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REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 207-210 ARTÍCULO Procesos inflamatorios benignos de la mama Bárbara Aguilera R. INTRODUCCIÓN Los procesos inflamatorios benignos de la mama representan un capítulo importante en la patología mamaria. Son motivo de consulta frecuente en centros de atención primaria y representan también un motivo de consulta frecuente en servicios de urgencia ginecológica. Afectan preferentemente a mujeres en edad fértil. El diagnóstico de estas lesiones puede resultar sencillo y su tratamiento no ofrecer dificultades, de tal manera que este proceso puede y debe iniciarse a nivel primario de atención. La mayoría de las lesiones inflamatorias mamarias finalmente demostrarán ser benignas. No obstante, el equipo de salud debe estar vigilante excluyendo en cualquier lesión la posibilidad de cáncer de mama, en especial su variante inflamatorio. Se entrega a continuación una breve revisión de los principales cuadros y recomendaciones respecto de su manejo para los centros de atención primaria. PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS DE LA MAMA Mastitis aguda puerperal Es un cuadro inflamatorio de la glándula mamaria, secundario a un foco infeccioso aparecido durante la lactancia, usualmente a los pocos días o semanas después del parto (entre la segunda y la sexta semana). Afecta a 2,5% de las madres que amamantan y se calcula que aproximadamente 10% de ellas evolucionará a absceso mamario. Se trata de un cuadro doloroso, que dificulta la lactancia. Entre las estrategias de prevención primaria tendrían importancia el tratamiento oportuno de las grietas o heridas del pezón y el fomento de técnicas adecuadas de lactancia. Esto porque en su patogenia intervendría algún grado de retención láctea y alguna puerta de entrada a los gérmenes de la piel de la madre y de la flora orofaríngea del lactante. Esto se ve favorecido por condiciones de desaseo, un defi- Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de Patología Mamaria, Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. E mail: barbara.aguilera@gmail.com 207 REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 207-210 ciente estado nutricional y la posible inmunodeficiencia posparto de la madre. Una vez producida la colonización de la leche retenida la infección puede producir un verdadero flegmón o celulitis de todo el órgano, es decir una mastitis difusa, o producir abscedación del área en que se retuvo la leche, con o sin fistulización al exterior. En el 98% de los casos el agente causal es Staphylococcus aureus. En menor frecuencia el Streptococcus pyogenes y excepcionalmente, bacilos gram negativos como Salmonella sp. La mastitis aguda puerperal se presenta en la mayoría de los casos como un cuadro unilateral. Hay dolor local, sensación de tensión mamaria, y los signos clásicos de inflamación como eritema, calor y a veces edema cutáneo, casi siempre acompañada de fiebre alta, cefalea y calofríos. Los abscesos se presentan como masas que tienden a ocupar una posición periférica en la mama, se van haciendo fluctuantes y tienden a buscar salida hacia el exterior. El diagnóstico se establece principalmente sobre la base del cuadro clínico y el examen físico. El estudio de laboratorio está indicado en casos especiales, preferentemente en centros especializados y no es requisito para iniciar tratamiento. El tratamiento debe incluir analgésicos y/o antiinflamatorios, de preferencia no esteroidales y suspensión de la glándula con un sostén compresivo. Se puede usar frío local como analgésico, o calor local para facilitar la extracción de leche. No se debe interrumpir la lactancia. Se recomienda el control del tratamiento a las 72 horas, plazo en el que se espera observar mejoría clínica. Si al cabo de 72 horas no hay signos de mejoría clínica, es muy probable que haya progresado a un absceso y la paciente debe ser derivada a un servicio de urgencia de nivel terciario, para evaluación. Probablemente se modifique el esquema antibiótico a uno de segunda línea y se realice drenaje en caso de absceso. Algunas sugerencias de inicio de tratamiento a nivel primario son: Analgésicos: Ibuprofeno 400 mg cada 6-8 horas, o ketoprofeno 50 mg cada 8 horas, o nimesulide 100 mg cada 12 horas. Antibióticos: cloxacilina 1 g cada 6-8 horas o cefradina 500 mg cada 6 horas, o bien lincomicina 500 mg cada 6-8 horas en caso de pacientes alérgicas. Mastitis aguda no puerperal Ocurre fuera del período de lactancia y la inflamación de la mama se origina en lesiones previas como ocurre en el caso de hematomas, secundarios a traumatismos mamarios, que pueden infectarse. 208 También pueden originarse en infecciones de las glándulas de Montgomery, lesiones supuradas cutáneas, quistes subcutáneos que se infectan, picaduras de insectos infectadas, furúnculos, eczema del pezón y areola, intértrigo mamario, etc. Frecuentemente, las pacientes afectadas presentan condiciones predisponentes, tales como diabetes mellitus o inmunosupresión por terapia esteroidal. Generalmente estas lesiones derivan en abscesos mamarios periféricos que deben ser tratados en niveles terciarios de atención. En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la toma de biopsias junto al vaciamiento para descartar una neoplasia como sitio original de la infección, secundaria a un foco de necrosis tumoral. El tratamiento antibiótico debe iniciarse al momento de la derivación y debe incluir esquemas de amplio espectro puesto que en general se trata de infecciones polimicrobianas en pacientes inmunosuprimidas (ver esquemas sugeridos para mastitis periductal). Es importante además tratar la condición de inmunosupresión asociada. Cuando las lesiones son retroareolares se debe considerar la posibilidad de ectasia ductal y mastitis periductal. Esta última representa un cuadro clínico de importancia por su frecuencia y tendencia a la recidiva, que genera habitualmente consultas reiteradas. Ectasia ductal y mastitis periductal Ectasia ductal y mastitis periductal son dos cuadros clínicos que afectan la región de los grandes conductos bajo el pezón y que representan etapas evolutivas de una misma enfermedad. La mastitis periductal también se denomina comedomastitis o mastitis de células plasmáticas. Se caracteriza por un ensanchamiento y dilatación del sistema ductal principal de la mama, que puede presentar un diámetro luminal irregular y asociarse o no con inflamación y fibrosis periductal. Representan de 2% a 4% de las consultas por patología mamaria. En estudios de autopsia se detectan entre 11% y 75% de los casos. La edad de presentación varía según el tipo de cuadro, para los casos diagnosticados como mastitis periductal, la media correspondería a 33 años y para la ectasia ductal, los 58 años. La etiología de la enfermedad no está clara. Se ha atribuido a fenómenos involutivos, ya que habitualmente se presenta en mujeres mayores de 40 años. PROCESOS También se atribuye cierta participación al embarazo, la lactancia y a la succión, ya que es más frecuente en multíparas y en lactancias prolongadas. Se produce un proceso de epidermización o metaplasia escamosa del epitelio cuboidal que recubre los conductos, lo que produce obstrucción de éstos por un tapón de queratina. En este proceso de metaplasia escamosa ductal se atribuye un factor etiológico al hábito de fumar, antecedente que es habitual entre las pacientes que padecen esta condición. En la mayoría de los casos la enfermedad es asintomática, siendo descubierta incidentalmente en exámenes de rutina. Cuando produce síntomas ésta se manifiesta por dolor, descarga por el pezón, retracción del pezón, enrojecimiento y calor local, tumoración, absceso y fístula periareolar. El dolor suele ser persistente y punzante, localizado en la región central o retroareolar; la descarga por el pezón puede ser serosa y fluida o cremosa, de tal manera que escurre por el pezón en forma espontánea manchando el sostén o al exprimirlo, rara vez la secreción es sanguinolenta debido a fenómenos inflamatorios de la pared. La retracción del pezón se presenta hasta en el 75% de las pacientes como resultado de la fibrosis periductal. La inflamación pericanalicular puede llevar a la ruptura de la pared del conducto poniendo el material acumulado en contacto con el tejido vecino. Esta inflamación se asocia a colonización por gérmenes aerobios y anaerobios, lo que genera una infiltración importante por células inflamatorias, entre ellas principalmente células plasmáticas. Si la infección progresa se desarrollan abscesos crónicos periareolares recidivantes los cuales, por drenaje espontáneo o quirúrgico pueden desarrollar fístulas, habitualmente de curso crónico. También la infiltración de material amorfo intraductal hacia el estroma circundante puede originar la formación de LECTURAS – – RECOMENDADAS PABST Y. Enfermedades inflamatorias de la mama II. Bol Hosp S J de Dios 1992; 39: 328-36. TANABE KK. Duct Ectasia, Periductal Mastitis, and Infections. In: Harris JR, Lippman ME, Morrow M, Hellman S (eds), Diseases of the Breast. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 51. INFLAMATORIOS BENIGNOS DE LA MAMA una tumoración de evolución crónica, que aparece como una masa firme, de límites poco definidos, que suele adherir a la piel y retraer el pezón, con aspecto inflamatorio. El estudio histológico para el diagnóstico diferencial con neoplasias es fundamental en estos casos, en los que incluso puede haber asociación a adenopatías axilares por el componente inflamatorio. La mayor importancia de esta patología, en su etapa sintomática, es la posibilidad de que sea confundida con un carcinoma. El estudio para el diagnóstico diferencial puede incluir mamografía, ecografía mamaria, estudio citológico de la descarga por el pezón y biopsia del tejido mamario. Cuando la enfermedad es asintomática no requiere tratamiento ni derivación. La primera recomendación terapéutica siempre consiste en recomendar suspender el hábito tabáquico. Si se manifiesta por dolor, puede ser suficiente la administración de analgésicos o antiinflamatorios. Si existe descarga por el pezón de tipo seroso o cremoso, se sugieren maniobras de expresión suave. En caso de complicaciones infecciosas se sugiere el uso de esquemas antibióticos asociados con cobertura para Staphylococcus aureus y anaerobios. 99% de todas las cepas aisladas en cultivos de tejidos son sensibles a ampicilina/sulbactam; 96,7% lo fueron a ceftizoxima y ciprofloxacino; siendo la sensibilidad más baja para metronidazol con 72,2%. Por lo tanto, parece racional plantear que el tratamiento antibiótico de los procesos inflamatorios agudos no puerperales de la mama se inicie en los centros de atención primaria con un esquema biasociado y que la paciente sea derivada para atención en centros especializados. El manejo de abscesos y fístulas también debe hacerse en centros de mayor complejidad, idealmente en unidades especializadas para el tratamiento y seguimiento adecuados. – – EDMISTON C, WALKER A, KREPEL C, GOHR C. The nonpuerperal breast infections: aerobic and anaerobic microbial recovery from acute and chronic disease. J Infect Dis 1990; 162: 695-9. MEGUID MM, OLER A, NUMANN PJ. Subareolar Breast Abscess: The Penultimate Stage of the Mammary Duct-associated Inflammatory Disease Sequence. In: Bland KI, Copeland EM (eds), The Breast. 209 REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 207-210 – – Comprensive Management of Benign and Malignant Diseases. Philadelphia, WB Saunders Company, 1998; 109-52. SAN MARTÍN S. Enfermedades benignas de la mama. En: Arraztoa J (ed) Patología mamaria. Santiago, Mediterráneo, 1993; 38-43. SALOMON R. Recurrent breast abscess: role of smok- 210 – – ing. J Gynecol Obstet Biol Reprod Paris 1996; 25: 242-3. BROOK I. Microbiology of non-puerperal breast abscesses. J Infect Dis 1988; 157: 377-9. Procesos inflamatorios benignos de la mama. Juan Antonio Pérez, Luis Barrientos S. Cuad. Cir. 2000; 14: 70-9.