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UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen María Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (FMUAM) I. INTRODUCCIÓN
La nefropatía vascular o enfermedad renal vascular es un término utilizado
para englobar las alteraciones renales asociadas a patología vascular y
relacionadas con la hipertensión arterial (HTA) o con la arteriosclerosis. Las
dos
entidades
más
representativas
son
las
nefroesclerosis
(o
nefroangioesclerosis) y la enfermedad aterosclerótica de las arterias renales.
Esta última, cuando alcanza un grado crítico de afectación bilateral y aparece
deterioro de la función renal se denomina nefropatía isquémica 1.
El infarto renal es un cuadro muy poco frecuente, resultado de la
obstrucción o de la disminución del flujo arterial renal. Ocurre más a menudo
entre la sexta y la octava década de la vida 2 y típicamente se halla en pacientes
con:
a) Patología vascular aortorrenal: aterosclerosis, aneurismas, disección,
displasia fibromuscular o vasculitis.
b) Patología renal: síndrome nefrótico y glomerulonefritis.
c) Tromboembolismo causado por: fibrilación auricular, endocarditis, un
estado de hipercoagulabilidad o tras un cateterismo 3.
El infarto renal es una entidad infradiagnosticada, ya que a menudo se
presenta con manifestaciones similares a las de otras patologías, como
pielonefritis, cólico renal, abdomen agudo, tromboembolismo pulmonar, ruptura
de aneurisma de aorta o lumbalgia 4.
Ante un posible caso de infarto renal, es fundamental su inclusión en el
diagnóstico diferencial y realizar cuanto antes las pruebas diagnósticas
necesarias para su confirmación e instaurar el tratamiento de forma precoz, ya
que la demora diagnóstica favorece la insuficiencia renal crónica post-infarto.
UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM Se ha estimado que la nefropatía isquémica podría ser una de las
principales causas de insuficiencia renal terminal. En los informes recientes de
los registros de diálisis y trasplante, la enfermedad renal vascular subyace en
un 26% de los casos en EE.UU. y un 16,4% en Europa. En España este
trastorno ocasiona un 19% de los casos de tratamiento renal sustitutivo 1.
La sospecha diagnóstica de infarto renal debe ser tenida en cuenta ante un
cuadro clínico de dolor de flanco no filiado, especialmente en pacientes con
factores de riesgo para esta enfermedad.
A continuación presentamos el caso de un paciente que acude al Servicio
de Urgencias con dolor de flanco para su evaluación y posteriormente tratamos
los principales aspectos que deben ser considerados acerca de esta entidad.
II. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 78 años, varón, que acude al Servicio de Urgencias por un
cuadro de dolor abdominal de tipo cólico de gran intensidad, localizado en
flanco derecho que se irradia a fosa iliaca derecha e hipogastrio. Refiere haber
sufrido en las últimas 48 horas un cuadro de malestar general, asociado a
estreñimiento y varios episodios de náuseas y vómitos de tipo alimentario.
Su historia clínica incluye antecedentes de obesidad, hábito tabáquico de
2-3 cig/día, depresión, episodios de vértigo paroxístico posicional benigno,
hemorragia digestiva baja, colitis isquémica y extrasistolia ventricular y
supraventicular. No presenta antecedentes de hipertensión arterial (HTA), ni
diabetes mellitus ni dislipemia.
Entre sus antecedentes quirúrgicos aparece una intervención con
artrodesis L4-L5 con tornillos pediculares y barras laterales en 2012 a causa de
una hernia discal L4-L5 con estenosis del canal lumbar. Su medicación habitual
está compuesta por sulpirida, bromazepam, Adiro® y omeprazol.
En la exploración física realizada en el departamento de urgencias el
paciente muestra las siguientes constantes vitales: temperatura corporal de
37,5ºC, tensión arterial de 148/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 61 latidos por
minuto, frecuencia respiratorio de 20 respiraciones por minuto y una saturación
basal de oxígeno del 98%.
UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM El paciente se mostraba alerta, eupneico, normohidratado, bien perfundido
y coloreado. Al examen, el abdomen se encuentra blando, depresible,
globuloso y timpánico a la percusión, con ruidos hidroaéreos positivos, doloroso
a la palpación en flanco derecho y fosa iliaca derecha. No se detectan masas ni
megalias ni signos de irritación peritoneal. Puñopercusión renal derecha
positiva. El resto de la exploración fue normal.
Entre las pruebas complementarias llevadas a cabo por el servicio de
urgencias, se solicitó una analítica de sangre en la que aparecen: leucocitosis
(17.000 leucocitos/mm3) con predominio de neutrófilos, una creatinina de 2,42
mg/dL (rango normal: 0,7-1,3 mg/dL), un filtrado glomerular estimado por
CKD-EPI de 25ml/min/1,73m2, una urea de 70 mg/dL (rango normal: 10-50
mg/dL), una elevación del enzima lactato deshidrogenasa – LDH – con un valor
de 520 U/L (rango normal: 100- 220 U/L) y unas transaminasas ligeramente
elevadas (aspartato aminotrasnsferasa – AST – de 61 U/L [rango normal 4-38
U/L] y una alanina aminotransferasa – ALT – de 43 U/L [rango normal 5-41
U/L]). Asimismo, se solicitó al laboratorio un sistemático de orina, cuyo hallazgo
más relevante fue una hematuria de 250 hematíes/µL.
Además, se le llevó a cabo una ecografía urológica en urgencias [Figura 1],
en la que se vio un riñón derecho de tamaño normal con grosor del parénquima
conservado. No se identifican imágenes de litiasis ni dilatación del sistema
colector. El riñón izquierdo muestra un tamaño y un grosor cortical normales.
Se observan dos quistes corticales, sin evidencia de litiasis ni dilatación del
sistema colector.
Figura 1
1 UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM Dados los factores de riesgo y antecedentes vasculares del paciente se le
sometió a una angiotomografía computerizada (angio-TC) abdominal con
contraste intravenoso en fase arterial, venosa y de eliminación [Figuras 2 y 3].
En fase arterial se identifica un defecto de repleción en la arteria renal derecha
desde su extremo proximal, en relación con un trombo intraluminal. Asimismo,
se aprecia una captación parenquimatosa renal asimétrica, con marcado
retraso y ausencia de eliminación del riñón derecho. Hallazgos compatibles con
isquemia renal derecha.
Figura 2
1 Figura 3
1 UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM Con el diagnóstico de infarto renal derecho el paciente fue anticoagulado
con heparina sódica subcutánea y puesto a cargo del Servicio de Nefrología,
donde permaneció ingresado 18 días. Durante este ingreso, se continuó con la
anticoagulación por vía oral con Sintrom®, manteniéndose valores de INR
superiores a 3.
Valorado
Radiología
por
el
Vascular,
se
Servicio
de
realizó
una
arteriografía renal [Figura 4] en la que se
objetiva
arterial
un
enlentecimiento
derecho
con
del
escasos
flujo
vasos
polares inferiores y microtrombos. Se
confirma así la oclusión total de la misma,
pero
se
desestima
procedimiento
terapéutico.
Figura 4
El paciente 1persiste
asintomático con buen estado general, permanece
hemodinámicamente estable y muestra una mejoría progresiva de la función
renal hasta estabilizarse en valores de creatinina de 1,77mg/dL y un filtrado
glomerular estimado por CKD-EPI de 36ml/min/1,73m2.
Por otro lado, una gammagrafía renal realizada con 99mTc-DMSA en
proyecciones anterior y posterior [Figura 5] demuestra un riñón izquierdo de
morfología y situación normal con tejido cortical funcionante de distribución
normal. Por el contrario, el riñón derecho se identifica con dificultad, de menor
tamaño y con una captación parenquimatosa muy leve, que representa una
función relativa del 6%.
Figura 5
1 UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM Con el diagnóstico confirmado de infarto renal derecho de origen
trombótico y tras la valoración por parte del Servicio de radiología vascular, se
decidió tratamiento conservador siendo dado de alta
con las siguientes
prescripciones: ingesta hídrica de 2 litros diarios, Dacortín® 5mg/día durante
cinco días, enalapril 10 mg/día, Sintrom® 2mg/día y omeprazol 20mg/día. Se
contraindica la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
III. DISCUSIÓN
Diagnóstico etiológico del infarto renal agudo
Como se comentó anteriormente en la introducción, el origen del infarto
renal puede hallarse en una patología vascular aortorrenal, una patología
renal o en un fenómeno tromboembólico. Dados los antecedentes y la clínica
de nuestro paciente, la sospecha etiológica del cuadro se acotó a dos
posibilidades dentro de una nefropatía vascular: trombosis (aterosclerosis) o
tromboembolismo de la arteria renal derecha. Para aproximarse a la opción
más probable es importante atender a los diferentes factores predisponentes
de uno y otro cuadro 5 que se exponen a continuación (Tabla 1):
ORIGEN ATEROSCLERÓTICO
ORIGEN EMBÓLICO
Sexo masculino
Fibrilación auricular
Edad avanzada
Valvulopatía
Patología aterosclerótica de base
Infarto agudo de miocardio previo
Factores de riesgo cardiovascular
Factores de riesgo cardiovascular
Antecedentes de cardiopatía isquémica
Hallazgos ecocardiográficos de
trombos murales, dilatación auricular
Accidente cerebrovascular
Estados de hipercoagulabilidad
(tumores, coagulopatías, etc.)
Tabla 1.- Factores predisponentes de un infarto trombótico versus embólico.
Con respecto al caso que nos ocupa,
los factores de riesgo
cardiovascular del paciente (sexo masculino, edad avanzada, tabaquismo,
obesidad) y sus antecedentes ateroscleróticos (colitis isquémica) nos llevan a
decantarnos por un infarto renal de origen aterosclerótico.
UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Presentación clínica del infarto renal agudo
Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM El cuadro clínico inicial es variable y depende de la evolución cronológica
y la magnitud del problema oclusivo. La trombosis y el infarto agudo como los
que aparecen después de una embolia provocan dolor de costado repentino,
fiebre, hematuria, leucocitosis, náuseas y vómito. En caso de infarto las
enzimas renales se elevan, especialmente la AST, la LDH y la fosfatasa
alcalina, que se elevan y descienden en ese orden. Después del infarto
también se eleva la concentración urinaria de LDH y fosfatasa alcalina 6. La
función renal se deteriora rápidamente en el caso de que sea bilateral o se
trate de riñón único, mientras que la oclusión gradual (de origen
aterosclerótico) de una sola arteria renal puede pasar inadvertida. Entre
ambos extremos los cuadros iniciales son muy variables.
Después del infarto renal, casi siempre aparece hipertensión y es
consecuencia de la liberación de renina en la zona que rodea la necrosis.
Esta hipertensión suele ser transitoria pero persistente.
Diagnóstico diferencial
La poca especificidad del cuadro y la escasa clínica que da en ocasiones,
así como su baja frecuencia, hacen que a menudo no sea tenido en cuenta en
el diagnóstico diferencial inicial 7. Esto provoca un retraso en la confirmación
de una entidad en la que el tiempo es un elemento clave para lograr salvar la
funcionalidad del riñón comprometido.
La posibilidad del infarto renal debe ser tenida en cuenta ante un cuadro
de dolor de flanco y/o abdominal. Así, esta opción ha de ser considerada ante
la sospecha de diversas patologías tanto quirúrgicas – apendicitis,
diverticulitis, torsión gonadal, rotura de aneurisma de aorta – como no
quirúrgicas – isquemia mesentérica, nefrolitiasis, pielonefritis 8.
Tratamiento
El tratamiento óptimo para el infarto renal tanto por trombosis in situ como
de causa tromboembólica, no está claramente establecido por la falta de
estudios comparativos al tratarse de una patología inusual. Como
posibilidades terapéuticas figuran en la literatura:
UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO •
Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM Anticoagulación sistémica: actúa permitiendo que los mecanismos de
fibrinólisis fisiológica lleven a cabo su función y evita que se establezca
la trombosis secundaria a la estasis sanguínea. Se recomienda la
infusión de heparina intravenosa de inicio, seguida de un tratamiento
indefinido con un anticoagulante oral 9, Sintrom®, en los regímenes de
INR establecidos, de 2.0–3.0.
•
Tratamiento quirúrgico: embolectomía por arteriotomía y bypass aortorenal, íleo-renal o espleno-renal.
•
Fibrinólisis: sistémica o intraarterial.
•
Técnicas
alternativas:
embolectomía
percutánea
transfemoral,
aspiración percutánea transcatéter (émbolos distales) y angioplastia
transluminal percutánea (estenosis asociada)
10
. En general, estas
opciones quedan contraindicadas para aquellos individuos con atrofia
renal o historia de isquemia prolongada 11.
El daño renal desencadena a menudo un estado hipertensivo mediado
por un incremento de renina. Por esto, tanto los pacientes hipertensos a priori
como los de nueva aparición se benefician del tratamiento con fármacos
antihipertensivos 12, particularmente con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina II (IECA) o los antagonistas del receptor de angiotensina II
(ARAII).
En términos generales, en la enfermedad de un solo riñón convienen las
medidas de apoyo y el uso de anticoagulantes. En la trombosis bilateral
aguda, los tratamientos tanto médicos como quirúrgicos generan resultados
similares 6.
Pronóstico
Las secuelas más habituales del infarto renal son la pérdida de la función
renal y la hipertensión persistente. Sin embargo, muchos pacientes mantienen
una función renal normal sin hipertensión permanente.
UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM Algunos estudios afirman que el nivel de creatinina presentado en el
momento del ingreso es un factor pronóstico destacado, ya que se relaciona
directamente con el tiempo de ingreso de manera significativa 13.
La variabilidad pronóstica depende principalmente de si la afectación es
unilateral o bilateral, de la extensión del parénquima afectado, del tiempo
transcurrido desde el inicio del cuadro hasta el diagnóstico y la instauración
precoz del tratamiento. Por otro lado, se han descrito episodios embólicos de
repetición, lo que ensombrece el pronóstico.
Conclusión
En términos generales, el infarto renal agudo es infrecuente y quizá por
eso, así como por su presentación inespecífica, a menudo no es tenido en
cuenta como posible diagnóstico.
El diagnóstico de infarto renal debe ser considerado ante la presentación
de la siguiente triada clínica: dolor abdominal o de flanco persistente,
elevación de LDH sérica y/o hematuria y riesgo de evento trombótico o
tromboembólico 14.
Ante la sospecha de este cuadro, se debe plantear la realización de una
angio-TC y, si esta apoya el diagnóstico, una arteriografía para su
confirmación final. Además, se recomienda practicar una gammagrafía renal
para el seguimiento y la evaluación de la funcionalidad renal residual.
En los casos en que el origen del infarto sea incierto, se recomienda una
evaluación en busca de trombos auriculares o tumores que puedan ser
responsables de un estado de hipercoagulabilidad.
Una vez diagnosticado, la anticoagulación precoz
cuadro mejorando la función renal.
ayuda a revertir el
UN CASO DE ISQUEMIA RENAL AGUDA DE ORIGEN TROMBÓTICO Carmen Mª Muñoz Corchuelo Juan Pérez Bretones FMUAM IV. BIBLIOGRAFÍA
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