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Artículo de Actualización
Actualización de las pautas de Tratamiento del Paciente con
Diabetes Mellitus, 3ra Sección
Complicaciones extrarrenales
Coordinador: Dr. Eduardo Celia
1. Retinopatía diabética
Emilio M. Dodds
2. Coronariopatía en diabéticos con insuficiencia renal
José Petrolito, José L. Osso
3. Infecciones en diabéticos con insuficiencia renal
Carlos Lavorato, Nora Grimberg
4. Pie diabético
Mariana Tahan, María Rodríguez
5. Neuropatía autonómica diabética en pacientes con insuficiencia renal
Graciela Fuente*, Mauricio Jadzinsky**
*Médica de la Unidad de Nutrición del Hospital Durand. Subdirectora de la Escuela de Graduados de la Sociedad Argentina de
Diabetes. **Jefe de la Unidad de Nutrición del Hospital Durand. Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Diabetes.
Retinopatía diabética
Objetivos
Casi la totalidad de los pacientes con diabetes tipo I y 2/3 de los
pacientes con diabetes tipo II en diálisis tienen retinopatía, y en
la mayoría de los casos se trata de retinopatía diabética proliferativa. La retinopatía diabética proliferativa debe tratarse con panfotocoagulación con láser para evitar la presencia de vasos de
neoformación que son los responsables de las hemorragias intraoculares y desprendimientos de retina por tracción. La panfotocoagulación disminuye el riesgo de pérdida visual severa por la
retinopatía diabética, pero no lo elimina.
La retinopatía tiende a permanecer estable en pacientes en
hemodiálisis probablemente como resultado de panfotocoagulación completa previo al comienzo de la diálisis. La complicación
más común durante el tratamiento en diálisis es la hemorragia
vítrea. Ésta se debe a la persistencia de neovasos producto del
tratamiento con láser incompleto o incluso a pesar de haber sido
tratado con una panfotocoagulación completa. Esta situación
puede estar agravada por alteraciones hemostáticas asociadas a
la falla renal.
Diagnóstico y evaluación
Qué debe hacerse con un paciente que va a entrar en diálisis.
1. Evaluar grado de retinopatía de acuerdo a la clasificación:
a. ¿Tiene retinopatía diabética proliferativa?
b. ¿Tiene retinopatía diabética no proliferativa severa?
2. Tratamiento realizado hasta el momento
a. ¿Tiene realizado panfotocoagulación con láser?
b. ¿Es completo el tratamiento?
3. Evaluar la presencia de complicaciones
a. Hemorragia vítrea
b. Desprendimiento de retina
c. Glaucoma neovascular (rubeosis de iris y presión
intraocular elevada)
d. Edema macular
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Volumen IV - Número 2 - Año 2006
Factores de riesgo
Duración de la diabetes
Control metabólico inadecuado
Hipertensión arterial
Dislipemias
aumento de la presión intraocular.
Los neovasos son consecuencia de isquemia retinal por lo que el
tratamiento debe hacerse haciendo ablación retinal, que consiste
en panfotocoagulación cuando se puede ver el fondo de ojo o
vitrectomía, diatermia o criocoagulación transescleral cuando el
fondo no es visible.
4. Edema macular
Tratamiento
A. Antes de empezar con la diálisis: recomendaciones
1. Láser
Si tiene retinopatía diabética no proliferativa de alto riesgo
(Regla del 4-2-1 que consiste en la presencia de hemorragias en
los 4 cuadrantes, rosario venoso en 2 cuadrantes y malformaciones vasculares intrarretinales (IRMA) en 1 cuadrante o retinopatía diabética proliferativa, debe realizarse panfotocoagulación
completa.
Objetivos
Idealmente, no debería haber neovasos activos antes de comenzar la diálisis. De esa manera se tienden a evitar las hemorragias
vítreas por la presencia de vasos de neoformación, favorecidas
además por el uso de heparina.
Precauciones
Los neovasos regresan definitivamente luego de varios meses de
completado el tratamiento con láser. Hay casos aislados donde el
tratamiento con láser no es suficiente para lograr la remisión de
los neovasos presentes, y en esas circunstancias debe hacerse una
vitrectomía.
La panfotocoagulación completa consiste en 1200 a 1600 disparos de láser de 500 micrones separados por un espacio equivalente a la mitad de un disparo cubriendo la retina desde las arcadas
vasculares hasta el ecuador.
El tratamiento con láser del edema macular focal puede realizarse
durante la diálisis, aunque los edemas difusos pueden requerir
vitrectomía. Ésta puede realizarse durante la diálisis. El edema
macular no sería un impedimento para comenzar la diálisis.
B. Si el paciente ya está en diálisis: recomendaciones
Si tiene retinopatía diabética proliferativa con neovasos, hacer
panfotocoagulación.
Si tiene hemorragia vítrea o desprendimiento de retina, hacer
vitrectomía. La hemodiálisis no parece tener un efecto perjudicial
en los resultados de la vitrectomía para la hemorragia vítrea.
Clasificación de la retinopatía diabética modificada del Early
Treatment Diabetic Retiopathy Study (ETDRS)
1. No proliferativa (Background)
5% Retinopatía diabética proliferativa en 1 año
Microaneurismas (MA) y 1 o + de:
Hemorragia retinal, Exudado duro, Exudado algodonoso
Control en 6-12 meses; sin tratamiento
2. No proliferativa severa (Preproliferativa)
52% Retinopatía diabética proliferativa en un año
Hemorragias o microaneurismas en 4 cuadrantes, rosario venoso
en 2 cuadrantes. Malformaciones vasculares intrarretinales
(IRMA) moderado en 1 o + cuadrantes. Panfotocoagulación
2. Vitrectomía
Realizar vitrectomía antes de comenzar la diálisis si tiene:
a. Hemorragia vítrea que no permite hacer el
tratamiento con láser
b. Tratamiento con láser completo pero aún con neo
vasos activos.
c. Desprendimiento de retina.
3. Proliferativa
46% de alto riesgo en un año
Uno de los siguientes:
NVR (neovascularización retinal), NVD < ¼ diámetro de disco
(neovascularización del disco) . Hemorragia vítrea o prerretinal y
NVR < ½ diámetro de disco, sin NVD.
Puede tener o no edema macular clínicamente significativo
(EMCS). Control en 2-3 meses. Panfotocoagulación
3. Glaucoma neovascular
En el glaucoma neovascular los vasos de neoformación se forman
en el iris y obstruyen el trabeculado, estructura por donde el
humor acuoso sale del ojo, produciendo de esa manera un
4. Proliferativa de alto riesgo
25-40% pérdida visual severa (<20/400) en 2 años
Uno o + de los siguientes: NVD > ¼ diámetro de disco
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Actualización de guías para el tratamiento de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal
NVD con hemorragia prerretinal (HPR) o hemorragia vítrea (HV)
NVR ? ½ diámetro de disco con HV o HPR
Control en 1-2 meses. Panfotocoagulación
5. Retinopatía diabética avanzada
Retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo +:
Desprendimiento de retina traccional que afecta la mácula
Hemorragia vítrea que no deja ver el fondo del ojo
Control en 1 mes: vitrectomía
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Coronariopatía en diabéticos
con insuficiencia renal
Diabetes y disfunción de ventrículo izquierdo
Factores predisponentes
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Hipertrofia ventricular izquierda: la masa miocárdica está
aumentada y los fenómenos hiperdinámicos (anemia, Prot C) llevan a la fibrosis y apoptosis.
Microangiopatía coronaria: actualmente se sabe que está alterada la expresión de los genes de los miocitos ante la elevación
de la glucemia, esto altera la función sistólica y diastólica y de la
homeostasis del calcio.
Disfunción endotelial: ésta provoca severas alteraciones en la
estructura y la función miocárdica, la angiotensina II y la endotelina provocan hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis intersticial y apoptosis.
Obesidad: síndrome metabólico. Síndrome X en diabetes no insulinodependiente, efectos tóxicos de los ácidos grasos y la angiotensina II liberada desde el tejido adiposo.
Disautonomía: a los 10 años de diabetes no insulinodependiente
el 50% de los pacientes presenta alteraciones de la frecuencia
cardíaca como manifestación de esta entidad. También es difícil
reconocer la angina (silente o no) y sus equivalentes clínicos
(taquipnea, náuseas, vómitos, fatiga, diaforesis, alteraciones en el
control glucémico). También puede bajar el umbral de las arritmias y el riesgo hemodinámico, Muchas veces el infarto agudo de
miocardio es la primera manifestación de enfermedad coronaria.
Alteraciones metabólicas que contribuyan a la míocardiopatía
diabética.
Insuficiencia cardíaca
La principal causa es la disfunción sistólica y la cardiopatía isquémica. La disfunción sistólica es del 29% en diabéticos respecto
del 7,7% en no diabéticos y se duplica a los 65 años.
Hipertrofia del ventriculo izquierdo
La mortalidad es mayor en diabetes insulinodependiente
que en diabetes no insulinodependiente (41 vs. 26%; la
asimétrica es de peor pronóstico).
Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio tiene una mortalidad 2 a 3 veces
mayor en diabéticos respecto de no diabéticos y altas comorbilidades: dislipemia, hipertensión arterial, vasculopatía periférica y
cerebral. Existen datos limitados respecto de sobrevida y calidad.
La reperfusión miocárdica induce también injuria: las especies
reactivas de O2, el pH, el Ca++ ic, activación de lipasas y proteasas, endonucleasas, señales que inducen apoptosis e infiltración
de neotrofilos, plugging y edema dando como resultado el fracaso de la revascularización. La inhibición del intercambio Na+/H+
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Volumen IV - Número 2 - Año 2006
puede limitar la injuria de la isquemia y de la reperfusión. Se
están empleando estrategias para proteger al miocardio: apertura
del canal de la K+ ATPasa, antiintegrina, selectinas y moléculas
anticomplementarias. Con el objeto de mejorar la remodelación
miocárdica se deberán emplear precozmente inhibidores de la
enzima convertidora.
Revascularización miocárdica
En enfermedad coronaria, el Studies of Left Ventricular
Dysfunction (SOLVD) ha demostrado que la revascularización
prediálisis con tratamiento médico logra una mayor sobrevida
respecto de tratamiento médico solamente. La angioplastia con o
sin stent tiene alta tasa de reestenosis y de mortalidad especialmente en insulinorresistentes y en relación con el estado protrombótico y la proliferación neointimal. Se están ensayando
nuevas técnicas percutáneas para evitar la reestenosis (irradiación intravascular, stents recubiertos con drogas, antagonistas
plaquetarios IIA y IIIb (abciximab).
Cuando se estudiaron con cinecoronariografía sólo pacientes
diabéticos (con o sin síntomas de enfermedad coronaria) al
ingreso a diálisis para establecer la prevalencia de la enfermedad
coronaria, se demostró que el 65% tenían lesiones coronarias significativas. De éstos, el 82% tenía lesiones en más de un 1 vaso.
También se demostró que la mortalidad a 2 años de estos pacientes era del 40%, y la de pacientes sin lesión coronaria era del 0%,
por lo cual es un marcador importante de sobrevida.4
Cuando se estudian con coronariografía los pacientes dializados
en la etapa pretransplante se determinó que el 25% de los
pacientes jóvenes no diabéticos y el 85% de los añosos diabéticos
presentan lesiones calcificadas coronarias significativas.5 Estas
lesiones se relacionan significativamente con el nivel de fosfatemia y de aumentos del producto fosfocálcico elevado siendo
relevante el nivel de calcificación de dichas arterias. Además,
estas calcificaciones se correlacionan con la mayor edad, el sexo
masculino, la raza blanca, las diabetes y el tiempo en diálisis.6
La hiperfosfatemia es el nuevo factor de riesgo cardiovascular
detectado debido a que probablemente se relacione con altas
dosis de Ca++ aportadas10 como se demuestra en la precoz calcificación de arterias coronarias.13
Las placas de las arterias coronarias de los pacientes dializados
han demostrado mayor grado de malignidad que las del resto de
la población con patología coronaria.14 Está demostrado que el
engrosamiento de la media y de la íntima es mayor que en los
pacientes sin patología renal, la calcificación de las placas es
mayor y correlaciona con el nivel de fosfatemia demostrándose,
por difracción de rayos X, que el contenido de calcio es de hidroxiapatita y finalmente estas placas están infiltradas por macrófa78
gos activados que son reconocidos precursores de la desestabilización y ruptura de la placa. Tal vez ésta sea una de las explicaciones de las frecuentes reestenosis después de la angioplastia en
estos pacientes.
Hasta el momento se desconocen los mecanismos exactos de esta
asociación. Una de las hipótesis es que la paratohormona (un
factor de crecimiento de la célula muscular lisa) podría contribuir
a la esclerosis de los grandes vasos. Otras posibilidades que se
están estudiando es el rol de la disfunción de la célula endotelial
y los posibles efectos de otros factores de crecimiento como la
angiotensina II, la aldosterona y el TGF-β en la aceleración de la
patología cardiovascular en la insuficiencia renal crónica.
Muchos de estos pacientes y especialmente los diabéticos no presentan síntomas clínicos típicos; la detección precoz es dificultosa y frecuente el cuadro de isquemia silente, que llega a alcanzar
valores de 40% de esta población.7
A su vez, cuando se estudian con electrocardiograma Holter
pacientes en hemodiálisis, se detecta que el 72% de los pacientes
con arritmias ventriculares, especialmente en la última hora de
diálisis, presentan isquemia silente.8 Por lo tanto, se debe prestar
especial atención a las arritmias durante hemodiálisis y a otros
signos clínicos atípicos como el dolor abdominal, síntomas vegetativos o cualquier molestia relacionada con el ejercicio.
Otro hallazgo interesante es el estudio de la Universidad de
Emory11 en el que se demuestra que los pacientes con patología
arterial oclusiva de miembros inferiores tienen un elevado riesgo
de presentar enfermedad coronaria, y que los pacientes diabéticos tenían a su vez una tasa de mortalidad mayor siendo un factor de riesgo independiente en esta asociación.
La hemodiálisis produce una situación de aumento de la demanda miocárdica de O2 a las arterias coronarias.
Los episodios de hipotensión frecuente en diálisis han sido estudiados recientemente siendo interesantes los resultados que
demuestran que estos episodios eran más frecuentes en personas
añosas, en mujeres, en diabéticos, en coronarios y tratados con
nitritos pero también demostraron que eran menos frecuentes en
pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora y
bloqueantes cálcicos.9
El ecocardiograma con dobutamina parece ser el mejor estudio
no invasivo, en manos de un operador experimentado, para
detectar la cardiopatía isquémica en pacientes hemodializados.15
Conclusiones
Dada la alta incidencia de patología coronaria en pacientes diabéticos con IRC (65%), y tomando en cuenta que es
marcador de sobrevida en los 2 primeros años de tratamiento dialítico (mortalidad mayor del 40%), es necesario
un enfoque especial en este grupo de pacientes.
Parece razonable distinguir a este grupo de pacientes en
Actualización de guías para el tratamiento de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal
etapa prediálisis y en etapa dialítica.
En la etapa prediálisis, la presencia de arteriopatía significativa
de otro territorio arterial, especialmente de miembros inferiores,
y cuando presentan hipertensión arterial, hipertrofia ventricular
izquierda y/o dilatación de cavidades izquierdas cardíacas, debe
hacer sospechar alta posibilidad de padecer patología coronaria.
En la etapa dialítica se deberán estudiar los pacientes que presentan alguna de las alteraciones de la etapa predialítica, los que
además presentan síntomas típicos o atípicos y los que presentan
hipotensión de reciente comienzo, arritmias especialmente ventriculares al final de la diálisis o presenta fosfatemias elevadas
y/o productos fosfocálcicos elevados con calcificaciones arteriales (debería evaluarse la correlación entre calcificaciones coronarias y calcificaciones de otros territorios arteriales, como la radiografía de mano y muñeca, o de tobillo y pie).
La metodología de estudio inicial deberá ser la que se disponga
con mayor confiabilidad en cada sitio asistencial (ecocardiograma Doppler con dobutamina o perfusión miocárdica con Ta201 o
Tc99-sestamibi.
También parece razonable tratar a este grupo de pacientes, en
ambas etapas, con inhibidores de la enzima convertidora dados
los beneficios demostrados en patología cardiovascular.
Una vez demostrada la patología coronaria, se debe continuar el
seguimiento de estos pacientes en conjunto con cardiólogo con
demostrada experiencia en esta patología.La cirugía de revascularización debería reservarse para los pacientes que sólo muestren compromiso coronario y están en lista de espera para trasplante o pacientes con buena calidad de vida (buen control
glucémico, no fumadores, actividad física adecuada, etc.)
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Volumen IV - Número 2 - Año 2006
Infecciones en pacientes
diabéticos con insuficiencia renal
Efectos
Las infecciones dificultan el control de la diabetes, aumentan las
descompensaciones y son causa frecuente de cetoacidosis. Deben
sospecharse en toda descompensación no relacionada con el
aporte inadecuado de insulina, estrés quirúrgico o traumático.
Patogenia
La infección es una complicación frecuente y que puede comprometer la vida de los pacientes con diabetes. La relación entre diabetes e infecciones puede describirse en tres niveles: por una
parte, aquellas infecciones que ocurren en toda la población,
pero que en los pacientes diabéticos aparecen con mayor frecuencia, si bien no con mayor gravedad; por otra parte, aquellas
infecciones que son casi características o propias de los pacientes
con diabetes y que les afectan a ellos casi en forma exclusiva. Por
último, hay otras infecciones comunes que en pacientes diabéticos entrañan especial gravedad.
Objetivos
Las investigaciones inmunológicas han demostrado varios defectos en los mecanismos de defensa inmune tisular. La capacidad
fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares es afectada
inversamente por la hiperglucemia en los modelos experimentales. En los pacientes diabéticos ocurren varios defectos en los
leucocitos polimorfonucleares, entre ellos, deterioros en migración, fagocitosis, destrucción intracelular y quimiotaxis, los cuales podrían ser debidos a fluidez disminuida de la membrana de
los polimorfonucleares.
Los cuadros infecciosos que se presentan con mayor frecuencia
en los pacientes diabéticos que en la población general son los
que se describen a continuación:
Además de los defectos inmunológicos, otros factores no inmunológicos, anatómicos y fisiopatológicos pueden contribuir al
riesgo incrementado de infecciones. El compromiso de la circulación en diversos territorios ocasionados por la enfermedad de
arterias (macroangiopatía) y por la disfunción microvascular
(microangiopatía) produce respuesta retardada a las infecciones y
mala cicatrización de las heridas. El trauma repetido e imperceptible de extremidades inferiores por la neuropatía sensitiva produce inadecuada atención sobre heridas menores con el subsiguiente riesgo incrementado de infecciones. El vaciado vesical
incompleto por la neuropatía autonómica favorece la colonización urinaria por los microorganismos, y los altos niveles de glucosa en la orina promueven el crecimiento de algunos de ellos.
Factores predisponentes para infecciones (resumen)
Mal control metabólico y visceral (estasis urinaria, intestinal),
menos irrigación (vasculopatía del trofismo, lesiones por decúbito), micosis de piel (lesiones), desnutrición, procedimientos invasivos frecuentes (punciones, cateterismos, accesos vasculares
nativos y protésicos, etc.) y hospitalizaciones frecuentes.
80
Deben buscarse sistemáticamente las infecciones, ya que un tratamiento precoz mejora ostensiblemente el pronóstico. Los
esquemas antibióticos deben adecuarse a la falla renal y a la eliminación o no por el tratamiento sustitutivo (véase las tablas
específicas).
Clínica
De acuerdo a su localización:
a) Piel y tejidos blandos: lesiones e infecciones dentarias y peridentarias, celulitis anaerobia, fasceítis necrosante, gangrena
vascular infectada. Las infecciones de tejidos blandos, con frecuente formación de gas, pueden progresar comprometiendo
las fascias superficiales y profundas.
Afectan más frecuentemente a las extremidades, pared abdominal, región perianal y heridas quirúrgicas.
Constituyen una enfermedad grave con compromiso severo
del estado general y mortalidad del 13 al 22%.
Puerta de entrada: lesiones micóticas superficiales como puerta de entrada, laceración, quemadura, punción, laparotomía,
hemorroidectomías, absceso perirrectal, úlcera de decúbito,
perforación intestinal.
Signos: inicialmente flogosis e hiperestesia, luego vesículas,
necrosis, anestesia con o sin crepitación. El diagnóstico precoz
mejora el pronóstico.
Bacteriología: infección mixta por anaerobios (Bacteroides,
Peptoestreptococcus, Streptococcus, Staphylococcus y
otros).
Diagnóstico: extendido de Gram de exudado de heridas
(directo y cultivo).
Tratamiento: debridamiento quirúrgico y antibióticos para
flora mixta.
b) Del tracto urinario: se presentan con mayor frecuencia en la
población diabética que en la población general, principalmen-
Actualización de guías para el tratamiento de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal
te en mujeres mayores de 50 años. Son simultáneas a complicaciones graves como sepsis, necrosis papilar, abscesos renales,
etc. En el hombre corresponde efectuar siempre, ante infecciones urinarias, el estudio anatómico funcional. El manejo de la
infección urinaria recurrente en la mujer se demuestra en el
cuadro siguiente
c) Del acceso vascular: catéteres, fístulas nativas y prótesis
vasculares sintéticas. Frecuente colonización de los accesos,
biofilm bacteriano resistente a antibióticos. Efectuar cultivos y estudios bacteriológicos para identificar el agente
causal. Cumplir protocolos de bioseguridad y asepsia en el
manejo de los accesos vasculares.
ANTECEDENTES DE MÚLTIPLES INFECCIONES URINARIAS
Nuevo episodio agudo
Curso corto de tratamiento (7 a 10 días) y consulta ginecológica
Cultivo control a los 7 días de tratamiento
Negativo
(tratamiento exitoso)
El paciente
se reinfecta
Cultivo control
al mes
Estudio anátomo-funcional
y causas de resistencia al
tratamiento.
Positivo
(fracaso de tratamiento)
Germen
resistente al
antibiótico
Adecuar
antibiótico al
antibiograma
Germen
susceptible al
antibiótico
Estudio anátomo-funcional
Tratamiento prolongado
Evaluar profilaxis con
bajas dosis – largo tiempo
La remoción oportuna de catéteres y prótesis infectadas es
esencial en el control de infecciones, en evitar endocarditis y
complicaciones infecciosas a distancia o sepsis y, por lo tanto,
en la sobrevida de los pacientes diabéticos con insuficiencia
renal.
d) Otras: otitis, neumonías, colecistitis, etc.
De acuerdo al agente etiológico:
a) Infecciones por Staphylococcus aureus: una vez instaladas son
las más graves y prolongadas. Presentan frecuente colonización
de prótesis, suturas y cuerpos extraños. La colonización del personal asistencial es la primera fuente de diseminación nosocomial.
Clínica: foliculitis, mastitis, infección de heridas, piodermas,
septicemia, endocarditis, pericarditis, neumonía, artritis séptica,
etc.
Diagnóstico: cultivos locales y hemocultivos.
Tratamiento: cuando el germen es sensible a cefalosporinas de
1ra generación, utilizarlas y nunca dar vancomicina en forma
empírica (ver utilización de vancomicina).
b) Candidiasis: en diabéticos se constata predisposición a candidiasis cutánea, no sistémica, favorecida por erosiones de
piel y mucosas.
Clínica: muguet, esofagitis, vaginitis, balanitis, intertrigo, paroniquia, onicomicosis.
Tratamiento: nistatina, miconazol, ketoconazol, fluoconazol,
control metabólico.
c) Sepsis por gérmenes Gram negativos: frecuente colonización
orofaríngea del huésped en internaciones, peor pronóstico que
en pacientes no diabéticos.
Flora: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Pseudonomas, Proteus.
Focos más frecuentes: urinario y digestivo.
Diagnóstico: cultivos de focos y hemocultivos.
Tratamiento: antibióticos por vía parenteral.
d) Tuberculosis pulmonar y sistémica: los pacientes diabéticos presentan un riesgo incrementado; ante un cuadro compatible
debe buscarse sistemáticamente.
La Rx suele no respetar los patrones clásicos.
Diagnóstico: la falta de respuesta a reacciones intramédicas no
excluye la presencia de tuberculosis. Respetar normas nacionales del Ministerio de Salud de la Nación para Tuberculosis (su
transcripción excede en propósito de estas recomendaciones).
No olvidar estudio de contactos familiares y del equipo de
salud.
e) Mucormicosis: enfermedad infrecuente, con franca predisposición en diabéticos con insuficiencia renal.
Clínica: forma rinocerebral con cefaleas, dolor facial, fiebre,
celulitis orbital, trombosis del seno cavernoso. Las formas pulmonar o cutánea son menos frecuentes.
Diagnóstico: debe realizarse en las primeras 12-24 horas por
cultivo de la lesión, ya que la mortalidad de mayor al 80%.
Tratamiento: anfotericina, debridamiento quirúrgico.
Prevención de infecciones de procedimientos
invasivos
Recomendaciones para cirugías del acceso vascular, cirugías
ortopédicas, urológicas, cateterismos, procedimientos odontológicos, intestinales, etc.
1. Minimizar los tiempos de internación prequirúrgicos y pos81
Volumen IV - Número 2 - Año 2006
quirúrgicos.
2. Revisar que la vacunación antitetánica esté actualizada. De lo
contrario, vacuna y gamma y completar el esquema.
3. Que se cumplan las profilaxis antibióticas cuando estén indicadas: debe administrarse en cirugías donde el riesgo de infección es mayor del 5% y cuando su presencia podría acarrear
elevada morbimortalidad, siendo sus beneficios en otros procedimientos menos claros. El uso inapropiado de profilaxis
antibiótica lleva al desarrollo de resistencia.
Recordar que:
· Debe administrarse 30 a 60 minutos previos a la incisión o
procedimiento.
· Debe administrarse por vía endovenosa (excepto en los
procedimientos donde se especifique otra vía).
· Se debe realizar una segunda dosis operatoria cuando:
· La cirugía es prolongada (> 2 horas)
· Ocurre hemorragia severa (> 50% de la volemia)
4. Debe asegurarse un control estricto de glucemia.
5. Valorar en las cirugías con prótesis, efectuar decolonización
nasal con mupirocina, previo hisopado y cultivo.
6. Corregir los factores intrínsecos que aumentan el riesgo de
infección del sitio quirúrgico.
7. En caso de colocación de prótesis de miembros inferiores: tratar puertas de entradas (p. ej., micosis ungueales).
8. La vancomicina no cumple criterios para ser utilizada en la
profilaxis antibiótica. No usarla rutinariamente (ver recomendaciones para uso de vancomicina).
Profilaxis antibiótica
Ejemplo para cirugías urológicas que no involucran vísceras del
tubo digestivo y sin infección previa demostrada (urocultivo de
rutina previo al procedimiento negativo) ya que en estos casos
debe tratarse la infección de acuerdo al antibiograma, de ser
posible.
· Elección: cefazolina 1 g en la preinducción.
· Alternativa: cefalotina 1 g en la preinducción (única dosis)
· Alergia a β-lactámicos: gentamicina 1,5 mg/kg EV preinducción o norfloxacina 800 mg VO dos horas antes del procedimiento (sólo para ambulatorios).
Recomendaciones para empleo de vancomicina
Objeto: prevenir la aparición y diseminación de gérmenes resistentes a la vancomicina: enterococo resistente a la vancomicina
(VRE) y estafilococo con baja sensibilidad a la vancomicina
(GISA).
82
Estrategias para la prevención de resistencia a la vancomicina
· Uso prudente de vancomicina de acuerdo al cultivo.
· Detección y reporte precoz de cocos resistentes a la vancomicina.
· Programas de educación para el equipo de salud.
· Implementación inmediata de medidas de control para prevenir la transmisión nosocomial.
Indicaciones desaprobadas de uso de vancomicina
· Profilaxis rutinaria en cirugía.
· Tratamiento empírico inicial (TEI).
· Tratamiento de un sólo hemocultivo por Staphylococcus coagulasa negativo (entrenar al personal para respetar procedimiento de tomas de muestra de hemocultivos).
· Continuar el TEI con cultivos negativos para cocos resistentes.
· Profilaxis sistemática o local para infección o colonización de
catéter IV central o periférico.
· Descontaminación selectiva del tracto digestivo.
· Erradicación de la colonización por Staphylococcus aureus
meticilino resistente (MRSA).
· Tratamiento primario del C. difficile.
· Profilaxis de rutina para pacientes en DPCA o en HD.
· Tratamiento de infecciones por cocos positivos beta lactamasa
sensibles en insuficiencia renal (por conveniencia económica
de dosis semanal).
· Uso de vancomicina solución para aplicar en forma tópica o
irrigación.
Indicaciones aceptables de uso de vancomicina:
· Tratamiento de infecciones severas producidas por cocos resistentes a ATB betalactámicos (la actividad bactericida es menor).
· Tratamiento de infecciones por cocos positivos en presencia de
alergia a betalactámicos.
· Profilaxis de la American Heart Association para ciertos procedimientos en pacientes de alto riesgo (cirugías o procedimientos cardiovasculares).
· Profilaxis para cirugías mayores con implantes y/o prótesis en
instituciones de alta incidencia de MRSA.
Siempre que se indique vancomicina, recordar las siguientes limitaciones:
· Tiene baja concentración tisular en:
- Esputo: 2,5 microgramos/ml por 0,5 g dosis.
- Absceso: 5 microgramos/ml por 2 g de dosis por día.
· Tiene limitada actividad bactericida.
- Mala penetración
- Pobre actividad en biofilm protésico.
· Actúa como selector de resistencia (VRE, GISA).
Inmunización del paciente diabético en diálisis
Todos los pacientes deben tener su plan de vacunación actuali-
Actualización de guías para el tratamiento de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal
zado según la edad. Es decir, los adultos deben recibir vacuna
doble adulto cada 10 años.
Hepatitis B: con dosaje de anticuerpos de superficie mínimo anual.
Antineumococo e influenza anual: en todos los pacientes con
insuficiencia renal.
Varicela: los niños mayores de 1 año en diálisis que no hayan
padecido varicela, y los adolescentes susceptibles y con alto riesgo de presentar complicaciones y muerte, deben recibir dos dosis
separadas de 4 semanas.
Hepatitis A: en áreas y/o comunidades donde el promedio anual
es mayor a 10 casos por 100.000 pero menor de 20 casos por
100.000, y en pacientes con HbsAg positivo y/o hepatitis C positivo con anticuerpos anti hepatitis A negativos.
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Pie diabético
Objetivos: diagnóstico temprano, prevención y tratamiento de
pie diabético.
Criterios de diagnóstico y evaluación:
Determinar, desde el momento en que el paciente ingresa a plan
de diálisis, el grado de riesgo y realizar la misma valoración todos
los meses, en consultorio.
Las lesiones que observamos en el pie del diabético son el resultado de múltiples factores: vasculares, neuropáticos y ortopédicos.
Sabemos que las amputaciones son 15 veces más frecuentes en
diabéticos (DBT) que los no-DBT y que el 50% de los que han
sufrido una amputación requiere otra contralateral aproximadamente a los 4 años de la primera; la mayor parte es a causa de
lesiones mínimas o úlceras que no curan.
Todo esto pone de manifiesto la importancia de la detección del
pie en riesgo y su eventual tratamiento. En la mayoría de los
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casos los factores desencadenantes son los traumatismos externos o internos (por alteración de los puntos de apoyo) y posterior
a úlcera e infección.
Factor vascular: dado por arteriosclerosis de territorios vasculares, macro y microangiopáticos. No es el más frecuente pero sí el
más grave. Al momento del diagnóstico lo presentan aproximadamente el 8% de los pacientes. Los territorios afectados en
miembros inferiores son aortoilíaco, femoral, femoropoplíteo y
poplíteo.
Clínicamente se manifiesta por la presencia de dolor en el territorio vascular afectado:
· glúteo y muslo: afección aortoilíaca
· pantorrilla: femoropoplíteo
· tobillo y pie: tronco tibioperoneo
Para clasificar la vasculopatía se utiliza la escala de la OMS:
0 - no hay síntomas
1 - asintomático, detectable por evaluación vascular
2 - claudicación intermitente
3 - dolor de reposo
4 - gangrena o necrosis.
83
Volumen IV - Número 2 - Año 2006
Valorar aspecto de la piel y faneras: color, falta de vello, piel
atrófica, brillante, pálida al elevar el pie y eritrocianótica al descenderlo. Alteración en el trofismo de las uñas con retraso en el
crecimiento.
Palpación de pulsos: femorales, tibiales posteriores, pedios.
Recordar que los pulsos pedios están ausentes en el 10% de la
población. Ascultación de soplos, interrogar sobre dolor al caminar. Temperatura cutánea.
Las lesiones vasculares periféricas deben ser evaluadas mediante
la técnica de Doppler no invasiva. La arteriografía sólo se indicará
cuando se presuma la necesidad de reconstrucción vascular.
Se propone realizar tensión transcutánea de oxígeno (VN: hasta
60 mmHg)
Factor neuropático: es la complicación más frecuente. A los 15
años de aparición de la DBT, lo presenta el 50% de los pacientes.
Ocasiona disminución de la sudoración y por consiguiente sequedad de la piel, favoreciendo las formaciones de úlceras que fácilmente se infectan.
Se pierde la sensibilidad protectora, con mayor riesgo de lesión si
el pie presenta hipoestesia o anestesia. Neuropatía motora con
distintos grados de atrofia muscular de pie, con alteración de la
arquitectura y sus puntos de apoyo, y, eventualmente, la amiotrofia de la cintura pelviana que presenta severa atrofia muscular
y déficit de la deambulación.
Valorar la sensibilidad con el filamento de Semmens-Weinstein
5.07. Se realiza en las cabezas de 1,3 y 5 metatarsiano, talón y
borde interno y externo de pie. El filamento debe apoyar en estos
puntos de contacto, no deslizar, nunca en zonas de úlceras, callos
o tejidos necróticos.
Temperatura, coloración, trofismo, hiperqueratosis.
Valorar la fuerza muscular: signo del rezo, signo del abanico,
caminar en puntas de pie y en talón.
Evaluar la presencia de dolor hiperalgésico. Presencia de pie de
Charcot, con múltiples fracturas y luxaciones articulares, con
posterior reabsorción ósea y deformación del pie.
Para la valoración motora, los reflejos patelar y aquiliano, los más
usados.
Factor ortopédico: se deben valorar ambos pies descalzos, observando la marcha, deformaciones, hiperqueratosis por hiperapoyo,
hallux valgus, dedos en martillo o en garra.
Cantidad y calidad de la almohadilla plantar, hemorragias de
callos, aumento de la temperatura.
Evaluar por radiografía, solicitando Rx de frente con foco en
antepie, perfil con apoyo monopódico y ¾ oblicua. Se estudia:
A. Alineación pie plano, cavo, hallux, dedos en martillo, en
garra.
B. Bone: osteopenia, secuestros, etc.
84
C. Cavity: articulaciones, luxaciones, etc.
D. Soft: tejidos blandos, calcificaciones, etc.
La valoración de estos factores, intenta evitar la formación de
lesiones ulcerosas, las cuales por la hipoalgesia, pueden no ser
detectadas por los pacientes.
En general se producen por traumatismos internos y externos.
Factores de riesgo:
· Falta de educación del paciente en lo referido al cuidado y
autoexamen de los pies.
· Descontrol metabólico
· Desnutrición
· Sedentarismo
· Tabaquismo
· Dislipemia
· Obesidad
· HTA
Tratamiento:
· Control metabólico: estricto. Si no estaba indicado, comenzar
con insulinoterapia. Educación del paciente para el autocuidado y autoexamen de los pies. Entregar al paciente información
escrita referente al cuidado de los pies.
· Pie diabético complicado: su tratamieto debe realizarse por el
equipo constituido por diabetólogo, nefrólogo, ortopedista,
neurólogo, cirujano vascular e infectólogo.
· En el dolor neurítico, mejorar el control glucémico; si es necesaria la medicación, debe ser insulina. Tratamiento sintomático: analgésicos, carbamazepina, antidepresivos, tricíclicos.
Clasificación de úlceras en pie diabético según
las lesiones (Wagner):
0. No lesión, piel intacta, pie de riesgo: profilaxis.
1. Úlcera superficial, sólo piel: reposo y cura local.
2. Úlcera profunda, llega a planos profundos, infectada.
3. Absceso profundo u osteomielitis.
4. Necrosis de 1 o más dedos o talón pero localizado.
5. Supera el antepié, con compromiso general del paciente.
La clasificación de Texas agrega sobre lo anterior los grados
A-B-C y D:
A: no infección
B: existe infección
C: isquemia
D: infección más isquemia
Actualización de guías para el tratamiento de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal
Los grados 1 y 2 pueden ser tratados en forma ambulatoria.
Las otras requieren internación y ATB parenteral.
En todos los casos es necesario el estricto control metabólico y la
valoración del estado nutricional. Dentro del tratamiento local de
la lesión, la antisepsia frecuente con limpieza cada 48 horas, utilizando solución fisiológica por arrastre, evitando el uso de productos como permanganato de potasio, yodo y pervinox. De ser
necesario, realizar el desbridamiento quirúrgico.
Para valorar la presencia de osteomielitis, el gold standard es la
biopsia y cultivo de hueso. Luego de obtener la muestra por punción aspirativa, a través de la piel sana, se instituye el tratamiento empírico. Como primera elección utilizaremos Amoxi-clavulánico, cefalosporinas de tercera generación o combinaciones de
clindamicina-aminoglucósido o ciprofloxacina-metronidazol,
dado que habitualmente la flora de la lesión es mixta.
No debemos descuidar el tratamiento de las lesiones micóticas,
que pueden actuar como puerta de entrada.
Las situaciones en las que se plantea la amputación serán decididas por el equipo interdisciplinario.
Conducta ante la presencia
de neuropatía autonómica
diabética en pacientes con
insuficiencia renal.
La neuropatía diabética es una de las complicaciones crónicas
más frecuentes en los pacientes con diabetes, y llega a afectar a
más del 50% de esta población. Del compromiso del sistema nervioso autonómico se destacan las alteraciones cardíacas, de los
aparatos digestivo y genitourinario, así como la incapacidad de
reconocer los síntomas de la hipoglucemia.
Cada una de estas manifestaciones de neuropatía autonómica
(NA) implica un marcado deterioro de la calidad de vida del
paciente, al mismo tiempo que un incremento en la mortalidad.
El paciente diabético con deterioro de la función renal presenta
frecuentemente alteraciones del sistema nervioso autonómico,
además del compromiso sensitivo-motor. Debe considerarse que,
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a la hiperglucemia crónica que desencadena los mecanismos
etiopatogénicos de la neuropatía diabética, se le agrega el estado
de insuficiencia renal con la consiguiente aparición de la lesión
neurológica urémica.
En este contexto, es de suma importancia reconocer la presencia
de las distintas manifestaciones de la NA con el objeto de implementar medidas que mejoren los síntomas y eviten, en la medida
de lo posible, la evolución de las lesiones.
Neuropatía autonómica cardíaca (NAC)
El diagnóstico de esta entidad es básicamente instrumental, pero
se debe sospechar su presencia ante el hallazgo de taquicardia de
reposo (más de 90 latidos por minuto), de hipotensión ortostática
(caída de la TA sistólica más de 30 mmHg con el cambio de decúbito, sin taquicardia compensadora), o frente a un infarto indoloro.1
La implementación de las pruebas de Ewing permite el análisis de
la función parasimpática; en las mismas se evalúa la respuesta
85
Volumen IV - Número 2 - Año 2006
cardíaca a distintas maniobras, como la respiración profunda,
maniobra de Valsalva y cambio de decúbito. La falta de variabilidad de la frecuencia cardíaca que se puede detectar en estos
tests permiten confirmar el diagnóstico.2
No existe un tratamiento específico para la taquicardia de reposo, debiendo ser evaluada la relación costo/beneficio para indicar
beta bloqueantes. Otra droga a considerar es la rilmenidina, que
ha demostrado disminuir el tono simpático.3 Con respecto al
infarto silente, una vez que ha sido confirmado por otros estudios complementarios, requiere el cuidado cardiológico correspondiente.
La presencia de hipotensión ortostática es frecuente en casos
avanzados, convirtiéndose en uno de los síntomas más inhabilitantes de la NA. Para su tratamiento se deben implementar en
primer lugar medidas mecánicas, como elevación de la cabecera
de la cama. Para corregir la natriuresis nocturna, se le indica al
paciente que, además, realice movimientos lentos y progresivos
para incorporarse desde la posición de decúbito, sentándose y
finalmente poniéndose de pie. El uso de vendas elastizadas en los
miembros inferiores, para mejorar el retorno venoso, es otra posibilidad a tener en cuenta. Como medida dietética, la ingesta de
sodio, si no se encuentra contraindicada por la presencia de
hipertensión supina, puede ser de utilidad, siempre y cuando el
paciente orine.4
El tratamiento farmacológico sintomático de la hipotensión
ortostática puede ser dificultoso, porque éste tiene que balancear
el objetivo de incrementar la presión arterial en la posición de pie
y, al mismo tiempo, evitar una elevación marcada de la misma en
el decúbito.5 Una droga efectiva es la fluorhidrocortisona, la que
deberá ser evaluada en el contexto global del paciente, ya que
favorece la retención de agua y sodio; la dosis a administrar es de
0,1 mg, dos veces por día. Otra posibilidad farmacológica es la
eritropoyetina, la que además puede beneficiar el estado anémico habitual del paciente con insuficiencia renal crónica; la administración de 2000 U por vía subcutánea 2 o 3 veces por semana
es la medida de utilidad. Un fármaco no disponible en nuestro
medio, pero presente en la bibliografía, es el midodrine (agonista
de los receptores α1), que ha demostrado ser efectivo para la
hipotensión ortostática.5
Como recomendación para el tratamiento de esta complicación
autonómica, es adecuado evaluar la existencia de disbalance o
depleción de volumen, y si existen, corregirlos con las medidas
adecuadas. Los agentes psicotrópicos y los diuréticos que agravan
la hipotensión ortostática deberían ser suspendidos.4
Gastroparesia
Esta complicación puede ser producida por NA, pero también por
otras causas, las que deberán ser tenidas en consideración (medi-
86
camentos que afectan la cinética gástrica, hiperglucemia crónica,
alteraciones hormonales como el hipotirodismo).6 Por otro lado, si
el paciente se encuentra en un estado de insuficiencia renal
avanzada, con retención nitrogenada, esta situación puede justificar las alteraciones de la evacuación gástrica y muchos de los
síntomas referidos.
Las dificultades se incrementan cuando los pacientes con gastroparesia no presentan los síntomas característicos que pueden
orientar al diagnóstico. Un dato a tener en cuenta es la presencia
de hipoglucemias no explicadas en relación con los horarios de
comida; en estos pacientes, antes de rotularlos como diabéticos
"lábiles", es indispensable realizar los tests diagnósticos. Sin duda,
el mejor de los medios instrumentales es la scintigrafia con
gamma cámara, que permite evaluar el tiempo de evacuación
gástrica. La permanencia de la comida de prueba por más de 120
minutos en el estómago confirma el diagnóstico. Debe considerarse el costo del estudio, así como la irradiación del paciente (de
baja intensidad).6
El tratamiento tiene una base dietoterápica, que en los pacientes
renales deberá considerar, además, la cantidad de proteínas a
incorporar (salvo que ya se encuentren en diálisis), pero que fundamentalmente consiste en disminuir el contenido graso (que
retrasa la salida de los alimentos desde el estómago), incrementando el porcentaje de hidratos de carbono; el control glucémico
se realizará con la administración de pequeñas dosis de insulina
de acuerdo con los valores posprandiales. Debe indicarse el
tamaño de las porciones y la frecuencia de las ingestas, aconsejándose raciones de poco volumen repartidas en 6 a 8 comidas
diarias.
La otra posibilidad terapéutica es la farmacológica; se ha demostrado la eficacia de numerosas drogas:
Cisapride: administrada antes de las comidas principales, en una
dosis de 10 a 20 mg, produce una franca mejoría en la evacuación gástrica. El cisapride es un agente procinético que estimula
el vaciamiento gástrico a través de la liberación de acelticolina
en el plexo mientérico, incrementando la actividad antral y la
coordinación antroduodenal.
Esta droga se contraindica en pacientes con antedecentes de
arritmia cardíaca o QT prolongado. Actualmente se cuenta con el
mosapride, que aparentemente no tiene efecto sobre la función
cardiaca.
Metoclopramida: de utilidad en períodos cortos, dado que su
administración crónica se asocia con síntomas neurológicos, ya
que esta droga atraviesa la barrera hematoencefálica y produce
extrapiramidalismo. La dosis recomendada es de 10 mg, 30 a 60
minutos antes de las comidas. En los pacientes que se encuentran
en diálisis peritoneal continua ambulatoria, la metoclopramida
puede administrarse por vía intraperitoneal.7
Domperidona: presenta una respuesta semejante a la metoclo-
Actualización de guías para el tratamiento de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal
pramida, pero sin síntomas neurológicos, ya que no actúa a nivel
central. El mecanismo de acción se basa en el antagonismo a los
receptores dopaminérgicos D2, sin actividad colinérgica. Dosis de
20 a 40 mg, 3 veces por día, administrada 30 minutos antes de
las comidas. En general, se prefiere utilizar este medicamento en
aquellos pacientes que no han respondido a las otras drogas,
administrándola por vía parenteral, en una dosis de 3 mg/kg/peso
cada 8 horas.6
Diarrea neurogénica
Con algunas características típicas, como la diarrea de heces
líquidas, a predominio nocturna, acompañada con incontinencia
esfinteriana, se observa más frecuentemente en hombres diabéticos, con larga evolución de la enfermedad y mal control glucémico crónico.
Deben descartarse otros procesos patológicos antes de realizar el
diagnóstico de diarrea neurogénica, por lo que se aconseja una
evaluación del intestino delgado y del colon con estudios radiológicos y análisis físicoquímicos y bacteriológicos de materia fecal.
Esta diarrea suele tener períodos de agudización seguido de otros
de acalmia. El tratamiento básicamente, además de evitar los alimentos que aumenten el contenido acuoso de las heces, debe
recurrir a la antibioticoterapia, ya que se comporta como un síndrome de asa ciega con proliferación bacteriana, por lo que la
administración de tetracilina o ciprofloxacina, en dosis adecuadas a la función renal, han demostrado ser de utilidad en los
períodos agudos.8
Otro fármaco utilizado como alternativa, es la colestiramina
(quelante de sales biliares), con un probable efecto adherente de
toxinas bacterianas.4
Compromiso genitourinario
La vejiga neurogénica puede diagnosticarse por medios instrumentales, pero si el paciente mantiene la diuresis habitual, la
medición del volumen de la 1era micción matinal, si es mayor a
400 ml, da la pauta de la retención vesical. La ecografía de vejiga,
con búsqueda de residuo posmiccional, permite acercarse al
diagnóstico de manera no invasiva. No se aconsejan estudios
contrastados, ya que pueden deteriorar aún más la función renal.
Una observación que puede orientar a la búsqueda de vejiga
neurogénica es la presencia de infecciones urinarias a repetición.
Además debe interrogarse sobre disfunción eréctil en el hombre
o dispareunia en la mujer diabética premenopáusica, ya que
como se comparten los mismos centros neurológicos periféricos,
es lógico hallar el compromiso de la función vesical frente a estas
alteraciones de la esfera sexual.
El tratamiento de la vejiga neurogénica requiere la reeducación
miccional del paciente y, si es necesario, la realización de maniobras de autocateterización varias veces por día. Las infecciones
urinarias deberán ser atacadas con antibióticos que no deterioren
aún más la función renal, adaptando las dosis al filtrado glomerular, cuando el paciente no está dializándose.
Con respecto a la disfunción eréctil, esta complicación alcanza al
50% de los hombres diabéticos de más de 20 años de evolución
de la enfermedad. Deben descartarse otras causas que la puedan
provocar, como factores psicológicos, drogas, lesiones neurológicas
no diabéticas. Generalmente la etiología es mixta, con afectación
del parasimpático sacro, asociada a la disfunción vascular.
La disfunción eréctil puede ser tratada con fármacos de aplicación local como supositorios intrauretrales de postaglandinas, las
que al difundir a través de los plexos cavernosos favorecen la
tumescencia peneana. También se ha utilizado durante mucho
tiempo la inyección intravenosa de sustancias vasoactivas como
la fentolamina y la papaverina, debiendo ser instruido el paciente
en la técnica.
Desde hace unos años se viene utilizando con buenos resultados
el sildenafil, el cual ha demostrado ser de utilidad en el 60% de
los pacientes diabéticos, los que de acuerdo con estudios controlados prefirieron la dosis de 100 mg.9 El sildenafil es también
efectivo en pacientes urémicos en tratamiento dialítico o después del trasplante renal y constituye una posibilidad terapéutica
que puede ayudar a resolver uno de los principales aspectos que
hacen al desarrollo normal de la vida de los pacientes.10
Conclusiones
Es lógico suponer que los diabéticos con insuficiencia renal avanzada tienen una larga evolución de la enfermedad de base, lo que
implica un mayor riesgo de padecer NA. Esta complicación compromete seriamente la expectativa de vida de los pacientes (más
posibilidades de padecer muerte súbita), así como su calidad de
vida. Si a esto se le suma las alteraciones propias de la enfermedad renal, se comprenderá el exceso de morbimortalidad de estas
personas. Las medidas terapéuticas aquí anunciadas pueden ayudar a mejorar en algún grado esta situación, aunque debe tenerse
como objetivo, desde el comienzo de la diabetes, la prevención
de la aparición de ambas complicaciones, tanto la nefropatía
como la neuropatía autonómica.
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