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SÍNDROME MULTICOMPARTIMENTAL Y DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
PRECOZ
Se han revisado en los distintos capítulos diversos aspectos del trauma. La lesión
primaria encarrila al paciente en un protocolo asistencial definido. La actuación va encaminada
a estabilizar y reparar esta lesión inicial, a la vez que prevenimos la lesión secundaria. Dos
muestras significativas de la lesión secundaria son el síndrome compartimental y la disfunción
orgánica.
Revisaremos el síndrome compartimental, y más aún, la relación que mantienen los
distintos compartimentos en la producción de la lesión secundaria en el propio compartimento y
a distancia.
Seguidamente, comentaremos la disfunción multiorgánica precoz, que nos pone de
manifiesto la importancia de la primera asistencia y de las alteraciones humorales que activan
numerosos procesos inflamatorios en distintos órganos.
Síndrome multicompartimental
Un compartimento es una región anatómica cerrada, que contiene distintas estructuras
y/o órganos, y presenta limitaciones en los flujos y presiones. Los compartimentos pueden estar
delimitados por tejidos tan dispares como pericardio, fascia muscular o calota craneal. Es un
determinante común que las paredes del compartimiento son menos flexibles que el tejido que
contienen. El aumento de la presión de un compartimento genera compromiso de la perfusión de
los órganos y tejidos que contiene, reversible inicialmente, e irreversible si se mantiene.
Además la variación de la presión en un compartimiento puede provocar efectos en los
compartimentos contiguos.
Es por ello, fundamental, el conocimiento, la prevención, el rápido reconocimiento y
tratamiento inmediato del síndrome compartimental.
Los compartimentos que se describen se resumen en la Tabla 11. A continuación
describiremos los procesos generales que provocan el síndrome compartimental, las relaciones
entre compartimentos y como se producen.
Bases fisiopatológicas
Todos los compartimentos orgánicos tienen una presión, que es la suma del contenido
(órganos y fluidos) y la capacidad de distensión o elasticidad de los tejidos que forman las
paredes del compartimiento. Para mantener estable la presión del compartimiento deberán
compensarse entre ellos los cambios de cualquiera de sus elementos integrantes.
Para mantener el equilibrio de presiones y asegurar la perfusión, si el contenido
“visceral” aumenta, deberá disminuir el contenido de líquidos o aumentar la complianza de las
paredes que componen el compartimento. Estos principios nos han permitido entender de forma
sencilla, gracias a la doctrina de Monroe, el comportamiento del cerebro y el síndrome de
hipertensión endocraneal. Como se comprende, la capacidad de disminución de los órganos es
casi nula, la capacidad de disminución de líquidos (sangre y otros) es limitada y crítica
(perfusión de los tejidos), y la complianza del continente en situaciones críticas no aumenta sino
que empeora (edema de las paredes del abdomen, quemaduras circumferenciales, etc). Todo ello
nos lleva a un síndrome de mecanismo común en distintos compartimentos orgánicos.
Todo compartimento tendrá una presión fisiológica, una presión de “entrada”
determinada por la tensión arteria media (TAM), y una presión de “salida” o presión de retorno
venoso. Como es lógico, la mayor presión debe ser la TAM, para asegurar un gradiente de
presión que permita la perfusión de los tejidos (Figura 1). La presión del tejido permitirá en
condiciones normales su normal perfusión y retorno venoso. Pero cuando se produzca una
hipoperfusión, edema del tejido o disminución de la complianza del continente (que puede tener
un carácter constrictivo o restrictivo) se producirá una dificultad de la perfusión arterial y a la
vez, de forma más acentuada por ser un circuito de menores presiones, un colapso venoso
(Figura 2). El aumento de la presión hidrostática capilar provoca edema de los tejidos, que
aumenta la presión del compartimiento, y esto mayor dificultad de perfusión y casi nula
capacidad de drenaje venoso (Figura 3). Esta situación se autoperpetúa, entrando en un círculo
vicioso, de mayor presión del compartimiento, menor perfusión del mismo y escaso drenaje.
Finalmente se provocara la claudicación de los tejidos que contiene el compartimiento (muerte
encefálica, shock cardiogénico o necrosis muscular, entre otros).
Otra situación que puede provocar un síndrome compartimental es la de isquemiareperfusión. La agresión isquémica de un tejido contenido en un compartimiento puede
provocar un daño endotelial. Una vez reinstaurada una adecuada perfusión aparece un edema
tisular que produce un aumento del contenido “visceral”, con un continente rígido, que
evoluciona a un síndrome compartimental (p.ej. edema cerebral).
Tipos
No es el objetivo de esta revisión el detallar las características de cada uno de los
síndromes compartimentales del organismo. Revisaremos someramente éstos2 para centrarnos
en cómo se manifiesta el síndrome multicompartimental, localmente y a distancia. En la
asistencia al trauma, a pesar de tener una región claramente afecta, no podemos desatender las
relaciones que se producen entre todos los órganos, y los compartimientos en los que se alojan.
Torácico: descrito habitualmente en cirugía cardiaca. Se produce una dificultad de
retorno venoso y relleno ventricular al realizar el cierre esternal. El aumento de las presiones
telediastólicas puede provocar una isquemia subendocárdica, y una disminución del gasto
cardiaco. El tratamiento es la apertura esternal. Existe solo un caso descrito de síndrome
compartimental en trauma, no pasando de ser una mera anécdota clínica.
Abdominal: es el síndrome compartimental más frecuente, facilitado por las técnicas de
control de daños (resucitación agresiva con fluidos y packing abdominal). Se define la
hipertensión intraabdominal por una presión en la cavidad, medida a nivel vesical, superior a 12
mmHg. Si ésta es superior a 20 mmHg y asocia un nuevo fallo de órgano o disfunción, se
considera un síndrome compartimental abdominal.
El origen del síndrome compartimental puede ser la región abdominopélvica (primario:
disminución de la distensibilidad de la pared, aumento del contenido intrabadominal,
colecciones de gas, liquido o sangre) u originado en otra región (secundario: shock
hemorrágico, shock séptico, gran quemado, síndrome de isquemia-reperfusión). Es importante
señalar que la exploración clínica no es confiable en la valoración de la presión intrabadominal.
Los pacientes sometidos a cirugía abdominal, los que han precisado altos volúmenes en la
resucitación y los obesos tendrán valores basales de presión intraabdominal superiores. Éstos
deben ser monitorizados estrechamente, al igual que los sometidos a cirugía de control de daños
y los pacientes con shock.
Los pacientes politraumatizados con shock pueden desarrollar en las primeras 6 horas
oliguria, hipoxemia, acidosis, aumento de las presiones de la vía aérea, y escasa respuesta a la
administración de volumen. Se puede producir un aumento progresivo de la presión
intrabdominal. En su evolución puede presentar una elevación brusca de dicha presión ante
pequeños aportes de volumen (continente intraabdominal) al llegar a la máxima capacidad de
distensión abdominal (complianza). Eso provoca la disfunción de los órganos intraabdominales
y de otros compartimentos como veremos posteriormente (“interacción entre compartimentos”).
El tratamiento del síndrome compartimental abdominal tiene dos bases: medidas para
disminuir la presión intraabdominal y tratamiento de la causa. Las primeras sirven para “ganar
tiempo” para tratar la etiología. Entre éstas se encuentran la descompresión gástrica (SNG),
descompresión colónica (sonda rectal), sedación y relajación muscular (mejora de la complianza
de la pared abdominal), diuréticos (disminución del contenido y mejora de la distensibilidad del
continente). En el caso de origen abdominal (síndrome compartimental abdominal primario),
deberemos realizar una descompresión del abdomen (muchas veces relaparotomía o incluso
revisión de un abdomen abierto) en busca de sangrado, foco infeccioso, etc. En el caso de origen
extraabdominal (síndrome compartimental abdominal secundario), la laparotomía se realizará
como medida extrema de disminución de las presiones intraabdominales, sin necesidad de
intervención sobre las vísceras de la cavidad.
La confirmación diagnóstica de la existencia del síndrome compartimental vendrá dada
por la rápida mejoría de la tensión arterial, presiones de llenado, presiones en la vía aérea,
oxigenación y resistencias vasculares tras la descompresión del abdomen. Aunque esta respuesta
no nos asegura una mayor supervivencia.
Esquelético: son muchas los mecanismos que pueden provocar un síndrome
compartimental (Tabla 2). Destacar que la lesión de una extremidad puede provocar la apertura
de un compartimento, que no excluye que pueda presentar una hipertensión en su interior o
presentarse ésta en alguno de los compartimentos adyacentes (p.ej. la pierna tiene 4
compartimentos: anterior, lateral, posterior profundo y posterior superficial). Además el
tratamiento establecido puede ser la causa de aumento de presión de un compartimento en una
extremidad: edema secundario a la fijación externa, tiempo de aplicación del torniquete durante
la cirugía, vendajes ajustados, decúbitos prolongados.
Al igual que el caso abdominal, la exploración clínica es insuficiente. Esperar el
establecimiento de las clásicas 5 P’s (inglesas) de palidez, dolor, ausencia de pulso, parestesias
y parálisis, puede abocarnos a una situación irreversible. El signo más importante es el dolor,
desproporcionado al trauma y a la analgesia administrada, y que se exacerba con la presión
sobre el compartimento. Recordar, como se ha comentado anteriormente, que el relleno capilar,
y el pulso se mantiene hasta fases muy tardías, por lo que la presencia de pulso en la extremidad
no nos ayuda en el diagnóstico.
Por ello, la única guía para indicar la medición de la presión de un compartimento será
el seguimiento clínico continuo, y la sospecha clínica, asociada al dolor en el compartimento a
la palpación y a la movilización pasiva. Muchas veces, el mejor tratamiento será el realizar la
fasciotomía de forma preventiva en aquellos pacientes de riesgo: reimplantación de extremidad,
reparación arteriovenosa, tiempo de isquemia prolongado, pacientes de riesgo con imposibilidad
de control clínico por necesidad de sedación, etc.
Valores
De forma general medimos la presión de un compartimento para determinar si existe
hipertensión en él. La presión compartimental que provoca disfunción orgánica es entre 15-25
mmHg, produciéndose compromiso de la perfusión a partir de 30 mmHg, y por ello fallo de los
órganos que aloja (o imposibilidad de llenado ventricular).
Aunque parece más acertado hablar de valores relativos más que de valores absolutos.
Así la presión de perfusión tisular en un compartimento es la diferencia entre la tensión arterial
diastólica o la tensión arterial media y la presión del compartimento. Se estima que existe
hipoperfusión cuando la diferencia es menor de 40 mmHg.
Pero debemos evitar los artificios matemáticos. Si un paciente tiene una TAM de 75
mmHg y una presión en el compartimento de 20 mmHg, tiene una buena perfusión (presión de
perfusión 45 mmHg). Pero si un paciente tiene una presión en el compartimento de 30 mmHg y
TAM 90 mmHg, con una presión de presión de perfusión de 60 mmHg, seguramente tiene
colapso venoso, congestión capilar, aumento de la presión hidrostática, y entrará en el ciclo
vicioso de edema, aumento de presión, disminución de la presión de perfusión, hasta el colapso
capilar y pérdida de función de los órganos y tejidos del compartimento.
Interacción entre compartimentos
Todos los compartimentos están separados (zona cervical, diafragma, suelo pélvico) a la
vez que están conectados (Figura 4). Habrá interacciones por contigüidad (diafragma) y a
distancia (congestión venosa, humorales). Revisaremos los principales compartimentos y sus
relaciones.
Para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral, tratamos el aumento de la
presión intracraneal mediante la disminución del edema cerebral, y/o aumento de la presión de
perfusión cerebral mediante fluidos o vasopresores. La administración de sueros cristaloides
aumentará el balance positivo, el edema intersticial y celular de forma general, la formación de
ascitis, facilitando el aumento de presiones en todos los compartimentos. La administración de
fármacos vasoactivos, especialmente noradrenalina, aumentará la TAM a costa de peor
perfusión capilar, facilitando la aparición de edema. Es por ello, que ante un paciente con
hipertensión endocraneal en el que hayamos utilizado en su resucitación un aporte elevado de
fluidos, deberemos valorar la presión intrabadominal como factor perpetuador o de resistencia al
tratamiento en caso de hipertensión endocaraneal. En un interesante estudio de Malbrain,
demuestra que el aumento de la presión intraabdominal repercute en un 60% en la presión
venosa central (presión intratorácica) y en un 100 % en la presión intracraneal (por cada mmHg
que aumenta la presión intraabdominal, aumenta un mmHg la presión intracraneal).
El aumento de la presión intratorácica en el ámbito del paciente grave se relaciona
con la sepsis, el aporte de volumen, la presión telespiratoria positiva (PEEP), la presión de la vía
aérea, presencia de neumotórax, disminución de la complianza de la pared torácica (obesidad
mórbida, quemaduras torácicas circulares) y del tejido pulmonar (distress respiratorio, fibrosis
pulmonar). Este aumento de presión intratorácica producirá una dificultad de retorno venoso
con empeoramiento del gasto cardiaco, aumento de la presión intracraneal y de la presión
intrabadominal. Debemos buscar la mejor PEEP, evitando la sobredistensión alveolar, que
dificultará el retorno venoso y provocará un aumento de la presión intrabdominal. Debe
mantenerse un gradiente abdomino-torácico de presiones para facilitar el retorno y evitar la
congestión venosa abdominal, por ello la mejor PEEP no debería ser nunca superior a la presión
intrabdominal.
El síndrome compartimental cardiaco se produce de forma hiperaguda en el caso de
taponamiento pericárdico que no es el objetivo de este capítulo. Pero existe otro tipo de
“taponamiento” producido por el aumento de las presiones de los compartimento contiguos. Así
el aumento de la presión intratorácica o de la presión intraabdominal producen una dificultad de
retorno venoso, aumento de las presiones de llenado cardiacas, y aumento de las resistencias
vasculares pulmonares y periféricas o postcarga. Estas alteraciones se manifestarán con la
disminución de la TAM, taquicardia y aumento de la variación de presión de pulso. La
disfunción cardiovascular provocará bajo gasto cardiaco y elevación de las resistencias
vasculares periféricas, secundaria al aumento de la presión intratorácica o abdominal. En esta
situación un aumento de PEEP (aumento presión intratorácica) o restricción de líquidos tiene un
efecto perjudicial, debiendo administrar líquidos a pesar de la situación de bajo gasto, PCP
elevada o balances positivos.
El aumento de la presión abdominal, y más aún el síndrome compartimental
abdominal producirán efectos sobre otras cavidades, y de forma precoz en el caso de disfunción
orgánica previa. La hipertensión intraabdominal producirá hipertensión intracraneal (cerebro),
retención de CO2, aumento de las presiones en la vía aérea, dificultad de oxigenación (tórax),
elevación de diafragmas y de las presiones intratorácicas, aumento de las resistencias vasculares
periféricas, disminución del gasto cardiaco (hemodinámica), intolerancia a la nutrición enteral,
ileo, edema de asas (abdomen), disminución del filtrado glomerular, oliguria (riñón), congestión
venosa en miembros inferiores con aumento de las presiones en los compartimentos de los en
miembros inferiores, y aumento del riesgo de trombosis venosa profunda.
El síndrome compartimental de una extremidad provoca compresión muscular y
rabdomiolisis, que causará hipovolemia, disfunción o fracaso renal agudo, coagulopatía, lesión
pulmonar aguda y shock. Con ello el compartimental de la extremidad afecta al resto de órganos
del individuo. Pero también se produce el efecto recíproco, un síndrome compartimental
abdominal o aumento de las presiones pélvicas dificulta el retorno venoso pudiendo causar
edema en la extremidad.
Disfunción multiorgánica precoz
Hasta este punto hemos hablado de la afectación en un compartimiento y su contenido y
de la capacidad que tiene esta alteración de afectar a otros órganos a distancia. La mejor
asistencia inicial al trauma ha provocado que muchos pacientes que antes fallecían sobrevivan a
las primeras horas. Esto ha generado la asistencia a pacientes más graves que presentan
disfunción orgánica tanto precoz como tardía. La disfunción multiorgánica se producirá en el
10% de los pacientes ingresados por trauma y supone la causa más frecuente de muerte en los
pacientes politraumatizados que sobreviven más de 48 horas3.
El trauma grave genera una extensa lesión tisular, puede provocar shock y la necesidad
de hemoderivados. La primera respuesta inflamatoria intenta limitar el daño y conseguir la
curación.
En algunos casos, la intensidad del traumatismo, la perpetuación del insulto, la
inadecuada respuesta del paciente o una falta de tratamiento inicial, puede facilitar una
hiperactivación de los mecanismos proinflamatorios (celulares y humorales).
La respuesta inmune innata que se produce tras un traumatismo, genera un estado
proinflamatorio denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que hemos
definido de forma arbitraria cuando se cumplen dos de los siguientes criterios: temperatura
axilar >38ºC ó <36ºC, FC >90 lpm, frecuencia respiratoria >20 rpm o PCO2 > 32 mmHg,
recuento de leucocitos > 12000 leucocitos/mcL, ó < 4000 leucocitos/mL ó >10% formas
inmaduras. Fisiopatológicamente se trata de un estado de activación excesiva de la cascada
inflamatoria y una inhibición de la inmunidad celular.
El SIRS postraumático se inicia entre las 24-72 horas. Su evolución es hacia la
estabilización o hacia la disfunción de los órganos. El fracaso multiorgánico precoz se producirá
más frecuentemente en pacientes con ISS >24 (Injury Severity Score), tensión arterial sistólica
(TAS) al ingreso < 90 mmHg, transfusión > 6 unidades de concentrados de hematíes en las
primeras doce horas, lactato >2,5 mmol/L (entre las 12 y 24 horas) y los obesos.
Difusión del daño
El estado proinflamatorio inicial generado por la agresión provoca que se active un
estado inflamatorio en tejidos no dañados. Existen diversos mecanismos responsables de la
difusión o generalización del estado inflamatorio y por ello facilitadores de la disfunción de
órganos “a distancia” de la lesión primaria.
-
Isquemia / reperfusión: como hemos comentado anteriormente la repercusión de un
tejido facilita el edema. Se produce un aumento de niveles de xantinaoxidasa que
producirán un aumento del ácido úrico y del ión superóxido. Así mismo se produce un
aumento de los niveles de oxido nítrico sintetasa (NOS-1) que producirán la formación
de peroxinitritos. La presencia de una excesiva cantidad de radicales superóxido
provoca lesión tisular.
La disminución del óxido nítrico produce vasoconstricción, agregación plaquetaria
y adhesión de los polimorfonucleares.
La lesión del endotelio vascular, presente tras la isquemia, en la que participan el
complemento y las moléculas de adhesión intercelular (ICAM), alterará la regulación
del flujo, generará coagulación intravascular y activará la adhesión de los neutrófilos.
-
Destrucción tisular: produce la liberación de citoquinas producidas en el endotelio
vascular, la liberación de productos de degradación tisular (RNA asa, DNA asa, Actina,
etc), que activan la inflamación local.
Activación de macrófagos en las zona lesionadas con liberación de citoquinas y
sustancias proinflamatorias al torrente circulatorio. Inhibición inicial de la función de
los linfocitos T, disminución de la síntesis de inmunoglobulina e interferon.
La destrucción tisular, la lesión de los endotelios y el sangrado producirán la
activación del complemento, que activará a su vez a los neutrófilos provocando su
agregación y marginación al endotelio vascular. La unión polimorfonucleares-endotelio
(facilitada por selectinas y moléculas de adhesión intercelular o ICAM) provoca la
producción de sustancias quimiotácticas como leucotrieno B4 y factor de agregación
plaquetaria que provocan la lesión del endotelio y favorecen la permeabilidad vascular
(edema). Este proceso desencadena la disfunción y posteriormente el fracaso del
órgano.
-
Transfusión sanguínea: Los concentrados de hematíes contienen mediadores de la
inflamación (PAF, IL6, IL8, IL18) que facilitan la amplificación del SIRS inicial,
abocando al fracaso multiorgánico precoz (lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión, infección, mortalidad, etc). El tiempo de almacenamiento de los
concentrados de hematíes superior a 14 días se ha asociado a fracaso multiorgáncio. En
éstos existen citoquinas y mediadores lipídicos que activan a los polimorfonucleares, y
éstos la respuesta inflamatoria precoz.
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Traslocación bacteriana intestinal: la hipoperfusión provoca un daño en la barrera
intestinal que facilitará el paso al torrente circulatorio de toxinas y bacterias de origen
intestinal, por vía hematógena o linfática.
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Cirugía: se trata de un trauma controlado, que puede generar hipotermia, sangrado e
hipotensión, facilitando un aumento de la respuesta inflamatoria sistémica (aumento de
IL-6 y TNF).
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Síndrome compartimental: el trauma extraabdominal, por ejemplo, con necesidad de
altos volúmenes de resucitación, en el que ha existido hipoperfusión secundaria al shock
y edema tisular, provocará una amplificación de la respuesta inflamatoria remota y
fracaso multiorgánico. Se produce migración de mediadores inflamatorios a través del
ductus hacia la circulación pulmonar. Se produce un aumento de la presión de la vía
aérea, disminución del gasto caridiaco, alteración de la función renal y aumento de la
PIC, tal y como lo hemos comentado anteriormente.
-
Lesión pulmonar por ventilación mecánica: siendo un procedimiento de soporte
ineludible en el traumatismo grave no debemos olvidar que la ventilación mecánica
produce activación de la inflamación local, a la vez que activa a los leucocitos
circulantes. La producción de citoquinas en la circulación pulmonar producirá
inflamación en tejidos remotos. Es conocido que la ventilación protectora (ARDS net),
produce una disminución de los niveles de IL-6, y reduce el tiempo de recuperación.
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Agentes farmacológicos: las benzodiacepinas producen una disminución de la
inflamación mediada por citoquinas y producción de NO. Los opioides aumentan el
TNF alfa y la IL16 pulmonar. Los contrastes radiológicos producen aumento de los
marcadores inflamatorios y disminuyen la activación plaquetaria.
La fase aguda de la inflamación dura de 3 a 5 días, con activación de los macrófagos y
de los linfocitos T supresores (disminución de los polimorfonucleares, linfocitos, disminución
ratio CD4/CD8, disminución de la IL-2 e IgG).
Posteriormente, a partir del 3º-5º día, se activa la respuesta adaptativa inmune que
provocará o mediará en la disfunción multiorgánica tardía. En esta fase tardía se produce la
recuperación de la homeostasis, o el agotamiento de la respuesta inflamatoria con inicio de una
fase de inmunosupresión relativa que favorece la aparición del síndrome de disfunción
multiorgánico tardío.
En conjunto, la mortalidad variará de un 5% para los pacientes con fracaso de un
órgano, el 30-35% para el fracaso de dos órganos, el 65-75% para el fracaso de 3 órganos y el
“100%” para el fallo de cuatro órganos.
Conclusiones
El síndrome compartimental provoca el colapso de las estructuras contenidas, pero más
aún, afectan a la función y viabilidad del resto de los compartimentos.No debemos centrarnos
en el compartimento afecto, si no tratar al paciente en su conjunto. La observación continua nos
hará sospechar precozmente la hipertensión en un compartimento, y un tratamiento precoz y
agresivo evitará el fracaso multiorgánico.
No podemos evitar el proceso inflamatorio producido por el trauma, pero si su
amplificación o perpetuación. Reconocer la gravedad del trauma e instaurar precozmente las
medidas de tratamiento es la medida fundamental para limitar en lo posible la aparición de la
disfunción multiorgánica. Su prevención es el mejor tratamiento. Una vez instaurado el fracaso
de los órganos no tenemos tratamientos dirigidos para limitar la respuesta inflamatoria.
Figuras y Tablas
Tabla 1. Compartimentos
Región
Cabeza
Tórax
Compartimento
Cerebro
Ocular
Aparato respiratorio
Abdomen
Pericardio
Abdomen
Retroperitoneo
Pelvis
Extremidades
Muscular
Síndrome
Hipertensión endocraneal
Hipertensión endoorbital
Hipertensión
intratorácica: neumotórax
a tensión, hemotórax
masivo
Taponamiento pericárdico
Hipertensión
intraabdominal
S.C. hepático
S.C. renal
S.C. gluteo mayor
S.C. gluteo menor
S.C. ileopsoas
S.C. de la extremidad
Valores aumento presión
PIC>25 mmHg
IOP>30 mmHg
ITP>25 mmHg
IAP>20 mmHg
ECP>30 mmHg
PIC: presión intracraneal, IOP: presión intraocular, ITP, presión intratorácica, IAP: presión intraabdominal, ECP: presión del
compartimento en la extremidad
Tabla 2. Mecanismos causantes de síndrome compartimental.
Arterial
Hipoperfusión
Vasoconstrictores
Isquemia relativa:
ejercicio, trauma,
sepsis
Contenido
Edema
Sangrado
Aire
Continente
Compresión externa
Vendaje
Férula
Quemaduras
Cierre quirúrgico
Decúbito
Venoso
Trombosis venosa
Figura 1
Capilar 30 mmHg Tejido subcutáneo <1 mmHg Músculo <10 mmHg Vena 10 mmHg Figura 2
Capilar 30 mmHg Tejido subcutáneo <1 mmHg Músculo 15 mmHg Vena 10 mmHg Figura 3
Capilar 30 mmHg Tejido subcutáneo <1 mmHg Músculo 40 mmHg Vena 10 mmHg Figura 4
Cráneo
Tórax
Abdomen Músculo 1
Malbrain MLNG, De Late I, De Waele J. The polycompartment syndrome: What’s all the fuss
about? En: Yearbook 2010. Ed. Vincent JL. Pág. 465-484.
2
Balogh ZJ, Butcher NE. Compartment syndromes from head to toe. Crit Care Med 2010
38(9): S445-451.
3
Miñanbres E. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis en el trauma grave. En
Actualización en el manejo del trauma grave. Ed. Ergon 2006. Pág 399-410.