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CASO CLÍNICO
Lesión digestiva alta grave por ingestión de
ácido muriático (ácido clorhídrico)
Muñoz M1, Escamilla I1, Fuenteseca M1, López B1, Corrado P1, Calispa G1, Arraigada A1, Mora C2,
Squella F3, Maldonado M4, Valdivia E5
RESUMEN
ABSTRACT
La lesión digestiva aguda por cáusticos es una patología que
con cierta frecuencia se observa como motivo de consulta a
los servicios de urgencias. Tiene un pronóstico reservado
dada la cantidad de complicaciones quirúrgicas, médicas e
infecciosas a las que están expuestos estos pacientes. Las
secuelas que el paciente debe enfrentar en diferentes etapas
de su evolución requieren de cuidados intensivos durante un
tiempo prolongado además de muchos controles posteriores al
alta para evaluar y tratar problemas de consideración,
principalmente estenosis y otras lesiones faringo-esofágicas.
Presentamos el caso de un adulto masculino que debido a un
síndrome depresivo mayor cursa un intento suicida ingiriendo ácido muriático por boca con severas lesiones digestivas
muy poco sintomáticas durante su evolución precoz, pero con
un resultado fatal debido a sangrado digestivo agudo masivo.
The acute gastrointestinal injury by caustics is a condition
that frequently is observed as a cause of consultation to
emergency department. These patients have a reserved prognosis given the number of surgical complications, medical
and infectious.
The aftermath that the patient must face at different stages
of their development require intensive care for a long time
and post-discharge many patients required assess and treat
problems, primarily stenosis and other injuries pharynxesophageal.
We report the case of an adult male with depressive
syndrome and by suicide attempt with ingesting muriatic
acid by mouth, he developed very little injuries digestive
during his early trends, but with a fatal outcome due to
acute massive gastrointestinal bleeding
DESCRIPCIÓN DEL CASO
1
UPC Hospital El Pino, Escuela de Medicina U. Andrés Bello.
Cirujano, Profesor de Cirugía, Escuela de Medicina U. Andrés Bello.
3 Gastroenterólogo Endoscopista, Profesor de Medicina de la U. de
Chile.
4 Radiólogo, Jefe Servicio de Radiología Hospital El Pino.
5 Enfermera Supervisora UPC - UTI Hospital El Pino.
2
Correspondencia a: Dr. Marco Muñoz Bustos. Avda Padre Hurtado
13560, San Bernardo, Santiago. Fono: 562-3874537.
E-mail marcomunoz@vtr.net.
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Se trata de un paciente masculino de 53 años sin
antecedentes mórbidos, médicos ni quirúrgicos de importancia, sin alergias ni hábitos. Ingresa al Servicio de
Urgencias del Hospital El Pino a las 18:00 horas del día
10 de diciembre del año 2007, aquejado de epigastralgia
intensa luego de ingerir aproximadamente 200 ml de
ácido muriático (HCl: ácido clorhídrico, 1 normal) con
intención suicida. Recibe medidas de soporte inicial
consistentes en O2, monitorización e hidratación parenteral intravenosa (IV) profusa con solución salina normal
una vez que se comprueba estado de vigilia, competencia
de vía aérea y hemodinámica estable. Los exámenes
iniciales revelan acidosis metabólica, por lo que recibe
aporte de bicarbonato sódico IV y complementariamente
ranitidina, sucralfato oral y analgesia opioide IV, quedando en urgencias hospitalizado por 24 horas hasta su
Lesión digestiva alta grave por ingestión de ácido muriático (ácido clorhídrico)
traslado a UTI. La endoscopía digestiva alta realizada 18
horas post ingreso reveló: faringe con edema y lesiones
cáusticas, el esófago con daño cáustico progresivo hacia
su lumen distal en toda su circunferencia, el estómago
con necrosis de la mucosa y píloro permeable, el duodeno con necrosis en el bulbo y ulceraciones en la segunda
1
porción. Se concluye: faringitis, esofagitis, gastritis y
duodenitis severa por cáustico (Figuras 1-6).
A su llegada a UPC inicia fiebre, la radiografía de
tórax no tiene alteraciones (ni neumotórax, ni neumomediastino, ni derrame pleural ni aire subdiafragmático) y el examen físico no revela alteraciones salvo
2
3
4
5
6
Figuras 1 a 6 describen respectivamente: 1) Faringe con edema y lesiones cáusticas, 2 a 4) el esófago con daño cáustico progresivo hacia su
lumen distal en toda su circunferencia, 5) el estómago con necrosis de la mucosa y píloro permeable, 6) el duodeno con necrosis en el bulbo y
ulceraciones en la segunda porción. Se concluye: Faringitis, esofagitis, gastritis y duodenitis severa por cáustico.
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M Muñoz y cols
sensibilidad epigástrica y distensión abdominal. La
evaluación quirúrgica no revela indicación de explorar.
La radiografía de abdomen simple es normal y se decide
no insertar un tubo gástrico y administrar omeprazol
80 mg IV al día. Inicia terapia sintomática y profiláctica
más monitoreo continuo, planificándose el inicio de
soporte nutricional intravenoso exclusivo (NPTC) para
lo cual se inserta un catéter venoso central sin inconvenientes.
A las 72 horas se constata condensación basal
izquierda clínica y radiológica, acompañada de derrame
pleural y se le indica terapia antibiótica de ceftriaxona y
Figura 7. TAC de tórax con contraste IV: Derrame pleural bilateral,
condensación basal izquierda y secuelas fibro-retráctiles en el campo
pulmonar basal derecho, sin evidencias de mediastinitis.
clindamicina más kinesioterapia respiratoria, evolucionando con requerimientos de oxígeno de 1 lt por
minuto (cánula nasal). Al noveno día de hospitalización, el paciente se encuentra sin molestias y en buenas
condiciones generales, recibe líquido por boca fraccionado a tolerancia además de su NPTC, evolucionando
inmediatamente con dolor epigástrico y retroesternal,
nuevamente se constata febril, se pancultiva y suspende
ingesta oral. Se sospecha mediastinitis y se agrega
penicilina sódica IV además de punción de derrame
pleural izquierdo que revela exudado no-empiema, la
tinción de Gram no reveló gérmenes y el cultivo
definitivo fue negativo.
Se realiza al décimo día tomografía axial computada
de tórax (TAC) y abdomen que informa: derrame pleural
bilateral, condensación basal izquierda y secuelas fibroretráctiles en el campo pulmonar basal derecho, sin
evidencias de mediastinitis. Los cortes de abdomen
revelan anormalidades inespecíficas de la pared gástrica
compatibles con inflamación activa y necrosis de la pared
al menos de mediana profundidad más distensión notoria de su cavidad sin neumoperitoneo ni colecciones
(Figuras 7 y 8).
El día once de su hospitalización presenta bruscamente hematemesis masiva, anemia aguda grave y shock
secundario a hipovolemia que pese a maniobras de
reanimación termina en fallecimiento del paciente. La
necropsia reveló ruptura de pared esófago-gástrica con
compromiso arterial regional. Los exámenes se muestran
en la Tabla 1.
LESIÓN AGUDA POR CÁUSTICOS DEL TRACTO
DIGESTIVO SUPERIOR
Introducción
Figura 8. TAC de abdomen sin contraste luminal: de abdomen revelan
anormalidades inespecíficas de la pared gástrica compatibles con
inflamación activa y necrosis de la pared al menos de mediana
profundidad más distensión notoria de su cavidad sin neumoperitoneo
ni colecciones.
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Las estadísticas extranjeras reportan 5% de mortalidad en pacientes con quemaduras químicas del tracto
digestivo superior. Estudios españoles hablan de 180
consultas por 100.000 habitantes por intoxicaciones; y
de éstas 14,6% son hospitalarias y corresponden a
cáusticos. El 60% de los casos es por ingesta accidental.
Debe considerarse que en los niños la ingesta de sustancias químicas es por curiosidad y en los adultos habitualmente es con fines suicidas (voluntarias), en pacientes
con patología siquiátrica y más precisamente: depresión
mayor. En Chile no encontramos datos exactos y como
pudimos apreciar en nuestro caso clínico el curso de un
paciente que ha incurrido en esta patología puede ser
muy complejo a mediano-largo plazo y no menos frecuentemente fatal1.
La ingesta de cáustico se asocia con la palabra
“quemadura”, sin embargo esta lesión que afecta a tejidos
Lesión digestiva alta grave por ingestión de ácido muriático (ácido clorhídrico)
TABLA 1. EVOLUCIÓN DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO
Hematocrito (%)
Plaquetas (x103 x µl)
Leucocitos (x m3)
PCR (mg/L)
Día 1
Día 2
Día 3
45
600
16000
100
45
36
550
20000 19600
150
200
Día 4
Día 6
Día 7
Día 8
Día 9 Día 10 Día 11
30
29
410
18000 25000 23000
210
180
160
28
450
16000
155
30
14500
126
31
28
20
400
650
18000 19600 16000
108
80
87
146
148
30
Sodio pl (mEq/L)
145
146
148
pH
PaCO2 mmHg
PaO2 mmHg
HCO3 mEq/L
EB
SaO2 (%)
SvcO2 (%)
7,37
41,4
240
23,1
-2
99,7
7,31
30
100
15
-8
99
78
7,32
29
108
18
-4,5
96
78
INR
TTPK (seg)
1,6
40
1,5
50
1,5
40
Creatininemia (mg/dl)
N. Ureico (mg/dl)
Glicemia (mg/dl)
0,8
30
155
0,9
28
1,1
24
Calcemia (mg/dl)
Fósfemia (mg/dl)
CPK (U/L)
CK MB (U/L)
Día 5
147
146
145
7,32
31
86
20
-2
96
80
180
9
2
8,6
2,1
500
20
290
puede ser producida por álcalis o ácidos; así tal vez lo
correcto sería hablar de intoxicación por cáusticos porque no sólo se produce una reacción y daño a nivel local
sino una serie de efectos sistémicos lo que determinará
una evaluación y un tratamiento coordinado de los
equipos médico y quirúrgico2.
Mecanismo de la lesión
Un cáustico es toda sustancia que produce destrucción de los tejidos mediante necrosis. Los ácidos cáusticos (pH entre 0 y 2) producen necrosis por coagulación y
los álcalis (pH entre 11,5 y 14) se combinan con las
proteínas para formar proteinatos y con las grasas para
formar jabones. Así, se produce ruptura de las membranas celulares además de una reacción del componente
básico –en el caso de álcali– con el colágeno produciendo
acortamiento y debilidad de estas fibras. Mucho de este
daño se produce en forma rápida a los pocos minutos
146
144
140
7,33
36
89
22
-2
96
76
7,34
42
85
23
-2
95
75
7,38
40
85
20
-3
93
78
1,7
45
2
40
1,6
50
1,9
52
1,2
28
160
1,2
28
1,2
26
140
1,3
30
146
9
3
8,3
2,2
7,8
3
260
posteriores a la exposición siendo el tejido más afectado
el del esófago, orofaringe e hipofaringe. El estómago se
compromete en 20% de los casos y la lesión tisular inicial
predominante es el edema que dura aproximadamente
unas 48 horas, a lo cual se forma un tejido de granulación que reemplaza a las áreas de edema. Luego, la
profundidad de la lesión determinará la presencia de
estenosis, así como la posibilidad de perforación especialmente esofágica3,4.
Manifestaciones clínicas
Es fundamental la historia, especialmente los antecedentes que se puedan recoger: tipo de agente, tiempo de
evolución, concentración de la sustancia y cantidad
ingerida. Una vez ingerido el cáustico, debemos considerar tres fases: 1) aguda postingesta, 2) una latente o
postinflamatoria (día 7) y 3) una tardía de estenosis o
cicatricial.
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M Muñoz y cols
1) Fase aguda
Si la ingesta es accidental y mínima el paciente es
generalmente asintomático. Si la ingesta es mayor, habitualmente el dolor es intenso, como quemadura, extendiéndose a boca, laringe y abdomen. Este factor
determina menores cantidades de cáusticos ingeridos
aunque no siempre es así, sobre todo en pacientes
psiquiátricos. Si hay destrucción profunda de estructuras
nerviosas el dolor puede ser menos intenso3,4.
El dolor puede desencadenar espasmo glótico reflejo,
con regurgitación del bolo intrafaríngeo, favoreciendo las
quemaduras intraorales, linguales y faciales las que pueden comprometer el tórax por vómitos. El compromiso
de epiglotis, cuerdas vocales y tráquea puede causar
disfonía, disnea, estridor y babeo. El edema epiglótico o
laringeo puede producir asfixia y muerte. El dolor suele
migrar en la medida que avanza el tránsito intestinal.
Acompañando al dolor podemos evidenciar disfagia sobre todo en las primeras 48 horas lo que favorece la
regurgitación y la aspiración de material al árbol tráqueobronquial y neumonía aspirativa4,5.
Las náuseas y los vómitos son de aparición temprana,
lo que produce reexposición de los tejidos a los cáusticos.
Los vómitos pueden terminar siendo hemáticos, debido
a las lesiones esófago-gástricas erosivas o ulceradas. No se
debe olvidar que podemos encontrar lesiones esofágicas
sin lesiones orales en el caso de álcalis. Es frecuente la
aparición de un abdomen en tabla, aun sin perforación.
Otras complicaciones son: acidosis metabólica, necrosis
tubular, falla renal, pancreatitis, hiponatremia, neumonitis química, distrés respiratorio, coagulopatía intravascular, anemia secundaria a la hemorragia digestiva y
hemólisis. Si la lesión compromete toda la pared visceral
lleva rápidamente a mediastinitis y/o peritonitis química
desencadenando shock séptico y falla orgánica múltiple6,7.
2) Fase latente o postinflamatoria
El enfermo supera la fase aguda (se habla de 7 días),
presentando en menor o mayor grado signos de disfagia y
odinofagia, lo que puede favorecer la broncoaspiración
tardía secundarias al edema de la mucosa esofágica8.
3) Fase tardía
El tiempo puede ser variable, pero encontraremos
alteraciones del tránsito intestinal, con estenosis y retracciones en cualquier nivel. Hay mayor riesgo de formación de procesos tumorales, principalmente en esófago y
estómago. También se describe la aparición de mucoceles
a nivel de esófago.
Medidas de urgencia
Si dejamos de lado la ingesta accidental en los
pacientes pediátricos, el paciente que llega grave por
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ingesta de cáustico habitualmente tiene enfermedades
mentales, intento suicida o cuadro depresivo, que ingiere
una cantidad de 200 cc en promedio. El tiempo transcurrido desde la ingesta, el tipo, cantidad y concentración
de la sustancia ingerida serán factores pronósticos en la
sobrevida del paciente.
Las medidas generales a la llegada del paciente a un
servicio de urgencia se pueden enumerar como sigue3:
1. Monitorización continua y adecuada.
2. Realizar evaluación sistemática ABCDE (FCCS).
3. No colocar sonda nasogástrica por el riesgo de
provocar más vómitos.
4. No usar carbón activado, ya que no es eficaz en
absorber sustancias cáusticas y dificulta la visualización en las endoscopías de control.
El tiempo transcurrido entre la ingestión y las primeras medidas influye en el pronóstico. No existe antídoto
específico, y la neutralización puede producir daño
posterior por reacción exotérmica. El uso de corticoides
es controversial y el uso de antibióticos no es necesario en
todos los casos9-11.
La toma inicial de exámenes debe incluir la medición del pH del líquido ingerido, si es mayor de 12,5 el
riesgo de lesiones severas es en extremo alto, además es
posible la medición del pH de la saliva que aunque tiene
poco valor puede ayudar a confirmar el tipo de ingesta
diferenciando ácido de álcali. Un hemograma completo,
electrolitos, función renal, gases arteriales y sedimento de
orina se deben incluir en los estudios de ingreso. No se
debe descartar a priori la posibilidad de ingesta de otros
tóxicos como paracetamol, benzodiazepinas o aspirina en
cuyo caso solicitar niveles plasmáticos de los fármacos
para tomar decisiones y anticipar complicaciones/tratamientos12.
En cuanto a las imágenes: una radiografía de tórax es
útil ante la sospecha de perforación, la búsqueda de
neumomediastino, derrame pleural o neumonitis por
aspiración. La radiografía de abdomen debe realizarse
para buscar la presencia de neumoperitoneo. No se
recomienda inicialmente la realización de una TAC,
teniendo en cuenta que el uso de medios de contraste
orales no es posible en la fase inicial.
Endoscopía
La literatura es controversial respecto del momento
ideal para la realización de la endoscopía. En un
paciente asintomático, con un tiempo de ingesta mayor
a 24 horas es discutible la realización de endoscopía.
Igualmente es controvertido su uso en quemaduras
muy profundas o compromiso circunferencial, el que
nunca debe sobrepasarse con el endoscopio. Lo recomendado en este tipo de pacientes es realizar el procedi-
Lesión digestiva alta grave por ingestión de ácido muriático (ácido clorhídrico)
miento antes de 24 horas (idealmente en las primeras 6
a 12 horas), después de eso la pared se debilita aumentando el riesgo de perforación. Un 50% de los pacientes
sometidos al procedimiento no evidencia lesiones endoscópicas13.
La obstrucción de la vía aérea superior o signos de
perforación, la inestabilidad hemodinámica o el shock y
un tiempo de evolución mayor de 48 horas son contraindicaciones claras del procedimiento.
De realizarse, la preferencia es una vez alcanzada la
estabilización general del paciente en las 24 horas
iniciales para luego tener un período sin examen de al
menos 5 días. Desde el punto de vista técnico se sugiere
pasar el esfínter cricofaríngeo bajo visión directa, avanzar el endoscopio sólo al tener control visual correcto en
forma lenta y suave especialmente en áreas con necrosis,
insuflando la mínima cantidad de aire y evitando la
retroflexión. En general debe revisarse en forma rutinaria el bulbo duodenal y no se justifica el pasar a la
segunda porción14-16. (Tabla 2)
Las lesiones grado 0 no requieren ningún tratamiento especial, si no hay patología siquiátrica mayor se
puede dar de alta luego de 48 horas de observación. Las
lesiones grado I no progresan a estenosis, por lo que
también tienen una evolución benigna y el tratamiento
está enfocado a la fase aguda. Las lesiones grado II
pueden estenosarse en 15% a 30% de los pacientes. Más
de 90% de las lesiones grado III se estenosarán. Las
lesiones circunferenciales son las que darán mayor número de problemas deglutorios17,18. (Tabla 3)
Hay que tener en cuenta que la afección gástrica
ocurre en 6% a 20% de los casos y las lesiones más
importantes se aprecian en la curvatura menor, antro y
píloro17,18.
TABLA 2. CLASIFICACIÓN ENDOSCOPÍA DE
LAS LESIONES POR ÁLCALIS
Quemadura grado 0
Quemadura grado I
Quemadura grado II
Quemadura grado III
Quemadura grado IV
Examen normal.
Edema, hiperemia de mucosa,
descamación de mucosa superficial.
Hiperemia, formación de lesiones ampollosas, ulceración
superficial, exudado fibrinoso.
Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación
de escaras.
Lesiones con pérdidas de sustancia. Perforación.
TABLA 3. CLASIFICACIÓN ENDOSCOPÍA
DE LAS LESIONES POR ÁCIDOS
Quemadura grado 0
Quemadura grado I
Quemadura grado IIa
Quemadura grado IIb
Quemadura grado III
Examen normal.
Edema, hiperemia de mucosa,
sin pérdida de tejido.
Ulceraciones superficiales, localizadas; friabilidad, formación de ampollas.
Hallazgos del grado IIa más
ulceraciones circunferenciales.
Ulceraciones profundas, múltiples; áreas de necrosis. En
este grado es posible encontrar
lesiones por contacto de estructuras y órganos vecinos.
Tratamiento
Dividiremos el tratamiento en función del riesgo
inmediato y su pronóstico en tres grupos:
1. Paciente que no precisa hospitalización: Son aquellos
que ingirieron una escasa cantidad de cáusticos, sin
patología siquiátrica, habitualmente accidental, con
signos vitales normales y evolución estable en la sala
de urgencias o de observación; con lesiones orales
mínimas o ausentes. La endoscopía en las primeras
horas muestra un grado 0 ó I. Este paciente puede ser
dado de alta con dieta blanda, protector gástrico
(ranitidina, omeprazol u otro) y realizarse un control
ambulatorio.
2. Paciente que debe ser hospitalizado: En urgencia hay
que mantener los signos vitales, pero no se puede
actuar sobre la extensión del daño tisular. Se debe
mantener la permeabilidad de la vía aérea (intubar o
realizar cricostomía/traqueostomía/fibrobroncosco-
pía, si es necesario) y reponer el volumen perdido en
terceros espacios.
El uso de inhibidores de la bomba de protones por
vía intravenosa no está claramente soportado por la
literatura, pues por un lado disminuyen la producción de ácido –por lo que si la ingesta es un álcali se
disminuye la capacidad tampón–, pero por otro lado
este fármaco ayuda a la regeneración de la mucosa
gástrica. Debe usarse antieméticos de acción central,
obviar la vía oral para la administración de cualquier
medicamento, no diluir la sustancia cáustica –ya que
el agua no reduce el pH adecuadamente y aumenta la
temperatura localmente, empeorando la lesión–, y
no olvidar el uso de una analgesia intravenosa adecuada (opioides en infusión continua)8.
3. Pacientes que requieren cirugía inmediata: Hay que
tener un alto índice de sospecha de este tipo de
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M Muñoz y cols
paciente cuando encontremos en conjunto: ingesta
voluntaria, acidosis metabólica precoz (sospechar
perforación abdominal) o signos endoscópicos de
esofagitis corrosiva grado IV. En estos pacientes se
debe evaluar una cirugía precoz. Se recomienda
realizar una laparotomía media exploradora, valorando la extensión de las lesiones y si sobrepasan el
ángulo de Treitz o no. Si el compromiso es gástrico,
total o múltiple, con afección del tercio inferior del
esófago, sin lesión microscópica duodenal; se recomienda una esofagogastrectomía total, con el fin de
hacer una exclusión esofágica. Por las características
del esófago en estas lesiones, se practica una
esofagostomía cervical izquierda; de ser requerida la
resección esofágica es preferible que sea transhiatal
conservando la mayor longitud de esófago remanente posible. Frecuentemente debe hacerse una
gastrectomía total (no oncológica) y cierre del muñón duodenal que es preferible que se asocie a una
duodenostomía de descarga con sonda Petzer, más
una yeyunostomía de alimentación. Esta cirugía
requiere dejar drenajes intratorácicos en la cantidad que se considere necesario y habitualmente no
menos de dos. Además se debe dejar drenajes
intraabdominales alrededor del muñón duodenal.
Si la necrosis compromete el duodeno, además de
la exclusión esofágica, hay que asociar una duodenopancretectomía cefálica y su correspondiente
reconstrucción; lo que significa una gran cirugía,
con supervivencia excepcional. Si la necrosis compromete segmentos más distales al ángulo de Treitz,
no está indicada la resección8,19-24.
La reconstrucción de pacientes resecados se plantea
si el paciente está en buenas condiciones por lo
menos después de tres meses luego del evento y sólo
si se comprueba la integridad de todo el tracto a
reconstituir (evaluación de todo la orofaringe, con
estudio de deglución incluido). Para la reconstitución, la primera alternativa es el colon izquierdo o
derecho a manera de esófago –retroesternal– conservado la yeyunostomía hasta que el paciente se alimente en forma adecuada por boca25-29.
Aspectos del soporte nutricional
Desde el punto de vista del soporte nutricional de
estos pacientes se evidencian dos etapas: la aguda,
caracterizada por la incapacidad de alimentarse por vía
oral producto de las lesiones inmediatas de cavidad
oral, esófago y estómago, así como de sus complicaciones (mediastinitis y/o peritonitis) y la etapa crónica,
dependiente de las secuelas estenóticas de esófago y/o
estómago.
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En la primera, el uso de la vía oral es factible en tanto
la gravedad de las lesiones lo permita. Las etapas I y IIa
de la Clasificación Endoscópica de Esofagitis Aguda por
Cáusticos pueden recibir líquidos en forma progresiva a
partir de las 24 a 48 horas, en tanto el dolor y la
condición general lo permitan (náuseas, vómitos, capacidad de deglutir saliva, estabilidad hemodinámica, conexión o no a ventilación mecánica). Los enfermos con
lesiones IIb y III requieren un monitoreo más estrecho
y la realimentación con líquidos a tolerancia estarán
sometidos a los condicionantes anteriores a partir de las
24 a 48 horas con el cuidado de detectar evoluciones
desfavorables debido a las complicaciones llamadas tardías –principalmente estenios–. Si la tolerancia a consistencias mayores a la líquida es mala, se puede utilizar
alimentación por sonda nasoyeyunal en cantidad y tiempo suficiente para los requerimientos del enfermo, dado
el tiempo de cicatrización el cual puede tomar hasta 4
semanas. En los casos de perforación (lesiones IV) con o
sin complicaciones asociadas está contraindicado el uso
de la vía oral y será preferible la nutrición parenteral total
(NPT) –en tanto la condición hemodinámica y séptica
lo permitan– y se mantendrá mientras no se pueda usar
la vía enteral. Si el paciente es sometido a cirugía de
urgencia, es factible la realización de esofagostoma cervical y yeyunostomía, a través de esta última se puede
realizar nutrición enteral que de ser bien tolerada debe
preferirse a la NPT la cual se debiera mantenerse hasta la
reconstitución del tránsito intestinal, alrededor de la
semana seis en adelante30.
Las características de los requerimientos energéticos
de este tipo de pacientes en la etapa aguda, suelen ser
altos y de un promedio de 2.200 Kcal/día, por cuanto
tienen un alto catabolismo proteico y generalmente un
balance negativo de nitrógeno agregándose de regla un
déficit de zinc, ambas situaciones que deben ser consideradas en el soporte nutricional y en su evolución30.
La etapa de cronicidad determinará la condición
nutricional ulterior del enfermo, producto de las secuelas
estenóticas que serán significativas en tanto no se prevean
y manejen adecuadamente las complicaciones locales.
Las lesiones IIB y III se asocian a estenosis entre 70% y
100% de los casos, respectivamente. Un adecuado manejo de la estenosis esofágica a través de dilataciones o de la
yeyunostomía proximal, pueden permitir una alimentación en cantidad suficiente para satisfacer las necesidades
nutricionales. La forma de entrega de los productos
(diferentes consistencias de alimentos hasta productos de
nutrición enteral por sonda o RTH), estará definida por
el lumen residual del esófago post dilatación o de la
presencia de una yeyunostomía funcional. La decisión de
la reconstitución del tránsito intestinal se tomará según
la condición nutricional alcanzada además del grado y la
forma en que curen las lesiones iniciales30.
Lesión digestiva alta grave por ingestión de ácido muriático (ácido clorhídrico)
Tratamiento de la estenosis
Luego de un mes de evolución todo paciente con
ingesta de cáustico y que no precisó tratamiento quirúrgico de urgencia debe ser evaluado con una nueva
endoscopia y un tránsito de esófago-estómago-duodeno,
valorando la presencia de estenosis secundarias que
pueden aparecer hasta 3 meses post ingesta de cáusticos,
para lo cual la dilatación endoscópica es la intervención
de elección con posibilidad de ser repetida todas las veces
que sea necesario para garantizar un lumen adecuado que
permita alimentación plena. No se aconseja tratamiento
quirúrgico antes del año pues las cicatrices y estenosis
persisten. A partir de los 5 años de la ingesta se recomienda seguimiento endoscópico por el riesgo significativo de
aparición de lesiones tumorales18,31.
Otras complicaciones
Otra complicación que puede aparecer a largo plazo
son las fístulas esofagotraqueales y que deben ser sospechadas en casos de neumonías a repetición, tos persistente y expectoración con bilis. El diagnóstico se confirma
con estudio baritado.
El tratamiento directo de la fístula puede provocar
mayor daño, debido a la friabilidad y necrosis de los
tejidos que impiden colocar parches o colgajos musculares. En estos casos también se recomienda la exclusión
esofágica en una primera etapa, incluyendo una traqueotomía32,33.
La aparición de hernia hiatal también se describe,
incluso varios años después de la ingesta. Al parecer, el
REFERENCIAS
1.
Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W, et al. 2003 annual
report of the American Association of Poison Control Centers
Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2004; 22:
335-404.
2.
René Estay G. Accidental caustic ingestion. Gastr Latinoam 2004;
Vol 15, Nº 2: 75-80.
3.
E Mencías. Poisoning by caustic substances. Anales del Sistema
Sanitario de Navarra. 2003; 26 (Supl. 1): 191-207.
4.
J Barcenilla, Laguna ML, Goyeneche Gracia RE, Madrigal
Domínguez, P Díez Redondo. Esofagitis. Medicine. 2000; Vol 08,
Número 01: 14-22.
5.
6.
7.
Jaillard S, Nseir S, Métois D, Marquette CH, Darras J, Porte H, Wurtz
A. Extensive corrosive injuries of the upper airways and
gastrointestinal tract. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123(1): 186-8.
Gorman RL, Khin-Maung-Gyi MT, Klein-Schwartz W, et al. Initial
symptoms as predictors of esophageal injury in alkaline corrosive
ingestions. Am J Emerg Med 1992; 10(3): 189-94.
Homan CS, Maitra SR, Lane BP et al. Effective treatment for acute
alkali injury to the esophagus using weak-acid neutralization
therapy: an ex-vivo study. Acad Emerg Med 1995; 2(11): 952-8.
esófago fibrótico se contrae y desplaza al estómago al
tórax. En estas condiciones hay mayor reflujo gastroesofágico lo que puede aumentar la estenosis previa del
esófago. Aquí no se recomienda la dilatación ya que
aumenta el reflujo, el tratamiento es médico con inhibidores de la bomba de protones por vía oral34.
Pronóstico
La ingesta de cáusticos en adultos se acompaña de
una mayor mortalidad, teniendo en cuenta la mayor
cuantía de éste y en ocasiones la asociación a otros
tóxicos35,36.
En el contexto del pronóstico de estas lesiones
existen muy pocos estudios, dentro de éstos destaca uno
de cohortes con 210 pacientes adultos en el que se evaluó
los factores posiblemente asociados a mortalidad posterior a ingesta de cáustico. De la cohorte total: 13
pacientes (6,2%) requirieron cirugía y 25 pacientes
(11,9%) finalmente fallecieron. El análisis multivariado
identificó los siguientes factores pronósticos de mortalidad37:
1. Edad menores de 10 años
(OR 2,4; IC 95 1,4 -4,1)
2. Ingesta de ácidos fuertes
(OR 7,9; IC 95 1,8 -35,3)
(OR 6,0; IC 95 1,3-28)
3. Leucocitos ≥20.000 mm3
4. Úlceras gástricas profundas (OR 9,7; IC 95 1,4 -66,8)
5. Necrosis gástrica.
(OR 21; IC 95 4,7-91,8)
La chance de nuestro paciente era a lo menos de 29 a
1 de morir producto de las lesiones asociadas a la ingesta
del ácido clorhídrico (necrosis gástrica más ácido fuerte).
8.
Manual e la asociación española de cirugía. Capitulo 22. Lesiones
por ingesta de cáusticos. Fernández -- Llamazares Rodríguez y F.
García Cuyas. 2005.
9.
Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of
corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus.
N Engl J Med 1990; 323(10): 637-40.
10. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids for the
treatment of corrosive esophageal injury: a statistical analysis of
past studies. Am J Emerg Med 1992; 10(5): 421-30.
11. Fulton JA, Hoffman RS. Steroids in second degree caustic burns of
the esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of
human data: 1956-2006. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45(4): 402-8.
12. Gunnarsson M. Local corticosteroid treatment of caustic injuries
of the esophagus. A preliminary report. Ann Otol Rhinol Laryngol
1999; 108 (11 Pt 1): 1088-90.
13. Homan CS, Maitra SR, Lane BP, et al. Therapeutic effects of water
and milk for acute alkali injury of the esophagus. Ann Emerg Med
1994; 24(1): 14.
14. Rigo GP, Camellini L, et al. What is the utility of selected clinical
and endoscopic parameters in predicting the risk of death after
caustic ingestion. Endoscopy 2002; 34(4): 304-10.
15. Zargar, Kochhary, Mehta. The role of fiber optic endoscopy in
the Management of corrosive ingestion and modified
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2008; VOL 23(2): 104-112 111
M Muñoz y cols
endoscopic clasification of burns. Gastrointest Endosc 1991; 37:
165-70.
treatment of severe pharyngoesophageal caustic injuries: an
audit of 58 patients. Ann Surg 2007; 246(5): 721-7.
16. Saetti R, Silvestrini M, Cutrone C, Barion U, Mirri L, Narne S. Endoscopic
treatment of upper airway and digestive tract lesions caused by caustic
agents. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003; 112(1): 29-36.
27. Liu YC, Tseng YL, Wu MH, Lai WW, Hsu IL, Yen YT, Chang JM.
Ileocolon graft pedicled on ileocolic artery: an alternative
esophageal substitute for corrosive injury. Ann Thorac Surg 2007;
84(1): 295-6.
28. Bothereau H, Munoz-Bongrand N, Lambert B, Montemagno S,
Cattan P, Sarfati E. Esophageal reconstruction after caustic injury:
is there still a place for right coloplasty? Am J Surg 2007; 193(6):
660-4.
29. Hoseok I, Shim YM, Son YI, Kim K, Choi YS. Pharyngo-colostomy
with supraglottic partial laryngectomy in caustic oropharyngeal
stricture. Ann Thorac Surg 2006; 81(2): 712-14.
30. Tseng YL, Wu MH, Lin MY, Lee JW. Redoing reconstruction of
the esophagus using remnants of the ileo-left colon aided by
microvascular anastomosis. Ann Thorac Surg 2001; 71(5):
1695-7.
31. Zabalegui A, Mijan, Sáez-Royuela F, López M, Yuguero, Ojeda G.
Lesiones gastroesofagicas graves por cáusticos: papel del soporte
nutricional. Nutr Hosp 1995; 10(6): 364-7.
32. Odel JA. Another option for severe caustic oropharyngeal
stricture? Ann Thorac Surg 2007; 83(4): 1579.
33. Zhou JH, Jiang YG, Wang RW, Lin YD, Gong TQ, Zhao YP, Ma Z, Tan
QY. Management of corrosive esophageal burns in 149 cases. J
Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130(2): 449-55.
34. Diarra B, Roudie J, Ehua Somian F, Coulibaly A. Caustic burns
of rectum and colon in emergencies. Am J Surg. 2004; 187(6):
785-9.
35. Vanden Eynden F, Devière J, Laureys M, de Cannière D. Erosion of
a retroesophageal subclavian artery by an esophageal prosthesis.
J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131(5): 1183-4.
36. Do_an Y, Erkan T, Coku_ra_ FC, Kutlu T. Caustic gastroesophageal
lesions in childhood: an analysis of 473 cases. Clin Pediatr (Phila)
2006; 45(5): 435-8.
37. Poley JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ, et al. Ingestion of acid and
alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper
endoscopy. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): 372-7.
17.
Kamijo Y, Kondo I, Soma K, Imaizumi H, Ohwada T. Alkaline
esophagitis evaluated by endoscopic ultrasound. J Toxicol Clin
Toxicol 2001; 39(6): 623-5.
18. Kamijo Y, Kondo I, Watanabe M, Kan’o T, Ide A, Soma K. Gastric
stenosis in severe corrosive gastritis: prognostic evaluation by
endoscopic ultrasonography. Clin Toxicol (Phila). 2007; 45(3):
284-6.
19. Manual e la asociación española de cirugía. Capítulo 22. Lesiones
por ingesta de cáusticos. Fernández – Llamazares Rodríguez y F.
García Cuyas. 2005.
20. Hugh TB, Kelly MD. Corrosive ingestion and the surgeon. J Am Coll
Surg 1999; 189(5): 508-22. J Am Coll Surg 2000; 190(1): 102.
21. Jiang YG, Lin YD, Wang RW, Zhou JH, Gong TQ, Ma Z, Zhao YP, Tan
QY. Pharyngocolonic anastomosis for esophageal reconstruction
in corrosive esophageal stricture. Ann Thorac Surg 2005; 79(6):
1890-4.
22. Chen HC, Chana JS, Chang CH, Feng GM, Ho-Asjoe M, Tang YB. A
new method of subcutaneous placement of free jejunal flaps to
reconstruct adiversionary conduit for swallowing in complicated
pharyngoesophageal injury. Plast Reconstr Surg 2003; 112(6):
1528-33.
23. Zwischenberger JB, Savage C, Bidani A. Surgical aspects of
esophageal disease: perforation and caustic injury. Am J Respir
Crit Care Med 2002; 165(8): 1037-40.
24. Cattan P, Chiche P, Berney T, Halimi B, Aïdan K, Célérier M, Sarfati
E. Surgical approach by cervicosternolaparotomy for the treatment
of extended cervical stenoses after reconstruction for caustic
injury. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122(2): 384-6.
25. Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, Halimi B, Sarfati E, Celerier
M. Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. Ann Surg
2000; 231(4): 519-23.
26. Chirica M, de Chaisemartin C, Goasguen N, Munoz-Bongrand N,
Zohar S, Cattan P, Brette MD, Sarfati E. Colopharyngoplasty for the
112 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2008; VOL 23(2): 104-112