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Revisión de temas Estrés y enfermedades crónicas Juan Francisco Gálvez* PAUTA CLINICAS Numerosas enfermedades crónicas se han relacionado con índices elevados de estrés, como la enfermedad arterial coronaria (EAC), las enfermedades cerebrovasculares (ECV), las enfermedades neurodegenerativas (EN), el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), el cáncer, la epilepsia y la diabetes tipo I y II, por nombrar algunas de las más frecuentes en el medio hospitalario. La magnitud del efecto del estrés no es sólo en lo concerniente a la aparición de entidades de corte psiquiátrico, sino también con respecto a la progresión de la enfermedad, a la adherencia a los tratamientos, a las complicaciones, a la calidad de vida, al número de hospitalizaciones, a los costos, a las recaídas y a los efectos adversos de medicaciones empleadas para el tratamiento de la enfermedad de base. De ahí que los mecanismos de interacción entre las enfermedades y el estrés parezcan influir y tener repercusiones a lo largo del curso de la enfermedad, hecho que altera todo el espectro de funcionamiento biopsicosocial de los individuos afectados. En este artículo realizaremos un breve recuento de distintos hallazgos e intervenciones realizadas en algunas de las patologías mencionadas, en los cuales la carga de estrés asociada es significativa y complica la clínica y el tratamiento de estos enfermos.1 En la ECV, la acción del estrés en los desenlaces médicos no es concluyente. La gran mayoría de estudios asociados lo correlacionan con las dificultades en los procesos de adaptación psicosocial. No obstante, habría que preguntarse acerca de sus efectos en la progresión de la enfermedad y sobre las repercusiones en el funcionamiento neuropsicológico de estos pacientes, manifestados a través de las dificultades en el desenvolvimiento en las actividades de la vida cotidiana. * 1 Médico psiquiatra, fellow de Psiquiatría de Enlace, Pontificia Universidad Javeriana. La enfermedad coronaria ha sido objeto de un artículo reciente en esta publicación, por lo cual no será tratada directamente en este trabajo. Si extrapolamos los hallazgos de la enfermedad coronaria a la ECV, dado que son similares en cuanto al proceso fisiopatológico del estrés en diferentes órganos del cuerpo, el control de la variable estrés sería crucial para mejorar muchas determinantes del funcionamiento biopsicosocial de las personas afectadas. Además, la presencia de los factores de riesgo clásicos para esta patología (tabaquismo, hiperlipidemia, obesidad, hipertensión, diabetes mellitus y alcoholismo) se ha asociado en el pasado con estrés excesivo en el diario vivir, así como con importantes implicaciones psicopatológicas, en especial en lo referente al manejo global de la condición de enfermo crónico a largo plazo. La investigación futura debería dedicar un capítulo para el estudio del estrés y ECV, a fin de demostrar sus efectos a lo largo del curso de la enfermedad, donde su control y manejo podría ser una eficaz y eficiente herramienta para realizar prevención a los tres niveles en la población en riesgo. Esto evitaría muchas complicaciones a largo plazo, incluidas muchas de las comorbilidades psiquiátricas, por ejemplo, depresiones vasculares o trastornos afectivos bipolares secundarios a lesión vascular, conocidos en el pasado como las psicosis orgánicas afectivas, tan frecuentes y difíciles de tratar. También podrían enlentecer el proceso neurodegenerativo asociado, que conlleva inevitablemente alteraciones neurocognoscitivas de características demenciales subcorticales, tan frecuentes en la población afectada por síndromes del endotelio enfermo. Faltan muchos estudios en lo respectivo a estrés y ECV para alcanzar conclusiones sólidas. Tanto las EN como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson traen consigo una carga de estrés significativa, relacionada con su instauración, curso, progresión, manejo médico, costos de tratamiento, surgimiento de comorbilidades psiquiátricas, incapacidad física y laboral, así como consecuencias negativas en los cuidadores encargados de las personas afectadas. En el sida, que ha pasado de ser una enfermedad letal a una patología crónica e incapacitante, se han evaluado los eventos estresores asociados con la condición, a fin de evaluar sus efectos en la progresión de la enfermedad. Se han vinculado con estrés disminuciones más rápidas y progresivas del conteo de CD4, CD16, CD56, CD8, relación CD4-CD8, con progresión más rápida en los estadios descritos en la población enferma de sida. El grado de estrés en esta población enferma predice la instauración de cuadros depresivos, que imponen una carga aún mayor de morbilidad a esta entidad clínica, lo que complica su manejo. Hasta el momento lo que se puede sostener es que el estrés biológico, psicológico y social, causado por tan devastadora enfermedad, llevaría a una progresión distinta, en general más rápida y agresiva de la patología infecciosa de base, y presentaría mayor deterioro y complicaciones en su curso longitudinal. Dentro de los mediadores a esta respuesta a estrés se encuentran implicados los sistemas neuroendocrinos, primordialmente el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, así como el sistema nervioso autónomo y la sustancia P. En el caso del cáncer, se enfoca el estrés en un espectro que oscila entre su causa y consecuencia, sin que los diferentes clínicos e investigadores interesados en la materia lleguen a un acuerdo definitorio. La incertidumbre, los costos de diagnóstico y tratamiento, las barreras psicosociales, los sistemas de salud y los factores individuales (como el estoicismo, la desesperanza, la ignorancia y la estigmatización) imponen cargas estresantes sobre la enfermedad, empobreciendo el panorama y pronóstico de aquellos afectados. Las consecuencias de no controlar o modular el estrés son la disminución de los índices de calidad de vida: reduce el optimismo, disminuye la adherencia a tratamientos antineoplásicos 7 y aumenta los índices hospitalización, depresión y desesperanza. Todo esto lleva a una mayor expresión de síntomas, que acelera su progresión y lleva a una muerte temprana. Dentro de las intervenciones estudiadas se proponen tratamientos inmunológicos, neurobiológicos y sindromáticos para pacientes con cáncer en sus diferentes estadios. Asimismo, existen intervenciones grupales de corte psicoterapéutico que mejoran síntomas y adaptación a la condición de enfermo, aunque pueden no tener muchas repercusiones en la sobrevida global de estos pacientes. PAUTA NIRVAN Los pacientes con epilepsia hacen más reacciones depresivas y ansiogénicas ante la enfermedad, al ser comparados con la población general. Las diferentes manifestaciones prodrómicas, ictales, interictales y postictales pueden ir acompañadas de manifestaciones asociadas con respuestas de estrés, por ejemplo, fenómenos disociativos, remembranzas, descargas neurovegetativas, ataques de pánico, amnesia del episodio y manifestaciones comportamentales inespecíficas. Se cree que muchas de estas alteraciones relacionadas con el estrés en epilépticos son secundarias a disfunciones de los sistemas de neurotrasmisión noradrenérgico, serotoninérgico y glutamaérgico, que se asocian simultáneamente durante la actividad epileptógena. En 1991, Blumer describió el trastorno disfórico interictal que, según el autor, puede encontrarse hasta en un 33%50% de la población afectada por epilepsia, y que menoscaba la esfera afectiva del paciente de forma importante hasta el punto de requerir intervención psicofarmacológica, en la gran mayoría de casos. El perfil clínico de estas manifestaciones ansiogénicas o por estrés depende de la zona de la corteza afectada por la actividad epileptogénica. Los cuadros serán distintos en la medida en que la disfunción sea frontal, temporal, límbica o iatrogénica, así como por su manifestación simple, parcial o generalizada. Finalmente, en la población que presenta diabetes mellitus tipo I o II, los índices de estrés tienden a estar presentes desde los inicios de la enfermedad y a lo largo de todo su curso. Se considera estresante el hecho de sufrir una enfermedad metabólica crónica incapacitante, que afecta la gran mayoría de sistemas y órganos del cuerpo y que genera una carga alostática significativa a largo plazo. Además, los cambios necesarios en el estilo de vida para lograr control de la enfermedad son complicados de lograr para muchos de los pacientes diabéticos, lo que genera aún más estrés crónico, que repercute en su patología de base. Esto lleva a la presentación de complicaciones médicas, como amputaciones no traumáticas de miembros inferiores, ceguera precoz, enfermedad renal crónica terminal (ERCT), enfermedad cardiovascular y ECV. En la actualidad, se considera que los aumentos en el cortisol, las catecolaminas, la hormona del crecimiento y el glucagón en la población de diabéticos relacionados con estrés lleva a alteraciones en la interacción de la insulina con los procesos anabólicos y catabólicos asociados con el metabolismo de la glucosa. Esto produce alteraciones fluctuantes de las cifras de glucemia hacia el alta, que inevitablemente, a largo plazo, lesionan el endotelio. Por otro lado, las cascadas de inflamación parecen alterarse en la diabetes, relacionadas con las respuestas ante el estrés. No obstante, existen muchos otros factores indirectos como la pobre adherencia a los tratamientos, el pobre control de las hemoglobinas glicosiladas, mayores índices de depresión y complicaciones médicas, que aceleran la progresión del trastorno metabólico sistémico, empeoran el pronóstico y aumentan costos a largo plazo. Bibliografía 1. Leserman J. HIV disease progression: depression, stress, and possible mechanisms. Biological Psychiatry 2003;54:295-306. 2. Kogeorgos J, Fonagy P. Psychiatric sympton patterns of chronic epileptics attending a neurological clinic: a controlled investigation. Br J Psychiatry 1982;140:236-43. 3. Joynt K. Depression and cardiovascular disease mechanism of interaction. Biological Psychiatry 2003;54:248-61. 4. Robinson R. Poststroke Depression: prevalence, diagnosis, treatment and disease progression. Biological Psychiatry 2003;54:376-87. 5. Evans DL. Depression in the medical setting: biopsychological interactions and treatment considerations. J Clin Psychiatry 1999;60:40-56. 6. Spiegel D. Depression and cancer: mechanisms and disease progression. Biological Psychiatry 2003;54:269-82. 7. Spiegel D. Effects of psychotherapy on cancer survival. Nat Rev Cancer 2002;2:383-9. 8. Stern Y. Predicting time to nursing home care and death in individuals with Alzheimer disease. JAMA 1997;277:806-12. 9