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22.CLASIFICACIÓN Y VALORACIÓN PRONÓSTICA
DE LA ANGINA INESTABLE
Julio Ribas Comas
ANGOR INESTABLE
La angina inestable (AI) es una de las causas más frecuentes de ingresos cardiológicos
hospitalarios.
La numerosa literatura y excesivas clasificaciones sobre este síndrome, puede producir
cierta inseguridad en la valoración, retrasando o impidiendo, en ocasiones, una estratificación
rápida y eficaz, tan necesaria en estas situaciones.
Es imprescindible situar el concepto de forma clara y segura dentro del espectro que
constituye el Síndrome Coronario Agudo (SCA): Angina de pecho, Infarto de Miocardio (IM) y
Muerte Súbita. Para cada entidad habrá diferentes estrategias que deberán ser decididas inequívocamente lo más pronto posible.
Casi todos los casos de SCA son debidos a la enfermedad coronaria ateroesclerótica:
la Cardiopatía Isquémica y, que según las proyecciones actuales, para el año 2.020 seguirá
siendo la primera causa de muerte en países industrializados y la tercera de los que están en
vías de desarrollo.
La prevalencia de la angina en España, según el estudio PANES, sobre una muestra
elegida al azar de unas 10.000 personas de ambos sexos y de edades entre 45 y 74 años, fue
del 7.5% (IC 95% 6.6-8.0) en hombres de 45-74 años y del 7.7% (IC 95% 6.9-8.4) en mujeres;
resultados similares a otros países desarrollados.
En nuestros hospitales los pacientes con SCA que no son diagnosticados, alcanzan del
5 al 2%, dependiendo de los trabajos consultados; existiendo, por tanto, un error diagnóstico
que produce altas hospitalarias inadecuadas. Ello supone implicaciones sanitarias, socioeconómicas y judiciales de gran magnitud. En cambio los diagnosticados como SCA que no lo son,
llegan al 70%. Por ello es necesario seguir protocolos bien estructurados que nos aproximen
más al diagnóstico correcto.
El médico que trabaja en las áreas de urgencia y de transporte de pacientes al hospital,
sabe que el diagnóstico ha de ser lo más precoz posible, porque el tiempo es fundamental a la
hora de las decisiones terapéuticas.
Desde que se instauró el tratamiento trombolítico, que tanto ha reducido la mortalidad
en el IAM con elevación del ST, así como el uso de los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa y
de las heparinas de bajo peso molecular para la AI y los IAM sin elevación del ST, la rapidez
de acción es vital, ya que cada grupo deberá recibir uno u otro tratamiento. Todo ello se justifica, también, por la preocupación ante el accidente coronario especialmente de la AI, al ser la
antesala del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) o de una inminente muerte súbita.
Con un diagnóstico precoz, situando el proceso en el lugar correcto del espectro que
abarca el síndrome y, manejando el tratamiento de forma rápida y adecuada según las directrices del momento, se puede conseguir una detención y/o mejora de la evolución natural disminuyendo la mortalidad y la morbilidad de forma notable.
En este capítulo se describe: el concepto, la clasificación, la patogénesis, el manejo
clínico (diagnóstico), la estratificación y algún comentario sobre el tratamiento, expuesto ampliamente en otros apartados, de la Angina Inestable. También se comentará la creación y
necesidad de las nuevas Unidades de Dolor Torácico.
CONCEPTO
La Angina de pecho es un Síndrome clínico. Se caracteriza generalmente por dolor torácico
debido a isquemia miocárdica. Con el nombre de A.I. se expresa la inestabilidad de la situación
y da noticia del riesgo y de la inminencia; siempre de pronóstico incierto a no ser que se apliquen las técnicas disponibles adecuadas y se haga una buena estratificación.
Dentro del S.C.A. hay grupos bien diferenciados derivados del trazado electrocardiográfico de 12 derivaciones: 1) Sin elevación del ST ( la AI y el IM sin Q ). 2) Con elevación del
ST (el IM con onda Q). Esta diferencia no es semántica, si no que expresa el manejo y la estrategia necesarias para cada uno de los dos grupos. En este síndrome se incluye la angina
vasoespástica con elevación efímera del ST y la muerte súbita de origen isquémico.
Esta clasificación, derivada del trazado electrocardiográfico, está enfocada a discriminar un
grupo, que no debe recibir tratamiento trombolítico del que sí se beneficia claramente.
AI/IAM sin elevación del ST o IAM sin Q
(Habitualmente no aparece onda Q).
No trombólisis
IAM con elevación del ST o IAM Q.. ..si no
hay contraindicaciones
(Habitualmente aparece la onda Q).
Si trombólisis.
Fig. 1
DEFINICIÓN DE LA AI
Cuando hay ausencia de signos electrocardiográficos y de fermentos cardiacos de IAM.
§
Angina creciente añadida a un patrón de Angina Estable preexistente en relación al
ejercicio.
§
Angina de inicio reciente (mes previo) desencadenada con mínimo ejercicio y
§
Angina en reposo o ante el mínimo ejercicio.
CLASIFICACIÓN
Se han propuesto varias clasificaciones. En 1989, Braunwald propuso una que unifica e informa eficazmente sobre el diagnóstico y pronóstico:
Atendiendo a la severidad la clasifica en Clase I - II y III. A la I le denomina Angina de
reciente comienzo severa o acelerada. Es aquella que tiene menos de 2 meses de evolución
que sea severa o con más de 3 episodios por día o que presenta un claro incremento en frecuencia o reducción del umbral de esfuerzo, sin angina en reposo en los dos meses previos.
La Clase II es la Angina en reposo subaguda. Es aquella que presenta uno o más episodios en
reposo en el mes precedente, pero no en las 48 horas previas. La Clase III es la Angina en
reposo aguda. Uno o más episodios en reposo en las 48 horas previas.
Atendiendo a las circunstancias clínicas las diferencia en Clase A - B y C. La A es llamada Angina inestable secundaria. Es debida a una circunstancia clínica extrínseca al árbol
coronario que incrementa la isquemia: anemia, fiebre, hipertiroidismo, infección, taquiarritmia,
hipoxemia. La Clase B es la Angina inestable primaria aquella en la que hay ausencia de factores extracardiacos que intensifiquen la isquemia y la C Angina postinfarto (dentro de las dos
semanas postinfarto).
Atendiendo al tratamiento se denominan 1 - 2 y 3.
La 1 es aquella que no recibe tratamiento o es mínimo. La 2 cuando aparece en presencia de tratamiento estándar (dosis convencionales de betabloqueantes, calcioantagonistas y
nitratos). La 3 cuando aparece a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de
fármacos orales, incluyendo la NTG endovenosa.
Cambios electrocardiográficos: la presencia de anormalidades transitorias del ST-T
durante el episodio doloroso, se asocia a lesiones subyacentes más severas.
FIG. 2.
Clasificación de la Angina Inestable (Braunwald 1989)
Circunstancias Clínicas
Severidad:
A.: (A.I. Secundaria).En
presencia de factores
extracardíacos
que
aumentan la isquemia
miocárdica.
B: (A.I. Primaria).
En ausencia de
factores extracardíacos.
C: (A.I. Postinfarto).
Durante las 2 semanas
después del IAM.
I: Angina Progresiva o
angina
severa
de
inicio; de esfuerzo.
IA
IB
IC
II: Angina de reposo
en el último mes, pero
no en las últimas 48
horas. (Angina de
reposo subaguda)
IIA
IIB
IIC
III: Angina en reposo
en las últimas 48 horas. (Angina de reposo
aguda)
IIIA
IIIB
IIIC
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PATOGÉNESIS
Casi en todos los casos, la patología causante de la Cardiopatía Isquémica (CI) es la
enfermedad ateroesclerótica. La rotura o erosión de una placa es, generalmente, la causa que
precipita el proceso coronario agudo (SCA) con la subsiguiente trombosis y activación plaquetaria, reduciéndose el lumen de la arteria en mayor o menor grado.
Los diferentes síndromes vendrán condicionados por la duración y extensión del trombo, la circulación colateral preexistente y la presencia o no de vasoespasmo. Cada vez la in vestigación se aproxima más a los mecanismos íntimos de la función endotelial, lo que le sitúa
como un órgano activo donde se desarrollan multitud de reacciones, como los procesos inflamatorios, cada vez mejor conocidas. y no como el interior de una mera vía pasiva transportadora de fluido.
Función endotelial: entre otros, regula el intercambio de moléculas entre el flujo sanguíneo a la pared del endotelio. Controla el tono vascular gracias a la secreción de óxido nítrico
y prostaglandina I2 que son relajantes de tono vascular. También regula la hemostasia equilibrando la producción de sustancias antitrombóticas y protrombóticas.
En la patogenia del SCA, sobresalen dos aspectos fundamentales (bien estudiados en
otro capítulo): la inestabilidad de la placa y la presentación de una trombosis plaquetaria.
Cuando los trombos son murales, ricos en plaquetas se asocia al AI/I de M no Q. Cuando la
obstrucción del flujo es completa, el trombo es más rico en fibrina y se asocia al I. de M. con
elevación del ST (tipo Q)
Disfunción endotelial: según los estudios de V. Fuster los macrófagos llenos de lípidos
se convierten en células espumosas de fácil rotura produciendo la trombosis en la luz del vaso
responsable. Describe los siguiente pasos para la formación de la placa de ateroma:
1.- Engrosamiento de la íntima.
2.- Macrófagos llenos de lípidos se convierten en células espumosas
3.- Se forma el preateroma: agrupaciones de lípidos extracelulares
4.- El núcleo lipídico extracelular se configura reduciendo la luz del vaso.
5.- Aumento del componente fibroso que se configura como una cápsula.
6.- La lesión complicada se ulcera, fisura y trombosa como hematoma intracapsular.
Las dos primeras fases son asintomáticas y existen casi como una constante en todos
nosotros. La tercera y cuarta el trombo es el responsable del S. Coronario Agudo. Las dos últimas muestran lesiones fibróticas evolucionadas que disminuyen el calibre en mayor o menor
proporción del vaso.
El objetivo para prevenir el S.C.A. ha de ser estabilizar la placa evitando su rotura; hacerla pasiva/estable.
Evidencias recientes demuestran el papel relevante de la inflamación en el proceso de
la ateroesclerosis y subsiguiente SCA. Agentes infecciosos como la Chlamydia pneumoniae
pueden ser los causantes subyacentes de la inflamación.
Cada vez hay más datos que deberían hacernos replantear, como apuntan algunos
autores, la definición de AI. Desde luego el concepto actual cambiará en función de nuevos
enfoques ya apuntados en algunas publicaciones.
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DIAGNÓSTICO:
- La historia clínica, como en todo acto médico, es imprescindible. Decir esto hoy día es
un tópico, pero casi nadie hace buenas historias clínicas: falta de tiempo en las áreas de urgencias, abuso de los protocolos, etc. Estos sustituyen la auténtica relación médico/paciente
por formularios fríos y despersonalizados. Son necesarios, cómo después veremos, pero nunca
deben sustituir a una buena anamnesis que nos dará la clave diagnóstica en numerosos casos.
Los interrogatorios realizados a través de muchos años hacen que se recomiende la
forma clásica: dejar primero que el paciente se exprese espontáneamente, para seguir conduciéndole con preguntas, teniendo en cuenta su nivel cultural así como otras particularidades
puestas de manifiesto en su declaración primera y espontánea.
La clínica clásica de “dolor isquémico” es lo característico del S.C.A. Se describe como
una molestia u opresión, generalmente en región subesternal y/o precordio, también en epigastrio con irradiación frecuente a base del cuello y brazo izquierdo; pero hay variantes que
también corresponden a dolor “isquémico”. La duración y la presencia de signos vegetativos
orientará el diagnostico diferencial entre Angina o Infarto agudo. Es imprescindible preguntar
sobre: forma de inicio; factores desencadenantes; localización; calidad; irradiación; duración e
intensidad; síntomas colaterales; posibles variaciones con los movimientos; dolores previos y
todo lo que aporte el paciente de forma espontánea.
Forma de inicio: repentino o gradual.
Existencia de un factor desencadenante: la marcha, determinados movimientos etc.
Localización: ya comentados.
Irradiación: los comentados, en ocasiones se da en el área mandibular. Es más frecuente la irradiación a la cara interna del brazo izquierdo, aunque se pueden ver irradiaciones a
ambos brazos, con parestesias en dedos de las manos etc. Es común oír la expresión de “pesadez en brazos”.
Calidad:
- Opresivo: probabilidad de que sea de origen isquémico.
- Punzante: probabilidad de que sea de origen pleural o músculo-esquelético.
- Difuso: posible origen visceral.
- Aumento con la inspiración: pleurítico.
- Tenebrante: disección aórtica.
- Urente: esofágico, gástrico o isquémico.
- Lacerante: neurítico.
Intensidad: frecuentemente no muy intenso en la angina, ocasionalmente silente (Isquemia
silente). En los diabéticos pude haber incluso infartos indoloros.
Duración: generalmente minutos a diferencia del IM. Cuando no es así, se le llama angor
prolongado cómo excepción de lo habitual en la angina.
Agravante o atenuante: con los movimientos, la respiración, el ejercicio o el estrés, el reposo etc.
Síntomas acompañantes: vegetativos u otros.
En el interrogatorio es importante conseguir un clima de empatía y de confianza; que el
paciente intuya el interés que tenemos en saber para poder ayudar. La figura del simulador es
relativamente frecuente en un cierto tipo de medicina: peritajes, mutuas etc. Como médicos
debemos respetar esta actitud y no crear una relación hostil que impida llegar a la verdad final
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a través de nuestra habilidad y paciencia. Hay técnicas derivadas de la experiencia. Preguntas
que conducen a contestar, influidos por nuestra propuesta. Ofrecer a su consideración otros
síntomas que se alejen de los clásicos, siendo su afirmación a cada propuesta señal probable
de falsedad.
- La exploración puede aproximarnos al diagnóstico, en algunos casos. La presencia de
signos que sugieren IM son: sudoración profusa, palidez, frialdad cutánea, disnea, taquicardia,
auscultación de un cuarto ruido y estertores basales. En casos más específicos: insuficiencia
cardiaca, la auscultación de un soplo mitral que sugiera disfunción de la válvula o del músculo
papilar, presencia de soplo sistólico eyectivo en banda sobre el tórax de la CIV, presencia de
dolor a la palpación del tórax, signos clínicos compatibles con pericarditis o de aneurisma de
aorta al explorar los pulsos periféricos etc
- Los marcadores diagnósticos en el SCA
El electrocardiograma: es la exploración complementaria fundamental que se ha de
realizar de inmediato. No debe sustituir la impresión clínica si no confirmarla; hay infartos de
extensión estimable con pocos cambios eléctricos. Nos dará la clave, no sólo diagnóstica, para
separar grupos de riesgo y de tratamiento.
En la isquémia miocárdica, la depresión del ST (o la elevación transitoria) se da en el
50% de los pacientes. Recientes estudios han demostrado que la desviación del ST, aunque
sólo sea de 0.5 mm., es un parámetro importante de isquemia y de pronóstico. Los cambios de
la onda T son menos específicos, siendo más valorables los cambios cuantitativos que los cualitativos: si las ondas T son mayores de 3 mm.
La monitorización convencional o por telemetría del trazado en el área de urgencias,
nos pondrá de manifiesto la evolución a corto plazo y puede señalar alteraciones pasajeras que
habrían pasado desapercibidas sin ese control. De no ser así, es básico hacer un ECG en el
momento en que reaparezca una crisis de dolor o sintomatología equivalente. Su trazado nos
diferenciará los dos grupos, ya mencionados, dentro del S.C.A.: con elevación del ST (en algunos casos efímera: Angina vasoespástica) y sin elevación o descenso del ST. Ambos de trayectoria pronóstica y terapéutica diferentes.
Una editorial de la revista The New England Journal of Medicine de abril de 2000, destaca que el IAM o la A.I. se confirma en no más del 30% de los pacientes que se admiten en el
hospital con sospecha de S.C.A. por presentar dolor torácico. Es esencial un diagnóstico rápido
y certero para evitar ingresos innecesarios, cómo ya habíamos comentado.
Esto comporta la necesidad de una buena conexión/relación con el laboratorio de bioquímica, de hemodinámica y la Unidad Coronaria.
Rx de Tórax: nos puede descartar la AI la presencia de neumotórax, imágenes compatibles con derrame pericárdico, mediastinitis, fracturas costales, tumoraciones, aneurismas y
todo aquello que justifique radiológicamente un dolor torácico.
Existen marcadores disponibles durante las 24 h. que descarten con rapidez la presencia de Necrosis.
Creatinkinasa y creatincinasa subunidad isoenzima MB:
Empleadas universalmente, incluso en la actualidad, para el diagnóstico de necrosis
miocárdica. La CPK y la isoenzima CPK-MB son liberadas por las células miocárdicas tras la
necrosis y su concentración se puede medir en el plasma sanguíneo. Aumenta su concentración unas 6 horas después del inicio del proceso.
Subformas isoenzimas CPK-MB y MM:
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Existe como forma tisular la CPK-MB2 y se convierte por la lisina carboxipeptidasa en
CPK-MB1 liberándose al plasma. Debido a esto la razón MB2/MB1 aumenta. Esta determinación es poco empleada pero incrementa la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del
IM en las primeras 4 horas del debut de los síntomas.
Mioglobina:
Es una proteina localizada en el músculo esquelético y cardiaco. Por su pequeño tamaño comparado con la CPK, se libera más rápidamente: en las dos o tres primeras horas del
inicio. Se considera un marcador precoz para el diagnóstico de Infarto de una gran sensibilidad.
Como también está en el músculo esquelético, le resta especificidad.
Troponina T e I
Son componentes de los filamentos de los músculos esqueléticos y cardiaco. Existen
tres tipos: la Tse une a la tropomiosina; la C se una al calcio y la I inhibe el acoplamiento de la
actina y de la miosina; esta última es la más usada actualmente por ser más sensible.
La troponina T y la I tienen diferentes isoformas cardiacas y esqueléticas lo que permite
un diagnóstico más específico. Se liberan en un tiempo similar a la CPK-MB. Lo hacen entre
las 3 y las 12 horas tras la necrosis, pero la elevación dura varios días por lo que es un marcador de mayor duración en el tiempo; hasta 4 días después del evento. Son más sensibles que
la CPK-MB.
Hasta en un 30% de los enfermos etiquetados de A.I. con MB normal y ECG sin datos
evidentes de necrosis, han sido positivas las determinaciones de las troponinas T e I. A estos
se les ha llamado “microinfartos”. Ello ha propiciado el concepto de I de M sin elevación del ST
con que se designa a un gran número de S.C.A. aunque la mayoría de los IM sin elevación del
ST (tipo no Q) también elevan la MB.
El utilizar la Troponina I en los servicios de urgencia en pacientes con sospecha de
SCA con ECG no diagnóstico es muy resolutivo, ya que el valor predictivo negativo para el IM
es del 94 - 96 % hasta 10 horas después de los síntomas iniciales. Esto permite ir directamente
a la realización de la ergometría u otras técnicas de imagen como perfusión miocárdica en pacientes con probabilidad baja o intermedia según los criterios clínicos que describiremos y del
ECG.
Diagnóstico por Imagen:
Estas técnicas son cada vez de mayor uso para el diagnóstico precoz, sobre todo si el
ECG es normal, tiene BCRI o un ritmo de marcapasos. También se utilizan para evaluar la
función ventricular, alteraciones segmentarias de la contractibilidad o cuantificar la isquemia
residual, dando unos datos fundamentales para la estratificación pronóstica.
Sestamibi:
Es el radionúclido tecnecio-99m hexakis 2-metoxiisobutil isonitrilo. Penetra a través de
las células miocárdicas a una velocidad proporcional a la del flujo regional sanguíneo y se une
a las mitocondrias con una redistribución extracelular mínima. Puede realizarse hasta 6 horas
después del inicio de los síntomas. También es muy útil para diferenciar a los pacientes con
dolor torácico y ECG inexpresivo ingresados en el área de urgencias y pendientes de decisión.
El estudio de perfusión con la prueba de esfuerzo pondría de manifiesto una estenosis
coronaria significativa.
Ecocardiografía:
Exploración ampliamente difundida. Será, también muy útil en casos de ECG no definitivos o con BCRI y marcapasos. Nos dará datos de la motilidad de la pared para establecer o
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excluir un SCA y la función ventricular nos orientará para la estratificación del riesgo. Cada vez
más se utiliza el Ecocardiograma de estrés.
Ergometría: se utilizará como procedimiento diagnóstico tras 48 h. sin síntomas y
con indicadores negativos para Infarto. Se especificidad aumentará mucho con los test de esfuerzo con Ecocardio o isótopos. En las 50 últimas ergometrías diagnósticas practicadas desde el área de urgencias de nuestro hospital, hubo un 54% negativas para isquémia inducible;
26% positivas; 12% no concluyentes y el 4% “borde line” o dudosas.
Cateterismo cardiaco:
En el SCA se utiliza, en ocasiones, de forma urgente para definir la causa del accidente
coronario o con fines terapéuticos. Es definitivo en aquellos paciente con fuerte sospecha clínica de Infarto agudo sin elevación ni descenso del ST en el ECG. Este tema queda ampliamente expuesto en otro capítulo. Para la mayoría podría concluirse:
§
Definitiva: fracaso del tratamiento médico y/o pronta y fácil isquemia inducible en la Ergometría.
§
Probable: pacientes de riesgo alto con antecedentes de ACPT/by-pass, ICC y/o Arritmias
ventriculares potencialmente peligrosas.
§
Posible: rutina. Ha ya muchos trabajos que no la justifican.
Holter de Arritmias: más útil como marcador pronóstico que para el diagnóstico en
áreas de urgencia, donde el paciente debe estar monitorizado.
En la mayoría de los casos y mediante las técnicas descritas, se pueden separar los
dos grandes grupos que configuran el SCA ya mencionados:
1.- AI/IM sin elevación del ST (tipo no Q).
2.- IM con elevación del ST (tipo Q).
(Incluyendo en el primer grupo la Angina Vasoespástica o Angina Variante, en la que
hay elevación del ST, pasajera y sin necrosis).
La probabilidad diagnóstica de la AI viene expresada en la fig. 3
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Probabilidad EAC en pacientes con dolor sugestivo de Angina Inestable
Probabilidad ALTA
(58-99%)
Cualquiera de los siguientes:
Probabilidad MEDIA
(15-84%)
Ausencia de los anteriores y
presencia de cualquiera de los
siguientes:
Probabilidad BAJA
(1-14%)
Ausencia de alta y media probabilidad pero pueden tener:
Historia conocida de EAC o antecedentes de IM o muerte súbita
Angina Clara:
Varón < 60 años
Mujer < 70 años.
Angina Probable:
Varón >60 años
Mujer > 70 años.
Dolor torácico probablemente no
anginoso.
Angina Clara:
Varón ≥ 60 años.
Mujer ≥ 70 años.
Cambios hemodinámicos o ECG
con el dolor.
Angina Variante.
Ascenso o descenso del ST ≤ 1
mm.
Inversión de Onda T simétrica y
profunda en múltiples derivaciones precordiales.
1 factor de riesgo pero no diabetes.
Ondas T aplanadas o invertidas <
Dolor probablemente no anginoso 1mm. En derivaciones con ondas
en diabéticos o no diabéticos con R dominante.
2 ó 3 factores de riesgo (*)
ECG Normal.
Enfermedad vascular extracardíaca.
Descenso del ST de 0.05-1mm.
Inversión de Onda T≥ 1mm. En
derivaciones con R prominente.
(*) (EAC) Enfermedad Arterial Coronaria. Los factores de riesgo incluyen Diabetes, Tabaquismo, Hipertensión y
Colesterol elevado
CONDUCTA EXTRAHOSPITALARIA ANTE EL DOLOR TORÁCICO
Reposo absoluto.
Monitorización electrocardiográfica.
Traslado con desfibrilador
Nitritos sublinguales si la T.A. lo permite.
Aspirina comprimidos 75 a 325 mg. si no hay contraindicación absoluta.
Oxígeno
Coger una vía (Evitar inyecciones intramusculares).
Analgesia y sedación psíquica.
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CONDUCTA EN ÁREA DE URGENCIA
Rápida clasificación, ECG y ubicación adecuada.
ST elevado: evaluar posible trombólisis lo más precoz posible.
Otras alteraciones del ECG sugestivas de isquemia miocárdica: alivio de los síntomas;
valorar grado de gravedad; iniciar tratamiento antitrombótico y antiagregación plaquetaria. Aspirina si no la recibió en el domicilio o traslado; Heparina de bajo peso molecular. (clase I).
Si no hay alteraciones en el ECG pero la clínica es compatible nos guiaremos por los
marcadores y los ECG seriados no antes de las 12 h. siempre que no haya resultados dudosos
en la analítica, la ergometría o haya disfunción ventricular izquierda y/o alteraciones segmentarias de la contractibilidad en la Ecocardiografía. En todo caso, habrán de ser evaluados a las 72
h. del alta por su cardiólogo.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La premura y la especificidad en el tratamiento de la AI/IM sin elevación del ST, obliga
a una toma precoz de decisiones. La E R abarca dos objetivos simultáneos:
1.- Valoración del riesgo mortalidad/morbilidad.
2.- Clasificación según la gravedad para una estrategia de ubicación hospitalaria o posible alta y actitud terapéutica.
FIG 4
Valoración del Riesgo de Muerte o IM no fatal en la Angina Inestable
Riesgo ALTO
(> 4%)
Al menos 1 de los siguientes
factores debe estar presente:
Riesgo MODERADO
(1-4%)
Ningún factor de riesgo alto
pero con alguno de los siguientes:
Riesgo BAJO
(<1%)
Ningún factor de riesgo alto o
moderado pero debe tener
alguno de los siguientes:
Dolor en reposo prolongado (>20
min.) que no se resuelve.
Angina de reposo resuelta pero
sin baja probabilidad de EAC.
Angina de incremento en frecuencia, severidad o duración.
Edema pulmonar
Angina de reposo (> 20 min. que
Angina con soplo de regurgitación se alivia con reposo o nitroglicerina)
mitral de aparición o intensificaAngina con cambios dinámicos en
ción reciente.
la onda T.
Angina de reposo con cambios
Angina nocturna.
Angina Progresiva de reciente
ECG ≥ 1mm.
comienzo en las últimas 2 sem aAngina con R3 o crepitantes.
nas Clase III ó IV, sin probabilidad
baja de EAC.
Ondas Q o descensos del ST ≥ 1
mm. En múltiples derivaciones
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Angina provocada a nivel de
esfuerzo menor.
Angina de inicio entre 2 meses y
2 semanas.
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La valoración precoz para la clasificación dará la pauta para los diferentes niveles de
asistencia: área de urgencia, planta o unidad coronaria. Y la estrategia de tratamiento para
tomar, cuanto antes, actitudes conservadoras o intervencionistas como es el cateterismo de
urgencia y la posible revascularización.
Los pacientes con AI de alto riego, deben ingresar en la Unidad Coronaria o en la Unidad de Cuidados Intermedios con telemetría pendientes de ventriculografía y coronariografía
inmediatos.
Los de riesgo medio, pueden estar en áreas llamadas de “estancias cortas” en algunos
hospitales o similares; incluso en planta de cardiología. Son candidatos a los estudios no invasivos descritos.
Los de bajo riesgo, tras analítica y ergometría negativas, podrían ser alta en espera de
consulta ambulatoria, siempre que tengan un control las 72 h. después del alta hospitalaria.
Predictores: aquellos parámetros utilizados para el diagnóstico y que nos puedan dar,
a de más, valores pronósticos a más largo plazo.
- Clínicos: comentados en la Fig. 4.
- Electrocardiográfico: de algún modo predice los acontecimientos a largo plazo. Estudiados en registro TIMI III en paciente con AI/IM sin elevación del ST. Los predictores multivariados al año de muerte o de IM son: bloqueo de rama izquierda (BCRI) (razón de riesgo
2.8), desviación del ST>= 0.5 mm (razón de riesgo 2.45), o desviación del ST >= 1 mm (razón
de riesgo 1.85); todos con p < 0.001. Por el contrario las alteraciones de la onda T no aumentaron el riesgo de muerte o IM
En el estudio GUSTO - II b (Global Use of Strategies To Open occluded coronary arteries in acute coronary syndromes) hubo hallazgos similares, siendo la desviación del ST > 0.5
mm de mayor predicción adversa que los cambios en la onda T.
- Marcadores analíticos: tienen peor pronóstico los pacientes con IM sin elevación del ST
que los que tienen AI (ambos en un mismo grupo dentro del SCA). El riesgo se extiende por
igual entre aquellos que presentan CPK-MB elevadas por que se entiende que existe un “microinfarto”.
Los niveles elevados en sangre de Troponina T e I presentan un riesgo mayor de complicaciones posteriores, incluyendo la mortalidad, incluso en paciente que presentaron CPK-MB
normales.
Proteina C Reactiva: en un estudio monocéntrico de pacientes con AI, la elevación de
la PCR se relacionó con mortalidad elevada, presencia posterior de IM o necesidad de revascularización. El TIMI 11 A indica que la PCR puede usarse con la Troponina para discriminar
los pacientes de alto y bajo riesgo. La mortalidad para los de PCR elevada era del 5.8% y del
O.4% por los que no.
Un reciente estudio en The New England Journal of Medicine se concluye que las concentraciones de proteína C reactiva, el número de leucocitos y las concentraciones de Fibrinógeno son factores predictivos potentes de padecer incidentes coronarios. Las concentraciones
de fosfolipasa A2 asociada a las lipoproteinas también mostraron riesgo.
- Ergometría: en algunos trabajos la sensibilidad para eventos está sobre el 33% y la
especificidad del 85%. Será un factor predictivo importante una vez ya hecho el diagnóstico y
nos orientará en la toma de decisiones. En combinación con las otras técnicas la especificidad
y sensibilidad aumentará.
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- Perfusión Miocárdica con Talio: la sensibilidad está en entorno al 83 % y la especificidad sobre 46.3 % (defectos reversibles). Nos señalará el área y extensión afectada definitivamente o las áreas recuperables. Tiene una importante correlación con el pronóstico.
- Determinación de la Función Ventricular Izquierda: las guías del American College
of Cardiology / American Heart Association sobre el IM recomiendan evaluar la función ventricular izquierda en todos los casos. Tiene una alta especificidad tanto con la ecocardiografía
como con la vetriculografía isotópica. La combinación de estas con la Ergometría mejora la
baja sensibilidad de alguna de ellas.
Holter de arritmias: la presencia de arritmias ventriculares secundarias y potencialmente peligrosas o las alteraciones dinámicas del ST con criterios de isquémia serán un buen
predictor pronóstico y de muerte súbita
UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO
Por todo lo expuesto, son necesarios equipos “prehospitalarios” y hospitalarios, bien
entrenados que agilicen el proceso. Debe haber un coordinador, preferentemente cardiólogo
con experiencia, que sea enlace con todas las áreas implicadas: urgencias, laboratorio de bioquímica, de hemodinámica, trazados gráficos (Ecocardio, Ergometría, M. Nuclear), CIA cardiovascular, planta de cardiología y el 061 (en nuestro medio).
Tal como propone Kaski, podrían ser - de hecho lo son - unidades virtuales; unidades
funcionales. Pero lo deseable es tener una unidad de cuidados intermedios (Unidades específicas) que evitaría y aliviaría la ocupación innecesaria de camas en áreas de gran presión asistencial.
Entre otros, pueden desarrollar los estudios ecocardiográficos y de inducción de is quémia de forma rápida, segura y durante las 24 horas. Las estancias por falsos positivos disminuirían de manera notable por lo que estas unidades tienen un efecto sobre el costo/beneficio muy favorable. El nivel de certeza diagnóstica es muy alto y su rentabilidad está
probada en los países desarrollados. El control de los ensayos clínicos que se desarrollen en
ese momento, será más eficaz que cuando están “descentralizados”.
Desde el punto de vista judicial disminuirían las demandas por errores diagnósticos al
cumplir mejor y más rápidamente los protocolos que se deben exigir y que deberán estar consensuados con todas las partes, adaptados a los medios de cada hospital y validados por expertos. Las demandas suelen ser, ya no sólo por error diagnóstico, si no por negligencia médica, al no haber agotado todas las pruebas y medios de los que se dispone y aconsejan las
instituciones y sociedades correspondientes.
La satisfacción final del equipo sanitario viene dado por el buen acto médico en sí y en
poder colaborar con la sociedad para un mejor manejo y aprovechamiento de los recursos que
la sociedad pone a nuestra disposición.
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S Í N D R O M E
C O R O N A R I O
A G U D O
ABREVIATURAS
AI: Angor Inestable o Angina Inestable.
SCA: Síndrome Coronario Agudo.
IM: Infarto de Miocardio.
IAM: Infarto Agudo de Miocardio.
ER: Estratificación del Riesgo
PCR: Proteína C Reactiva
ECG: Electrocardiograma.
BIBLIOGRAFIA
§
López Bescós L. Fernández-Ortiz A. Bueno Zamora H. Coma Canella I. Lindón Corbi R.M.
Cequier Fillat Á. Tuñón Fernández J. Masiá Martorell R. Marrugat de la Iglesia J. Palencia
Pérez M. Loma-Osorio Á. Bayón Fernández J. y Arós Borau F. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin elevación ST. Rev.
Esp. Cardiol. 2000; 53:838-850.
§
Gurfinkel E. y dos Santos A. Hacia la redefinición del diagnóstico de la angina inestable.
Rev. Esp. Cardiol. 2.000; 53:1159-1163.
§
Braunwald E.Unstable angina a classification. Circulation1989; 80:410-414.
§
Braunwald E, Mark DB, Jones RH, Cheitlin MD, Fuster V, Mc. Cauley KM et Al. Unstable
angina. Diagnosis and management. En: Crawford MH, de. Commentary on the AHCPR
Clinical practice Guidelines. Nueva York: Chapman & Hall, 1997; 1-98.
§
Thach Nguyen, MD. Dayi Hu, MD. Shigeru Saito, MD Lim Yean Leng, MD y Vijay Dave,
MD. Problemas Cardiovasculares Complejos. Edit. Novartis. 2000; 1-5.
§
Jhon W Eikelboom, Sonia S Anand, Klas Malmberg, Jeffrey I Weitz, Jeffrey S Ginsberg,
Salim Yusuf. Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular en el síndrome coronario
agudo sin elevación del ST: metaanálisis. Separata en español THE LANCET June 3, 2000
Vol. 355 pags. 1936-1942.
§
Yeghiazarians, J.B. Braunstein, A. Askari, aand P.H. Stone. Medical Progress:
§
Unstable Angina Pectoris. Rev. The New England Journal of Medicine 2000; 342: 101-114.
§
B.E. Alibderti, J.M. Lotti, F. Faccio, J.L. Ramos, L. Sansiani, J.A. Cachero, N.A. Vita. Pronóstico al alta de pacientes con angina inestable. Valor predictivo de las pruebas no invasivas. Rev Fed Arg Crdiol 1999; 28: 280-286.
§
Fernández-Ortiz, Badimon JJ, Falk E, Fuster V, Meyer B, Mailhac A, et al. Characterization
of the relative thrombogenicity of atheroesclerotic plaque components: Implications for consequences of plaque rupture. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1562- 1569.
§
Armada. Nuevos conceptos en aterogénesis: el papel de la inflamación. Rev.
§
Cuadernos de cardiología 1999; 22: 6-15.
§
Fuster V, Fallon JT, Nemerson Y. Coronary thrombosis. Lancet 1996; 348: 7-12.
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