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SETIEMBRE 2007; XXIX; SUPL 3: S01-S44
Prensa Médica Latinoamericana. Montevideo
ISSN 0250 - 3816
SETIEMBRE 2007; XXIX; SUPL 3: S01-S44
ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA
INTERNA DEL URUGUAY, SOCIEDAD URUGUAYA DE
NEFROLOGÍA, SOCIEDAD DE DIABETOLOGÍA Y
NUTRICIÓN DEL URUGUAY, SOCIEDAD URUGUAYA
DE ENDOCRINOLOGÍA, SOCIEDAD URUGUAYA DE
FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA, SOCIEDAD
URUGUAYA DE HEMATOLOGÍA, SOCIEDAD DE
TISIOLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL TÓRAX DEL
URUGUAY, SOCIEDAD DE NEUROLOGÍA DEL
URUGUAY, SOCIEDAD DE GASTROENTEROLOGÍA
DEL URUGUAY, SOCIEDAD DE ONCOLOGÍA MÉDICA
Y PEDIÁTRICA DEL URUGUAY Y SOCIEDAD
URUGUAYA DE ATEREOSCLEROSIS.
•
DIRECTOR
Prof. Dr. Alfredo Álvarez Rocha
Profesor de Clínica Médica
Facultad de Medicina. Universidad de la República
Montevideo.
•
SECRETARIA CIENTIFICA
Dra. María Laura Llambí
Ex Asistente de Clínica Médica
•
CO-SECRETARIAS CIENTIFICAS
Prof. Dra. Mariela Vacarezza
Profesora Adjunta de Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Dra. Natalia Miranda
Asistente de Clínica Médica.
•
ASISTENTES DE DIRECCION
Dr. Gonzalo Aiello
Profesor Agregado de Cátedra de Neumología.
Dr. Álvaro Huarte
Profesor Agregado de Clínica Médica
•
CONSEJO AD HONOREM
Prof. Dr. Nelson Mazzuchi – Nefrólogo
Prof. Dr. Mario Medici – Neurólogo
Prof. Dr. Ignacio Mussé – Oncólogo
Prof. Dr. Jorge Torres Calvete – Internista
•
CONSEJO EDITORIAL
Prof. Dra. Giséle Acosta – Anátomopatóloga
Prof. Dr. Juan Carlos Bagattini – Internista
Prof. Dra. María Cristina Belzarena – Endocrinóloga
Prof. Dr. Adriana Belloso – Internista
Prof. Dra. Mabel Buerger – Toxicóloga
Prof. Dr. Gaspar Catalá – Internista
Prof. Dr. Henry Cohen – Gastroenterólogo
Prof. Dra. Griselda de Anda – Dermatóloga
Prof. Dr. Francisco González – Nefrólogo
Prof. Dr. Ricardo Lluberas – Cardiólogo
Prof. Dra. Mirtha Moyano – Reumatóloga
Prof. Dra. Martha Nese – Hematóloga
Prof. Dra. Filomena Pignataro – Internista
Prof. Dr. Matías Pebet – Neurólogo
Prof. Dr. Álvaro Pintos – Geriatra
Prof. Dr. Luis M. Piñeyro Gutiérrez – Neumólogo
Prof. Dr. Ricardo Roca – Patólogo
Prof. Dr. Carlos Salveraglio – Internista
Prof. Dr. Eduardo Savio – Infectólogo
Prof. Dr. Gustavo Tamosiunas – Farmacólogo
Prof. Dr. Miguel Torres – Oncólogo Radioterapeuta
•
SOCIEDADES CIENTIFICAS
Sociedad de Medicina Interna del Uruguay
Dra. Filomena Pignataro
Sociedad Uruguaya de Nefrología
Dra. Alicia Petraglia
Sociedad de Diabetología y Nutrición del Uruguay
Dra. Graciela Vitarella
Sociedad Uruguaya de Endocrinología
Dra. Anna Spitz
Sociedad Uruguaya de Farmacología y Terapéutica
Por Comis. Fiscal:
Dra. Carolina Seade
Sociedad Uruguaya de Hematología
Dr. Pablo Muxi
Sociedad de Tisiología y Enfermedades del Tórax del Uruguay
Dr. Enrique Invernizzi
Sociedad de Neurología del Uruguay
Dr. Hugo Tarigo
Sociedad de Gastroenterología del Uruguay
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Sociedad de Oncología Médica y Pediátrica del Uruguay
Dra. Isabel Alonso
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Dr. Pablo Muxi
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Dr. Raúl Pisabarro
Profesor Agregado de Cátedra de Endocrinología
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Profesor Adjunto de Clínica Médica
Dra. Verónica Torres Esteche
Profesora Adjunta de Clínica Médica
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COMITÉ DE ARBITRAJE- Selección de trabajos
Dr. Daniel Bulla
Profesor Agregado de Clínica Médica
Prof. Dra. Adelina Braselli
Ex directora de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas
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Profesor Adjunto de Clínica Médica
Prof. Dra. Raquel Ponce De León
Ex directora de Clínica Médica
Prof. Dr. Carlos Romero
Ex director de la Cátedra de Cardiología
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Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3:S01
© Prensa Médica Latinoamericana 2007 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved
S01
Curso de Actualización en Neumología 2007
Cátedra de Neumología. Facultad de Medicina
Director: Prof. Dr. Luis M. Piñeyro Gutiérrez
Dra. Ana Musetti
Profesora Adjunta
Laboratorio de Exploración
Funcional Respiratoria.
Hospital de Clínicas.
Cátedra de Neumología.
Facultad de Medicina
UdelaR. Montevideo
Dr. Gerardo Bruno
Profesor Adjunto de
Cirugía de Tórax
Facultad de Medicina
UdelaR. Montevideo
INTRODUCCIÓN
En este nuevo Curso de Actualización de la Cátedra de Neumología hemos querido profundizar algunas características que delineamos en los últimos años.
En primer lugar los temas actualizan aspectos de manejo práctico de la Neumología y también
introducimos alguna patología que entendemos esta mal delineada en la especialidad; este es el
caso de “Cavidades Pulmonares” en esta oportunidad.
En segundo término nos parece relevante subrayar la conjunción médico-quirúgica de la
Neumología. Nuestra práctica diaria así lo indica y lo quisimos plasmar en la formalidad de la
organización del Curso. Es así que tanto en la Dirección como en la Coordinación designamos un
médico neumólogo y un cirujano de tórax.
Así entendemos nuestra especialidad y tratamos de concretarlo en la práctica. Los ejemplos
más notorios son el Proyecto de creación del Instituto de Neumología, en trámite en nuestra Facultad, que nos permitira un funcionamiento mas armónico e integrado. Tambien es demostración de
este espíritu la realización a fin de este año del Congreso TÓRAX organizado por las Sociedades
Sudamericanas de Cirugía de Tórax y de Broncología junto al Congreso Nacional de Neumología.
Agradecemos mucho la aceptación a concurrir de los colegas de la capital y principalmente del
interior del país que reconocen el esfuerzo que realizamos todos los docentes de la especialidad.
Dr. Guillermo Carriquiry
Profesor de Cirugía de Tórax
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo
Dr. Luis M. Piñeyro Gutiérrez
Profesor de Clínica Neumológica.
Director de la Cátedra de Neumología
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo
Este suplemento de Archivos de Medicina Interna ha sido dirigido por el Prof. Dr. Luis M. Piñeyro Gutiérrez.
Los originales han sido aceptados y corregidos por el director del suplemento y no han estado sujetos al proceso de revisión externa.
Montevideo, 28 al 29 de setiembre de 2007, Salón Flamingo. Complejo Rivera. Rambla República de México 6095. Montevideo.
Correspondencia: Dra. Ana Musetti, Cátedra de Neumología. Laboratorio de Exploración Funcional Respiratorio. Hospital de Clínicas.
Piso 1. Avda. Italia s/n. 11600 Montevideo. Uruguay.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3:S02-S14
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S02
Actualización en pautas
Moderador: Dr. Julio Mérola
Prof. Adj. Cátedra de Neumología. Hospital Maciel. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.
Actualización GINA 2006
Principales cambios en las pautas
de manejo del Asma-GINA 2006
•
Dra. Joselina Bozzola
Profesor Adjunto de la Cátedra de Neumología
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo
•
El asma es una enfermedad crónica cuya prevalencia va en
aumento especialmente en niños. Constituye para la salud pública
un problema importante que afecta a pacientes de cualquier edad.
Cuando la enfermedad no está controlada, determina limitación de
la actividad diaria de las personas que la padecen, y a veces es
fatal.
•
¿QUÉ SON LAS GUÍAS?
Son estamentos desarrollados sistemáticamente diseñados
para colaborar con los médicos y pacientes en la toma de decisiones respecto al cuidado de su salud en determinadas circunstancias.
Las guías se basan en la evidencia científica acerca de las
intervenciones terapéuticas.
En 1993 se constituyó la Iniciativa Global para el Asma (GINA).
Consiste en un proyecto colaborativo del National Heart, Lung, and
Blood Institute (Estados Unidos) y la Organizacion Mundial de la
Salud (WHO/OMS), y al que se unen decenas de organizaciones
de todo el mundo.
Es el documento internacional más difundido y conocido, que
supone una referencia básica en cualquier revisión sobre el asma.
Su acceso es libre y se realizan revisiones periódicas, con actualizaciones del documento que incorporan las nuevas evidencias.
Aborda todos los aspectos de la enfermedad, desde su importancia a nivel mundial, con datos de prevalencia de gran número de
países, la historia natural de la enfermedad (patogenia y evolución), con criterios diagnósticos que han sido aceptados
internacionalmente, y con una permanente actualización de las
opciones terapéuticas basadas en trabajos que poseen un alto nivel de evidencia.
Las nuevas pautas para el manejo y prevención del asma
dadas a conocer por la Iniciativa Global para el asma (GINA) en el
año 2006, revelan nuevas metas que plantean un enfoque del
manejo del asma basado en el control de la enfermedad más que
en la severidad.
• Actualmente existe evidencia que las manifestaciones clínicas del asma : síntomas, trastornos del sueño, limitaciones de las actividades diarias, las alteraciones en el funcional respiratorio, y la utilización de medicación de rescate, pueden controlarse con tratamiento adecuado. El documento proporciona recomendaciones para estimar, tratar y mantener el control del asma.
• Proporciona actualización de los datos epidemológicos del
asma y resalta el concepto de que el costo del asma no
tratada es mayor al costo de la enfermedad tratada.
• Se reconoce que a pesar de que la mayoría de los
asmáticos pueden alcanzar y mantener el control de la en-
fermedad, existe un grupo de pacientes con asma de difícil manejo que pueden no alcanzar un nivel de control.
El estudio de la función pulmonar por espirometría o pico
flujo espiratorio se recomienda en el diagnóstico y
monitoreo de la enfermedad asmática. La medida de la
variabilidad de la obstrucción al flujo aéreo es de gran relevancia para el diagnóstico y evaluación del control.
La clasificación de severidad del asma en : Intermitente,
Leve Persistente, Moderada Persistente, Severa Persistente se recomienda en este nuevo reporte sólo para fines
de investigación.
Se recomienda una clasificación de asma por nivel de control en: Controlada, Parcialmente Controlada, Descontrolada.
Este cambio refleja el entendimiento que la severidad del
asma no sólo comprende la severidad de la enfermedad de
base sino su respuesta al tratamiento, recalcándose que la
severidad no es una característica invariable sino que puede cambiar en el transcurso del tiempo.
Tabla I. Clasificación por niveles de control
•
•
•
En el reporte se enfatiza el concepto de que el objetivo del
tratamiento del asma es obtener y mantener el control de
la enfermedad que se define:
* Sin síntomas diarios (o síntomas hasta dos veces/
semana)
* Sin limitaciones en las actividades diarias, incluyendo el ejercicio
* Sin síntomas nocturnos por asma
* Sin necesidad de medicación de rescate (o uso
hasta dos veces/sem)
* Estudios de la función respiratoria normales
* Sin exacerbaciones de la enfermedad
Se refuerza el concepto de que el uso frecuente diario de
la medicación de rescate es un signo de descontrol de la
enfermedad.
Los seis capítulos del programa para el manejo del asma
que se detallaba en reportes previos actualmente consta
de 5 componentes:
Curso de Actualización en Neumología 2007
•
•
•
•
•
•
Componente 1. Desarrollo de una relación médico-paciente.
Componente 2. Identificación y reducción de la exposición
a factores de riesgo
Componente 3. Evaluación, tratamiento y monitoreo del
asma
Componente 4. Manejo de la crisis asmática
Componente 5. Consideraciones especiales
El manejo efectivo del asma requiere del desarrollo de una
relación entre el asmático y su médico tratante ( y su familia, cuidadores en el caso de niños con asma, y el resto del
equipo de salud). Esta relación crece en la discusión y
consentimiento de los objetivos del tratamiento, desarrollo
de un plan escrito personalizado, y control periódico del
paciente. La educación es un objetivo clave de la relación
médico-paciente
Ajuste del manejo del asma según la clasificación del nivel
de control. El tratamiento deberá ajustarse periódicamente según el control de la enfermedad.
Las opciones terapéuticas se basan en 5 etapas que reflejan el incremento en la intensidad del tratamiento (dosis o
número de medicaciones) que se requiere para mantener
el control. En todas las etapas debe proveerse de una
medicación de rescate para ser utilizada según necesidad.
Entre las etapas 2 a 5 se dispone de una diversidad de
medicaciones de mantenimiento.
Si no se obtiene el control de la enfermedad, el tratamiento deberá intensificarse hasta lograr el control del asma.
Cuando se obtiene el control, el tratamiento podrá
dismiuírse de intensidad hasta el mínimo necesario para
mantener el control.
Deben hacerse consideraciones especiales en cuanto al
diagnóstico y tratamiento en los niños menores de 5 años
con asma.
Está demostrado que las pautas de asma basadas en evidencia mejoran los resultados. Sin embargo, para que ello
S03
•
sea efectivo las mismas deben implementarse,
promocionarse y distribuírse en cada lugar en lo local y
nacional. Para eso, se agregó un capítulo para integrar las
mismas en los sistemas de salud, conteniendo detalles,
incluso económicos sobre este proceso.
Se establecen cambios de rol de medicación respecto a
reportes previos
- Los B2 agonistas de acción prolongada que se han asociado en un grupo de pacientes a un posible riesgo aumentado de muerte por asma, no deben utilizarse como
monoterapia sino en combinación con glucocorticoides
inhalatorios.
- Los antileucotrienos tienen en el reporte actual mayor
importancia, especialmente en adultos. Los B2 agonistas
de acción prolongada sólo se deben utilizar asociados a
glucocorticoides inhalatorios cuando se considera su
agregado al tratamiento de mantenimiento. Las nuevas
pautas de GINA 2006 continúan recomendando el uso
de glucocorticoides inhalados en combinación con B2
agonistas de acción prolongada en las etapas 3 y 4 cuando las dosis bajas de glucocorticoides inhalados no son
suficientes para mantener el control
- La monoterapia con cromonas no constiuye ya una alternativa a la monoterapia con bajas dosis de
glucocorticoides inhalados en adultos.
- Se realizaron cambios en la tabla de equivalencia de
dosis diarias de de glucocorticoides inhalados en adultos y niños.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006.
Available at: http://www.ginasthma.org/Guidelineitem.asp??l
1=2&l2=1&intId=60
Tabla II. Manejo del asma basado en el control del asma
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Actualización de la Estrategia Global
para el Diagnóstico, Tratamiento
y Prevención de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease, GOLD
INTRODUCCIÓN
Dra. María Victorina López Varela
Prof. Agdo. Laboratorio de Exploración Funcional Respiratorio
Cátedra de Neumología
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
importante causa de morbimortalidad entre las enfermedades crónicas en todo el mundo, lo que genera un considerable impacto
socioeconómico.
Esto ha motivado a las sociedades científicas a reunir expertos en el tema, con el fin de publicar, y difundir guías para el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de la enfermedad,
optimizando los recursos disponibles.
Surge así entre las normativas de tratamiento de la EPOC, la
denominada Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,
GOLD
Esta iniciativa fue promovida por un grupo de científicos y auspiciada por el National Heart, Lung, and Blood Institute de los Estados Unidos y a la Organización Mundial de la Salud.
Entre los objetivos principales de GOLD están la concienciación
de la importancia de la EPOC y el propósito de ayudar a las miles
de personas que padecen esta enfermedad y que mueren prematuramente a causa de ella o de sus complicaciones.
El primer paso en el programa GOLD fue preparar el informe
de consenso denominado “Estrategia global para diagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC” publicado en el año de 2001.
Este informe, dirigido a médicos, autoridades sanitarias y público
en general, aportó información sobre la EPOC y recomendaciones
específicas sobre tratamiento y prevención, basado en los conceptos disponibles sobre la patogénesis de la enfermedad y en las
evidencias más apropiadas de estrategias de tratamiento y prevención de la misma
Un Comité Científico quedó a cargo de la actualización permanente del documento, revisar los estudios de investigación publicados y evaluar el impacto de los mismos sobre las recomendaciones de tratamiento GOLD. Las actualizaciones se fueron colocando en la página www.goldcopd.org, cada año.
En enero de 2005, el comité científico GOLD inició la elaboración de una nueva versión completa, que fue publicada en el 2006
y traducida al español en el 2007.
Este informe es presentado por capítulos, comenzando con
los puntos clave que destacan los aspectos de interés del mismo.
Los capítulos Impacto de la EPOC y Factores de Riesgo exponen
la importancia de la enfermedad y agentes causales. El capítulo
Anatomía Patológica, Patogénesis y Fisiopatología se refiere a los
conocimientos actuales sobre los mecanismos que llevan al desarrollo de la enfermedad y a las alteraciones anatómicas y funcionales pulmonares características de la misma.
La mayor parte del documento se refiere al Tratamiento de la
EPOC desde cuatro componentes: 1) evaluación y monitorización
de la enfermedad; 2) reducción de los factores de riesgo; 3) tratamiento de la EPOC estable y 4) tratamiento de las exacerbaciones.
Las recomendaciones de tratamiento se realizan de acuerdo
a la gravedad de la enfermedad, utilizando una clasificación sencilla, para facilitar su aplicación. Se incorpora información para educación en salud a pacientes. También se ha incorporado un nuevo
capítulo al final del documento, sobre Implementación de las guías
en el contexto de la Atención Primaria.
Se presentarán los aspectos novedosos de la Actualización
GOLD 2006.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
ASPECTOS NUEVOS DE LAS NORMATIVAS GOLD:
ACTUALIZACIÓN 2006
Dra. Mónica Mamchur.
Asistente Laboratorio de Exploración Funcional Respiratorio
Cátedra de Neumología
El objetivo de la Iniciativa GOLD es mejorar la prevención y el
tratamiento de la EPOC a través de un esfuerzo mundial concertado
entre todas las partes involucradas en las distintas facetas del cuidado de la salud y la política sanitaria y estimular un interés renovado en la investigación de esta enfermedad sumamente prevalente.
En el 2001 se publican las primeras normativas GOLD, actualizándose las mismas anualmente en la página www.goldcopd.org.
Para la actualización 2006 se ha elaborado un documento
completo para su amplia distribución, basado en las publicaciones
científicas disponibles a julio de ese año.
Se van a analizar los aspectos relevantes de este nuevo informe.
EPIDEMIOLOGÍA
Impacto. Prevalencia.
El capítulo referido al impacto de la enfermedad aporta datos
de estudios de prevalencia que estiman que alrededor de la cuarta
parte de los adultos de 40 años o más, pueden presentar limitación al flujo de aire (en Estadio I: EPOC leve o superior) y que la
prevalencia de EPOC es mayor en hombres, fumadores o
exfumadores, mayores de 40 años. Este capítulo proporciona nuevos datos sobre mortalidad y morbilidad en la EPOC.
La prevalencia depende de la metodología empleada por los
distintos estudios epidemiológicos: es menor cuando los datos se
obtienen por autorrelato según diagnóstico médico previo y varía
según los criterios espirométricos utilizados .Utilizar la relación
VEF1/CVF<0.70 puede llevar a un subdiagnóstico en individuos
jóvenes, y sobrediagnóstico en individuos mayores de 50 años.
La prevalencia estimada de EPOC se ve afectada también
por la metodología del muestreo, la tasa de no respondedores o
rechazos, el control de calidad de las espirometrías y según se
utilice para el diagnóstico los valores de espirometría pre o
postbroncodilatadores
A pesar de estas dificultades, han surgido datos sobre la prevalencia de la enfermedad. Un meta- análisis realizado sobre estudios
de prevalencia en 28 países entre 1990 y 2004 y un estudio realizado
en Japón, muestran que la prevalencia de EPOC (Estadio I: EPOC
leve y superior) es mayor en fumadores y ex-fumadores que en no
fumadores, en individuos mayores de 40 años y en hombres.
El Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción
Pulmonar (PLATINO), mostró la prevalencia de limitación al flujo
aéreo post brocodilatadores (Estadio I: EPOC leve y superior ) en
individuos de 40 años y más, en 5 ciudades de Latinoamérica de 5
países-Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela. La prevalencia
en todos los países aumentaba con la edad .En individuos de más
de 60 años las cifras iban de 18.4% en Ciudad de México, México,
a 32.1% en Montevideo, Uruguay. En todos los centros la prevalencia fue mayor en hombres que en mujeres. No existe a la fecha
una explicación para las diferencias entre la prevalencia de EPOC
en las distintas ciudades.
Aunque los datos sobre morbilidad son escasos, la misma
aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres. Puede estar asociada a otras comorbilidades (diabetes, enfermedades
músculo-esqueléticas, etc) que si bien no están relacionadas directamente con la EPOC, impactan sobre el estado de salud del paciente y pueden interferir con el tratamiento de la enfermedad.
La EPOC es una de las causas más importantes de mortalidad en la mayoría de los países. El Estudio del Impacto Global de
las Enfermedades ha estimado que la EPOC, que era la sexta causa de muerte en 1990, será para el año 2020 la tercera causa de
mortalidad a nivel mundial.
Este aumento en la mortalidad se debe a la epidemia de tabaquismo y a un cambio en las características demográficas en la
mayoría de los países, por una mayor expectativa de vida de la
población.
Curso de Actualización en Neumología 2007
El impacto de la enfermedad ha sido estimado en “El Estudio
del Impacto Global de las Enfermedades” que ha desarrollado un
indicador: los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) como
una forma complementaria de cuantificar la carga que representan
las enfermedades, en términos de calidad de vida. Se refiere a la
suma de años perdidos por muerte prematura y los años vividos
con discapacidad, ajustado por gravedad de la enfermedad. En
1990 los años de vida ajustados por discapacidad se ubicaron a la
EPOC en el lugar 20 en el mundo, puede predecirse que para el
2020, la EPOC se ubicará en el quinto lugar
FACTORES DE RIESGO
El capítulo referido a factores de riesgo identifica al humo
de TABACO como el principal factor etiopatogénico para la
EPOC, por lo que la implementación de programas de cesación
de tabaquismo es a la vez que una medida preventiva, una forma importante de intervención en pacientes que ya presentan
la enfermedad.
Sin embargo, si bien el tabaquismo es el factor mejor conocido, no es el único.
Se reconoce que el riesgo para desarrollar la enfermedad surge de una interacción genético-ambiental. No todos los individuos
que presentan factores de riesgo van a desarrollar la enfermedad.
Genes
Varios genes han sido implicados en la patogenia de la enfermedad. El factor genético mejor documentado es el déficit hereditario alfa-1-antritipsina. Aquellos sujetos con déficit grave desarrollan un enfisema panlobulillar en forma prematura con un descenso acelerado de la función pulmonar.
Se ha observado un riesgo familiar para desarrollar limitación
al flujo aéreo en individuos fumadores, familiares de portadores de
EPOC grave, sugiriendo la influencia de factores genéticos en esta
susceptibilidad.
Exposición a partículas inhaladas
El humo de tabaco y los polvos y sustancias químicas laborales (vapores, irritantes y humo), son capaces de producir EPOC.
El humo de tabaco y la exposición laboral actuarían en forma
sinérgica para aumentar el riesgo de la enfermedad.
Humo de tabaco
El humo de TABACO es el principal factor de riesgo para la
EPOC. Los fumadores presentan una prevalencia más alta de anormalidades de la función pulmonar y síntomas respiratorios, una
mayor proporción anual de reducción del VEF1 y una tasa de muerte
por EPOC superior a la de los no fumadores. La exposición pasiva
al humo de tabaco también puede contribuir a padecer síntomas
respiratorios y EPOC, por el incremento de la carga total de partículas y gases inhalados.
Polvos y sustancias químicas laborales
La exposición laboral ha sido subestimada Incluye polvos orgánicos e inorgánicos, sustancias químicas y vapores.
Contaminación ambiental en espacios cerrados
La utilización de la leña, residuos de granos excrementos de
animales y carbón como combustible en estufas sin chimeneas
adecuadas producen altos niveles de contaminación ambiental
intradomiciliaria
Contaminación ambiental en espacios abiertos
La contaminación ambiental como causa de EPOC es incierta; son lesivos los altos grados de contaminación ambiental
urbana
Crecimiento y desarrollo pulmonar
El crecimiento pulmonar se relaciona con los factores que afectan el embarazo, nacimiento y la exposición ambiental durante la
infancia.
Aquellos individuos que no alcanzan su función pulmonar
máxima, podrían estar en riesgo de desarrollar EPOC.
Estrés oxidativo
El pulmón está en forma permanente expuesto a oxidantes
endógenos producidos por fagocitos y a oxidantes exógenos provenientes de la polución ambiental o del humo del cigarrillo. Existen además oxidantes intracelulares, las células pulmonares están
protegidas contra esta agresión mediante sistemas enzimáticos y
no enzimáticos. Cuando existe un disbalance entre oxidantes y
S05
antioxidantes se produce el estrés oxidativo, que lleva a lesiones
pulmonares.
Género
El papel del género en la EPOC permanece incierto. Si bien
en el pasado, la mayoría de los estudios mostraban que la prevalencia y mortalidad por EPOC era mayor en hombres que en mujeres, algunos estudios procedentes de países desarrollados muestran que la prevalencia de EPOC es casi igual en hombres que en
mujeres, lo que probablemente refleje cambios en los hábitos
tabáquicos. Además, algunos estudios han sugerido que las mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco
Infecciones
Las infecciones virales y bacterianas pueden contribuir en la
patogénesis. Existe el antecedente de numerosas infecciones durante la niñez en pacientes que padecen la EPOC.
DEFINICION
La normativas actuales definen la EPOC como: “una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica
extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación
al flujo de aire que no es completamente reversible. La limitación
al flujo de aire es por lo general progresiva y se asocia con una
respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases
nocivos.”
El primer concepto de “enfermedad prevenible y tratable”,
apunta a una intervención precoz en cuanto a los factores de riesgo y al diagnóstico en las etapas iniciales de la EPOC. Ofrece, al
igual que las guías ATS-ERS, una perspectiva más positiva para
los pacientes y pretende estimular a los profesionales de la salud a
tomar una participación más activa en los programas de prevención y tratamiento.
Limitación al flujo aéreo
La limitación crónica al flujo de aire se debe a la afectación de
las pequeñas vías aéreas (bronquiolitis obstructiva) y la destrucción parenquimatosa (enfisema). La contribución relativa de cada
uno de estos factores varía de un individuo a otro. La limitación al
flujo de aire se mide por la espirometría, que es una prueba muy
reproducible para el estudio de la función pulmonar y que debiera
estar ampliamente disponible.
En la definición de EPOC no se incluyen los términos Enfisema y Bronquitis crónica. Es importante tener presente que la tos y
expectoración pueden preceder en años a la limitación al flujo aéreo y a la inversa algunos pacientes desarrollan una importante
limitación al flujo aéreo sin presentar tos ni expectoración.
EPOC y Comorbilidades
Los pacientes presentan frecuentemente otras enfermedades
asociadas al tabaquismo o al envejecimiento.
La EPOC por sí misma, presenta efectos sistémicos que conducen a comorbilidades. Según datos provenientes de Holanda
hasta un 25% de la población de 65 años y más tiene al menos 2
comorbilidades y un 17% de ellos, hasta 3 comorbilidades. La pérdida de peso, las alteraciones nutricionales y la disfunción de los
músculos esqueléticos son manifestaciones extrapulmonares bien
conocidas de la EPOC.
La EPOC aumenta el riesgo para otras enfermedades, en
particular el cáncer de pulmón.
Por lo tanto, el tratamiento de la EPOC debe contemplar el de
estas comorbilidades y su efecto sobre la calidad de vida de los
pacientes. Debe realizarse un cuidadoso diagnóstico diferencial y
evaluación de las comorbilidades asociadas en todo paciente con
limitación al flujo de aire.
PATOGENESIS DE LA EPOC
Un capítulo de las normativas se refiere a los mecanismos
patogénicos de la enfermedad, con especial detalle en la inflamación y el estrés oxidativo, el rol del disbalance proteasas
antiproteasas y las alteraciones fisiopatológicas en la enfermedad.
La inflamación es el fenómeno central en la patogénesis de la
EPOC; la misma parece ser una respuesta ampliada de la respuesta inflamatoria normal del pulmón a irritantes como el humo
S06
del tabaco y otras partículas nocivas, que estaría determinada
genéticamente. Esta respuesta inflamatoria anormal, puede producir destrucción parenquimatosa (enfisema) y altera los mecanismos de defensa y reparación produciendo fibrosis de la pequeña
vía aérea..Estos cambios anatomopatológicos producen
atrapamiento aéreo y limitación al flujo de aire.
Además de la inflamación, otros dos procesos que parecen
ser relevantes en la patogénesis de la EPOC son el estrés oxidativo
y un exceso de proteinasas en el pulmón, que amplían la respuesta inflamatoria.
La inflamación se caracteriza por un aumento de neutrófilos
(intraluminal), macrófagos (intraluminal, en la pared de la vía aérea y parénquima) y linfocitos CD8+ (en la pared de la vía aérea y
parénquima). Es distinta de la inflamación del asma .
Se ha comprobado el aumento varios mediadores
inflamatorios en la EPOC. Estos mediadores atraen las células
inflamatorias circulantes (factores quimiotácticos), amplían el proceso inflamatorio (citoquinas proinflamatorias) e inducen cambios estructurales.
El estrés oxidativo parece ser un mecanismo relevante en la
patogénesis de la EPOC. Los biomarcadores de estrés oxidativo
en la EPOC se encuentran aumentados en el condensado de aire
exhalado, en el esputo y en sangre. El estrés oxidativo aumenta
durante las exacerbaciones. Los oxidantes son producidos por el
humo del cigarrillo y otras partículas inhaladas y liberados desde
las células inflamatorias activadas, macrófagos y neutrófilos a lo
que puede asociarse una reducción de los antioxidantes endógenos,
en pacientes con EPOC. El estrés oxidativo produce numerosos
efectos adversos sobre el pulmón como: activación de genes
inflamatorios, inactivación de antiproteasas y estimulación de la
secreción mucosa y de la exudación plasmática
En los pacientes con EPOC existe un desequilibrio entre las
proteasas que producen la ruptura del tejido conectivo y las
antiproteasas que tienen un efecto protector. Los pacientes con
EPOC tienen un aumento de distintas proteasas provenientes de
las células inflamatorias y epiteliales, que pueden interactuar unas
con otras .La destrucción de la elastina del tejido conectivo del
parénquima pulmonar, mediada por estas proteasas, es un factor
importante en la producción del enfisema, probablemente irreversible.
Se ha comprobado un aumento de la respuesta inflamatoria
de las vías aéreas durante las exacerbaciones, que puede ser desencadenada por bacterias, virus o agentes de polución ambiental.
En las exacerbaciones leves y moderadas hay un aumento de los
neutrófilos y en algunos estudios, también de los eosinófilos en el
esputo y en la pared de la vía aérea. Esto se asocia a un aumento
en la concentración de algunos mediadores como TNF-a, LTB4 e
IL-8 y un aumento de los marcadores de estrés oxidativo. La información sobre las exacerbaciones graves es menor, aunque un
estudio mostró aumento de neutrófilos en la pared de la vía aérea
y de la expresión de quemoquinas.
CLASIFICACION ESPIROMETRICA DE LA GRAVEDAD
DE LA EPOC
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
anormal una relación por debajo del percentil 5 del valor de referencia calculado para una población de individuos sanos.
Para el diagnóstico de EPOC y su grado de gravedad se recomienda el uso de los valores postbroncodilatador de la relación
FEV1/FVC y FEV1
Tabla I. Clasificación espirométrica de la Gravedad
de la EPOC (VEF1 postbroncodilador)
Estadio I: Leve
FEV1/FVC < 0,7
FEV1s ≥ 80% ref
Estadio II: Moderado
FEV1/FVC < 0,7
50% ≤ FEV1 < 80% ref
Estadio III: Grave
FEV1/FVC <0,7
30% ≤ FEV1 < 50% ref
Estadio IV: Muy grave
FEV1/FVC < 0,7
FEV1 < 30% ref ó FEV1 < 50%
ref más insuficiencia respiratoria
Estadio I: EPOC leve – Caracterizado por limitación leve del
flujo de aire (FEV1/FVC<0,7%; FEV1>80% del valor de referencia)
y generalmente, pero no siempre, por tos crónica y aumento de la
expectoración. En este estadio, el individuo puede ignorar que su
función pulmonar es anormal.
Estadio II: EPOC moderada – Caracterizado por un mayor
deterioro de la limitación del flujo de aire (FEV1/FVC<0,7;
50%=FEV1<80% del valor de referencia) y en general por
progresión de los síntomas y de la dificultad respiratoria, que se
manifiesta característicamente durante el ejercicio. Éste es el
estadio en que los pacientes usualmente solicitan atención médica
debido a la disnea o a una exacerbación de la enfermedad.
Estadio III: EPOC grave – Caracterizado por limitación
importante del flujo de aire ( FEV1/ FVC<0,7; 30%=FEV1<50% del
valor de referencia), más disnea, disminución de la capacidad para
el ejercicio, y exacerbaciones frecuentes que casi siempre impactan
sobre la calidad de vida de los pacientes.
Estadio IV: EPOC muy grave – Caracterizado por una
limitación del flujo de aire (FEV1/FVC<0,7; FEV1<30% del valor
de referencia o FEV1<50% en presencia de insuficiencia
respiratoria). La insuficiencia respiratoria puede llevar a la aparición
de cor pulmonale Los pacientes pueden tener EPOC muy grave
(estadio IV) incluso si el FEV1 es >30% del valor de referencia, si
se acompañan de estas complicaciones. En este estadio, la calidad
de vida relacionada con la salud se encuentra sustancialmente
afectada y las exacerbaciones pueden poner en riesgo la vida de
los pacientes.
TRATAMIENTO
Se propone una nueva clasificación de la gravedad de la enfermedad en cuatro estadios.
La espirometría es esencial para el diagnóstico y proporciona
una descripción de la gravedad de las alteraciones
anatomopatológicas producidas por la enfermedad.
Se define la limitación al flujo aéreo por una relación relación
VEF1/CVF<0.70 postbroncodilatador.
Un estudio realizado sobre una muestra poblacional aleatoria
encontró que la relación FEV1/FVC es superior a 0,7 en todos los
grupos etarios, lo que avalaría el uso de esta relación para el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo el proceso de envejecimiento afecta a los volúmenes pulmonares, por lo cual, utilizar el
valor fijo de FEV1/FVC<0,7 puede conducir a un sobrediagnóstico
de la EPOC en sujetos ancianos, en particular en aquellos con
enfermedad leve.
Las normativas actuales mantiene el valor fijo del índice para
diagnóstico de EPOC, si bien se introduce el concepto de límite
inferior de la normalidad de la relación VEF1/CVF que considera
Si bien el principal objetivo debe ser la prevención de la EPOC,
una vez diagnosticada la enfermedad los objetivos del tratamiento
eficaz de la EPOC consisten en:
- Prevenir la progresión de la enfermedad.
- Aliviar los síntomas.
- Mejorar la tolerancia al ejercicio.
- Mejorar el estado general de salud.
- Prevenir y tratar las complicaciones.
- Prevenir y tratar las exacerbaciones.
- Reducir la mortalidad
Estos objetivos deben alcanzarse con un mínimo de efectos
secundarios en particular en estos pacientes en que son frecuentes
las comorbilidades. Para seleccionar un plan de tratamiento, se
deben considerar los beneficios y los riesgos individuales, así como
los costos, directos e indirectos, para la sociedad.
Es importante la educación del paciente y su familia ya que si
bien no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonar
Curso de Actualización en Neumología 2007
de los pacientes, cumple un papel al optimizar sus habilidades, su
capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de
salud.
La educación del paciente influye sobre la historia natural de
la enfermedad al ser eficaz para alcanzar la cesación del hábito
de fumar. Mejora la respuesta de los pacientes a las
exacerbaciones y la discusión y comprensión de los aspectos
relacionados con los deseos y decisiones acerca de los cuidados
médicos al final de la vida.
Tratamiento farmacológico.
Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento
de la EPOC ha demostrado reducir la pérdida progresiva de la
función pulmonar a largo plazo, que es una característica
distintiva de esta enfermedad . Sin embargo, esto no debe
impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los
síntomas de la enfermedad. Debido a que la EPOC es una
enfermedad generalmente progresiva, las recomendaciones de
tratamiento de la enfermedad deben contemplar los siguientes
principios:
• El tratamiento es progresivo, siendo necesario agregar más
medicamentos a medida que la enfermedad se agrava.
• El tratamiento regular debe mantenerse igual por largos
períodos, salvo que surjan efectos adversos o la
enfermedad empeore.
• No todos los individuos tienen igual respuesta al tratamiento
ni presentan iguales efectos adversos. Deben monitorizarse
en la evolución para asegurarse que se ha logrado el
objetivo deseado al incorporar un tratamiento sin perjudicar
al paciente.
• Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el
tratamiento sintomático de la EPOC Se pueden administrar
a demanda o regularmente, para prevenir o reducir los
síntomas y las exacerbaciones
• Los principales tratamientos broncodilatadores son los
agonistas beta-2, anticolinérgicos, teofilinas y la
combinación de uno o más de estos preparados.
• El tratamiento regular con broncodilatadores de acción
prolongada es más efectivo y conveniente que el uso de
broncodilatadores de corta duración.
• El tratamiento regular con glucocorticoesteroides inhalados
es apropiado para tratar pacientes sintomáticos con un
FEV1 <50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave
y Estadio IV: EPOC muy grave) y exacerbaciones repetidas.
• Debe evitarse el tratamiento crónico con
glucocorticoesteroides sistémicos debido a que existe una
relación riesgo-beneficio desfavorable.
• En pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede
reducir las formas graves de la enfermedad . Se recomienda
la vacuna antineumocóccica en individuos con EPOC de
65 años o más, o menores de 65 años con FEV1<40% del
valor de referencia .
En la tabla 2 se muestran las recomendaciones para el
tratamiento según los estadios de la EPOC por severidad.
En los pacientes con pocos síntomas o intermitentes
(Estadio I: EPOC leve), el uso de un broncodilatador inhalado de
acción corta a demanda es suficiente para controlar la disnea. Si
no se dispone de broncodilatadores inhalados puede considerarse
el uso de un tratamiento en forma regular con teofilina de liberación
lenta.
En pacientes con (Estadio II: EPOC moderada a Estadio IV:
EPOC muy grave) cuya disnea en actividades diarias no se alivia
con el uso de broncodilatadores de acción corta a demanda, se
recomienda agregar un brondodilatador de acción prolongada. La
evidencia es insuficiente a favor de uno u otro de los
broncodilatadores de acción prolongada. Para aquellos en
tratamiento en forma regular con broncodilatadores de acción
prolongada que necesiten controlar mejor sus síntomas el agregado
de teofilina puede producir beneficios adicionales .
El uso combinado de fármacos con diferentes mecanismos y
duración de acción podría aumentar el grado de broncodilatación,
con efectos adversos similares o inferiores
Aquellos pacientes en Estadio II: EPOC moderada a Estadio
IV: EPOC muy grave que están bajo tratamiento en forma regular
S07
con un broncodilatador de acción corta o de acción prolongada
también pueden usar broncodilatadores de acción corta a
demanda.
Tratamientos no farmacológicos
Rehabilitación
Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son
reducir los síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de los pacientes en las actividades
cotidianas. Para lograr estas metas, la rehabilitación pulmonar cubre
un espectro de problemas extrapulmonares, que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Afectan
en especial a individuos en Estadio II: EPOC moderado, Estadio
III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. Estos problemas
son la falta de entrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento
social, la alteración del estado de ánimo (en especial la depresión), la pérdida de masa muscular y la reducción de peso corporal. Estos problemas tienen una interrelación compleja y la mejoría
de algunos de los procesos involucrados puede interrumpir el círculo vicioso de la EPOC dando lugar a cambios positivos en todos
los aspectos de la enfermedad.
Con respecto a la selección del paciente para ingresar a un
programa, todos los pacientes con EPOC e todos los estadios de
la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento,
que mejoran la tolerancia al ejercicio, la disnea y fatiga.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia es uno de los tratamientos no
farmacológicos más importantes para pacientes en Estadio IV:
EPOC Muy Grave. Está indicada en pacientes con:
• PaO2 igual o inferior a 7,3 kPa (55 mmHg ) o SaO2 inferior
a 88%, con o sin hipercapnia
• PaO2 entre 7,3 kPa ( 55 mmHg ) y 8,0 kPa (60 mmHg) o
SaO2 de 88%, si existen evidencias de hipertensión
pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia
cardiaca congestiva o policitemia (hematócrito >55%).
El objetivo de la oxigenoterapia es aumentar la PaO2 al menos a 8.0 kPa (60 mmHg) a nivel del mar y en reposo y obtener una
SaO2 de por lo menos 90%, lo que asegura un adecuado aporte
tisular de oxígeno.
La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por
día) en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia.
Ventilación Mecánica no Invasiva
La ventilación no invasiva (con equipos de presión positiva o
negativa) es ampliamente utilizada en el tratamiento de las
exacerbaciones de la EPOC.
Si bien la ventilación mecánica no invasiva (NIPPV) no es
recomendada de rutina en el tratamiento de pacientes con EPOC
con insuficiencia respiratoria crónica, puede estar indicada junto a
la oxigenoterapia en un subgrupo de pacientes, en particular en
aquellos con hipercapnia diurna.
Tratamientos quirúrgicos
Bullectomía
La reducción de grandes bullas que no contribuyen al intercambio gaseoso, descomprime el parénquima subyacente.
En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es eficaz para reducir la disnea y mejorar la función
pulmonar
Cirugía de reducción de volumen (CRVP)
Es un procedimiento quirúrgico que reseca zonas de pulmón
para reducir la hiperinsuflación haciendo más efectiva la presión
generada por los músculos respiratorios al mejorar su eficiencia
mecánica (medida a través de la relación longitud/tensión, la curvatura diafragmática y su posición). La CRVP aumenta además la
presión de retroceso elástico del pulmón y por lo tanto mejora los
flujos espiratorios.
Transplante Pulmonar
En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy
avanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la calidad de vida y la capacidad funcional de los pacientes a pesar
de que la Joint United Network for Organ Sharing en 1988 no ha
encontrado que el trasplante pulmonar prolongue la sobrevida
de pacientes con enfisema en etapas avanzadas por más de 2
años.
S08
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
Tabla II. Tratamiento de la EPOC según los estadios por gravedad
I Leve
II Moderado
III Grave
IV Muy Grave
Reducción de factores de riesgo Vacuna antigripal
Añadir broncodilatadores
Añadir tratamiento regular con un o más broncodilatadores de larga duración (si es necesario);
Añadir rehabiliatación
Añadir glucocorticoides inhalados si hay exacerbaciones frecuentes.
Añadir oxigenoterapia crónica si hay
insuf. respiratoria.
Considerar trat.quirúrgico
EXACERBACIONES
Las normativas incorporan una nueva definición de las
exacerbaciones y destacan el valor pronóstico de las mismas.
Una exacerbación es “un evento en el curso natural de la enfermedad, caracterizado por un cambio, más allá de la variabilidad
diaria, en la disnea, tos y/o expectoración del paciente, de instalación aguda y que puede requerir un cambio en la medicación habitual”. El impacto de las exacerbaciones es elevado y tanto los síntomas como la función pulmonar pueden demorar semanas en
retornar a la situación previa.
Las exacerbaciones afectan la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con EPOC. La mortalidad intrahospitalaria
en pacientes que ingresan con una exacerbación con hipercapnia
es aproximadamente de 10% y la evolución a largo plazo es
mala.
Además las exacerbaciones tienen un impacto negativo importante sobre la calidad de vida de los pacientes, la función
pulmonar y costos socioeconómicos Por lo tanto la prevención, el
diagnóstico precoz y el rápido inicio del tratamiento de las
exacerbaciones puede impactar sobre el progreso de las mismas,
disminuyendo los efectos sobre la calidad de vida y disminuyendo
el riesgo de hospitalización.
IMPLEMENTACION DE LAS GUIAS EN EL CONTEXTO
DE LA ATENCION PRIMARIA
Las actuales normativas incorporan un capítulo dirigido a los
médicos de atención primaria, teniendo en cuenta que se debe
trasladar y adaptar las recomendaciones sobre la enfermedad a
nivel de la atención primaria en salud. Esto permite un mayor compromiso con el paciente lo que determina el éxito o fracaso de la
práctica medica.
Existe evidencia de que el tratamiento de la EPOC en general no se realiza según las indicaciones de las guías disponibles. Se requiere de una mayor diseminación y de una correcta
implementación de las mismas en los diferentes ámbitos sanitarios. En muchos países la mayoría de los pacientes con EPOC
son tratados por los médicos de atención primaria, que están
activamente involucrados con los programas de Salud Pública y
pueden trasmitir a los pacientes y al público en general, mensajes tendientes a reducir los factores de riesgo de la enfermedad.
Se recomienda identificar la enfermedad en las etapas tempranas y realizar el seguimiento de esta población. Por ello es importante investigar los síntomas respiratorios: disnea, tos y expectoración. La disnea es el síntoma que más afecta a estos paciente
y por el cual consultan.
La confirmación por espirometría es un componente fundamental del diagnóstico de la EPOC, por lo cual los médicos de
atención primaria deben tener acceso a una espirometría de calidad.
En los pacientes ancianos, con enfermedades crónicas asociadas, las comorbilidades pueden aumentar el impacto de la EPOC
sobre el estado de salud del paciente y complicar el tratamiento.
Es importante tener en consideración que los pacientes
ancianos con frecuencia asocian otras enfermedades crónicas y que la gravedad y el impacto de las comorbilidades sobre el estado de salud del paciente puede variar entre los distintos pacientes y en un mismo paciente a lo largo del tiempo
BIBLIOGRAFÍA
1.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention
of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO. Resumen
traducido al español. Disponible en: www.goldcopd.org.
2. Celli B., Mac Nee W and committe members. Standards for
the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS-ERS position paper. EurRespir J
2004;23:932-946.
3. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held
LS, et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J 2006;27(2):397-412.
4. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and
disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study.
Lancet. 1997; 349(9064):1498-1504.
5. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS,
Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and
meta-analysis. Eur Respir J 2006; 28:523-532.
6. Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, et al. Chronic obstructive pulmonary disease in fiveLatin American cities: The
PLATINO study. Lancet 2005 (366):1875-1881.
7. Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur
Respir J 2003;22(4):672-88.
8. Hogg JC. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2004;364(9435):709-21
9. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Buzatu
L, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350
(26):2645-53.
10. Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD
exacerbations. Chest 2000;117(5 Suppl 2):398S-401S.
11. Burge S, Wedzicha JA. COPD exacerbations: definitions and
classifications. Eur Respir J Suppl 2003;41:46s-53s.
Curso de Actualización en Neumología 2007
NORMAS NACIONALES DE DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA
TUBERCULOSIS EN LA REPUBLICA
ORIENTAL DEL URUGUAY
Énfasis en los cambios más significativos*
Dr. Jorge Rodríguez-De Marco
Médico Neumólogo
Director del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y
Enfermedades Prevalentes – CHLA-EP
1. INTRODUCCION
En Uruguay, a comienzos de la década de los ochenta del
siglo XX, se implantó el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis (PNC-TB). Una de sus primeras medidas, y de mayor significación, fue la elaboración de las Primeras Normas Nacionales
de Tratamiento de la Tuberculosis (TB). Estas normas, con pocas
modificaciones, estuvieron vigentes por más de 25 años.
Desde abril de 2006 se han puesto formalmente en vigencia
las NORMAS NACIONALES DE DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
Y PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS EN LA REPUBLICA
ORIENTAL DEL URUGUAY. En ellas hemos incorporado los conocimientos adquiridos durante ese lapso y adaptado la normativa a
una realidad cambiante del país y de la sociedad, que repercute
inexorablemente sobre la epidemiología de la enfermedad.
Dicho documento constituye un cuerpo normativo, tendiente
a guiar el accionar de todos los actores involucrados en el manejo
de la enfermedad en todo el territorio nacional. Sus contenidos
están en línea con las pautas elaboradas por organismos internacionales (Organización Mundial de la Salud [OMS], Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias
[UICTER]) y han sido discutidos y revisados por destacados especialistas de nuestro medio vinculados a la Neumo-tisiología.
2. OBJETIVO
El objetivo de este artículo es destacar aquellos aspectos y
conceptos que han cambiado significativamente en relación a la
normativa anterior. No pretendemos sustituir la lectura del documento original, por el contrario, nuestra finalidad es inducir a los
integrantes del equipo de salud, ya formados y en formación, a su
estudio más profundo y aplicación en la práctica diaria.
3. TB EN EL MUNDO Y EN EL PAÍS
A nivel mundial, en adultos, la TB es una de las primeras causas de muerte por enfermedad transmisible, responsable de más
de 8 millones de casos nuevos por año y de más de dos millones
de muertes evitables
La OMS estima que hasta el año 2020 se infectarán más de
1.000 millones de personas, de las cuales 150 millones enfermarán y de ellas casi 36 millones morirán. Por esta y otras razones,
la TB constituye un problema sanitario global de primera importancia.
En 1980, en nuestro país la TB afectaba a casi 2000 personas al año. Una vez implantado el PNC-TB se produjo una marcada reducción de la incidencia. Ocho años después se había producido una reducción del 50% de los casos.
Sin embargo, desde mediados de la década de los 90, el número de casos de TB no ha mostrado cambios sustanciales y es
* NORMAS NACIONALES DE DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA TUBERCULOSIS EN LA REPUBLICA ORIENTAL DEL URUGUAY – Programa Nacional de Control de la Tuberculosis – Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y Enfermedades Prevalentes – CHLA –
Montevideo, 2006
S09
así que, dentro de un rango estrecho, se registra anualmente un
promedio de 650 casos (tasa algo menor a 20 por 100.000 habitantes).
Las causas de esta situación inquietante pueden resumirse
en tres grandes componentes: 1) profundo deterioro socio-económico-cultural que ha sufrido nuestra población en los últimos
años, 2) aumento de la contribución de la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) y 3) superpoblación y el
consiguiente deterioro de las condiciones de vida de los establecimientos carcelarios que han facilitado la emergencia de un elevado número de casos de TB en este contexto. Un hecho igualmente importante es el desconocimiento de la verdadera magnitud y características de la enfermedad por parte de la población e
incluso por los integrantes del equipo de salud. Esto ha producido un retardo en el diagnóstico de la enfermedad que da lugar a
un mayor tiempo de transmisión de la infección, así como a un
deterioro más marcado de los pacientes que se diagnostican en
etapas avanzadas; este hecho favorece la cura con secuelas, a
veces invalidantes, e incluso explica en alguna medida la elevada letalidad registrada.
4. TRATAMIENTO DE LA TB
El tratamiento de la TB es una de las acciones esenciales del
PNC-TB. Se basa en la administración de regímenes normalizados de quimioterapia antituberculosa de corta duración.
En la actual situación epidemiológica del país, los esquemas terapéuticos anti-tuberculosos deben agregar a su alta eficacia, la posibilidad de disminuir a un nivel mínimo los riesgos de
fracasos terapéuticos y la emergencia de bacilos resistentes a
las drogas.
4.1. TRATAMIENTO PRIMARIO DE LA TUBERCULOSIS
PULMONAR – ADULTOS
El tratamiento primario es aquel que se aplica a enfermos
tuberculosos que no han sido tratados previamente con drogas
antituberculosas por más de 30 días.
4.1.1 TRATAMIENTO BIFÁSICO DIARIO E INTERMITENTE 2 VECES POR SEMANA (2HRZ/4H2R2) (Ver tabla 4.1) Es el
tratamiento de elección cuando puede asegurarse la supervisión total y estricta del tratamiento. Esta última es una condición fundamental para el éxito del tratamiento antituberculoso
en general y en particular de los regímenes intermitentes en la
segunda fase. En nuestro país, la organización del PNC-TB asegura que sea éste el esquema aplicable a la gran mayoría de
los casos.
TABLA 4.1 - Abreviaturas de las Drogas para Emplear en la
Descripción Abreviada de Esquemas de Tratamiento Antituberculoso e Instrucciones para su Confección
-
Droga
Abreviatura
Droga
Abreviatura
Isoniacida
H
Rifampicina
R
Pirazinamida
Z
Etambutol
E
Estreptomicina
S
Etionamida
Et
Ofloxacina
O
Ciprofloxacina
C
El número que precede a las abreviaturas indica los meses de
tratamiento
Una línea / divide las fases de las cuales consta el tratamiento.
El número que se emplea como subfijo luego de las abreviaturas indica
los días por semana en que se administran las drogas.
Si no se coloca ningún subfijo, se asume que el tratamiento es diario.
S10
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
• Primera fase o intensiva - Se propone la administración
de 50 dosis, de lunes a sábado inclusive. La duración del tratamiento (2 meses) expresa el tiempo en que se deberían administrar estas dosis. No obstante, aquellos enfermos que presenten
una concurrencia irregular para recibir el tratamiento, aunque sin
configurar un abandono, o que presenten reacciones de intolerancia o toxicidad, deben recibir el número de dosis previstas en el
esquema a expensas de una prolongación de la duración del mismo. En otras palabras, la duración pasa a ser una variable secundaria supeditada a la variable sustancial que es el número de dosis
totales a administrar. (Ver Tabla 4.2)
Tabla 4.2. Esquema de tratamiento de la tuberculosis pulmonar en pacientes no tratados previamente, totalmente supervisado
Esquema de Elección
Fase Inicial
Fase de Continuación
Drogas
Frecuencia y Dosis
Drogas
Frecuencia y Dosis
HRZ
6 días por semana
50 dosis
HR
2 días por semana
36 dosis
• Segunda fase o de consolidación - Se propone la administración de 36 dosis. Esto equivale a una disminución en un mes de
la duración de dicha fase en relación a la norma anterior. La duración del tratamiento (4 meses) expresa el tiempo en que se deberían administrar estas dosis. No obstante, aquellos enfermos que
presenten una concurrencia irregular para recibir el tratamiento,
aunque sin configurar un abandono, o que presenten reacciones
de intolerancia o toxicidad, deben recibir el número de dosis previstas en el esquema, a expensas de una prolongación de la duración del mismo. (Ver Tabla 4.2)
En relación a la norma anterior, actualmente se contemplan
situaciones en las cuales las dosis a administrar será de 60, en lo
posible en un lapso de siete meses:
1. pacientes con lesiones pulmonares extensas, con bacilos
sensibles a las drogas antituberculosas, cuyo CULTIVO de esputos,
obtenido de muestras al final de la primera fase de tratamiento,
permanezca positivo.
2. pacientes en los que, por cualquier razón, no se incluyó
pirazinamida en la primera fase del tratamiento.
Esta etapa se efectuará siempre con dos fármacos, isoniacida
(H) y rifampicina (R). La dosis de H es de 15 mg/k/día pero sin sobrepasar una dosis total de 900 mg. En adultos, la R se sigue administrando de igual forma, 600 mg/día independientemente del peso
Tabla 4.3. Esquemas de tratamiento primario para los
pacientes con tuberculosis extrapulmonar
Localización
Fase de Inicio
Fase de
Continuación
Corticoides
Meningitisencefalitis
2HRZ
7HR
SI
Osteo-articular
2HRZ
7HR
NO
Pleural
2HRZ
5H2R2
NO
Ganglionar
2HRZ
5H2R2
NO
Pericárdica
2HRZ
5H2R2
SI
Génito- urinaria
2HRZ
5H2R2
NO
Peritoneal
2HRZ
5H2R2
NO
La modificación en la norma actual consiste en que en la
segunda fase, se administrará tratamiento tres veces por semana con un total de 90 dosis a administrar en un lapso deseable de 7 meses. Esto se aplicará en caso de que el recuento
de CD4+ sea <100/mL o no se disponga de información al respecto.
No obstante, si el recuento de CD4+ es igual o mayor a100/
mL, la administración se puede hacer dos veces por semana, con
un total de 60 dosis en un lapso deseable de 7 meses. También en
esta situación, la duración pasa a ser una variable secundaria supeditada a la variable sustancial que es el número de dosis totales
a administrar
5. RE-TRATAMIENTO
Se define como re-tratamiento la administración de un régimen terapéutico a un enfermo que ha sido tratado previamente
con fármacos anti-tuberculosos por más de 30 días.
4.2. TRATAMIENTO PRIMARIO DE LA TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONAR - ADULTOS
La evidencia disponible a partir de estudios clínicos controlados y aleatorizados, sugiere que los tratamientos de 6 como
de 9 meses de duración que contienen rifampicina son igualmente efectivos. Por lo tanto, el esquema a aplicarse en pacientes con TB-Extrapulmonar (TB-EP) es el mismo que para la
TB pulmonar.
A diferencia de las pautas anteriores, no se administra una
cuarta droga, etambutol, en la primera fase.
El tratamiento de la meningo-encefalitis tuberculosa ha variado, ya que se ha retirado del esquema la administración de
estreptomicina en la fase inicial. (Ver tabla 4.3). Se mantiene para
esta localización, lo mismo que para la TB osteo-articular, una segunda fase de 7 meses de duración con administración diaria de la
medicación.
5.1. INDICACIONES – Se han definido distintas categorías
de re-tratamiento. En las normas anteriores el término re-tratamiento
se limitaba exclusivamente a los casos que hoy consideramos
dentro de la categoría de recaídas. El re-tratamiento está indicado
en los siguientes casos:
5.1.1. Fracaso de Tratamiento
a. Pacientes que habiéndose negativizado en el curso del tratamiento, vuelven a hacerse positivos, durante el transcurso del
mismo, en el estudio directo de la expectoración (baciloscopía).
Esto configura un fracaso de tratamiento siempre y cuando el cultivo respectivo resultare positivo.
b. Persisten con estudio directo y/o cultivo de la expectoración positivo al cuarto mes. Si el cultivo de un directo negativo
resultare positivo, esta situación configura igualmente un fracaso.
5.1.2 - Recaídas
Pacientes que luego de haber terminado el tratamiento y curado de su TB, presenten estudios bacteriológicos positivos
5.1.3 - Recuperación de abandonos con bacteriología positiva cuando retoman contacto con el programa
Se iniciará el esquema de re-tratamiento a aquellos pacientes
que al retomar contacto con el programa luego de abandonar el
tratamiento, el estudio bacteriológico fuere positivo, cualquiera sea
el número de las dosis recibidas en la fase de continuación y la
duración de la interrupción.
4.3. TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
En pacientes tuberculosos con infección por VIH, en la primera fase se aplicará el mismo esquema de tratamiento que en los
tuberculosos sin infección VIH.
5.2 ESQUEMAS DE RE-TRATAMIENTO - El re-tratamiento
se iniciará con el siguiente esquema: RIFAMPICINA, ETAMBUTOL,
PIRAZINAMIDA y una fluoroquinolona (Fq) OFLOXACINA (O) ó
CIPROFLOXACINA (C). En caso de no disponerse del estudio de
sensibilidad se continuará con las mismas drogas hasta completar
12 meses o según evolución bacteriológica del paciente.
Curso de Actualización en Neumología 2007
S11
En la tabla 5.1 se exponen los cambios de esquema a realizar
en función del resultado del estudio de sensibilidad a las drogas
anti-tuberculosas.
Tabla 5.1. Regímenes propuestos para el tratamiento
de pacientes tuberculosos con bacilos resistentes
una vez conocido el estudio de sensibilidad a las
drogas antituberculosas*
Resistencia a:
Fase de Inicio
Fase de
Continuación
INH
2REZ
7RE
SM
2RHZ
4H2R2
INH + SM
2REZ
7RE
RIF
2HEFqZ
7a 10HE
PZ
2HRE
7H2R2
RIF + INH
2-6ESZFq
12-18EFq
* Los pacientes con bacilos sensibles a todas las drogas recibirán
el esquema primario
6. SITUACIONES ESPECIALES
En la nueva normativa se han incluido expresamente, pautas
para el manejo de pacientes tuberculosos con enfermedad renal
avanzada y en tratamiento hemodialítico, para pacientes con
hepatopatías y otras situaciones especiales (embarazo, lactancia).
El abordaje de las mismas no se ajusta a los objetivos fijados para
este artículo, por lo cual sugerimos al lector la consulta del documento primario.
Otro capítulo en el que se han producido cambios significativos, es el de control de contactos, por lo cual señalaremos los
aspectos más destacados al respecto.
7. CONTROL DE CONTACTOS
7.1 DEFINICIONES - Se denominan contactos las personas que comparten temporalmente con un caso índice (CI)*
un espacio en común, cualquiera sean las características de
la enfermedad: localización (pulmonar o extra-pulmonar) y categoría diagnóstica (confirmada o no confirmada
bacteriológicamente).
El conjunto de individuos integrado por el CI y sus contactos
recibe el nombre de foco tuberculoso. No siempre el caso que da
lugar a la investigación es el verdadero CI.
7.2 OBJETIVOS - Una de las actividades más importantes
del PNC-TB es el control de contactos (CC), cuyos objetivos son:
- Identificar las personas que estuvieron expuestas al bacilo
de la TB
- Diagnosticar si han desarrollado una enfermedad
tuberculosa activa (TB activa) o tienen una infección tuberculosa
latente (ITBL)
- Tratar precozmente a los enfermos que han desarrollado
una TB activa
- Tratar a los portadores de ITBL que lo requieran luego de
descartar fehacientemente una TB activa
- Recomponer la cadena de transmisión de la infección
tuberculosa para identificar al verdadero CI
7.3 - ACCIONES A DESARROLLAR EN EL MARCO DEL
CONTROL DE CONTACTOS
Los contactos cuyo CI padece una TB pulmonar diagnosticada bacteriológicamente, deben controlarse en tres oportunidades
durante seis meses a partir del momento en que se diagnostica el
CI que motiva la investigación: al inicio, a los tres y a los 6 meses.
(En la figura 7.1 se resumen el flujo de los procedimientos analizados en este parágrafo)
7.3.1 - Primer Control
En esta instancia se estudiarán TODOS los contactos cualesquiera sean la localización y la categoría diagnóstica de la enfermedad del CI. La prioridad mayor la presentan los contactos
convivientes, es decir quienes pernoctan bajo el mismo techo
con el CI.
Si a juicio del médico tratante/integrante del equipo del PNCTB existen contactos no convivientes con una exposición que implique mayor riesgo, estos también se incluirán en el CC siguiendo
la misma rutina.
Ésta consiste en:
- Prueba tuberculínica (PT) – Hasta ahora, una PT positiva
correspondía a una pápula de 10 o más milímetros de diámetro,
independientemente de la condición del sujeto estudiado. En la
normativa actual, la interpretación de la PT se modifica
sustancialmente ya que se debe tener en cuenta no sólo el diámetro de la pápula sino también la condición del sujeto estudiado en
relación a la pertenencia o no a distintos grupos de riesgos para
desarrollar TB. (Ver Cuadro 7.2)
- Estudio radiológico de tórax
- Estudio bacteriológico de esputos si tiene expectoración
- Entrevista con el médico tratante/médico supervisor del
PNC-TB
En personas con una prueba previa con resultado positivo bien documentado NO es necesario reiterar la PT
Otra modificación sustancial introducida en las nuevas normas es que los contactos de formas de TB-EP y de TB pulmonar
no confirmadas bacteriológicamente serán sometidos únicamente
a este primer control.
7.3.2 - Segundo Control
Este control se practicará a los tres meses de realizado el
primero. Consistirá en la realización de la siguiente rutina
- Repetición de la PT a los “no reactores” en el primer control
(PPD <5mm)
- Estudio bacteriológico de esputos si tiene expectoración
- Entrevista con médico tratante/médico supervisor del
PNC-TB
7.3.3 - Tercer Control
Se realizará finalmente, este tercer control a los tres meses
de practicado el segundo. En esta instancia se incluye:
- Estudio radiológico de tórax
- Estudio bacteriológico de esputos si tiene expectoración
- Entrevista con médico tratante/médico supervisor del
PNC-TB
Los contactos que reciben tratamiento de la ITBL deberán
realizar control médico mensual a efectos de controlar la tolerancia y adherencia a la terapéutica preventiva.
7.4 - CONDUCTA A SEGUIR
7.4.1 - Contactos de Pacientes con Tuberculosis Pulmonar
Confirmada Bacteriológicamente
7.4.1.1 - Contacto con Prueba Tuberculínica Positiva (5
mm y más).
En contactos de CI con TB pulmonar confirmada
bacteriológicamente, la PT se considera positiva cuando la
induración cutánea es = 5 mm.
Se procederá según el resultado del control Rx
- Con Rx normal: tanto en niños como en adultos se realizará
la quimioprofilaxis secundaria (QPS) o tratamiento de la ITBL con
ISONIACIDA durante 6 meses. (ver Tratamiento de la Infección
Tuberculosa Latente)
- Con Rx patológica: se realizarán los exámenes
bacteriológicos a efectos de confirmar o descartar el diagnóstico
de TB.
- Con bacteriología positiva: tratar de acuerdo a las presentes
Normas Nacionales de tratamiento.
S12
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
2
1
Excepto si es VIH+
No vacunar con BCG
Figura 7.1.
- Con bacteriología negativa: se realizarán todos los esfuerzos (estudios bacteriológicos, histopatológicos, etc.) a efectos de confirmar o descartar la presencia de TB u otras enfermedades respiratorias con imágenes radiológicas similares (micosis, neumoconiosis, etc.). Si una vez agotados estos recursos, a juicio del médico tratante/médico supervisor del PN-CTB
persiste la razonable sospecha de que se trata de un caso de
TB, se podrá iniciar el tratamiento antituberculoso. En esta situación el paciente ingresa a la incidencia de casos de TB no
confirmada.
7.4.1.2 - Contacto con Prueba Tuberculínica Negativa (<5
mm)
Con primer examen radiológico normal: tanto en niños como
en adultos se realizará la quimioprofilaxis primaria (QPP) con
ISONIACIDA.
A los tres meses se repetirá la PT procediéndose de acuerdo
al resultado de ésta de la siguiente manera:
- Prueba tuberculínica negativa - Si esta resultare negativa,
se suspenderá la QPP.
En la norma actual esta conducta no se aplica en caso de que
el sujeto sea portador de infección VIH; en esta situación la QPP
no se suspende, por el contrario, se continúa hasta completar 6
meses.
- Prueba tuberculínica positiva – Viraje tuberculínico –
Es la situación de una persona cuya PT, dentro de un período de
hasta dos años atrás, presentó una pápula menor de 5 mm y
cuyo resultado actual, una vez reiterada la prueba es una pápula
igual o mayor a 5 mm. Para aceptar el viraje tuberculínico, los
resultados de las PT deben estar adecuadamente documentados.
En quienes muestren esta evolución, se realizarán estudios
radiológicos y a quienes pueden producir esputos los estudios
bacteriológicos correspondientes.
Si no hay evidencia radiológica de lesión activa y la bacteriología es negativa, se continuará el tratamiento de la ITBL o QPS
con INH hasta completar 6 meses.
Si se evidencia lesión radiológica y estudios bacteriológicos
positivos, se iniciará el tratamiento antituberculoso de acuerdo con
las presentes Normas Nacionales.
Frente a alteraciones radiológicas sugestivas con bacteriología negativa, si a juicio del médico tratante/médico supervisor del
PNC-TB persiste la razonable sospecha que se trata de un caso
Curso de Actualización en Neumología 2007
de TB, se podrá iniciar el tratamiento antituberculoso. En esta situación el paciente ingresa a la incidencia de casos de TB no confirmada.
Con primer examen Rx patológico: se realizarán los exámenes bacteriológicos a efectos de confirmar el diagnóstico
de TB.
- Con bacteriología positiva: tratar de acuerdo a las presentes Normas Nacionales de tratamiento.
- Con bacteriología negativa: se realizarán todos los esfuerzos (estudios bacteriológicos, histopatológicos, etc.) a efectos de
descartar la presencia de TB u otras enfermedades respiratorias
con imágenes radiológicas similares (micosis, neumoconiosis, etc.).
Si a juicio del médico tratante/médico supervisor del PN-CTB persiste la razonable sospecha de que se trata de un caso de TB, una
vez agotados estos recursos, se podrá iniciar el tratamiento
antituberculoso. En esta situación el paciente integrará la incidencia como caso de TB no confirmada.
8. QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis (QP) consiste en la administración precoz
de un tratamiento antituberculoso con el fin de:
- prevenir la infección de los individuos que están expuestos a
fuentes de infección con alto riesgo de contagio ó
- evitar que desarrollen la enfermedad aquellos que han sido
infectados recientemente.
8.1 - Tipos de Quimioprofilaxis
En el primer caso esta medida recibe el nombre de
quimioprofilaxis primaria (QPP) y en el segundo quimiprofilaxis
secundaria (QPS) o tratamiento de la infección tuberculosa latente
(ITL).
Antes de iniciar el tratamiento quimioprofiláctico, SIEMPRE
debe descartarse la existencia de una enfermedad tuberculosa
activa
8.2 – Indicaciones de la Quimioprofilaxis
La quimioprofilaxis (QP) debe realizarse en:
8.2.1 - Contacto de CI bacilífero - Contacto cuyo CI es un
caso de TB pulmonar confirmada bacteriológicamente, sobre todo
de aquellos diagnosticados por baciloscopías
8.2.2 - Viraje tuberculínico reciente – El viraje tuberculínico
reciente, o conversión tuberculínica, es el cambio de los resultados en las PTs que presenta una persona dentro de un período de
hasta dos años atrás; si tenía una pápula menor de 10 milímetros
y el resultado actual, una vez reiterada la prueba, es una pápula
igual o mayor a 10 mm.
Es importante tener en cuenta que si la persona cumple con
una o más de las siguientes condiciones, el viraje tuberculínico se
configura cuando la pápula actual es = 5 mm:
- contacto de un CI con TB pulmonar confirmada
bacteriológicamente,
- personas con infección VIH
- personas con alteraciones radiológicas del tórax compatibles con TB, no tratadas previamente
- pacientes inmunosuprimidos que reciben el equivalente de ³
15 mg de prednisona por día por ³ 1 mes u otras drogas
inmunosupresoras
La comprobación del viraje tuberculínico sólo es posible
si los resultados de las PTs están adecuadamente documentados
8.2.3 - Persona con infección por VIH – La persona con
infección por VIH cuya prueba tuberculínica de cómo resultado una
pápula de 5 o más mm debe recibir QP independientemente de su
condición de contacto.
8.2.4 - “Fibróticos Pulmonares” – Son adultos con lesiones
fibrosas de más de 1 cm que sugieren la posibilidad de la secuela
S13
tuberculosa y que nunca hubieran sido tratados con regímenes
anti-tuberculosos adecuados.
8.2.5 - Pacientes en tratamiento con inmunosupresores –
Los pacientes que reciben el equivalente de ³ 15 mg de prednisona
por día por ³ 1 mes u otras drogas inmunosupresoras constituyen
otro grupo de indicación de QP.
8.3 - Esquemas de Quimioprofilaxis
8.3.1 - Esquema de Primera Opción - El esquema recomendado de QP es el que consiste en administrar isoniacida (INH)
a la dosis estándar de 300 mg/día en adultos y 10 mg/k en niños,
(no superar 300 mg), durante seis meses. La INH se administrará
seis días por semana (por ejemplo, de lunes a sábado).
- Seguimiento y Supervisión de la QP – Toda persona que
realice QP deberá concurrir a control con médico tratante/médico
supervisor del PNC-TB, a efectos de evaluar la adherencia al tratamiento y pesquisar la aparición de efectos adversos atribuibles a
la medicación. Con este fin se recomienda una consulta una vez
por mes durante todo el período de tratamiento.
En todos los casos se encomendará a los pacientes, (padres/tutores en el caso de niños), que vigilen la aparición de
signos y/o síntomas sugestivos de toxicidad: dolor abdominal,
náuseas, vómitos, astenia, anorexia ictericia y coluria. Si ello
ocurriere el paciente suspenderá de inmediato el tratamiento y
consultará a la brevedad posible con el establecimiento de salud
correspondiente.
Es deseable, aunque no imprescindible, que a todo individuo que inicie QP se le realice un funcional hepático basal. En
individuos alcohólicos, infectados VIH o pacientes con alguna
hepatopatía, se realizarán estudios funcionales hepáticos al inicio y luego una vez al mes o cuando lo sugiera la evolución
clínica.
Es altamente recomendable que la QP sea supervisada en su
totalidad. Si ello no es posible, la medicación entregada serán las
dosis necesarias para cubrir de 7 a 10 días de tratamiento.
8.3.2 - Esquema alternativo – En algunas situaciones puede emplearse el esquema INH, con las mismas dosis indicadas
en régimen el anterior, más la administración de rifampicina (R/
AMP). Los adultos recibirán este último fármaco de acuerdo al peso
corporal:
Adultos: - peso =50 k: 600 mg/día
- peso <50 k: 450 mg/día
Niños:
- 10 mg/k de peso (no superar 300 mg)
Ambas drogas se administrarán 6 días por semana (por ejemplo, lunes a sábado). La duración total del tratamiento es de tres
meses.
Este esquema se indica en.
- contactos menores de 6 años, cuyo CI es un caso de TB
pulmonar confirmada bacteriológicamente, fundamentalmente
aquellos diagnosticados por baciloscopías
- Sujetos privados de libertad, contactos de un CI con TB
pulmonar confirmada bacteriológicamente
Este esquema se indicará ÚNICAMENTE si el tratamiento
puede administrarse bajo estricta supervisión.
8.3.3 – Otros esquemas – Si se cuenta con la información
que el CI presenta bacilos resistentes a INH, se administrará un
esquema de QP consistente en R/AMP a las dosis descritas, durante 4 meses.
Para otros patrones de resistencia a las drogas
antituberculosas, poco frecuentes en nuestro país, se consultará a
los Centros Periféricos del PNC-TB-CHLA-EP.
9. CONCLUSION
Como ya señaláramos, no hemos pretendido abarcar toda la
temática tratada en las actuales normas, así como en éstas tampoco se abordan todos los aspectos vinculados a la TB.
S14
Ante todo, hemos tratado de proporcionar a los integrantes
del equipo de salud ya formados y en formación, un análisis breve
que los induzca a estudiar y consultar el documento en su totalidad. En definitiva, este artículo es un instrumento más para contribuir a lograr los objetivos del PNC-TB
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
- consolidar y profundizar los logros obtenidos por el programa
- alcanzar la eliminación de la TB como problema sanitario en
nuestro país a mediano plazo.
Todos debemos ser concientes que en nuestro país la TB no
ha dejado de ser un problema sanitario. No cometamos el error de
olvidarlo.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3:S15-S27
© Prensa Médica Latinoamericana 2007 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved
S15
Fibrosis quística
Moderadora: Dra. Gabriela Rutz
Coordinadora del Policlínico de Fibrosis Quística. Hospital Maciel. MSP.
ACERCANDO LA FIBROSIS QUISTICA
AL NEUMOLOGO
Dra. Gabriela Rutz
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad crónica, con frecuencia desvastadora, en la cual la mayor parte de la morbilidad y
mortalidad se encuentra asociada a la afectación pulmonar.
Es la enfermedad genética más letal de la raza blanca, se
transmite, con carácter autosómico recesivo, siendo los portadores sanos.
Hablar de esta enfermedad, implica hablar de la lucha incansable de médicos, científicos, pacientes y familiares. Implica hablar de sufrimiento y muerte de enfermos que la han padecido a
través de los siglos (la mayoría de ellos sin saberlo) pero también
implica hablar de un futuro promisorio en la conquista de esta grave enfermedad.
Los avances en el tratamiento en las últimas décadas han
abierto esperanzas sobre el porvenir de estos pacientes logrando
que más de la mitad de ellos superen ya la veintena de años y aún
más, aumentando su supervivencia día a día.
Las mayores esperanzas comenzaron en 1980, al identificar
el gen que da lugar a la FQ. Más de una década después, centenares de alelos han sido identificados y en el momento actual, se
investiga en diferentes ensayos el tratamiento genético o con la
proteína resultante
Los espectaculares avances que llevaron a ese momento en
la historia de la medicina (el descubrimiento del gen) no podría
haber sido alcanzado sin los esfuerzos de los pioneros en el estudio de la enfermedad y que por décadas se dedicaron a investigar
la naturaleza de la enfermedad y sus perfiles bioquímicos.
HISTORIA
Según algunos trabajos, el gen de la FQ, pudo aparecer hace
aproximadamente 52.000 años. No poseemos testimonios tan antiguos sobre la clínica de la enfermedad. Quizá la primera referencia y la que todos conocemos de la FQ, proviene del folklore escandinavo que estimaba que la propiedad salada del sudor del
recién nacido era consecuencia de embrujo y anunciaba una muerte
prematura del bebé.
En el siglo XV en relación con el sabor salado se recoge en
un manuscrito alemán, la bendición contra las enfermedades de
los niños encantados (“Wider Elbe”). Es la primera documentación escrita que relaciona el sabor salado con una posible enfermedad; esta relación de lo salado con FQ es hoy ampliamente
conocida.
En 1606, cien años mas tarde El Prof de la Universidad de
Alcalá, Dr Juan Alonzo dice en su manual … “que conoce a la
gente embrujada, si al rascarles en la frente, uno nota después un
sabor salado en los dedos.”
En 1595, un holandés Meter Paaw, en Leiden realiza la primera descripción histopatológica de la enfermedad en la autopsia de
una niña que se “suponía hechizada” …” La niña estaba muy flaca
y agotada por la fiebre prolongada. El páncreas estaba abultado,
cirroso y de color blanco brillante al cortarlo y abrirlo”
En 1673 George Serger realizó una de las primeras “ historias clínicas “ en Polonia de una niña de tres años con diarreas,
vómitos, fiebre e inanición prolongada. La autopsia mostró un
páncreas endurecido y cirroso.
En 1773, un pediatra sueco, Nils Rosen, en su libro describe
una enfermedad que se caracterizaba por la presencia de diarrea,
distrofia y debilidad, pese a ello, con un apetito voraz, el páncreas
estaba endurecido. Probablemente eran enfermos con FQ
En 1838 Carl Von Rokitanky y en 1850 Alois Vendar, en Viena,
describen resultados de dos autopsias que detectan perforaciones en el intestino delgado en dos recién nacidos, presumiblemente
se trataba de un ileo meconial.
En 1936, Franconi estableció una relación entre la afectación
pancreática y las bronquiectasias, como elemento característico
de la FQ
En 1938 Dorothy Andersen, anátomo patóloga de la Universidad de Columbia realiza la mayor contribución sobre la naturaleza de esta enfermedad. Tras realizar autopsias de lactantes y
niños, proporcionó la primera descripción comprensible de los
síntomas de la FQ y de los cambios producidos en los órganos
que incluían destrucción del páncreas y frecuentemente infección y daño en el parénquima pulmonar y la via aérea. Andersen
basándose en las características microscópicas observadas en
el tejido pancreático fue quien primero utilizó el término de” FQ
de Páncreas “
En 1943 Farber, en relación a la calidad de las secreciones
inusualmente espesas, utiliza el término de “Mucoviscidosis”
En 1946, los estudios de los pacientes comenzaron a revelar
algo sobre las bases genéticas de la FQ al examinar el patrón de
herencia en las familias. Se dedujo que la FQ era una condición
recesiva, probablemente causada por la mutación de un único gen
(monogénica).
Hoy sabemos que la FQ es una de las enfermedades genéticas
más comunes y afecta especialmente a la raza blanca.
En 1953 la ciudad de New York sufre una ola de calor y los
hospitales mostraron un número desproporcionado de ingresos de
niños con FQ que aparentemente se deshidrataban aún más que
los niños más pequeños. El equipo del Dr Paul di Sant Agnese de
la Universidad de Columbia, encontró que estos niños perdían una
cantidad excesiva de sal en el sudor. Esta observación fue de gran
valor clínico y resultó en el desarrollo del Test del Sudor que aún
hoy día permanece como la piedra angular en el diagnóstico: medición del contenido de Cl en el sudor
En 1980 la investigación en el conocimiento bioquímico de
la enfermedad, caminaba mas lentamente de lo que lo hacían
los trabajos y observaciones clínicas, pero el ritmo se aceleró
cuando se descubrió que el mal funcionamiento de los tejidos
epiteliales era un defecto común a todos los órganos afectados
por la FQ
Dos estudios, independientes y coincidentes en sus resultados revelaron que el epitelio de los pacientes con FQ era relativamente impermeable al ión CL. Este descubrimiento implicaba que
el canal transportador del CL en el tejido epitelial funcionaba defectuosamente.
Paul Quinton del equipo de la Universidad de California descubrió que la capa epitelial que tapiza los conductos de las glándulas sudoríparas era incapaz de eliminar de una forma eficaz (a
través) el ión CL desde que se producía en la cavidad (en la luz) de
las glándulas. Esto explicaba porque los FQ tienen habitualmente
el sudor salado
El otro equipo, Michael R Knowles y Richard Boucher de la
Universidad de North Carolina estudiaron los pulmones y encon-
S16
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
traron que había una reducción en el transporte de cloro en el epitelio de la vía aérea y que la captación de NA por el epitelio estaba
aumentada.
BIBLIOGRAFIA
DESCUBRIMIENTO DEL GEN
2.
A medida que progresaban los estudios sobre el transporte
de cloro muchos científicos estaban involucrados en una intensa
carrera para encontrar el gen responsable de la FQ.
En 1989 el equipo liderado por el Dr Lap-Chee Tsui y J Riordan
en Toronto, Canadá y Francis Collins de la Universidad de Michigan
(ahora director del proyecto genoma humano) anuncian que habían aislado el gen.
Dado que la proteína producida por el gen influenciaba el
movimiento del cloro denominaron a la proteína CFTR (cystic
fibrosis transmembrane regulator)
También el equipo identifico una anomalía en el DNA que parecía afectar el 70 % de los FQ que causa la alteración del
aminoácido fenilalanina en la posición 508.
3.
1.
4.
5.
6.
7.
ETIOLOGIA
8.
La FQ es una enfermedad de tejidos con estructuras tubulares
revestidas por un epitelio que secreta fluidos ricos en proteínas.
Los órganos que se encuentran clásicamente comprometidos en
la FQ incluyen los senos paranasales, las vías aéreas, hígado,
páncreas, tracto gastrointestinal y sistema reproductivo.
El gen de la FQ está localizado en el brazo largo del cromosoma
7. Codifica una proteína conocida como reguladora de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística o CFTR (cystic
fibrosis transmembrane conductance regulador)
La proteína CFTR normalmente se inserta en la membrana
de superficie de las células epiteliales que revisten las glándulas.
La función de la CFTR es la de controlar el flujo de iones
cargados negativamente
(aniones) sobretodo cloruro y bicarbonato. La regulación de
la circulación de iones a través de las membranas desempeña un
papel fundamental al determinar la viscosidad del mucus.
Están identificadas más de 1000 mutaciones genéticas.
Mutación clase I: producen ausencia en la transcripción del
gen y por consiguiente -ausencia de proteína CFTR
Mutación clase II: representan las que se ven con mas frecuencia en el norte de Europa e incluye la delección Delta F 508 (la
mas conocida) El defecto de la proteína hace que sea degradada
antes de que la mayor parte de ella pueda llegar a la membrana
mucosa
Mutaciones III y IV afectan apertura y cierre del canal aniónico
de la CFTR y selectividad iónica del canal
Mutación V produce una proteína normal pero fabricada en
menores cantidades (asociada a formas leves, tan es así que a
veces solo se manifiesta por infertilidad.)
Esto explica la gran variedad de presentaciones clínicas y los
fenotipos tan diferentes que presentan estos pacientes
FISIOPATOLOGÍA
La FQ es una enfermedad multisistémica pero es la afectación pulmonar la que marca el pronóstico al ser la responsable del
90% de la morbilidad, en base a tres procesos fisiopatológicos que
en él ocurren: obstrucción, infección e inflamación.
Los tapones de moco espeso obliteran las pequeñas vías
aéreas lo que favorece y lleva a la infección por patógenos y a la
colonización crónica, con aumento de la secreción de mucus,
hiperrespuesta e inflamación crónica y como resultado: daño
pulmonar con destrucción, bronquiectasias, fibrosis pulmonar e
insuficiencia respiratoria
La s piedras angulares del tratamiento continúan siendo:
fisioterapia respiratoria, nutrición óptima, ejercicio y tratamiento
precoz de la afectación pulmonar.
Dentro de esto último contamos con todo un arsenal terapéutico dirigido a corregir las alteraciones pulmonares, porque este es
el órgano que determinará la supervivencia.
De esto se desprende la importancia del neumólogo.
9.
Fibrosis Quistica. A Salcedo Posadas. MD Garcia Novo. Primera edición. Octubre/1997.
Medicina Respiratoria. Segunda Edición. Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), 2006.
Anderson MP. Gregory R, Thompson S. Demostration that
CFTR ia a chlroride channel by alteration of is anion -selectivity. Science, 1991
Ramsey BW. Management of pulmonary disease in patients
with cystic fibrosis. N Engl J Med 1996 335.
Karen B, Rommens JM, buchanan JA, Markweiz, Cox TK,
Chakravarti A et al. Identification of the cystic fibrosis gene:
genetic analisis. Science 1989; 245: 1073-1080
De Garcia J, Alvarez A, Vendrell M, Hamad I, Gallardo D, Cobos
N et al genetic studi in adult patients whit cystic fibrosis. Eur
Respir J 1998; 12 (Supl 28): 347 348
Maiz L, Anelo C, Baquero F, Cobos N, Morales P, Perez-Frias
et al. Consenso sobre determinados aspectos de la patología
pulmonar en pacientes con fibrosis quistica. Arch
Bronconeumol 1999; 35: 339-344
Riordan JR. The Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance
Regulator Annual Review Or Phisiology, 1993; 55: 609-630
Collins FC. Cystic Fibrosis : Molecular Biology and Therapeutic Implications. Science, 1992; 256:774
TRATAMIENTO DE LA
PATOLOGIA RESPIRATORIA
EN LA FIBROSIS QUÍSTICA
Dra. Alejandra Rey
Asistente de la Cátedra de Neumología.
La fibrosis quística es una enfermedad muy compleja que afecta a varios sistemas y precisa un tratamiento integral y
multidisciplinar.
A pesar de que actualmente carecemos de un tratamiento
curativo, el pronóstico no ha dejado de mejorar y las esperanzas
están puestas en que la terapia génica, sola o en combinación con
la terapia farmacológica, logren corregir el defecto fundamental
del transporte iónico.
Mientras esto llega, todo el esfuerzo deberá dedicarse a conseguir que todos los pacientes se diagnostiquen precozmente y
reciban un tratamiento óptimo, para que puedan obtener el máximo beneficio de los tratamientos futuros.
En nuestro país a partir del compromiso entre médicos, autoridades, pacientes y familiares se logró la confección del Protocolo
para la Atención de Pacientes Portadores de Fibrosis Quística. El
mismo fue autorizado por el Ministerio de Salud Púbica, en diciembre del 2006, con la obligación de su cumplimiento por parte de las
autoridades sanitarias.(1)
Un segundo paso será la creación de un Centro de Atención
de pacientes con FQ, como único medio internacionalmente aceptado para brindar asistencia integral a estas personas.
INTRODUCCIÓN
La alteración del transporte de iones a través de la membrana
de las células que recubren las vías aéreas del paciente con fibrosis
quística (FQ) provoca que las secreciones bronquiales sean más
densas y adherentes de lo normal y ello facilita la infección bronquial crónica.
A su vez, el organismo responde enviando una gran cantidad
de células inflamatorias a las vías aéreas, provocando lesiones
inflamatorias en las mismas.
Se mantiene así un círculo vicioso de obstrucción, infección e
inflamación, que alterará de manera progresiva la función del aparato respiratorio. El tratamiento de la afectación pulmonar deberá
S17
Curso de Actualización en Neumología 2007
enfocarse entonces a la prevención y enlentecimiento de dicho
deterioro.
Tradicionalmente, el tratamiento de la FQ estaba dirigido al
tratamiento sintomático, soporte nutricional, movilización de las
secreciones y tratamiento antibiótico agresivo.
A raíz del descubrimiento del defecto genético, con un mejor conocimiento de las bases moleculares, se ha abierto la oportunidad a otras vías terapéuticas basadas en la terapia génica o
en la modulación farmacológica de los procesos fisiológicos alterados.
Por lo tanto, en la actualidad, el tratamiento iría dirigido a:
1. Intentar corregir el defecto genético –terapia génica.
2. Corregir la función de la proteína defectuosa.
3. Mejorar los síntomas de la enfermedad (obstrucción, infección e inflamación).
Los primeros serían los indicados en pacientes con escasa
afectación y el último estaría orientado a enlentecer el deterioro
progresivo de la enfermedad.
Terapia génica
En los últimos años se han producido importantes avances
en el campo de la investigación genética y en el caso concreto de
la fibrosis quística(2). La meta es conseguir la transferencia de un
gen normal a las células del aparato respiratorio. Para ello, se están investigando diferentes vehículos de transporte del gen normal, buscando el más eficaz y seguro.
Hasta la fecha se han utilizado distintos tipos de vectores.
Determinados virus (adenovirus, virus adenoasociados) conseguirían transferir una copia normal del gen a la vía aérea de una persona con fibrosis quística. Los adenovirus causan inflamación dosis dependiente y provocan la formación de anticuerpos
neutralizantes que hacen disminuir su eficacia con el tiempo. Hasta ahora sólo se ha conseguido una eficacia moderada(3) pero está
en marcha un nuevo ensayo.
Los liposomas son partículas no virales que envuelven el ADN
y facilitan su entrada en la célula. Se han utilizado en diversos
ensayos clínicos. La administración repetida no implica pérdida de
eficacia(4), pero el factor limitante es la baja eficacia de la transferencia genética in vivo.
Actualmente se están iniciando los primeros ensayos empleando DNA compactados (no virales) para introducir la copia de gen
en la vía aérea de enfermos con fibrosis quística.
No obstante, la terapia génica precisará del paso aún de algunos años antes de que sea un tratamiento disponible. Su aplicación sería curativa.
Drogas modificadoras de la proteína alterada
En algunas de las mutaciones causantes de FQ se forma proteína transportadora de cloro pero, o bien la cantidad es insuficiente, o bien tiene defectos de funcionamiento, o no llega a situarse
en el lugar adecuado de la célula para llevar a cabo su función.
Teóricamente existen drogas que podrían corregir, al menos parcialmente, estos defectos, por lo que también se están realizando
estudios en este sentido. La curcumina, gentamicina y el fenibutirato
están en distintas fases de ensayos clínicos. El vértex/UCSF está
aun en fase de investigación.
Sustancias modificadoras del transporte iónico
Se utilizan distintas sustancias que modifican el transporte
iónico alterado, bien estimulando canales de cloro alternativos o
bien frenando el aumento de reabsorción del sodio.
Los tratamientos que tratan de restaurar el transporte de iones
a través de vías no dependientes de CFTR representan una
alternative atractiva de tratamiento en la FQ. El denufosol
tetrasódico es un agonista de los receptores P2Y2 del epitelio
respiratorio, que ha demostrado poder activar el mismo y de forma secundaria producir un aumento en la secreción de cloro. Su
seguridad y eficacia ya ha sido probada y en este momento hay
un estudio en fase III con este fármaco para valorar la eficacia a
largo plazo sobre la función pulmonar en enfermos con daño
pulmonar
Moderado(38).
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA ENFERMEDAD
1) Medidas generales de tratamiento de la afectación
respiratoria
- Los pacientes deben recibir todas las vacunaciones correspondientes según su edad y es recomendable la administración de
la vacuna antigripal todos los otoños.
- Es muy importante evitar el tabaquismo activo o pasivo.
- Es muy importante lograr un estado nutricional óptimo.
2) Tratamiento de la obstrucción
Fisioterapia, analizada en un repartido aparte.
Broncodilatadores:
La mayoría de los pacientes con FQ presentan hiperreactividad
bronquial en algún momento de la enfermedad(5). Con la progresion
de la enfermedad suele aumentar esta respuesta y en fases más
avanzadas pueden tener una respuesta de empeoramiento por
relajación muscular y disminución de la elasticidad. No obstante,
debe de evaluarse periódicamente la respuesta individual.
La vía más utilizada para el tratamiento broncodilatador es la
inhalada y en general se prescriben beta-adrenégicos de acción
corta que se administran antes de realizar la fisioterapia.
En adultos pueden emplearse los anticolinérgicos ya que aquellos tienen menos hiperreactividad pero más secreciones que los
niños, habiéndose obtenido resultados favorables empleados aisladamente o en combinación(6).
El uso de salmeterol se ha relacionado con una mejoría de la
oxigenación nocturna en pacientes hospitalizados, e incluso se ha
observado una mayor efectividad en cuanto a función pulmonar y
menor sintomatología respiratoria que con salbutamol(7).
Mucolíticos:
DNasa recombinante (Pulmozyme) Esta sustancia destruye
el DNA liberado en la lisis de los neutrófilos, permitiendo una mayor facilidad para eliminar las secreciones.
La DNasa puede emplearse en el paciente en fase estable o
en las exacerbaciones. Produce escasos efectos secundarios como
laringitis y afonía transitoria.
Tras 6-10 años de experiencia con esta sustancia, no existen
datos suficientes que identifiquen una reducción en la mortalidad o
número de exacerbaciones pulmonares(8); no obstante, dado que
existe una variabilidad individual al tratamiento, algunos autores
proponen observar la respuesta al tratamiento durante los primeros meses para decidir retirarlo o mantenerlo. Aunque la respuesta
a los tres meses es buen reflejo de la esperada al año, parece que
las seis primeras semanas sería también un buen indicador.
Por lo tanto, Pulmozyme puede ser eficaz en algunos pacientes, por lo que está justificado, con la información disponible en el
momento actual, un ensayo terapéutico individual.
La terapia consiste en su administración mediante
nebulización, luego de la fisioterapia, una vez por día (2,5mg;1mg/
ml) con el equipamiento recomendado.
Suero salino hipertónico :
Con la idea de hidratar la superficie de la vía aérea y con el lo
mejorar el aclaramiento mucociliar, se ha empleado el suero salino
hipertónico (SSH). En un estudio multicéntrico, aleatorizado y con
placebo realizado en Australia con esta sustancia (37), se objetivaron
mejorías modestas en la función pulmonar, pero sin embargo se
produjo una reducción de hasta un 56% en el número de
exacerbaciones pulmonares a lo largo del periodo de studio Un
pequeño porcentaje de enfermos desarrolló broncoespasmo tras
su administración, por lo que se recomienda administrar beta2
agonistas antes de su empleo. Este tratamiento debe ser utilizado
con precaución en pacientes con daño pulmonar severo (FEV1 <
40% del teórico) y entre sus efectos secundarios se encuentra la
tos excesiva y la disminución transitoria de la función pulmonar
S18
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
(con descensos superiores al 15% sobre el FEV1 teórico). En el
momento actual están en marcha diferentes ensayos clínicos con
SSH en pacientes adultos. Se emplea a una concentración entre
el 6-7%, con volumen de 5-10 mL.
N-acetilcisteína
Esta sustancia, in vitro, reduce la viscosidad del esputo al
romper los puentes disulfuro.
En la práctica clínica no está clara cuál sería la dosis oral
efectiva para penetrar en la vía aérea y, aunque algunos estudios
reflejan un ligero beneficio en pacientes con afectación moderada( )
( )
severa 11 , otros no lo confirman 12 .
Por lo tanto, no están bien establecidas su eficacia y seguridad.
3) Tratamiento antiinflamatorio
Corticoides orales
Los corticoides orales se emplean en los pacientes con FQ,
principalmente en tres situaciones: en el caso de hiperreactividad
bronquial importante, en aspergilosis broncopulmonar alérgica y
en un intento de disminuir la inflamación crónica de las vías aéreas.
Su utilización como tratamiento antiinflamatorio en esta enfermedad ha sido objeto de diversos estudios. El más importante
de ellos(13) llevó a cabo un seguimiento durante cuatro años en
niños y adolescentes comparando dosis de 2 mg/kg con 1 mg/kg a
días alternos, y placebo. Con la dosis elevada hubo que interrumpir el estudio dada la gran frecuencia inesperada de cataratas, intolerancia a la glucosa y retraso de crecimiento. El grupo tratado
con menor dosis pudo completar el ensayo, mostrando una mejoría de la función pulmonar, sobre todo en el caso de los pacientes
colonizados por Pseudomonas aeruginosa, y especialmente en los
primeros 24 meses de tratamiento. Sin embargo, este beneficio
fue a expensas de un retraso en el crecimiento que no se pudo
recuperar después de interrumpir los corticoides. Por eso, este
régimen, incluso en días alternos, debe evitarse siempre que sea
posible, vigilando estrechamente los efectos secundarios.
Corticoides inhalados
Esta terapia es ampliamente utilizada en otras patologías por
su efecto antiinflamatorio sin producir efectos sistémicos adversos. En el caso de la FQ, se han realizado diversos estudios que
( )
recoge una revisión Cochrane 14 . En cuatro de ellos se administró
fluticasona; en un estudio a dosis de 400 mcg/día sin encontrar
efectos sobre varios marcadores de inflamación y en otro trabajo,
se emplearon dosis de 1.500 mcg/día durante 30 días, mostrando
sólo una discreta mejoría de la función pulmonar, sobre todo en
pacientes jóvenes. Debido a las dosis diferentes, a la distinta duración y a los distintos parámetros recogidos, no se pueden obtener
conclusiones. Se precisan, por lo tanto, estudios más amplios, de
más duración y con seguimiento de distintos parámetros antes de
que se pueda recomendar este tratamiento. Otro punto a considerar es que para algunos autores su uso podría relacionarse con
una adquisición más temprana de P. aeruginosa
No obstante, hasta en un 34% de los pacientes con FQ los
utilizan como terapia habitual.
Recientemente se han publicado varios casos de Cushing de
desarrollo muy rápido en pacientes que recibían corticoides
inhalados combinados con itraconazol o claritromicina, debido a la
inhibición del citocromo P450.
Antileucotrienos
Aunque su utilización pueda ser atractiva, de momento no se
puede recomendar su uso hasta que no haya más estudios que
definan la evidencia de su beneficio terapéutico.
Ibuprofeno
Los antiinflamatorios no esteroideos podrían ser una alternativa al tratamiento con corticoides
Inhalados dado que presentan menos efectos adversos y el
mismo efecto antiinflamatorio.. El tratamiento con dosis altas de
ibuprofeno (20-30 mg/kg hasta 1.600 mg dos veces al día) consi-
guió un enlentecimiento del deterioro pulmonar en pacientes con
una afectación pulmonar leve, principalmente en niños entre 5 y
12 años, pero no hay datos en pacientes con afectación más severa. En una revisión sistemática(15) se analizan los estudios realizados. Este fármaco, como sucede con otras sustancias en la FQ,
presenta una gran variabilidad entre los sujetos, según el peso,
dosis, distinto volumen de distribución y distintas formas de presentación, por lo que se deben controlar los niveles, debiéndose
conseguir una concentración plasmática entre 50-100 mcg/mL ya
(9)
que bajas dosis puede favorecer la inflamación .
Macrólidos
El inicio de su utilización se debió a los buenos resultados
obtenidos en el tratamiento de la panbronquiolitis difusa. El mecanismo de acción no está muy claro aunque parece que tienen propiedades inmunomoduladoras actuando sobre los mediadores
inflamatorios interfiriendo en la formación del biofilm producido por
P. aeruginosa.
Diversos estudios han demostrado una mejoría clínica tras su
(16)
administración . Aunque se ha empleado principalmente en pacientes colonizados por P. aeruginosa, también se han incluido
pacientes con otros gérmenes.
Se han utilizado regímenes diferentes pero, en general, se
emplean dosis de 500 mg tres veces a la semana en personas de
> 40 kg y de 250 mg en los de peso inferior.
( )
La última Conferencia de Consenso de 2004 10 recomienda
que se podría considerar su uso en pacientes mayores de 6 años
crónicamente colonizados por P. aeruginosa. Se recomienda realizar cultivos de esputo en busca de micobacterias que pudieran
desarrollar resistencias a macrólidos.
El óxido nítrico (NO) tiene propiedades antiinflamatorias y
bactericidas pero se encuentra disminuido en los enfermos con
FQ. Algunas investigaciones se están centrando en tratar de estimular la producción de NO en esta enfermedad.
La simvastatina, antilipemiante, bloquea también la
RhoGTPasa, proteína que contribuye a los niveles bajos de NO en
personas con FQ. En el ensayo que se está llevando a cabo en
diversos centros de Estados Unidos, los voluntarios recibirán
simvastatina durante cuatro semanas y se valorará la producción
de NO, a la vez que se cuantificarán marcadores antiinflamatorios
antes y después del tratamiento.
También hay trabajos para determinar la capacidad
antiinflamatoria de otros fármacos como la pioglitazona, la
hidroxicloroquina y el metotrexate a dosis bajas.
4) Tratamiento de la infección respiratoria
La infección pulmonar sigue siendo la principal causa de
morbilidad y mortalidad en el paciente con FQ, aunque son pocos los microorganismos que están implicados en ella. Los
patógenos más frecuentemente aislados son Pseudomonas
aeruginosa, patógeno por excelencia en la FQ y el más relacionado con el progresivo deterioro de la función pulmonar,
Staphylococcus aureus y, en menor medida, Haemophilus
influenzae, Stenotrophomonas maltophilia, Achromobacter
)
xylosoxidans y Burkholderia cepacia.(17
PATRONES DE COLONIZACIÓN EN EL PACIENTE CON FQ
Desde un punto de vista microbiológico se han definido diferentes situaciones o patrones en la colonización/infección del tracto
respiratorio en el paciente con FQ, en particular cuando ésta se
produce por P. aeruginosa. El establecimiento de estos patrones
tiene importancia para su tratamiento antimicrobiano y el segui(
)
miento microbiológico 18-19 .
Se conoce como colonización inicial, primocolonización o colonización pionera a aquella situación en la que se obtiene un primer cultivo positivo por P. aeruginosa. No suele acompañarse de
respuesta inmunológica específica frente a este patógeno. Es muy
importante definir este momento ya que solo en este caso es posible erradicar P. aeruginosa del tracto respiratorio. Para ello se em-
S19
Curso de Actualización en Neumología 2007
plean tratamientos agresivos, generalmente ciprofloxacina oral y
tobramicina inhalada.
La colonización esporádica es un estadio transitorio en el que
un patógeno se aísla ocasionalmente en el curso de un seguimiento continuo con cultivos frecuentes. Cuando se realizan cultivos
con recuentos, la colonización esporádica suele asociarse a re(
cuentos bajos 18).
En el caso de la colonización crónica, los cultivos son
persistentemente positivos con independencia de los recuentos
(21)
bacterianos durante al menos 6 meses. En este caso la respuesta inmunológica frente a P. aeruginosa es claramente positiva.
En el caso de colonización crónica por P. aeruginosa los protocolos de tratamiento recomiendan el uso de antibióticos inhalados.
En general, durante las exacerbaciones se produce un aumento
de los recuentos bacterianos, sobre todo en los casos en los que
se asocia a P. aeruginosa. También puede producirse un aumento
de los títulos de anticuerpos frente a este patógeno.
La definición de persistencia de un mismo clon durante el curso de una colonización crónica requiere la utilización de técnicas
de biología molecular para demostrar este hecho. La aplicación de
técnicas de tipado molecular para el estudio de la clonalidad también ha permitido demostrar que la erradicación de P. aeruginosa
tras el tratamiento antimicrobiano no siempre es real ya que en
numerosas ocasiones reaparece el mismo clon después de periodos con cultivos negativos y se produce su sustitución por nuevos
clones. (Tabla I).
Cronoinfección pulmonar
Los patógenos bacterianos que colonizan la vía aérea en los
pacientes con FQ lo hacen frecuentemente siguiendo una secuencia, más o menos establecida, dependiente de la edad. La mayoría son colonizados en los estadios iniciales por S. aureus y H.
influenzae, que son microorganismos que pueden ser detectados
en niños con enfermedades crónicas y en adultos con
bronquiectasias no debidas a la FQ. En esta fase, la profilaxis con
agentes antimicrobianos es controvertida ya que, no sólo no existen evidencias claras sobre los beneficios, sino que podría adelantar la colonización por P. aeruginosa. Mientras que la colonización
por S. aureus decrece con la edad de los pacientes, la debida a P.
aeruginosa se incrementa de forma gradual hasta convertirse en
el patógeno más frecuente.
Debido a la mayor expectativa de vida de estos pacientes y al
hecho de que se utilicen ciclos repetidos de antibióticos para controlar las exacerbaciones, se ha favorecido la colonización por otros
patógenos oportunistas multirresistentes como B. cepacia, A.
xylosoxidans o S. maltophilia.
Tratamiento antibiótico
El tratamiento precoz y agresivo en las primeras colonizaciones, sobre todo en el caso de la infección por P. aeruginosa, y la
mejoría en las estrategias de tratamiento de las reagudizaciones,
así como de la infección crónica, son los responsables de la mejoría de la supervivencia de estos enfermos.
El tratamiento antibiótico va a estar indicado en las siguientes
situaciones:
– Tratamiento precoz y agresivo en el primer aislamiento de
P. aeruginosa.
– Tratamiento de las exacerbaciones.
– Tratamiento crónico de mantenimiento.
1. Tratamiento de la primera colonización por P. aeruginosa
La colonización-infección por este microorganismo se relaciona claramente con una morbilidad y mortalidad mayor en el paciente
con fibrosis quística, por lo que en la actualidad se recomienda un
tratamiento precoz e intenso ante su primer aislamiento. En ese
momento, la colonización suele ser por cepas no mucosas y sensibles al tratamiento convencional, por lo que existe la oportunidad de
erradicar o retrasar incluso años la colonización crónica.
Si el paciente está estable, se aconseja iniciar tratamiento con
ciprofloxacino oral durante 3-4 semanas. Si el paciente tiene mayor
afectación, se aplicará tratamiento intravenoso con 2 antibióticos, un
Tabla I. P. aeruginosa, definiciones.
Colonización
inicial
Presencia de P. Aeruginosa en el
árbol bronquial, sin signos
directos(inflamación, fiebre, etc.) o
indirectos(respuesta antibiótica
específica) de infección y daño tisular
tratamiento agresivo
ATB v/o y ATB nebulizado
(cipro v.o + colistina o
gentamicia inh)
Duración 3 semanas v.o.
3 a 6 meses neb.
Colonización
esporádica
Estadío transitorio en el que un
patógeno se aísla ocasionalmente en
el curso de un seguimiento continúo
con cultivos frecuentes. cultivos con
recuentos bajos.
Tto. 2 ATB sinérgicos
(2-3 sem) i/v de acuerdo a
cultivo y ATB nebulizado.
Colonización
crónica por P.
aeruginosa
Cultivos persistentemente positivos
con independencia de los recuentos
bacterianos durante al menos
6 meses.
Respuesta inmunológica frente a P.
aeruginosa es claramente positiva.
Terapia antibiótica
prolongada de
mantenimiento.
Inhalada, continua o
intermitente,
Infección
pulmonar por
Ps. Aeruginosa
Presencia de bacterias en el árbol
bronquial, con signos directos e
indirectos de infección y daño tisular.
TTo de la exacerbación
Infección
pulmonar crónica
por Ps.
Aeruginosa
Colonización crónica por PsAu +
Signos de infección directos,
indirectos y daño tisular.
(Exacerbación)
Tto. 2 ATB sinérgicos
(2-3 sem) i/v de acuerdo a
cultivo y ATB nebulizado y
seguimiento con colistin
Inh + ciprov/o, tobramicina
en nebulización meses
alternos.
S20
beta-lactámico y aminoglucósido durante 2-3 semanas. En ambos
casos se recomienda iniciar tratamiento con colimicina o tobramicina
inhalada de forma continua.
Se realizará un cultivo al mes del inicio del tratamiento. Si es
positivo se repetirá otro ciclo antibiótico sistémico y si, tras este
ciclo, sigue siendo positivo, se actuará como en la colonización
crónica. Otros autores proponen frente a la persistencia de cultivo
positivo al mes extender el tratamiento con ciprofloxacina oral por
3 meses.(25-23-18)
El tratamiento inhalado, en cualquier caso, se mantendrá entre
6-12 meses más para evitar Recidivas (10-23-25)
En este momento se está llevando a cabo un estudio
multicéntrico en Estados Unidos con 300 pacientes, el estudio EPIC
(Early Pseudomonas Infection Control), para valorar la eficacia y
seguridad de los protocolos de antibióticos frente a la primera colonización por P. aeruginosa y comparar las diferentes opciones de
tratamiento. Inicialmente, se comparará una pauta de ciprofloxacino
oral con o sin la administración de tobramicina específica para
nebulización (TOBI®, Novartis, Basilea, Suiza) durante 28 días.
2. Tratamiento de las excacerbaciones
Como pauta general, ante cualquier signo de empeoramiento
de la patología respiratoria (aumento de la tos, de la expectoración, cambios en las características de las mismas, empeoramiento
de la función pulmonar, etc.), se debe administrar un ciclo de
antibióticos de al menos dos semanas de duración, con el fin de
devolver al paciente a su estado previo.
Los antibióticos se administrarán orales o intravenosos según
la afectación del paciente y el patógeno de colonización habitual.
La cepa causante de las reagudizaciones suele ser, en la mayoría
de los casos, la misma que en la fase estable, por lo que se puede
iniciar el tratamiento basados en los cultivos previos que se recogen de forma periódica.
En general, se recomienda la utilización de dos antimicrobianos
(
)
para limitar el posible desarrollo de resistencia 23-24 . La duración
del tratamiento oscila habitualmente entre dos y tres semanas,
pero se puede prolongar en algunos casos especiales. El tratamiento puede realizarse en el hospital o en el propio domicilio del
paciente.(23)
Estos pacientes presentan una farmacocinética diferente con
un mayor volumen de distribución y una mayor eliminación renal,
con una disminución de la vida media, por lo que las dosis usadas
deben ser más altas, en general, las indicadas en infecciones graves, monitorizando los niveles séricos en ciertos casos para evitar
toxicidad (nefrotoxicidad, ototoxicidad), especialmente en el caso
de que los aminoglucósidos se administren cada 8 horas, aunque
en la actualidad se recomienda administrar los aminoglucósidos
en dosis única diaria.
3. Tratamiento crónico de mantenimiento
La finalidad de este tipo de tratamiento es retrasar la instauración de la colonización crónica, reducir la carga bacteriana para
disminuir el número de exacerbaciones y enlentecer el círculo de
infección-inflamación. El tratamiento puede llevarse a cabo con
fármacos orales, inhalados o intravenosos pautados.
Tratamiento antiestafilocócico oral: en algunos países, pero
no en la mayoría, se utiliza tratamiento preventivo contra S. aureus
desde el momento del diagnóstico de la FQ.
Los que siguen esta pauta, argumentan que han observado
una mejor evolución de sus pacientes, cosa que no se ha demostrado en estudios controlados pareciendo, además, que este tratamiento preventivo podría favorecer la colonización por P. aeruginosa.
En el Consenso Uruguayo no están recomendados.
Tratamiento intravenoso cíclico programado: modalidad muy
utilizada en Dinamarca. Aplican cuatro ciclos al año de 2 semanas
de duración con antibióticos intravenosos anti-Pseudomonas, independientemente de las exacerbaciones. Sin embargo, un ensayo randomizado comparando esta pauta con la habitual en las
reagudizaciones, no mostró ninguna diferencia por lo que no se
recomienda en la actualidad.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
Tratamiento inhalado: La administración de antibióticos
inhalados reduce la densidad de P. aeruginosa en las secreciones
y ha demostrado tener efectos beneficiosos en el tratamiento a
largo plazo de la FQ. El mejor estudiado es la inhalación de
tobramicina específica para nebulización (TOBI®, Novartis, Basilea,
Suiza) que ha demostrado mejorías en la función pulmonar, reducción de las exacerbaciones pulmonares y también mejoría en el
estado nutricional. (28-29).
Su presentación es en viales que contienen 300 mg de
tobramicina que se utilizan sin disolver y se administran dos veces
al día durante 28 días, seguidos por otro ciclo de 28 días de descanso.
La inhalación de colistina es una alternativa frente a las cepas
resistentes a la tobramicina, pero parece menos eficaz y se asocia
a más efectos secundarios, como ventaja presenta de que al no
ser utilizado en general por vía sistémica, prácticamente no existen cepas de Pseudomonas resistentes. Se presenta en viales en
polvo que contienen 1 millón de unidades de colistina que se disuelven en 4 mL de suero fisiológico y se aplican dos veces al día.
La dosis oscila entre 1-2 millones cada 12 horas.
En el momento actual están en marcha ensayos clínicos con
nuevas formulaciones de antibióticos inhalados. Hay dos estudios
en marcha con lisinato de aztreonam (inhalado mediante el dispositivo eFlow®), que valorarán la seguridad y efectividad de este
fármaco en una pauta de 28 días de tratamiento en enfermos con
colonización crónica por P. aeruginosa. (AIR-CF1 y AIR-CF2). También hay dos ensayos en fase III con tobramicina inhalada en polvo
seco, (ASPIRE I y II).
4. Tratamiento de la infección por otros patógenos:
patógenos multirresistentes
En la actualidad, con el aumento de la supervivencia de los
pacientes con fibrosis quística, se ha hecho evidente la aparición
de nuevos patógenos que plantean problemas terapéuticos por su
resistencia. Ésta puede aparecer por el desarrollo de la misma
durante el proceso de infección-colonización, como sucede con
patógenos habituales que, con el tiempo adquieren fenotipo de
multirresistencia, como ocurre en otras patologías (en este caso
se encuentran principalmente cepas de P. aeruginosa), pero también puede suceder con S. aureus, H. influenzae, Streptococcus
pneumoniae y enterobacterias. Por otro lado, pueden surgir
patógenos con resistencia intrínseca en fibrosis quística como
Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia y
Achromobacter xylosoxidans(32).
S. aureus meticilin resistente (SAMR): hasta el momento los
glucopéptidos vancomicina y teicoplanina son el tratamiento de
elección. Para el resto de fármacos, como cotrimoxazol,
rifampicina, eritromicina, tetraciclinas o fluorquinolonas, debe
documentarse la sensibilidad. En la actualidad existen dos nuevos fármacos: linezolid y quinupristina-dalfopristina, que podrían
ser opciones terapéuticas.
P. aeruginosa multirresistente: la combinación más eficaz es
tobramicina inhalada a dosis altas (300 mg/12 h) y meropenem o
piperacilina –tazobactam o ciprofloxacino. En caso de no poder
aplicar tobramicina inhalada, se aconseja emplear meropenem más
ciprofloxacino o tobramicina o cefepime. No supone ventaja el añadir
un tercer antibiótico intravenoso.
Stenotrophomonas maltophilia: doxiciclina es el fármaco más
efectivo puede emplearse también minociclina y nuevas quinolonas
(moxifloxacino y levofloxacino).
Cotrimoxazol, considerado de elección anteriormente, presenta
en la actualidad un alto porcentaje de resistencias, por lo que se
recomienda utilizarlo en asociaciones.
Burkholderia cepacia: por vía oral, minociclina es el fármaco
de elección, aunque se ha descrito algún caso de pancreatitis
aguda en pacientes adultos con FQ con insuficiencia pancreática.
Puede emplearse también minociclina y cotrimoxazol. No se recomienda monoterapia, aconsejándose la asociación de
meropenem con minociclina o amikacina o cloranfenicol o
cotrimoxazol. Podría administrarse un tercer antibiótico
intravenoso según los resultados de los estudios de sinergias o
inhalado como la tobramicicina a altas dosis. En el caso de que
S21
Curso de Actualización en Neumología 2007
el paciente presente un “síndrome cepacia” debería administrarse metil-prednisolona (1 mg/kg/6 h).
Achromobacter xylosoxidans: minociclina, doxiciclina y las
nuevas quinolonas (moxifloxacino y levofloxacino) son activas frente
a este patógeno. Casi siempre es resistente a la ceftazidima.
Cotrimoxazol es activo pero con menor poder bactericida. La asociación entre piperacilina-tazobactam y aminoglucósido tiene efecto
sinérgico.
Micobacterias atípicas: el papel que puedan desempeñar en
el deterioro pulmonar no está aún claro. Se han publicado
prevalencias muy variables entre el 3-30%, y es muy difícil en ocasiones distinguir la colonización de la infección, dadas las características de estos pacientes.(33)
La determinación de la respuesta humoral frente al antígeno
A60 con elevación de títulos parece corresponder a un mayor número de aislamientos y, por lo tanto, a una mayor probabilidad de
infección. Se aconseja la búsqueda periódica de estos patógenos
para poder comprender en un futuro su significación(34).
El tratamiento requiere múltiples drogas, que deben ser introducidas progresivamente para observar la tolerancia. Debe de realizarse un cultivo mensual y mantener el tratamiento al menos 12
meses tras la última negativización.
quística, al tratarse de adolescentes y adultos jóvenes muy
sintomáticos y con marcadas limitaciones funcionales antes de la
intervención.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
5) Oxigenoterapia
Su aplicación tendría como finalidad el prevenir o enlentecer
la progresión de la hipertensión pulmonar. Es conveniente iniciar
la aplicación de oxígeno en pacientes con afectación moderadasevera con desaturaciones por debajo de 88-90% con el ejercicio y
> 88-90% durante = 10% del tiempo total de sueño(35).
Apoyo ventilatorio
La mayoría de los pacientes fallecen por insuficiencia respiratoria. La aplicación de ventilación no invasiva tiene las mismas
indicaciones que en otras patologías que conllevan una insuficiencia respiratoria crónica.
Su empleo ha supuesto una gran ayuda como puente al trasplante pulmonar y en el tratamiento de reagudizaciones tanto en la
población pediátrica como en adultos (36)
La indicación de ventilación invasiva deberá considerarse individualmente.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Inmunoglobulinas
13.
Se han utilizado en esta enfermedad, bien como tratamiento
en infecciones graves o como adyuvante en situaciones de deterioro respiratorio en un intento de reducir la necesidad de corticoides.
Se han revisado recientemente los mecanismos antiinflamatorios
de las inmunoglobulinas pero se desconoce el mecanismo de acción en la FQ. Serán necesarios estudios controlados randomizados
o revisiones sistemáticas para poder aconsejar su uso.
14.
15.
Trasplante pulmonar
16.
El trasplante pulmonar es un procedimiento complejo, con una
supervivencia a largo plazo limitada por la elevada frecuencia de
rechazo crónico. Actualmente es el único procedimiento terapéutico capaz de mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los
pacientes con enfermedad pulmonar avanzada.
Los receptores con fibrosis quística son “buenos candidatos”
para el trasplante, a pesar de la naturaleza sistémica de la enfermedad, al ser pacientes jóvenes, muy motivados y cumplidores.
Para mejorar la supervivencia con la intervención, es fundamental elegir adecuadamente el “momento óptimo” o “ventana de
trasplante”.
No es recomendable remitir a los enfermos “demasiado pronto”, pero hay que tener en cuenta que, si lo hacemos “demasiado
tarde”, el paciente puede fallecer antes de la intervención, o estar
demasiado debilitado para sobrevivir a la misma.
La supervivencia, los resultados funcionales y la calidad de
vida, mejoran después del transplante pulmonar, y estas mejoras
son especialmente gratificantes en los receptores con fibrosis
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Protocolo para la Atención de Pacientes Portadores de Fibrosis
Quística. Agosto 2006 En prensa.
Brennan AL, Geddes DM. Bringing new treatments to the
bedside in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol 2004; 37: 87-98.
Moss RB, et al. Repeated adeno-associated virus serotype 2
aerosol mediated fibrosis
transmembrane regulator gene transfer to the lungs of patients
with cystic fibrosis: a multicenter, double-blind, placebo
controlled trial. Chest 2004; 125: 509-21.
Hyde SC, et al. Repeated administration of DNA/liposomes to
the nasal epithelium of patients with cystic fibrosis. Gene Ther
2000; 7: 1156-65.
Hordvik NL, Konig P, Morris D, et al. A longitudinal study of
bronchodilator responsiveness in cystic fibrosis. Am Rev Respir
Dis 1985; 131: 889-93.
Sánchez I, Holbrow J, Chernick V. Acute bronchodilator
response to a combination of betaadrenergic and
anticholinergic agents in patients with cystic fibrosis. J Pediatr
1992; 120: 486-8.
Salvatore D, D’Andria M. Effects of salmeterol on arterial
oxyhemoglobin saturations in
patients with cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol 2002; 34: 11-5.
Deoxyribonuclease for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst
Rev 2000; (2): CD001127.
Review. Update in: Cochrane Dat Rev 2003; (3): CD001127.
Salcedo Posadas A, Girón Moreno R, Beltrán Bengoichea B.
Tratamientos complementarios en fibrosis quística: recomendaciones sobre su uso. An Pediatr (Barc) 2003; 58: 39-44.
Yankaskas JR, Marshall BC, Sufian B, Simon RH, Rodman D.
Cystic fibrosis adult care: consensus conference report. Chest
2004; 125: 1-39.
Stafanger G, Koch C. N-acetylcysteine in cystic fibrosis and
Pseudomonas aeruginosa infection: clinical score, spirometry
and ciliar motility. Eur Resp J 1989; 2: 234-7.
Ratjen F, Wonne R, Posselt HG, Stover B, Hofmann D, Bender
SW. A double-blind placebo controlled trial with oral ambroxol
and Nacetylcysteine for mucolytic treatment in cystic fibrosis.
Eur J Resp Dis 1985; 144: 374-8.
Eigen H, Rosenstein BJ, FitzSimmons S, Schidlow DV. A
multicenter study of alternate-day prednisone treatment in
children with cystic fibrosis. Cystic Fibrosis Foundation
Prednisone Trial Group. J Pediatr 1995; 126: 515-23.
Dezateux C, Walters S, Balfour-Lynn I. Inhaled corticosteroids
for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2000 (2):
CD0019915. Review.
Dezateux C, Crighton A. Oral non-steroideal anti-inflamatory
drug therapy for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev
2000; 2: CD001505. Review.
Máiz L, Cantón R. Tratamiento con azitromicina en la fibrosis
quística. Med Clin (Barc) 2004; 122: 311-6.
Ramsey BW. Management of pulmonary disease in patients
with cystic fibrosis. N Engl J Med 1996; 335: 179-88.
Döring G, Conway SP, Heijerman HG, Hodson ME, Hoiby N,
Smyth A, et al. Antibiotic therapy against Pseudomonas
aeruginosa in cystic fibrosis: a European consensus. Eur Respir
J 2000; 16: 749-67.
Rajan S, Saiman L. Pulmonary infections in patients with cystic
fibrosis. Semin Respir Infect 2002; 17: 47-56.
Gibson RL, Burns JL, Ramsey BW. Pathophysiology and
management of pulmonary infections in cystic fibrosis. Am J
Respir Crit Care Med 2003; 168: 918-51.
Griese M, Muller I, Reinhardt D. Eradication of initial
Pseudomonas aeruginosa colonization in patients with cystic
fibrosis. Eur J Med Res 2002; 7: 79-80.
Salcedo A, Girón RN, Beltrán B, Martínez A, Máiz L, Suárez
L. Consensus Conference: Home Intravenous Antibiotic Treatment for Cystic Fibrosis. Arch Bronconeumol 2003;
S22
39(10):469-75.
23. Taccetti G, Campana S, Festini F, Mascherini M, Döring G.
Early eradication therapy against Pseudomonas aeruginosa
in cystic fibrosis patients. Eur Respir J 2005; 26: 458–461.
24. Ratjen F, Grasemann H, Döring G. The role of P. aeruginosa
antibodies for defining airway infection with P. aeruginosa in
CF patients. Pediatr Pulmonol 2004; Suppl. 27: 263A.
25. Valerius NH, Koch C, Høiby N. Prevention of chronic
Pseudomonas aeruginosa colonisation by early
treatment.Lancet 1991; 338: 725–726.
26. Máiz L, Baranda F, Coll R, Prados C, Vendrell M, Escribano A,
et al. Normativas SEPAR. Normativadel diagnóstico y el tratamiento de la afección respiratoria en la fibrosis quística.Arch
Bronconeumol 2001; 37: 316-24.
27. Campbell PW 3rd, Saiman L. Use of aerosolized antibiotics in
patients with cystic fibrosis.Chest 1999; 116: 775-88.
28. Ryan G, Mukhopadhyay S, Singh M. Nebulised antipseudomonal antibiotics for cystic fibrosis.Cochrane Database
Syst Rev 2003;CD001021.
29. de Gracia J, Máiz L, Prados C, Vendrell M, Baranda F, Escribano A, Gartner S, et al. Antibióticos nebulizados en pacientes con fibrosis quística. Med Clin (Barc) 2001; 117:
233-7.
30. Ramsey BW, Pepe MS, Quan JM, Otto Montgomery AB,
Williams-Warren J, et Intermittent administration of inhaled
tobramycin in patients with cystic fibrosis. Cystic Fibrosis
Inhaled Tobramycin Study Group. N Engl J Med 1999; 340:
23-30.
31. Hodson ME, Gallagher CG, Govan JR. A randomized clinical
trial of nebulized tobramycinor colistin in cystic fibrosis. Eur
Respir J 2002; 20: 658-64. 101.
32. Cantón R, Girón R, Martínez-Martínez L, Oliver A, Solé
A,Valdezate S, et al. Patógenos multirresistentes en la fibrosis
quística. Arch Bronconeumol 2002; 38: 376-85.
33. Máiz Carro L, Navas Elorza E. Nontuberculous mycobacterial
pulmonary infection in patients with cystic fibrosis. Am J Resp
Med 2002; 1: 107-17.
34. Girón Moreno RM, Ancochea Bermúdez J. Micobacterias
ambientales y fibrosis quística: problemas diagnósticos. Rev
Patol Respir 2003; 6: 41-2.
35. Bradley S, Solin P, Wilson J, Johns D, Walters EH, Naughton
MT. Hypoxemia and hypercapnia during exercise and sleep in
patients with cystic fibrosis. Chest 1999; 116: 647- 54.
36. Non-invasive ventilation for cystic fibrosis.Cochrane Database
Syst Rev 2003 (2); CD002769. Review.
37. Elkins MR, Robinson M, Rose BR, et al. A controlled trial of
longterm inhaled hypertonic saline in patients with cystic
fibrosis. N Engl J Med 2006; 354(3): 229-40.
38. Deterding RR, Lavange LM, Engels JM, Mathews DW,
Coquillette SJ, Brody AS, Millard SP, Ramsey BW; for the Cystic
Fibrosis Therapeutics Development Network and the Inspire
08-103 Working Group. Phase 2 randomized safety and efficacy trial of nebulized denufosol tetrasodium in cystic fibrosis.
Am J Respir Crit Care Med. 2007 Aug 15 ;176 (4):362-9.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
Se debe contar con un diagnóstico confirmado y con la
paraclínica correspondiente lo que brinda datos fundamentales con
el fin de elaborar un plan de tratamiento (Radiografía de Tórax,
Funcional Respiratorio, etc.).
El plan de trabajo involucra solo el aspecto kinesiológico de la
fisioterapia, es decir que utiliza fundamentalmente movimientos y
diversas técnicas manuales.
Los objetivos principales del tratamiento kinésico, a corto y a
largo plazo son:
• Eliminar secreciones y mejorar la aclaración mucociliar, pues
la permanente inflamación sumada a la colonización rápida de
agentes patógenos, dificultan la depuración mucociliar
• Retrasar la progresión de la lesión en las vías aéreas y la
aparición de bronquiectasias.
• Incentivar al ejercicio físico y mejorar la calidad de vida.
El tratamiento de la FQ es abordado desde sus tres estadios:
A) Paciente recién diagnosticado: enseñanza de técnicas terapéuticas, consejos sobre ejercicios y educación al paciente.
B) Exacerbación aguda: fisioterapia intensiva, ejercicios cuando resulte apropiado.
C) Revisión ambulatoria: revisión de técnicas, enseñanza de
nuevas técnicas (si es adecuado), incentivar practica de ejercicios
aeróbicos y/o deportes.
LACTANTES y NIÑOS PEQUEÑOS
• El tratamiento kinésico es diario, con técnicas de fisioterapia
convencional, dada la no colaboración del niño por su corta edad.
En períodos de exacerbación se aumenta la frecuencia llegando
hasta 4 veces diarias. Los dos padres participan activamente.
• A los 4 años de edad, el tratamiento busca una forma lúdica
y luego más formal como parte de un programa terapéutico y ejercicios con control de la respiración, con un papel más activo por
parte del niño.
NIÑOS GRANDES, ADOLESCENTES y ADULTOS.
Se realizan todas las técnicas que requieren colaboración.
Son enseñadas por el fisioterapeuta y una vez asimiladas por ellos
y los padres, permiten un seguimiento domiciliario permanente.
Además de ambos padres se debe incluir a abuelos o a toda persona que esté a cargo y en el caso de los adultos a sus parejas.
La fisioterapia en períodos de exacerbación debe ser diaria,
sabiendo que supone una tremenda carga para el paciente y familia; por esto es fundamental que el tratamiento sea eficiente y eficaz
a la vez que cause la mínima alteración posible en su estilo de vida.
La adolescencia, es una época difícil y supone una carga
mayor, pero es en esta edad donde se los debe animar a que tomen una mayor responsabilidad en su propio tratamiento.
Se han desarrollado técnicas para que los niños, adolescentes y adultos puedan manejar la enfermedad de forma que les permita llevar estilos de vida plenos e independientes.
TÉCNICAS QUE FACILITAN LA ELIMINACIÓN
DE LAS SECRECIONES.
FISIOTERAPIA: KINESIA RESPIRATORIA
EN FIBROSIS QUÍSTICA
Lic. Isabel Bo
Servicio de Fisioterapia del Hopital Maciel
Como estrategia para el tratamiento de la afectación respiratoria en la FQ, además de una nutrición adecuada, antibioticoterapia,
fármacos, mucolíticos y terapia broncodilatadora es fundamental
la fisioterapia respiratoria y el ejercicio aeróbico. Ambos deben
instaurarse desde el momento del diagnóstico, ya que mejora el
consumo de O2, contribuye al bienestar físico y psíquico del paciente y reduce las exacerbaciones (1, 2).
FISIOTERAPIA CONVENCIONAL: Drenaje postural (DA), es
una técnica que busca la orientación de los segmentos hacia los
bronquios principales y tráquea con ayuda de la gravedad. Se realizan además técnicas manuales como: vibraciones manuales, percusión si fuera necesario, bloqueo de la caja torácica, espiración
forzada y estimulación de la tos. Estas técnicas presentan validez
sobre todo en el niño pequeño (menores de 24 meses).
EL CICLO ACTIVO DE TÉCNICAS RESPIRATORIAS (ACBT)
cuyo objetivo es movilizar y eliminar el exceso de secreciones bronquiales. Se compone de tres fases: control de la respiración, ejercicios de expansión torácica y la técnica de espiración forzada. El
aumento del volumen pulmonar que se produce facilita la ventilación colateral y permite que el aire fluya por detrás de las
secreciones, ayudando a movilizarlas.
Se combina con técnicas convencionales, adaptándose a cada
paciente.
S23
Curso de Actualización en Neumología 2007
TÉCNICA DE ESPIRACIÓN FORZADA (TEF) incluye una o
más espiraciones forzadas (soplido o huff) a glotis abierta con el
fin de desprender y eliminar las secreciones bronquiales. Produce
compresión y estrechamiento de las vías aéreas que desplaza el
punto de igual presión hacia la boca y con un golpe de tos son
expulsadas.
DRENAJE AUTÓGENO (DA). Es una técnica de limpieza bronquial que utiliza respiraciones lentas controladas por el paciente en
posición sentada. Sus objetivos, son: despegar, reunir y evacuar las
secreciones bronquiales, consta de tres fases donde se utilizan diferentes volúmenes pulmonares (bajo, medio, alto). El paciente selecciona la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y la sectorización
de la ventilación para facilitar la eliminación de secreciones.
ESPIRACIÓN LENTA TOTAL CON GLOTIS ABIERTA EN
INFRALATERAL. (ELTGOL) es una técnica de espiración lenta,
con glotis abierta cuya particularidad está en colocar al paciente
en el decúbito lateral que se pretende limpiar. Es una técnica de
eliminación de secreciones, indicada en pacientes colaboradores
desde los 10-12 años. Es bien tolerada, dado que el paciente, puede realizarla en forma autónoma, adapta las repeticiones de la
maniobra a su propia fatigabilidad.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Clínicos. In. Giménez, M.; Servera, E.; Vergara, P. Prevención
y Rehabilitación en Patología Respiratoria Crónica. Madrid:
Panamericana. 2001; 31: 350-354.
Principios generales de la fisioterapia respiratoria. In. Postiaux,
G. Fisioterapia respiratoria en el niño. México: Mc Graw-Hill –
Interamericana. 2001; 5:123-124.
Webber, B.; Pryor, J. Técnicas fisioterápicas. In. Pryor, J.;
Webber, B.; Fisioterapia para Problemas Respiratorios e Cardíacos. Guanabara Koogan. 2002, 8:102-104.
Principales técnicas de fisioterapia de limpieza broncopulmonar
en pediatría (manuales, no instrumentales) In. Postiaux, G.
Fisioterapia respiratoria en el niño. México: Mc Graw-Hill –
Interamericana. 2001; 6:149-153.
Técnicas de regulación del flujo espiratorio. In. Antonell, M.;
Delplanque, D. Fisioterapia Respiratoria. Del diagnóstico al
proyecto terapéutico. Madrid: Masson. 2002; 4:235-251.
Las Técnicas complementarias de limpieza broncopulmonar.
In. Postiaux, G. Fisioterapia respiratoria en el niño. México:
Mc Graw-Hill – Interamericana. 2001; 7:246-251.
Dodd, M. Ejercicio en la Fibrosis Quística del Adulto. Pryor, J.
Cuidados Respiratorios. Barcelona: Masson-Salvat. 1993;
2:23-28
TECNICAS COMPLEMENTARIAS DE LIMPIEZA
BRONCOPULMONAR
Estas técnicas son complementos de las maniobras físicas
de limpieza bronquial, se basan en generar una ventilación con
presión positiva espiratoria, que incluye frenos espiratorios, mecánicos y físicos, entre otros: la espiración a labios pinzados, la Máscara de Presión Espiratoria (PPE), el Flutter, el Cornet, etc.
FLUTTER, de todos los dispositivos es el mejor tolerado, es
menos agresivo, y su uso no requiere una vigilancia extrema. Su
aprendizaje es fácil, sobre todo para el niño y adolescente, por el
aspecto lúdico del ejercicio. Consiste en aplicar una presión positiva oscilante transmitida de la boca al árbol bronquial durante la
espiración. Su objetivo es mejorar la ventilación pulmonar y facilitar la expectoración.
EJERCICIO FÍSICO. Sus objetivos son: mejorar el estado
cardiorrespiratorio, la potencia muscular, la movilidad articular y la
disminución de la disnea así como obtener una sensación de bienestar, y una conciencia corporal. Debe ser regular, de resistencia,
aeróbico y que implique la participación de grandes grupos musculares. Estos pueden ir desde andar en bicicleta, caminatas lentas o sobre una cinta, gimnasia simple, natación, cicloergómetros,
minitrampolines o participación en diversos deportes.
La elección viene determinada por la gravedad de la enfermedad, el medio socio-económico, y por la motivación del paciente.
No hay técnicas ideales sino que se busca la mejor para que el
paciente logre expectorar, conservar un buen estado general, conocer su cuerpo, manejarlo y asumir la evolución de la enfermedad.
Como estrategia, consideramos que la Kinésia Respiratoria
en FQ debería instaurarse de forma preventiva, desde el momento
en que se establece el diagnóstico, incluso si el niño es asintomático,
para que lo integre como hábito en su vida, y lo tome como algo
natural y rutinario.
El encare kinésico de la Fibrosis Quística presentado responde a lo que se realiza actualmente en la Policlínica de Fibrosis
Quística dentro de la Cátedra de Neumología, con la participación
del Servicio de Fisiatría del Hospital Maciel.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
Prasad, S.; Fibrosis Quística. In. Smith, M; Ball, V. Rehabilitación Cardiovascular y Respiratoria. Madrid: Harcourt. 2000;
17:339-340-342.
Escribano, A.; Vergar, P.; Vergara, I.; Polo, M.; Fibrosis
Quística. Importancia de la Fisioterapia Respiratoria. Casos
FIBROSIS QUISTICA DEL ADULTO:
ENFOQUE GASTROENTEROLOGICO
Y NUTRICIONAL
Dra. Gabriela Parallada
Médico Gastroenterólogo
Experto en Soporte Nutricional
Docente de la Maestría de Nutrición de la Universidad Católica
INTRODUCCIÓN
La FQ es una enfermedad genética en la que la insuficiencia
respiratoria y pancreática progresiva ocurren asociadas a un transporte anómalo de cloro mediado por una proteína defectuosa, la
CFTR o proteína transportadora transmembrana. La misma ha sido
identificada a nivel de las criptas intestinales, en las células de los
conductos biliares y en las de los conductos pancreáticos.
FISIOPATOLOGÍA
El páncreas exócrino produce un fluido alcalino rico en bicarbonato y enzimas, el primero segregado por los ductos y las enzimas
por los acinos. La función del sistema ductal pancreático es aumentar el flujo y alcalinizar el jugo pancreático.
Mediante
anticuerpos
antiCFTR
y
técnicas
inmunohistoquímicas se ubicaron estas proteínas que obran de
canales transmembrana en la región apical del conducto proximal.
De manera entonces que la proteína CFTR es necesaria para el
normal funcionamiento del canal de cloro y su intercambio con el
bicarbonato. Al alterarse las características del jugo pancreático
en cuanto a su composición en bicarbonato y a su fluidez se favorece la precipitación de proteínas formando tapones que obstruyen los conductos y contribuyen a la insuficiencia pancreática y/o
a la pancreatitis.
Las enzimas del jugo pancreático tienen la función de hidrolizar
los macronutrientes. En el caso de los hidratos de carbono no se
manifiestan mayores alteraciones ya que existen amilasas
extrapancreáticas que pueden paliar el déficit pancreático.
La deficiencia de las proteasas (tripsina, quimiotripsina y
carboxipeptidasa) se manifiesta por maldigestión/malabsorción de
proteínas.
En cuanto a la lipasa, la manifestación de su deficiencia es
aún mayor ya que no solamente está disminuida su concentración, sino que además no se activa por el medio ácido duodenal,
secundario a la menor secreción de bicarbonato. De todas formas
S24
la esteatorrea aparece cuando la secreción de lipasa disminuye a
menos del 10%.
La malnutrición con baja talla y bajo peso es un problema
común a todos los pacientes con FQ y su mecanismo es
multifactorial.
Las necesidades nutricionales de estos pacientes dependen
no solo de la presencia de insuficiencia pancreática exócrina, sino
también de la funcionalidad respiratoria, de la colonización de las
vías respiratorias, de la presencia de diabetes y de patología hepática. El balance energético dependerá por lo tanto de la ingesta,
del gasto relacionado a su situación patológica y de la pérdida de
nutrientes.
Con frecuencia es difícil cubrir esta demanda energética porque muchas veces son indicadas ciertas restricciones dietéticas y
otras veces es el propio paciente que dada su situación clínica
tiene anorexia. Además se ha demostrado un aumento del gasto
energético basal estimado en un 25% más que lo que presenta un
individuo sano de las mismas características físicas y de edad.
Esta situación en el niño condiciona un retraso o
detenimiento del crecimiento y en el adulto en etapas tempranas una pérdida del tejido adiposo subcutáneo, pero en la evolución aparece pérdida de la masa muscular, lo que agrava la
función respiratoria, la elasticidad pulmonar y la respuesta inmune, estableciéndose un círculo vicioso que lleva al fallo
pulmonar y la muerte del paciente.
A nivel intestinal la alteración del la CFTR determina una
impermeabilidad al cloro con una deshidratación de la capa mucosa de superficie.
La afección hepática también se ha relacionado con la mayor
viscosidad de sus secreciones y la obstrucción de los conductos
biliares, sobre todo los del espacio porta. Dado que el sistema
canalicular hepático conforma un verdadero entramado, la obstrucción focal de un canalicular no presenta manifestaciones clínicas ni bioquímicas hasta etapas avanzadas de la enfermedad en
que la fibrosis que va aumentando progresivamente y llega a producir una atrofia del parénquima hepático.
CLINICA
La presentación clínica en el consultorio de un paciente muestra un abanico de posibilidades: desde aquellos pacientes que tienen realizado el diagnóstico, se encuentran compensados y simplemente los años son los que los han llevado del consultorio de
pediatría al de adultos; hasta aquellos que presentan una historia
de hipocrecimiento, desnutrición y diarreas frecuentes y concurren
en busca de un diagnóstico.
Entre 85 y 90% de los pacientes presentan insuficiencia
pancreática al momento del diagnóstico.
Si bien el paciente con FQ con o sin insuficiencia pancreática
tiene alterado en algún aspecto su estado nutricional, aquel insuficiente pancreático, sin duda, desarrollará una malnutrición aún más
marcada. La maldigestión y malabsorción además de manifestarse por alteraciones nutricionales, determinan distensión y dolor
abdominal, deposiciones con materias abundantes, fétidas, con
mayor contenido de proteínas y aceitosas, amarillentas,
esteatorreicas.
Cuando la esteatorrea es importante y no es corregida el paciente comienza a evidenciar carencias específicas por disminución de la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Además el uso prolongado de ATB v/o altera la flora intestinal, aumentando aún más la deficiencia de vit K, que habitualmente es producida por las bacterias colónicas.
El suficiente pancreático tiene un riesgo de presentar
pancreatitis crónica o recurrente del 18%, pudiendo presentarse
incluso antes del diagnóstico de la enfermedad. La pancreatitis es
una de las manifestaciones mencionadas en la literatura como más
frecuente, sin embargo no ha sido así entre nuestros pacientes,
teniendo en cuenta además que es una complicación propia de los
adolescentes y adultos, que es nuestra población.
De la amplia gama de manifestaciones gastrointestinales (Cuadro 1) alguna de ellas son las más frecuentes entre mis pacientes,
de las que destaco: reflujo gastroesofágico (RGE), gastritis y úlcera péptica, estreñimiento, pancreatitis.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
La prevalencia de RGE es alta, se podría estimar según los
diferentes trabajos en alrededor del 30%. Y al igual que en otras
enfermedades respiratorias puede ser la consecuencia de las mismas, al alterarse las presiones intratorácicas y abdominal junto a
los cambios morfológicos de la caja torácica, o contribuir a
agravarlas. Además hay que tener en cuanta los fármacos que se
usan que pueden determinar un disminución de la presión del esfínter esofágico inferior como el salbutamol y algunas técnicas
fisioterápicas. El tratamiento es el habitual en esta patología y el
tratamiento quirúrgico está desaconsejado ya que tiene un alto
porcentaje de fracaso por la presencia de la tos crónica en estos
pacientes.
Hasta hace algunos años no había diferencia en cuanto a incidencia de gastritis, úlcera e infección por Helicobacter Pylori en
pacientes con FQ en relación a la población general. Sin embargo
en los últimos años se ha encontrado un aumento en la incidencia
de infección por HPylori.
El estreñimiento se presenta habitualmente en pacientes que
han recibido tratamiento enzimático inadecuado. Además es frecuente la baja ingesta de fibras sobre todo entre nuestro pool de
pacientes adolescentes.
Cuadro 1. Manifestaciones gastrointestinales.
Páncreas:
• Insuficiencia pancreática
• Pancreatitis
Nutricionales:
• Fallo del crecimiento
• Malnutrición / Kwashiorkor
• Edemas generalizados y anemia (lactantes)
• Deficiencia de macronutrientes
Intestino:
• Íleo meconial
• Síndrome de obstrucción intestinal distal
• Estreñimiento
• Prolapso rectal
• Colonopatía fibrosante
Hepatobiliares:
Extrahepáticas
• Microvesícula
• Dilatación vesicular
• Colelitiasis
• Estenosis del conducto biliar común
• Colangiocarcinoma
• Colangitis esclerosante
Intrahepáticas
• Colestasis neonatal
• Esteatosis
• Cirrosis biliar focal, multifocal
Esófago:
• RGE
• Esofagitis
• Várices esofágicas
Cabe destacar que si bien la colopatía fibrosante no es una
situación frecuente, debe tenerse presente ya que es secundaria
al tratamiento de reemplazo enzimático. Están en mayor riesgo,
adolescentes y adultos que han recibido más de 6000 U/kg/comida por más de 6 meses. Se manifiesta por síntomas obstructivos
con dolor abdominal y diarrea con enterorragia.
En el colon por enema puede demostrarse un estrechamiento
de la luz o escasa distensibilidad del colon. En la biopsia de colon
puede aparecer fibrosis de la lámina propia, inflamación superficial con eosinofilia, criptitis y apoptosis.
La afectación hepatobiliar parece tener un pico de incidencia
alrededor de los 9 a 10 años. Por lo que deber realizarse controles
clínicos en cada consulta y paraclínicos cada 3 a 6 meses.
La frecuencia de afección vesicular aumenta con la edad,
mientras que en el menor de 5 años es de 20%, en mayores de 15
es de 60%.
S25
Curso de Actualización en Neumología 2007
En caso de presentarse esteatosis hepática deberá descartarse alcoholismo y posible efecto hepatotóxico de la medicación
en primer lugar. Descartados estas causas deberá valorarse si se
trata de una hepatopatía o si es secundaria a alteración del estado
nutricional o a diabetes.
En cuanto a la cirrosis biliar focal, es característica de la FQ.
Puede evolucionar a cirrosis multilobular e hipertensión portal, pero
no hay marcadores que puedan indicarse qué paciente presentará
esta evolución a la enfermedad hepática progresiva.
DIAGNOSTICO
Desde el punto de vista clínico son fuertes guías diagnósticas
la presencia de los siguientes antecedentes o síntomas:
• Ileo meconial
• Ictericia neonatal
• Malabsorción/esteatorrea
• Prolapso rectal
• Cirrosis/hipertensión portal
• Pancreatitis
• Falla del crecimiento
• Edema e hipoproteinemia
Generalmente los pacientes llegan a la adolescencia con el
diagnóstico establecido, pero en algunas circunstancias es a esta
edad que se establece el mismo e incluso hay casos en que hemos diagnosticado la enfermedad en la edad adulta. Por lo que la
realización de un cuidadoso interrogatorio en cuanto a los antecedentes es de fundamental importancia.
Para valorar la malabsorción además del aspecto “grasoso”
de las materias, desde el punto de vista del laboratorio contamos
con distintas pruebas, algunas que sugieren y otras que confirman
la misma.
En la práctica, la insuficiencia se valora mediante la determinación cualitativa de grasa en materia fecal por técnica de Sudán,
técnica práctica, de bajo costo y rápida de realizar y nos aporta un
diagnóstico de sospecha. Mientras que la determinación cuantitativa, el Van de Kamer, que es la cuantificación de la cantidad de
grasa eliminada en 72hs luego de una ingesta con una cantidad de
grasa conocida que habitualmente corresponde a unos 2g/kg peso/
día. Es el método de elección para confirmar la esteatorrea.
Otra prueba de evaluación de insuficiencia pancreática es la
determinación de quimiotripsina en materias fecales. Es una prueba colorimétrica y cuantitativa. Si demuestra la ausencia de esta
enzima en las materias nos confirma la insuficiencia pancreática.
Debe tenerse la precaución en el paciente ya tratado, de suspender el consumo de enzimas 5 días antes de la prueba.
La prueba más segura sería el sondaje duodenal con
estimulación de secretina y colecistoquinina, pero es invasiva, larga y costosa, por lo que solo se usa en investigación.
La evaluación nutricional debe ser llevada a cabo por personal entrenado en la misma, incluyendo medidas antropométricas,
con un objetivo de índice de masa corporal algo más exigente que
en la población general; se pretende conseguir tener al paciente
en un índice entre 20 y 25. Debe además realizarse la valoración
nutricional bioquímica, además de conocerse el estado de la función respiratoria.
TRATAMIENTO
Hay dos tipos de preparados comerciales a través de los que
puede suplementarse el aporte de enzimas en los insuficientes
pancreáticos: la pancreatina y la pancreolipasa. La segunda posee una capacidad lipolítica dos veces superior a la pancreatina y
una capacidad amilolítica y proteolítica 4 veces mayor. Dado que
en ambos casos su actividad se ve disminuida en medios alcalinos,
si la eficacia del tratamiento no es la esperada debe plantearse el
empleo de inhibidores de la secreción gástrica, después de haberse descartado otros posibles trastornos gastrointestinales que puedan provocar la persistencia de los síntomas.
Debido a la vinculación que se ha encontrado entre la
colonopatía fibrosante y el aporte excesivo de lipasa pancreática,
existe acuerdo en que no debe superarse las 10.000 U/Kg.
Es aconsejable además guardar una relación lipasa/proteasa
de 2-3/1.
El objetivo del tratamiento nutricional será, en el niño, lograr
un adecuado crecimiento y desarrollo y en adolescentes y adultos
el mantenimiento de un adecuado estado nutricional, mediante un
trabajo coordinado con el resto de los integrantes del equipo
multidisciplinario.
El tratamiento nutricional debe ser individualizado para cada
paciente de acuerdo a su etapa evolutiva y a su situación en particular, y por lo tanto debe revalorarse ya replantearse en forma contínua.
Si la ingesta es insuficiente para cubrir las necesidades que
hemos calculado o si presenta una pérdida de peso, además de
buscar la causa de mayor demanda, deberemos aumentar el aporte calórico en base a colaciones entre horas y a consejos para
conseguir una mayor densidad energética.
Si a pesar de todas las medidas que implementemos, no logramos nuestro objetivo, deberemos realizar una suplementación calórico-proteica, debiendo cuidar que su sabor sea agradable y aceptable
para nuestro paciente, ya que de lo contrario aumentará su anorexia.
Si aún así persiste un importante deterioro no debe retrasarse
el comienzo de la nutrición enteral, que dependiendo de la situación clínica y nutricional de cada paciente, será por sonda
nasogástrica o por gastrostomía. Evidentemente esta situación
deberá ser valorada, indicada y controlada por la Unidad de Soporte Nutricional.
Al realizar el cálculo de necesidades de nuestro paciente no
solo valoremos el aporte energético sino los macro y
micronutrientes. En cuanto a los macronutrientes es importante
asegurarse que las proteínas aportadas sean de alto valor biológico. Los hidratos de carbono deben ser complejos tratando de evitar los azúcares simples y en los casos de insuficiencia respiratoria grave debe cuidarse su aporte ya que un exceso puede empeorar la función respiratoria.
Los lípidos deben aportar el 40% de valor calórico total, cuidando el aporte de ácidos grasos esenciales y vitaminas
liposolubles, que en aquellos pacientes insuficientes pancreáticos
deberá acompañarse de la administración de enzimas pancreáticas.
En estos pacientes es obligatorio además la administración de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) teniéndose presente que debe
acompañarse de la ingesta de grasas y preparados enzimáticos.
En cuanto al agregado de sal de las comidas que era una práctica habitual, si bien la mayoría de los pacientes tienen una apetencia particular por la misma, es conveniente desestimarla ya que si el
paciente desarrolla enfermedad hepática, renal o cardiovascular
necesitará dieta hiposódica y le será muy difícil de implementar.
La meta de las Unidades de Fibrosis Quística debe ser no
solo el prevenir el deterioro pulmonar y la colonización microbiana,
sino también mantener un correcto estado nutricional, en el cual
se basará también el retraso del deterioro pulmonar y la sobrevida
a largo plazo.
EL PACIENTE CON FIBROSIS QUISTICA
Y SU FAMILIA
ASPECTOS EMOCIONALES
Psicóloga Dinorah Cosentino
INTRODUCCIÓN
Abordaremos aspectos generales del punto de vista emocional en el paciente con patología crónica y en particular en la Fibrosis
Quística con sus singulares características.
En primer lugar haremos referencia al impacto emocional producido en el paciente y su familia ante la comunicación del diagnóstico y las estrategias de afrontamiento puestas en marcha a
partir de este momento.
La edad del paciente, las características de su núcleo familiar, su estado emocional previo y el grado de afección de la enfer-
S26
medad incidirán en el compromiso con el tratamiento y en la adherencia al mismo.
Finalmente nos referiremos al trabajo en equipo, considerando el apoyo y coordinación entre los técnicos la herramienta
esencial para abordar una patología compleja y de pronóstico
reservado.
EL ANUNCIO DEL DIAGNÓSTICO
La comunicación del diagnóstico de una enfermedad crónica
constituye un momento de conmoción, de gran impacto emocional
para el paciente y su familia. A partir de este momento se comienza a transitar un proceso de duelo, “duelo por la salud perdida”,
“duelo por la pérdida del control sobre su cuerpo”. La forma en que
se transiten las distintas etapas de este proceso, con la posibilidad
de acceder a un nivel de aceptación, tendrá una incidencia directa
en la evolución del tratamiento.
La primera etapa es de shock, conmoción, estado emocional
que obstaculiza la comunicación médico-paciente. Los padres o el
propio paciente -si se llega al diagnóstico en la edad adulta- se
muestran confundidos y con aparente dificultad para comprender
lo que se les está informando. Como equipo de salud debemos
advertir este hecho, sabiendo que no se trata de que “no entienden” sino que no pueden aceptar esta situación.
Surge entonces la negación como mecanismo de defensa
predominante, “esto no es cierto”, “esto no me pasa a mí”, mecanismo mediante el cual se intenta transitoriamente aliviar el dolor
provocado por la mala noticia recibida.
Posteriormente aparecen sentimientos de rabia, enojo y la
búsqueda de responsables de este hecho. Son frecuentes los
autoreproches de los padres, especialmente en una patología como
esta en la que hay un factor genético claramente identificado. El
sentimiento de culpa se hace presente, siendo fuente de angustia,
dolor y tristeza.
Pero esta tristeza es la que finalmente les habilita a acceder a
la última etapa de este proceso que es la aceptación.
Son diversos los mecanismos de adaptación a la enfermedad que se ponen en marcha para mitigar el impacto emocional
que genera. Haremos mención a algunos de ellos:
- La negación como forma de evitar contactarse con la realidad
- La regresión expresanda a través de conductas infantiles
y demandantes
- La oposición manifestada con actitudes desafiantes y de
rechazo
- La inhibición física e intelectual marcando una actitud
pasiva y dependiente
- La sublimación y la colaboración, mecanismo que representa una mejor adaptación, aceptando la enfermedad y
colaborando en forma activa para lograr una mejor calidad
de vida.
EL PACIENTE CON FQ Y SU FAMILIA
La Fibrosis Quística es una enfermedad progresiva que requiere de controles médicos y estudios frecuentes, hospitalizaciones reiteradas, una continua ingesta de medicamentos, uso
de inhaladores y realización de fisioterapia a diario, así como el
seguimiento de una dieta controlada, hechos que exponen al paciente y su familia a grandes exigencias, condicionando la dinámica familiar.
El paciente con FQ tiene conciencia de su cronicidad e
incurabilidad, se siente físicamente limitado, rechaza su cuerpo el
que le provoca diversos síntomas principalmente respiratorios y
gastrointestinales. Se siente frágil y dependiente de su entorno
familiar, dificultándose su integración social.
Todo ello puede provocar diversas alteraciones emocionales
tales como:
- Agresividad
- Desajustes de conducta
- Ansiedad
- Angustia
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
- Depresión
- Inhibición
- Baja autoestima
Es importante valorar la personalidad previa al diagnóstico de
la enfermedad, la etapa etaria que atraviesa, su historia vital, los
vínculos a nivel familiar, laboral y social así como las características de su funcionamiento familiar. Todas estas variables deben
ser consideradas a fin de determinar los factores de protección y
de riesgo que están en juego.
Constituyen Factores de Protección:
- Un temperamento positivo
- Una familia integrada que brinde apoyo y sostén afectivo
- En niños contar con padres emocionalmente estables
- En adultos una pareja comprensiva que brinde contención
- Estabilidad laboral y económica
- Una adecuada integración social
En tanto serán Factores de Riesgo:
- Antecedentes de patología psiquiátrica o trastornos emocionales en el paciente y/o sus padres
- Familia desintegrada o disfuncional
- Déficit socio-económico
- Ausencia de vínculos sociales
Podremos considerar de buen pronóstico aquel funcionamiento familiar que proporciona un sostén afectivo, potenciando los
logros y habilitando la expresión de sentimientos displacenteros
sin reprimir estas manifestaciones. Serán en cambio de mal pronóstico aquellas familias que funcionen conflictivamente, reprimiendo los sentimientos de hostilidad y rencor, con un manejo inadecuado de los sentimientos de culpa.
La etapa etaria que atraviesa el paciente al momento de ser
diagnosticada la patología condiciona su funcionamiento psicológico. En el niño sus vivencias de inseguridad y vulnerabilidad determinan su tendencia al aislamiento y retracción social.
La aparición precoz de los síntomas va generando un vínculo
madre-hijo caracterizado por un gran apego y sobreprotección.
Los cuidados constantes que el niño requiere le inducen a mantener un comportamiento pasivo y dependiente que compromete su
autonomía e independencia.
La figura paterna queda desplazada del binomio madre-hijo,
vínculo que se torna cerrado e inaccesible. Generalmente el padre
presenta mayor dificultar para aceptar la enfermedad de su hijo,
hecho que los distancia aún más.
Llegada la adolescencia nos vemos enfrentados
sistemáticamente a las dificultades en la adherencia al tratamiento. La característica rebeldía y oposicionismo del adolescente, sus
comportamientos ambivalentes que fluctúan entre los intentos de
independencia y sus deseos de mantener los cuidados maternos
llevan muchas veces a un manejo inadecuado del tratamiento que
pone a riesgo su salud.
Las limitaciones en su vida social, la interrupción temporal de
sus proyectos y la posible esterilidad en el varón son los aspectos
que más preocupan al adolescente.
Cuando el diagnóstico de FQ es confirmado en la edad adulta si bien podemos esperar un mejor pronóstico, los proyectos familiares, laborales y profesionales quedan condicionados a la evolución de la enfermedad, su tratamiento y la expectativa de vida.
La pareja del paciente con FQ cumple un rol fundamental ya que
será quien le sostenga afectivamente, brindándole comprensión y
apoyo en forma constante y particularmente en los períodos de
empuje de la enfermedad en los que se presentan los mayores
desajustes emocionales.
En estos momentos los sentimientos de temor y tristeza sentimientos normales en estas circunstancias- pueden convertirse en ansiedad y depresión, síntomas que perturban al paciente y ponen a riesgo el vínculo de pareja. El profundo dolor
psíquico que experimenta el pacienten es volcado en forma
masiva en su pareja, quien deberá tener la fortaleza psíquica
suficiente para contenerlo y sostenerse a sí mismo en estas
difíciles circunstancias.
La posibilidad o no de tener hijos y la planificación familiar en
este sentido constituye una de las preocupaciones centrales de la
etapa adulta.
S27
Curso de Actualización en Neumología 2007
EL EQUIPO DE SALUD
Dada la complejidad de esta patología y la carga emocional
que conlleva para el paciente, su familia y el equipo de salud, el
trabajo multidisciplinario se hace imprescindible.
El equipo asistencial de la Unidad de Fibrosis Quística deberá
estar integrado por:
- Neumólogo
- Gastroenterólogo
- Fisioterapeuta
- Enfermera
- Psicólogo
- Asistente Social
Cada especialista abordará los aspectos específicos de su
disciplina, manteniendo una coordinación constante con el resto
de los integrantes del equipo, compartiendo información y conocimientos. Este funcionamiento caracterizado por la interdependencia entre los técnicos favorecerá el aprendizaje grupal común y el
enriquecimiento mutuo, mejorando la efectividad del tratamiento.
La asistencia brindada en forma individualizada y sostenida a
lo largo de mucho tiempo va generando un estrecho vínculo entre
el paciente, su familia y el equipo de salud. Se crea un lazo afectivo que compromete emocionalmente a los técnicos, quienes también se ven afectados por las desavenencias del tratamiento, su
incumplimiento o la evolución desfavorable de la enfermedad, a
pesar de los esfuerzos realizados.
Asistir una patología crónica e incurable no es tarea sencilla.
Expone al equipo de salud a desafíos constantes y reiteradas frustraciones.
Por esta razón así como el apoyo familiar al paciente con FQ
constituye uno de los pilares fundamentales en su tratamiento, los
integrantes del equipo que lo asisten deberán apoyarse mutuamente, creando espacios de discusión, escucha y reflexión con el
fin de fortalecerse en esta difícil tarea.
Tarea cuyo objetivo central será acompañar al paciente a lo
largo de este proceso tratando de brindarle el mayor bienestar posible y una mejor calidad de vida, promoviendo la aceptación de su
patología y su cooperación activa en el tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
Azcorra Liñero, I. Impacto emocional, cómo vivir con la
enfermedad, Guía de apoyo y cuidados para los enfermos y
familiares con FQ, Federación española de FQ, España
Baraibar, R. Enfermedad crónica en Pediatría: aspectos
psicosociales, Facultad de Medicina, Dpto. de Psicología
Médica, Montevideo
3.
4.
5.
6.
Capezzuto, B.; Sica, Ma.; Belzarena, V.; Bernardi, R.; Reacciones psíquicas adecuadas e inadecuadas a la situación de
enfermedad, Facultad de Medicina, Dpto. de Psicología Médica, Montevideo
García Asís, Ma. J. La importancia de la familia dentro de la
Fibrosis Quística, Anales Españoles de Pediatría. 1999
Korin, D.; El por qué de la interdisciplina en los equipos de
salud, Educación a distancia en salud del adolescente, Módulo 7, EDISA, Facultad de Medicina UBA Bs. As. 1997
Salcedo Posadas, A.; García Novo, M.D., Fibrosis Quística,
1ª. edición. Madrid, 1997
Asociación Honoraria para la FQ.
Sr. Miguel Landoni
Presidente.
Es una asociación de padres y personas con fibrosis quística
sin fines de lucro con Personería Jurídica Nº 9964 fundada el cuatro de setiembre de 2004. Los padres que integramos la AHFQMU
somos un grupo de personas que hemos unido nuestros esfuerzos para:
• Mejorar la calidad de vida de nuestros hijos y familiares.
• Ayudar a difundir por todos los medios existentes lo que se
conoce de la FQ a nivel mundial.
• Procurar que la FQ se diagnostique en forma precoz y se
trate correctamente.
• Apoyar en forma permanente a todos los profesionales y
técnicos que tratan la FQ.
Son los objetivos de la asociación lograr conseguir todos los
medicamentos y tratamientos disponibles en el exterior y que no
se encuentran en el Uruguay.
Se han logrado avances importantes en nuestro país pero aún
queda mucho trabajo por hacer,lo que solo lograremos estando
todos juntos codo a codo Padres, familiares, Profesionales, Técnicos y Autoridades Publicas y Privadas ya que entendemos que
será la única forma de mejorar la calidad de vida de nuestros hijos.
Nuestra sede se encuentra en Montevideo, ubicada en la calle Guayabo 1586 entre Roxlo y Tacuarembó. Por cualquier consulta podrán comunicarse con nosotros a través del teléfono (02)
4027538 o por mail: ahfqu@montevideo.com.uy
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© Prensa Médica Latinoamericana 2007 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved
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3
Tabaquismo
Moderadora: Prof. Agda. Dra. María Victorina López Varela
Laboratorio de Exploración Funcional Respiratorio. Cátedra de Neumología. Hospital Maciel.
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.
COMO INFLUYEN LOS MÉDICOS
EN LA EPIDEMIA DE TABAQUISMO
Dra. María Victorina López Varela
“Los Médicos han contribuido al conocimiento sobre los
riesgos del tabaquismo, tienen a su cargo el tratamiento de los
pacientes con enfermedades tabaco-dependientes y el apoyo
para la cesación del tabaquismo. Son también responsables
de promover políticas sanitarias para proteger la salud.”
(Richard Doll).
Los médicos tienen el mayor potencial para promover una
reducción del consumo de tabaco y por lo tanto la mortalidad y
morbilidad producidas por el tabaco.
Este potencial se manifiesta en varias maneras complementarias:
• Como modelos a imitar que no fuman o que dejan de
fumar
• Al aconsejar a los pacientes que no fumen
• Al proporcionar tratamiento para dejar de fumar
El tabaquismo se considera en la actualidad una enfermedad
de naturaleza adictiva, crónica , recurrente y tratable.
Es la primera causa de morbimortalidad evitable en el mundo
occidental.
Cada año mueren alrededor de 5 millones de individuos debido al consumo de tabaco, esto es una muerte cada 9 segundos .
De mantenerse la tendencia actual, para el año 2020, habrá 10
millones de defunciones anuales por esta causa ; 70% de las mismas ocurrirá en los países en vías de desarrollo.
PREVALENCIA
En nuestro país, según datos de la división estadística del
MSP (2003), mueren cada año, aproximadamente 5000 individuos
por causas atribuibles al tabaco. La encuesta de la Junta Nacional
de Drogas (JND) (2001) mostró una prevalencia de tabaquismo de
30.1 %. En el año 2003, Montevideo y su área metropolitano fue
centro del estudio PLATINO (Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Pulmonar) sobre prevalencia de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en cinco ciudades
de Latinoamérica. Este estudio mostró una prevalencia de 28% de
fumadores y 29% de exfumadores en individuos de 40 años y más.
ROL DEL MÉDICO
Los médicos ejercen múltiples funciones desde tres ámbitos
fundamentales : como investigador científico y comunicador , como
administrador de salud y asistencial y como asesor en políticas de
salud.
EL MÉDICO COMO INVESTIGADOR Y COMUNICADOR
Los riesgos del consumo de tabaco a largo plazo, han sido
demostrados en el estudio de los médicos británicos comparando
la sobrevida de fumadores y no fumadores a lo largo de 50 años,
sobre un total de 34000 médicos y 25000 defunciones. Los resultados publicados en el 2004, mostraron una diferencia significativa
en la mortalidad de los fumadores persistentes , que se mantiene
en todos los rangos etarios. En promedio, los fumadores viven 10
años menos que los no fumadores.
Este estudio, también demostró el beneficio y el dramático
efecto del cese del tabaquismo sobre la mortalidad, aún en aquellos en la edad media de la vida. El dejar de fumar aumentó
significativamente la expectativa de vida.
El Lung Health Study (LHS) realizado sobre 6000 fumadores
con obstrucción leve de la vía aérea, mostró en el grupo en que se
realizó una intervención intensiva para dejar de fumar, una abstinencia del 22%, en relación a 6% que obtuvo el grupo que siguió
el tratamiento usual.
El LHS III mostró que 11 años después el 93% de los individuos que habían dejado, se mantenía sin fumar y tenían una menor declinación de la función pulmonar. Lo que permitió concluir
que dejar de fumar era posible y endentecía el deterioro funcional.
EL MÉDICO EN SU ROL ASISTENCIAL
El tabaquismo como enfermedad crónica y recidivante tiene
numerosas consecuencias biológicas y la supresión del tabaco es
la intervención de mayor costo beneficio.
En pacientes sensibilizados y motivados para dejar de fumar,
pero con un grado moderado o alto de dependencia nicotínica, es
preciso tratar la dependencia tabáquica como enfermedad crónica. En estos casos es aconsejable introducir la terapia sustitutiva
con nicotina, bupropión, o varenicline
El tabaquismo produce una alteración cerebral compleja que
es determinada por una susceptibilidad variable a los efectos
psicoactivos y adictivos de la nicotina. A ello se suman potentes
factores psíquicos, socioeconómicos y ambientales. Esto explica
que aunque un 70% de los fumadores intenta dejar de fumar, sólo
un 2.5% lo consigue sin ayuda , pudiéndose alcanzar cifras de
cesación al año, de 15 a 30 % con un abordaje integral.
El tratamiento mínimo, bajo la forma de consejo médico, es
una herramienta educativa de alto impacto cuando se aplica en
forma sistemática, en todos los niveles de asistencia, en particular
en atención primaria.
El tratamiento intensivo es un abordaje basado en el cambio conductual que puede realizarse bajo la modalidad de terapia
individual o grupal y que apoyado en el tratamiento farmacológico
disponible, ha demostrado ser eficaz y aumentar las posibilidades
de éxito, con un adecuado costo beneficio. En nuestro país la
aplicación de un programa multicomponente ha demostrado su
eficacia con una tasa de cesación al año de 31.6%.
EL MÉDICO PARTICIPANDO EN LAS POLÍTICAS DE SALUD
La Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) patrocinó el
primer tratado de salud pública a escala mundial: el Convenio Marco
Internacional para el control del tabaquismo cuya finalidad es centrar la atención y los recursos económicos, de sus estados miembros, para reducir la demanda de tabaco. El mismo fue aprobado
en la Asamblea Mundial de la Salud del año 2003 y firmado y
refrendado al año siguiente por Uruguay.
En cada país miembro, los médicos tienen a su cargo colaborar en las instancias parlamentarias para la legislación de los de-
S29
Curso de Actualización en Neumología 2007
cretos correspondientes y colaborar con el Ministerio de Salud
Pública y en las instituciones sanitarias para el cumplimiento de
las normativas correspondientes.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
1.
World Health Organization. MacKay J.L., Eriksen M. The Tobacco Atlas 2002.
2. Ministerio de Salud Pública. Estadísticas vitales: Mortalidad
2003 http. www.msp.gub.uy. Datos de Mortalidad MSP, 2003.
3. Junta Nacional de Drogas . PNUD. 3ª Encuesta Nacional de
Prevalencia de Consumo de Drogas. 2001.
4. Muiño A., López Varela M.V., Menezes A.M. Prevalencia de la
Enfermedad Obstructiva Crónica y sus Principales Factores
de Riesgo: Proyecto PLATINO en Montevideo. Rev Med Uruguay; 21 : 37- 48.
5. Anthonisen N., Conté j., Kiley J., Altose M., Bailey W., Buist
S., Conway W., Enright P., Kanner R., O´Hara P., Owens G.,
Scanlon P., Tashkin D., Wise R. Effects of Smoking Intervention ad Use of an Inhaled Anticholinergic Bronchodilator on
the Rate of Decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA
1994 ; 272 : 1497-1541.
6. Anthonisen N., Connet J., Murray R. For the Lung Study Research Group.Smoking and Lung Function of Lung Health Participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002 ;
166: 675-679.
7. A Clinical Practice Guideline for Treating Tobacco Use and
Dependence. A Public Health Service Report. Consensus
Statement. Panel , Staff and Consortion Representatives.
JAMA 2000;283: 3244-3254.
8. Fiore M. C., Bailey W.C., Cohen S.F., et al. Treating Tobacco
Use and Dependence: Clinical Practice Guidelines . Rockville,
Md : Dept of Health and Human Services; June 2000.
9. Sansores R., Córdoba M., Espinosa M., Herrera L., Ramirez
A., y col. Evaluación de un programa cognitivo- conductual
para dejar de fumar del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias. Rev Inst Nal Enf Resp 1998; 11: 29-35
10. López Varela M.V, Anido T, Rovira M, Goja M. B. y col.
Factores asociados con la abstinencia y eficacia de un
programa de cesación de tabaquismo Rev Med Uruguay
2007;23:25-33
TRATAMIENTO MÉDICO
Dra. Sandra Peña Miraldo
Asistente de la Cátedra de Neumólogía
El tabaco es una planta americana cuyo consumo aparece en
grupos indígenas en ceremonias consumido por efectos
supuestamente medicinales.
Se trata de una planta solanácea, la NICOTIANA TABACUM,
de cuyas hojas se obtienen distintos productos destinados al
consumo humano (cigarrillos, cigarros puros, picadura de pipa,
rapé, tabaco de mascar).
El consumo de tabaco se fue generalizando por Europa, llevado
a todos los continentes por los marineros y con los años pasó de
ser una sustancia consumida en ambientes de bajo nivel social a
ser considerada una sustancia propia de gente con gustos
exquisitos.
No constituyó un problema de salud pública hasta la invención
con la revolución industrial de la máquina de elaborar cigarros.
Con ella se sentaron las bases de consumo masivo que en la
actualidad es responsable de la muerte de muchas personas en
Uruguay y en el mundo entero.
La forma más extendida de consumo de tabaco es el cigarrillo,
en cuyo humo se identificaron 4000 componentes tóxicos: nicotina,
alquitranes, irritantes, monóxido de carbono, entre otros.
La adicción al tabaco se sustenta en una triple dependencia:
física o química, psicológica y social, haciendo que esta adicción
tenga características especiales.
NEUROBIOLOGÍA DE LA ADICCION A LA NICOTINA.
La nicotina es la responsable de los efectos psicoactivos y de
la intensa dependencia física que provoca el tabaco.
Cada vez que el sujeto fuma una pitada de cualquier cigarrillo
provoca a nivel cerebral una “agradable” descarga de dopamina
en el Núcleo de Accumbens y sus aferencias originadas en el Locus Níger y en el Area Tegmental Ventral.
El no fumar provoca una “desagradable” desestabilización de
noradrelanina en el Locus Ceruleus. Estos núcleos del tronco cerebral intervienen en los mecanismos del deseo de fumar y de
abstinencia.
Los receptores nicotínicos en el SNC se triplican en los
fumadores.
La nicotina compite con la acetilcolina en estos receptores y
estimula el sistema dopaminérgico.
Los mecanismos centrales estimulantes de la nicotina son los
mismos que para otras drogas como la heroína, cocaína, alcohol.
Los efectos adictivos de la nicotina pueden potenciarse por el
agregado en el cigarrillo de otras sustancias como acetilaldehido,
compuestos de amonio, los cuales aumentan la nicotina libre
provocando un incremento de la recompensa y fortaleciendo la
adicción.
El sindrome de abstinencia a la nicotina, por la falta de
nicotina se presenta como sensación de malestar creciente, ira,
mal humor, insomnio, intolerancia, irritabilidad, ansiedad,
disminución de la capacidad de concentración, aumento del apetito,
miedo, entre otros síntomas somáticos.
Todas estas sensaciones están vinculadas con la liberación
de dopamina y noradrenalina en el Sistema Mesocorticolímbico
dopaminérgico y en vías noradrenérgicas del Locus Ceruleus,
representando la fisiopatología de la dependencia química de la
nicotina.
La dopamina es un neurotransmisor que se origina como
producto intermedio durante la síntesis de noradrenalina y
adrenalina
Tanto el sistema Nigroestrial como el Mesolimbocortical
integran las vías dopaminérgicas que intervienen en la
dependencia.
Las vías Nigroestrial, la Mesolimbocortical, sus eferentes, sus
aferentes representan la “vía final común” donde la mayoría de las
drogas de abuso producen cambios adaptativos a largo plazo
relacionados con los “refuerzos positivos”.
Refuerzo positivo o recompensa es la sensación originada
por un estímulo (droga) que aumenta la frecuencia del
“comportamiento” de búsqueda de una nueva aplicación de ese
estímulo (más droga)
El potencial de abuso de la droga se relaciona con la rapidez
en el comienzo de su acción y esto depende de la velocidad con lo
que alcance niveles significativos en el cerebro.
En este sentido el potencial de abuso de la nicotina es máximo.
Con una pitada se alcanza en 8 segundos concentraciones
farmacológicamente activas a nivel de los receptores nicotínicos
en el SNC.
La conducta de búsqueda de”refuerzos positivos”se asocia a
los comienzos de la adicción.
Dependiendo de factores psicológicos, ambientales, genéticos que
puede llevar a que se instale una conducta de “búsqueda de droga”.
Esta conducta se asocia al consumo crónico y representa la
alteración de la sinapsis neuronal, en la neurotransmisión
dopaminérgica mesolímbica y su proyección.
Las vías noradrenérgicas del Locus Ceruleus y del Núcleo del
Tronco Encefálico representan el circuito de la abstinencia.
La administración crónica de drogas hace que la actividad
noradrenérgica de estas neuronas se estabilice, mientras que la
suspensión hace que la actividad neuronal noradrenérgica aumente
considerablemente, con lo que se explican los signos y síntomas
del síndrome de abstinencia.
ABORDAJE TERAPEUTICO.
A nivel mundial se estima que entre 6 y 15% de los recursos
sanitarios anuales son atribuidos a las patologías relacionadas con
S30
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
el hábito tabáquico. Lo que justifica el elevado interés de iniciar
con programas de deshabituación
Los costos en salud reportados para fumadores son 40%
mayores comparativamente con la población no fumadora.
En la consulta médica debemos recordar y pesquisar a los
fumadores ya que 30% de la población fuma, 70% consulta a su
médico una vez al año y 70% quiere dejar de fumar; de estos 30%
necesitan ayuda.
Los principales componentes del cese del hábito tabáquico
son el consejo médico y la terapia farmacológica
El abordaje terapéutico de la dependencia al tabaco es
complejo ya que deben de tenerse en cuenta los aspectos biológicos
que pautan el tratamiento farmacológico, los factores
socioemocionales y conductuales mediante tratamiento cognitivo
conductual y los factores sociales mediante normas para el control del tabaquismo.
Los objetivos generales en la estrategia terapéutica de estos
pacientes:
1) Abandono del hábito tabáquico.
2) Mejorar la calidad de vida.
3) Prevención de recaídas.
Muchos de nuestros pacientes no son capaces de plantearse
estos objetivos o solo están parcialmente motivados para ello, en
especial en las fases iniciales del tratamiento. Debido a ello es de
gran importancia plantear la meta inicial de alcanzar un grado de
motivación y participación del paciente que consiga mantener un
tratamiento a medio y largo plazo.
Los pacientes que aceptan establecer el objetivo de alcanzar
y mantener una abstinencia absoluta deben estar preparados para
enfrentarse a la posibilidad de recaídas, es importante el
conocimiento por parte de los pacientes y de los médicos el carácter
crónico y recidivantes de estos trastornos.
Se deben de contar con la posibilidad de un plan terapéutico
que incluya métodos de detección precoz e intervención en los
episodios de recaídas. Así durante la fase de abstinencia modificar
situaciones que ponen en riesgo de fumar.
Es de gran utilidad ayudar a identificar a los pacientes las
situaciones de riesgo elevado de recaída, desarrollar habilidades
de afrontamiento al hábito de fumar.
Juegan un papel relevante las relaciones familiares, los
cambios de actividades de ocio, así como la reestructuración de
las relaciones con terceras personas, de forma que no se vean
siempre rodeados de aquellos que continúan fumando.
Así la elaboración de la estrategia terapéutica es individual
considerando su situación clínica, social, familiar, el grado de
colaboración, y la motivación que presenta el paciente al inicio del
tratamiento.
En el cese del hábito tabáquico debemos tener presente que
es una adicción y que no hay cura, hay recuperación. El tratamiento
implica un proceso de cambio.
Se han implementado guías desde el año 2000 de preparación
para el cese del tabaco (Tobacco Use and Dependence: EvidenceBased Guidelines) esponsorizadas por el departamento de salud y
servicios humanos de EEUU.
Guias de preparación para el cese del tabaquismo*
1.
2.
3.
4.
5.
6.
la dependencia al tabaco es una enfermedad crónica
que frecuentemente requiere intervenciones reiteradas.
los tratamientos actuales pueden producir abstinencia
prolongada o aún permanentes
todo paciente debe recibir información sobre el daño
ocasionado por el tabaco y consejo para dejar de fumar
(nivel de evidencia A)
A todo paciente se le debe ofrecer por lo menos uno de
los tratamientos que han demostrado efectividad( nivel
de evidencia A)
hay una estrecha relación entre la intensidad del consejo y su efectividad ( nivel de evidencia A)
el consejo y las terapias comportamentales se comprobó que son especialmente efectivas y deberían usarse
en todos los pacientes que intentan la cesación.(nivel
de evidencia A)
7.
8.
actualmente existen numerosas farmacoterapias eficientes; excepto en presencia de contraindicaciones debería emplearse con todos los pacientes que intentan el
abandono del tabaquismo (nivel de evidencia A).
los tratamientos de dependencia al tabaco son costos
efectivos (nivel de evidencia A).
* A clinical practice guideline for treating tobacco use and
dependence. JAMA 28:3244-54, 2000.
Se estima que un 70% de los fumadores visitan al médico una
vez por año en la policlínica y que esta debe ser una oportunidad
que debe aprovecharse e intervenir mediante un consejo mínimo
sobre el abandono del hábito tabáquico.
Teniendo en cuenta que los sujetos de cambio son los fumadores y que no todos son iguales, no tienen la misma relación de
dependencia con el tabaco, no puede haber un único tratamiento.
Los niveles de intervención en el abordaje terapéutico del cese
del tabaquismo se dividen en:
1-intervención mínima
2-intervención integral
3-intervención intrahospitalaria.
4-intervención especializada
5-intervención comunitaria.
En la intervención mínima se duplica la chance de dejar de
fumar al cabo de un año, es una herramienta de mayor costo efectividad para la cesación de tabaquismo.
Consiste en promover la intención de dejar de fumar y proporcionar aquellos ya motivados ayuda.
El consejo médico de 1-3 minutos de duración sistemático en
cada consulta ( nivel de evidencia A).
Es importante que el médico de policlínica:
AVERIGUE si el paciente fuma y su disposición para dejar de
fumar. Si dejó de fumar preguntar recaídas y cuanto hace. Si fuma
dejar constatado en la historia clínica el numero de cigarrillos por
día. El grado de dependencia con el interrogatorio del test de
Fageström acortado que incluye dos preguntas: cuantos minutos
tarda en fumar el primer cigarrillo luego de levantarse y cuantos
cigarrillos fuma por día..
ACONSEJE. a todos los pacientes, de manera firme, empática
y personalizada a liberarse de la conducta de fumar
APRECIE evaluando la etapa de cambio: precontemplación,
contemplación, preparación y acción, mantenimiento.
AYUDE apoyando a sus pacientes en la toma de conductas
de cambio planteando día de cese, asesorando del tratamiento
farmacológico vigente y de las posibilidades de su administración,
ofrecer material de autoayuda.
ACUERDE es decir negociar en forma individualizada la estrategia a seguir, regímenes de controles, duración de las visitas, y
los objetivos o la incorporación de terapia grupal.
En la intervención integral quedan incluidos la terapia cognitivo
conductual y la terapia farmacológica.
En la intervención durante la internación deben de tenerse en
cuenta los siguientes factores : que en general no están listos para
dejar de fumar, no solicitan ayuda, la mayoría tiene un alto grado
de dependencia al tabaco.
Los objetivos en esta intervención son registrar al fumador,
concientizarlo, motivarlo y educarlo, coordinar al egreso sanatorial
su seguimiento y en algunas oportunidades, iniciar tratamiento.
La intervención en los servicios especializados debe realizarse con programas de cese de multicomponentes dado la mayor
severidad de adicción. Es importante el asesoramiento del resto
de los profesionales de la salud. Promover actividades educativas
y formativas sobre el manejo del tema tabaquismo. Organizar y
ejecutar encuestas y estudios epidemiológicos.
La intervención comunitaria es riesgosa teniendo en cuenta
que estamos frente a una droga y que es responsabilidad de la
sociedad. Implica el cuidado de la población no fumadora.
S31
Curso de Actualización en Neumología 2007
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La terapéutica farmacológica beneficia a todos los pacientes
con su uso salvo en casos de contraindicaciones específicas. Debemos recordar que los tratamientos son costosos.
Estos fármacos duplican o triplican la posibilidad de abstinencia prolongada o permanente.
Se indica en los pacientes que fuman por lo menos 10 cigarrillos por día con severa dependencia física o psicológica .Pacientes motivados para el cese en ausencia de contraindicaciones que
detallaremos más adelante y que acepten el uso de tratamiento
farmacológico prescripto y controlado por el médico tratante.
Con fines prácticos podemos clasificar el tratamiento
farmacológico
Específico: Tratamiento nicotínico: terapias de sustitución de
la nicotina (TSN)
Tratamiento no nicotínico: bupropión y varenicline entre otras
drogas
Inespecífico: ansiolíticos, antidepresivos y antiácidos.
Tratamiento Farmacologico Nicotínico.
TERAPIA DE SUSTITUCIÓN DE NICOTINA (TSN)
La terapia de sustitución de la nicotina es la má s común de la
medidas terapéuticas y de primera línea en el abordaje terapéutico
de la adicción a la nicotina.
La FDA ha aprobado 5 formas de administración: parches
transdémicos, chicles, spray nasal, inhaladores, comprimidos y
gotas.
En nuestro país disponemos de chicles y parches
transdérmicos.
Las terapias de sustitución de nicotina son reconocidas como
inocuas y eficaces por la OMS (Organización Mundial de la Salud)
Liberan nicotina en sangre sin otros tóxicos ni carcinógenos
Reducen los síntomas de abstinencia, reducen la fisura, reducen los efectos de refuerzo de tabaco liberados por la nicotina,
actúan a nivel de los receptores de nicotina.
Su utilización es mejor en fumadores que tiene alta dependencia física la nicotina:
1-cuando el paciente fuma al menos 10 cigarrillos por dia.
2-cuando el paciente ha sufrido síndrome de abstinencia de
nicotina en pasados intentos.
3-cuando el paciente tiene alta dependencia física de la nicotina demostrado por el test de Fageström.
Las principales contraindicaciones de su uso son: angor inestable, primer mes de evolución de IAM, arritmias ventriculares de
riesgo, HTA acelerada, AOC de MMII, ulcus gastroduodenal activo, hipertiroidismo.
El riesgo cardiovascular con la utilización de la TSN no se ha
visto incrementado, así como no hay evidencia de riesgo de uso
en embarazadas. No obstante debe tenerse especial cuidado.
Los fumadores deben saber que la TSN sirve para sustituir el
tabaco y que el uso concomitante puede ser peligroso.
El continuar fumando junto a la TSN potencia la aparición de
efectos secundarios por aumento de los niveles de nicotina en
sangre pueden aparecer síntomas: cefaleas, náuseas, vómitos,
tos, confusión, dolor abdominal, acné, dolor de espalda, mialgias,
palpitaciones, disturbios del sueño mareos.
Su uso durante 3-6 meses será suficiente pero debemos recordar que alrededor de un 10% de los pacientes puede desarrollar dependencia.
Los pacientes deben de saber que este tipo de medicación
alivia los síntomas de abstinencia físicos pero siempre habrá factores sicológicos , sociales y el deseo imperioso de fumar que deberán ser manejados por el propio fumador y su médico tratante.
Gomas de mascar o chicles de nicotina
Las gomas de mascar o chicles fueron los primeros en utilizarse.
La dosis es 2mg por chicle y es absorbido a través de la mucosa oral produciendo niveles sanguíneos más bajos pero más
constantes que los ocasionados por fumar.
Con su uso el éxito en el abandono del tabaco oscila entre 30
y 50%.
En general se recomienda al comienzo del tratamiento, sobre
todo durante la primera semana, una dosis mínima de 1 chicle por
hora durante 12 horas del día, manteniéndose el plan por 2-3 meses.
Debe masticarse suave y lento por 30 min, alternando períodos de masticación con períodos de reposo del chicle en la mucosa yugal lo que favorece la absorción de nicotina.
Evitar bebidas ácidas, jugos, gaseosas por lo cual sólo se
pude beber agua 15 min. antes y después de masticarlo.
Los efectos secundarios: dolor maxilar, nerviosismo, mareo,
aturdimiento, náuseas, vómitos, cefaleas se deben a defectos de
la masticación.
Parches de nicotina.
Resulta efectiva a altas dosis.
El parche está especialmente indicado en el paciente decidido a dejar de fumar y fija fecha de cese.
El paciente tiene que cumplir con la abstinencia absoluta al
tabaco y debe ser asistido en un programa grupal o individual
estrictamente controlado.
Las principales ventajas en la utilización de los parches incluye la eficacia y seguridad en la cesación e inhibición parcial de la
abstinencia a la nicotina por conseguir niveles plasmáticos estables y alta aceptación por la facilidad de su utilización.
Se aplica en piel sin pelos y se mantiene por 16 a 24 horas.
Es conveniente rotar la zona de colocación del parche.
Se recomienda su inicio con dosis altas durante 2-3 semanas
siguiendo de un periodo de reducción durante 2-4 semana no mas
allá de 8 semanas dado que no hay evidencia de que mejore el
éxito terapéutico continuar por más tiempo.
Los efectos secundarios: reacciones cutáneas hasta 40% de
los casos eritema leve y reacciones alérgicas más severas, trastornos del sueño asociado al uso de parches de 24 horas.
Contraindicaciones: que el paciente continúe fumando, reacciones cutáneas severas, alteraciones del sueño significativas, infarto de miocardio reciente, angina inestable, enfermedad vascular
periférica, embarazo, lactancia.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO NO NICOTÍNICO
Bupropión.
El bupropión es antidepresivo utilizado en el tratamiento de
deshabituación tabáquica.
Bupropión se comporta como inhibidor de la recaptación de
dopamina y noradrenalina (neurotransmisores involucrados en los
mecanismos centrales de dependencia y la abstinencia a la nicotina, respectivamente).
Su mecanismo de acción aún no es totalmente conocido interviene en la regulación de los pulsos dopaminérgicos en los
cortocircuitos de placer y recompensa provocados al fumar y
estabiliza las concentraciones de noradrenalina en las aferencias
y eferencias del Locus Ceruleus que componen las vías de abstinencia.
Las bajas concentraciones estables de dopamina logradas
en la vesícula sináptica de los circuitos dopaminérgicos con el uso
de bupropión atenúan la necesidad de pulsos dopaminérgicos desencadenados por la nicotina, lo que se traduce en reducir el mecanismo de búsqueda de la droga.
Simultáneamente se estabilizan las concentraciones de
noradrenalina en los circuitos de abstinencia responsables de la
disminución de síntomas y signos del síndrome de abstinencia de
la nicotina.
Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis diaria de
bupropión de 150 mg /día a la mañana durante 3 días y a partir del
cuarto día duplicar la dosis repartidos en 2 tomas diarias con un
intervalo mínimo de 8 horas.
El tratamiento con bupropión debe iniciarse mientras el paciente fuma y se recomienda fijar la fecha para el cese definitivo
del tabaco entre el día 7 y 14 de iniciado el tratamiento manteniendo el tratamiento por 8 a 12 semanas.
La duración del tratamiento depende de los beneficios y riesgos relativos individualizados para cada paciente la abstinencia de
4 semanas garantiza la terminación del tratamiento con bupropión.
S32
En un metaanálisis publicado en Cochran demuestra que bupropión
tiene el doble de eficacia comparado con placebo (OR 1.97; 95%
CI 1.67–2.34)
Un 44% de los fumadores logran la abstinencia con 7 semanas de tratamiento
Los efectos secundarios más frecuentes son: cefaleas, síntomas gastrointestinales, insomnio 35-40%, sequedad bucal 10%,
taquicardia, temblor, visión borrosa rinitis.
Esta contraindicado su uso en pacientes con historia de convulsiones, con antecedentes de trastornos del apetito: bulimia y
anorexia nerviosa, asociado a otros tratamientos antidepresivos
con IMAO, hipersensibilidad a algunos de sus principios activos.
La asociación de bupropión a la aparición de convulsiones es
dosis dependiente. Con dosis de 300 mg/d la incidencia es de 0.1%
y con dosis de 400 mg/d se eleva a 4%.
La combinación con terapia de sustitución a la nicotina controla mejor los síntomas de abstinencia
La utilización de bupropión en la cesación del hábito tabáquico
permite la asociación con drogas como antibióticos,
broncodilatadores, antihipertensivos, diuréticos, hipoglucemiantes,
bloqueantes cálcicos, debiendo tener especial cuidado con el alcohol, psicofármacos, levodopa, inhibidores de enzimas hepáticas.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
No se recomienda en niños y adolescentes, ni en mujeres
embarazadas desconociéndose si se excreta en la leche humana
por lo que la decisión de administrar o abandonar el tratamiento
con varenicline durante la lactancia debe considerarse el riesgo y
beneficio para la madre y el lactante.
En el uso concomitante con otros tratamientos de
deshabituación tabáquica cuando se administró con bupropión no
se alteró la farmacocinética así como tampoco con el uso de terapias de sustitución de nicotina
Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio activo o cualquiera de los excipientes.
Efectos adversos: puede verse afectada la capacidad de
conducir y utilizar maquinaria, también han sido descritos algunos síntomas como: disforia, depresión, insomnio, irritabilidad, frustración, ira, ansiedad, dificultad de concentración, disminución del ritmo cardíaco, aumento del apetito, aumento de
peso corporal, no pudiéndose diferenciar cuales son atribuibles
al uso del fármaco y cuales asociados con el abandono de la
nicotina.
El efecto adverso más frecuentemente comunicado: náuseas
(28.6%) en la etapa de inicio del tratamiento
OTROS TRATAMIENTOS NO NICOTÍNICOS
Varenicline
Recientemente ha sido introducido un fármaco nuevo en el
tratamiento de deshabituación tabáquica aprobado por la FDA en
mayo 2006.
Tiene actividad agonista parcial sobre los receptores nicotínicos
y su unión produce un efecto suficiente para aliviar los síntomas
de deseo de fumar y abstinencia (actividad agonista), a la vez que
produce una reducción de los efectos gratificantes y de refuerzo
de fumar al prevenir la unión de la nicotina a los receptores (actividad antagonista)
Varenicline se une a los receptores neuronales para la
acetilcolina de tipo nicotínico y estimula una actividad receptor –
mediada pero a un nivel significativamente más bajo que la nicotina. La nicotina compite por el mismo receptor para el que varenicline
tiene mayor afinidad, por lo que puede bloquear de forma efectiva
la capacidad de la nicotina para activar totalmente los receptores y
el sistema dopaminérgico mesolímbico, el mecanismo neuronal
que sirve de base de refuerzo y recompensa que se experimenta
cuando el sujeto fuma..
Varenicline es altamente selectivo y se une más potentemente a este subtipo de receptores que a otros receptores nicotínicos
comunes o a los receptores no nicotínicos y transportadores.
Está indicado su uso en adultos para dejar de fumar teniendo
más posibilidades de éxito en los pacientes que están motivados,
que tienen asesoramiento y apoyo adicional.
Se administra por vía oral la dosis recomendada es de 1 mg
dos veces por día después de una titulación semanal con 0.5 mg
desde el día 1 al 3 una vez por día, incrementando la dosis a dos
veces por día entre el día 4-7 para luego comenzar el día 8 con
1mg dos veces por día.
Los comprimidos pueden tomarse con y sin alimentos preferentemente con agua.
Se recomienda iniciar el tratamiento 1 a 2 semanas antes de
la fecha que se fija para el cese del tabaquismo.
Los pacientes deben de ser tratados durante 12 semanas.
Al final del tratamiento la intrerrupción del mismo se asoció
con aumento en la irritabilidad, ansias de fumar, depresión e insomnio en hasta un 3% de los pacientes.
Debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal
severa, en pacientes con enfermedades psiquiátricas; no siendo
necesario ajustar dosis en caso de insuficiencia hepática, ni en
ancianos.
Con el uso concomitante de otros fármacos no hay evidencia
clínica significativa de interacciones que requieran ajustar dosis.
Si bien los cambios fisiológicos producidos como resultados de la
deshabituación tabáquica, con o sin tratamiento con varenicline
puede alterar la farmacocinética o la farmacodinamia de algunos
medicamentos, haciendo necesario un ajuste de dosis en los siguientes fármacos: teofilina, warfarina e insulina.
Clonidina. La mayoría de los estudios que evaluaron la droga
no mostraron eficacia significativa.
Doxepina. Un antidepresivo tricñiclico con acción sedante que
facilita el sueño, fue utilizado como tratamiento de cesación del
hábito de fumar sin resultados positivos
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Hughes J, Stead L, Lancaster T. Antidepressants for smoking
cessation. Cochrane Database Syst Rev 4. CD00031.2004.
Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine
replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 3. CD000146.2004.
Kuehn BM. FDA Speeds Smoking Cessation Drug Review.
JAMA 295. 614.2006
Gonzales D, Rennard SI, Nides M, et al. Varenicline, an
alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist,
vs sustained-release bupropión and placebo for smoking cessation: a randomized controlled trial. JAMA 296. 47-55.2006.
Jorenby DE, Hays JT, Rigotti NA, et al. Efficacy of varenicline,
an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist,
vs placebo or sustained-release bupropión for smoking
cessation: a randomized controlled trial. JAMA 296. 5663.2006.
McGhan WF, Smith MD. Pharmacoeconomic analysis of smoking-cessation interventions. Am J Health Syst Pharm 53. 4552.1996.
Rigotti Nancy A, Treatment of tobacco and dependence N
Engl J Med 346; 506-512; 2002.
Hughes JR, Goldstein Mg, Hurt RD, Shiffman S. Recent advances in the pharmacoterapy of smoking. JAMA 281:72 1999.
Tabacco Control and prevention a guide for low income countries -1998 –Guia Para Países De Bajos Recursos Económicos.
UICTER. Nov 2006.
Muller F. Entrenamiento médico para la cesación del
tabaquismo. 1ª ed. 12;159-179; Polemos, Bs. As. 2004.
Bobes J, Casas M, Gutierrez M. Manual de evaluación y
tratamiento de drogodependencias. 3;115-122. Psiquiatría
Editores. S.L Barcelona 2002.
Jackson K, Nahoopii R, Said Q, Dirán R, Brixner D. An Employer-Based Cost-Benefit Analysis of a Novel Pharmacotherapy Agent for Smoking Cessation. Journal of Occupational
and Environmental Medicine. Volume 49, Issue 4. April 2007.
The tobacco use and dependence clinical practice guideline
panel, staff, and consortium representatives. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence. JAMA
28:3244-54, 2000.
S33
Curso de Actualización en Neumología 2007
PROGRAMAS DE CONTROL
DE TABAQUISMO
Pero siempre debemos tener presente que:
Dra. Silvia Cataldi
Ex Asistente de la Cátedra de Neumología
•
•
INTRODUCCIÓN
El tabaquismo es un problema mayor de Salud Pública. La
OMS ha estimado que para el año 2020 habrá 10.000.000 de defunciones anuales por enfermedades tabaco -dependientes. El 70%
de las mismas ocurrirá en los países en desarrollo.
Los datos disponibles en el Uruguay muestran que un 30% de
los individuos mayores de 12 años fuma diariamente, un 70% de
los cuales comienza antes de los 19 años. Hasta un 17,6% de las
muertes anuales son atribuibles al tabaquismo (alrededor de 15
personas por día). En relación a la situación entre los médicos, un
27% de hombres y 28% de mujeres son fumadores
PROGRAMAS DE CONTROL DE TABAQUISMO
Los mismos incluyen:
1. Abordaje preventivo
a. Programas educativos (escuelas, unidades de salud, ambientes de trabajo).
b. Actitudes enérgicas contra la publicidad.
c. Acciones a nivel de atención primaria.
2. Abordaje curativo: desarrollo de programas para la cesación.
3. Legislación efectiva como respaldo de los programas educativos.
a. Sector de producción (control de la producción y de
la industrialización).
b. Sector del consumo (regulación de oferta y venta,
derecho de los no fumadores, concienciación de
consumidores).
Los programas deben contemplar distintos aspectos:
1.
2.
3.
DIRIGIDO A LOS JOVENES
CREACION DE AMBIENTES CON PROHIBICIÓN DE FUMAR
(CONTRIBUYE EN LA PERCEPCCIÓN QUE EL NO FUMAR
ES NORMAL Y QUE EL FUMAR EN PÚBLICO ES INACEPTABLE)
ESTRATEGIAS EFICACES PARA DEJAR DE FUMAR. Se
debe de preparar personal de Salud en las destrezas básicas
para un consejo efectivo. Aumentar el porcentaje de abandono a través de los tratamientos existentes y del mejoramiento de los diferentes programas de cesación. Informar a
los usuarios de la existencia de métodos eficaces para dejar
de fumar. Deben ser programas accesibles a todos los fumadores cualquiera sea la condición social y económica.
Policlínica de Cesación de Tabaquismo del Hospital Maciel.
Cátedra de Neumología
En el año 2000 se inicia, bajo la supervisión de la Prof. Marisa
Grolero una policlínica en la Cátedra de Neumología a cargo de
las Dras Maria Noel Rico y Silvia Cataldi. Recientemente se ha
incorporado a la misma la Dra. Sandra Peña.
Características del Programa
Esta policlínica funciona en forma semanal con una instancia
mensual de terapia grupal. Se realiza seguimiento con controles
telefónicos posteriores.
La medicación es suministrada por el Fondo Nacional de
Recursos bajo la forma de bupropión y terapia de sustitución
nicotínica (chiclets).
Para control del tratamiento, se dispone actualmente de medición de monóxido de CO en el gas exhalado.
Población
Se incluyeron usuarios del Hospital Maciel de los cuales 10%
fueron enviados por médico y el resto concurrió en forma espontánea. También ingresaron aunque en un bajo porcentaje, 1.66% de
funcionarios no médicos y médicos en un 0.27%
Resultados
Los datos preliminares muestran que en ese período ingresaron 362 individuos; 65% del sexo masculino. Dejaron de fumar un
17% (12% mujeres y 5% hombres) de los cuales se mantiene sin
fumar a la fecha un 12%. Se comprobó un 3% de recaídas a los 3
meses y 2% a los 6 meses.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
TRATAMIENTO
Al considerar el tratamiento se debe incluir como formas del
mismo:
1. TRATAMIENTO CONDUCTUAL: consejos prácticos, apoyo
intraterapéuticos y apoyo social extraterapéutico
2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: las guías clínicas para
el tratamiento del consumo y dependencia del tabaco establecen que son efectivos estos tratamientos y deberían aplicarse a todos los fumadores salvo contraindicaciones específicas.
DEJAR DE FUMAR ES UNA TAREA DIFICIL AÚN CON AYUDA SICOLOGICA Y MÉDICA DADO EL CARÁCTER
ADICTIVO DE LA NICOTINA.
OBJETIVO A ALCANZAR: SOCIEDAD PLENAMENTE
CONCIENCIZADA DE QUE FUMAR PRODUCE GRAVES
DAÑOS A LOS FUMADORES, A LOS QUE CONVIVEN CON
ELLOS Y AL MEDIO AMBIENTE.
5.
6.
World health organization. MacKay JL. Eriksen M. The tobacco
Atlas. 2002.
Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Prevención del Cáncer de Pulmón. Carámbula J. Ronco A. Niedworok
N. Investigación socio laboral del tabaquismo en el Uruguay
urbano. Basada en modulo especial de la Encuesta Continua
de Hogares del Instituto Nacional de Estadísticas. 1995.
Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Centers of diseases Control. Tabaco: lo que
todos tenemos que saber. Guía actualizada para educadores.
2002.
Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial
de la Salud. Emerson E. Enseñanzas de las campañas a favor
de ambientes libres de humo de tabaco en California.
Departamento de Servicios de Salud de California. 2001.
Plaza Martin M, Alonso Díaz A. Abordaje del Tabaquismo. El
profesional sanitario ante el tabaquismo. Jano prof. 2001; 60
(1390): 45-9.
European Comision. WHO. Word Bank. Tobacco and
Health in the developing world. A background paper for the
high level round tableo n Tobacco Control and Development
Policy. Brussels, 2003.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3:S34-S44
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© Prensa Médica Latinoamericana 2007 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl
S34
3
Cavidades pulmonares
Moderadores:
Dr. Gonzalo Aiello
Profesor Agregado de Cátedra de Neumología. Hospital Maciel. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo
Dr. Gerardo Bruno
Profesor Adjunto de Cirugía de Tórax. Hospital Maciel. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo
INTRODUCCIÓN
Dr. Gerardo Bruno
Profesor Adjunto de Cirugía Torácica
Dr. Gonzalo Aiello
Profesor Agregado de Neumología
Dr. Guillermo Carriquiry
Profesor Director de Cátedra de Cirugía Torácica
Dr. Luis Piñeyro
Profesor Director de Cátedra de Neumología
Las cavidades Pulmonares son la expresión de un grupo amplio y heterogéneo de patologías que tienen en común un sustrato
anátomo-radiológico: la presencia de un espacio aéreo
intraparequimatoso.
Este verdadero síndrome radiológico tiene una presentación
clínica proteiforme y responde a varias etiologías.
Esta entidad entra pues en el campo del Neumólogo, siendo
una consulta frecuente, tanto por sus complicaciones alarmantes,
en ocasiones de extrema gravedad, como por su complejidad.
En este sentido el abordaje y las decisiones que habitualmente tomamos en relación a esta patología requieren de una estrecha relación entre médicos y cirujanos torácicos, a los fines terapéuticos.
Para el curso de actualización de la Cátedra, en el presente
año, hemos decidido en conjunto con los integrantes del equipo de
Neumología y Cirugía de Tórax, abordar este importante tema, para
brindar una orientación a los colegas que asisten pacientes de esta
categoría.
Al comienzo del siglo XX el absceso pulmonar y la tuberculosis en sus formas cavitarias forjaron el inicio y desarrollo de la
cirugía torácica desarrollando técnicas ingeniosas para el tratamiento de la tuberculosis y el drenaje de los abscesos pulmonares
(neumotomía quirúrgica).
Años más tarde los antibióticos, las inmunizaciones, así como
las drogas antituberculosas expandieron esa frontera terapéutica.
Y los adelantos en materia sanitaria, así como la puesta en práctica de los programas epidemiológicos anti tuberculosos han hecho
declinar en forma espectacular su incidencia.
Actualmente existe consenso que esta entidad ha resurgido a
raíz de la reemergencia de la tuberculosis y la inmunodepresión que
acompaña diversas patologías modernas, o nuevos tratamientos actualmente eficaces pero agresivos, a nivel mundial, tales como las
terapias anti-retrovirales para el HIV-SIDA, las aplicadas para
leucemias y linfomas, y las antineoplásicas no quirúrgicas en general.
Por otro lado, el desarrollo de la imagenología, especialmente
la tomografía de alta resolución, efectuó grandes aportes permitiendo detectar cavidades que antes no se visualizaban y sistematizar un gran número de cavidades difusas. Desde un punto de
vista imagenológico se propuso una sistematización en única o
multifocal versus la modalidad difusa (incluyendo todos los lóbulos
de ambos pulmones).
La expresión “difuso” implica la afección de todos los lóbulos
de ambos pulmones como se ve en
El interés de sistematizar este heterogéneo grupo de patolo-
gías surge de las dificultades en el manejo diagnóstico y terapéutico y por las graves complicaciones que pueden limitar la calidad
de vida y aún la sobrevida.
Aunque las cavidades pulmonares se han convertido en algo
relativamente poco frecuente el tratamiento quirúrgico cumple todavía un valioso papel en el tratamiento de las mismas.
No la podemos considerar como una entidad nosológica sino
como un síndrome Anátomo-clínico-radiológico caracterizando un
espacio aéreo, bien circunscrito intra parenquimatoso de forma más
o menos redondeado, con una pared perceptible de grosor variable.
Su definición implica un triple concepto. Toda cavidad pulmonar
tiene una comunicación con la vía área, una pared bien determinada y un contenido aéreo.
En la literatura se usan los términos quiste, espacio aéreo, o
cavidad, las que tienen significados superpuestos y a veces se
usan indistintamente lo cual dificulta su mejor entendimiento.
Las denominaciones cavidades quísticas y espacios aéreos
se usan para designar cavidades con paredes relativamente finas
menores de 4 mm, por ejemplo un quiste broncógeno o una bulla
de enfisema.
Por contraste, la cavidad define a una lesión que contiene aire
rodeado de una pared espesa mayor de 4 mm.
Esta distinción es útil porque las consideraciones de diagnóstico y enfoque difieren para estas dos categorías, aunque alguna superposición existe.
Por ejemplo una cavidad de espesor menor de 3 mm excepcionalmente es neoplásica.
Como todo síndrome son múltiples las patologías que pueden
expresarse como cavidades, siendo la Tuberculosis pulmonar
cavitaria inactiva, que queda como testimonio secuelar de un tratamiento médico exitoso, la causa más frecuente.
Otras causas son: La hidatidosis pulmonar complicada, el
absceso piógeno subsecuente a infecciones pulmonares, la bulla
de enfisema, cáncer pulmonar, los traumatismos cerrados y abiertos, patología congénita complicada.
Las secuelas cavitarias de infecciones supuradas, como la
cavidad secuelar hidática, integran también este grupo.
DELIMITACIÓN DEL TEMA
Dentro del amplio espectro de las cavidades pulmonares delimitaremos el tema al concepto de Enfermedad cavitaria.
¿Qué entendemos por enfermedad cavitaria?
La lesión focal o única en que el espacio aéreo intrapulmonar
adquiere autonomía de la patología que la originó, pudiendo determinar complicaciones potencialmente graves entre las que destacamos: la infección crónica recurrente, la hemoptisis, la supuración, la colonización , implantación y desarrollo del Aspergilus
fumigatus y la hiperinsuflación con compresión del parénquima
vecino.
De esta manera se constituye una segunda enfermedad, independiente de la enfermedad que la generó.
Otro concepto que define a la cavidad es su potencial evolutivo, que puede ir afectando el parénquima pericavitario pudiendo
llegar al pulmón destruido.
Quedarán excluidas del análisis la afectación difusa con lesiones quísticas o cavitarias como puede verse en la linfangio-
S35
Curso de Actualización en Neumología 2007
leiomiomatosis pulmonar (LAM), histiocitosis de células de
Langerhans (PLCH), el pulmón en panal asociado con fibrosis avanzada.
La expresión “difuso” implica la afección de todos los lóbulos
de ambos pulmones.
Existe otra forma de presentación que es la forma multifocal,
en la cual se pueden ver dos o múltiples lesiones cavitarias o
quísticas. Éstas son las que más problemas diagnósticos generan
como la Granulomatosis de Wegener, bronquiectasias localizadas,
los abscesos estafilocóccicos, las metástasis.
La presencia de quistes y cavidades predispone al neumotórax.
ETIOLOGÍA
Las enfermedades que contribuyen al desarrollo de las cavidades se agrupan en dos categorías congénitas y adquiridas
En su gran mayoría son adquiridas. Dentro de estas destacamos la tuberculosis pulmonar, en su forma de Tuberculosis
cavitaria inactiva.
Otras causas son: el absceso piógeno de pulmón; neoplasma
pulmonar; hidatidosis pulmonar (en su forma primitiva complicada,
o en el tránsito hepato - pulmonar); la bulla enfisematosa así como
los hematomas intralobares que se ven en el traumatismo de tórax, ya sea por trauma cerrado por hundimiento y cavitación por
lesión costal directa o por herida arma blanca o de fuego (hematoma intralobar).
Entre las congénitas destacamos los quistes aéreos
broncógenos.
El análisis conceptual entre cavidad y quiste es similar. La
diferencia es que el quiste tiene pared propia y fina de 1 a 4 mm y
está tapizado por epitelio
Es de destacar que existe un porcentaje de casos clínicos no
despreciable en los que es imposible determinar la causa de la
cavidad.
PATOLOGIA
De lo que hemos expuesto surge la necesidad de sistematizar un tema que ofrece múltiples facetas en su presentación, siendo lo que unifica las cavidades pulmonares la anatomía patológica y el sustrato patogénico.
El mecanismo por el cual se produce la cavidad es la necrosis
del parénquima o la destrucción del mismo como ocurre en la bulla
de enfisema
Un quiste hidático, un neoplasma de pulmón, o un absceso
piógeno no son sinónimo de cavidad. Pasan a ser una cavidad
cuando el contenido y/o la necrosis se elimina a nivel bronquial y
es reemplazado por aire. La necrosis puede ser isquémica, infecciosa, o caseosa.
La enfermedad cavitaria es una enfermedad evolutiva que
puede generar complicaciones dentro de la cavidad, en el tejido
parenquimatoso pericavitario y en la pleura.
COMPLICACIONES PLEURALES
El pioneumotórax primitivo agudo, síndrome determinado
por la presencia de pus y aire en la pleura, que sobreviene a consecuencia de una perforación o apertura pulmonar en pleura libre
por la superficialización del proceso hasta la pleura visceral; esa
es la constante.
Esta complicación conocida como pioneumotórax puede determinar una elevada mortalidad a través de la aspiración del contenido por la fístula broncopleural.
Las lesiones que producen esta entidad son lesiones cavitadas
y en orden de frecuencia son el absceso de pulmón, el quiste
hidático (pioneumotórax hidático), la tuberculosis (Pioneumotórax
tuberculosos) y la gangrena pulmonar.
La base conceptual de esta entidad es la fístula broncopleural
que hace que el contenido pleural pueda aspirarse a la vía aérea,
por lo que constituye una verdadera emergencia realizar su drenaje.
El neumotórax por rotura de una bulla enfisematosa, es
otra complicación pleural.
Por último ciertas cavidades como el absceso pulmonar, sin
generar rotura en cavidad pleural pude ser causa de derrame paraneumónico complicado y eventualmente empiema pleural.
COMPLICACIÓN PERICAVITARIA
Los procesos patológicos que ocurren dentro de la caverna,
van repercutiendo en grado variable sobre el resto del parénquima
pulmonar.
Esto la define como una cavidad compleja.
Ello es debido, en líneas generales, a que ese espacio no
colapsable mantiene un drenaje inadecuado, con retención de
secreciones y comunicación con el exterior a través de pequeña vía
aérea; eso va generando la infección crónica con empujes recurrentes. Los ciclos de inflamación y fibrosis, distorsión de la cito-arquitectura bronquial con áreas de enfisema para cicatrizal, bronquiectasias,
y aumento de la circulación colateral y nuevas cavidades, retracción
con adherencias mediastinales, pudiendo llegar a la máxima expresión que es el pulmón destruido, que reconoce dos grandes etiologías,
una casi detenida en el pasado que es la hidatidosis pulmonar y otra
que está resurgiendo, que es la causa tuberculosa
Por otra parte toda cavidad crónica, tenga el origen que tenga,
representa definitivamente el «hábitat ideal” para la colonización,
implantación, desarrollo y exacerbación de la patogenicidad de los
hongos saprofitas y oportunistas en general, específicamente del
Aspergillus fumigatus, agente causal del Aspergiloma Pulmonar o
Micetoma Pulmonar. Éste es un factor determinante en el sangrado.
La otra complicación es sobre la vascularizacion pulmonar
peri bronquial
Todo el complejo fibrocavitario constituye una enfermedad con
alta tendencia a la hemoptisis.
La hipervascularizacion bronquial, el aumento del calibre de los
vasos, la neovascularización, el desarrollo de los microaneurismas,
y de shunts arterio venosos con la circulación bronquial, verdaderos
ovillos vasculares con un régimen tensional sistémico, son las
condicionantes subyacentes a ésta complicación.
El factor desencadenante más frecuente es la infección
inespecífica de éstas cavidades, o bien la propia evolución espontánea de las mismas, sin un factor precipitante bien identificado.
Otra de las causas bien conocida de hemoptisis en éstos pacientes es el injerto de un Micetoma Aspergilar intracavitario.
Las pautas de manejo de la hemoptisis se deben conducir en
el contexto de las pautas de terapéutica de la hemoptisis, pero la
hipervascularización bronquial , aumento del calibre de los vasos,
microaneurismas, fístulas arteriovenosas y aneurismas arterialesRasmussen , más el factor irritante directo del micetoma , la hacen
particular por su gravedad y el alto índice de recidivas
La angioembolización está indicada sin discusión en la hemoptisis severa, o severa recidivante pero debe considerarse como
una medida transitoria con alto índice de recidiva, lo que hace necesario en estros enfermos una solución de fondo
Si bien el tratamiento ideal sería la resección pulmonar, el
tratamiento se debe adecuar a cada paciente en particular y es
difícil poder determinar pautas globales porque estamos ante pacientes en situaciones funcionales muy diferentes, que pueden ser
aplicables otros procedimientos como cavernostomías
(Neumotomía -evacuación bola fúngica )con o sin relleno de la
cavidad con transposiciones musculares. Estas últimas con alta
morbimortalidad pe resultados aceptables en las condiciones extremas en que suelen indicarse.
En pacientes de muy alto riesgo quirúrgico, se requiere una
discusión especial a la hora de la toma de decisiones terapéuticas.
La abstención quirúrgicaa, la realización de tratamiento antifúngico
sistémico, y /o intracavitario percutáneo ó broncoscópico son opciones mini invasivas a considerar en este grupo.
DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO
Desde un punto de vista evolutivo existen dos tipos de enfermedad cavitaria: las Agudas y las Crónicas.
Las agudas tienen como su causa principal las infecciones y
dentro de éstas el absceso piógeno de Pulmón y la Neumonía
cavitada, le siguen los procesos cavitados.
S36
Traumáticos, ya sea en los cerrados mediatizados por la lesión costal en un volet o los hematomas abiertos intralobares.
El gran objetivo del tratamiento de estas cavidades agudas es
evitar el paso a la cronicidad, ya que por definición estas patologías van a la curación ad integrum adecuadamente tratadas
El límite entre agudo y crónico esta dado entre 4-6 semanas
desde un punto de vista cronológico – evolutivo desde el inicio del
cuadro.
Lo que determina la cronicidad es la notable fibrosis invasora
que altera y desorganiza la arquitectura normal bronco pulmonar
que termina siendo el sostén de la cavidad y las fuerzas elásticas
del pulmón le dan la forma redondeada
Cuando ésta aparece la fibrosis, pasa a ser crónica, irreversible y evolutiva.
El gran objetivo de las cavidades agudas y especialmente el
absceso piógeno de pulmón que es el que con mas frecuencia
pasa a la cronicidad (10 _15 %) es lograr la curación clínica sin el
pasaje a la cronicidad.
Existe un consenso creciente de un manejo más agresivo incluyendo técnicas de drenaje guiadas por imagenologia (eco- TAC)
o cirugía (neumotomía) deben ser consideradas precozmente, para
lo cual es necesario identificar factores de riesgo de mal pronóstico, para así poder actuar en consecuencia.
El interés es identificar aquellos factores que de estar presentes uno debe actuar para evitar el pasaje a la cronicidad de un
absceso.
Estas son el tamaño de la cavidad mayor de 6 cm., falta de
respuesta al tratamiento después de 2 semanas, el agente etiológico
es resistente a los antibióticos, la ausencia de un buen drenaje
interno bronquial o existe un proceso co-mórbido o sida el proceso
se cronifica estará indicada la realización del drenaje percutáneo
guiado por TAC o ecografia , o derenaje interno por endoscopía y
por último neumotomía quirúgica.
El desarrollo del drenaje percutáneo con catéter ha mejorado
la evolución y disminuido la necesidad de cirugía.
Un factor aparte en las cavidades pulmonares agudas es el
status inmunológico
Dentro la alta gama de pacientes inmunodeprimidos debemos destacar que la inmunodepresión no se debe solo al sida,
sino también a los tratamientos antineoplásicos, y al incremento
de pacientes trasplantados .
La enfermedad del pulmón cavitario del paciente con sida es causada por infecciones, incluidas bacterias (incluída Nocardia),
Mycobacterias, Pneumocystis carini los hongos y citomegalovirus y otros
Obliga a una encuesta bacteriológica , micológica y parasitaria exhaustivas.
La cirugía resectiva no tiene lugar en la etapa aguda
Las cavidades crónicas pueden pasar varios períodos
asintomáticos, son lesiones frecuentemente encontradas en el
pulmón luego de una Rx tórax o una tomografía computada.
Todos estos pacientes pueden pasar grandes periodos
asintomáticos, pero en el momento menos pensado una infección,
una hemoptisis la hace entrar en escena clínica. Con la particularidad de ser la hemoptisis masiva y recurrente.
La cavidad crónica es una enfermedad hemoptizante. La gran
circulación colateral que rodea las cavidades determina el síntoma
más importante: la hemoptisis, que debe tenerse muy presente
que puede traer consecuencias fatales si esa hemoptisis es masiva y recurrente especialmente
La otra enfermedad es la Aspergillosis intracavitaria
El aspergiloma se desarrolla como consecuencia de un inadecuado drenaje de la cavidad pulmonar, lo que permite el desarrollo del hongo en su interior, donde origina una «bola» compuesta por las hifas de Aspergillus, fibrina, moco y restos celulares.
Generalmente es un proceso no invasivo, con sólo colonización
saprofítica, sin invasión del parénquima circundante ni de los vasos sanguíneos. Pero en raras ocasiones se puede producir invasión local y evolucionar a una aspergilosis necrotizante crónica e
incluso a diseminación como una API.
Todas las especies de Aspergillus pueden producir un
aspergiloma, que surge como resultado de la colonización por el
hongo de una cavidad, quiste o bulla ya existentes, como consecuencia de enfermedades crónicas, tales como tuberculosis,
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
bronquiectasias, enfisema bulloso, fibrosis pulmonar o sarcoidosis
en estadios avanzados, espondilitis anquilopoyética o infarto
pulmonar. También se ha descrito en cavidades producidas por
otros hongos. De todas ellas, la enfermedad que con más frecuencia predispone al desarrollo de un aspergiloma es la tuberculosis
Toda cavidad puede ser hospedero del aspergiloma, pero la
más frecuente es la tuberculosa
En el pasado la enfermedad se limitaba al complejo cavidad
tuberculosa crónica y micetoma. Actualmente el espectro de lesiones predisponentes es más amplio y las diferentes formas de
aspergilosis (puras o mixtas) se ven con más frecuencia como
consecuencia de los tratamientos inmunosupresores y las enfermedades por inmunodepresión y ocupan cualquier cavidad
pulmonar
Las bullas de enfisema son cavidades quísticas de paredes
muy finas
Las bullas son grandes espacios de contenido aéreo dentro
del parénquima pulmonar (mayores de 1 cm) que son provocados
por la obstrucción, dilatación y confluencia de los espacios aéreos
distales a los bronquios terminales, que pueden presentarse de
forma aislada o en el contexto de un enfisema bulloso. La mayoría
de bullas aisladas suelen ser asintomáticas hasta alcanzar un gran
tamaño o afectar a estructuras vecinas, detectándose habitualmente
en la radiografía simple o la tomografía computarizada (TC)
Su evolución es variable y algunas bullas pueden desaparecer de forma espontánea o tras un proceso infeccioso, mantenerse estables, crecer progresivamente o complicarse por una infección, una hemorragia o un neumotórax o una hemoptisis
En su evolución varían rápidamente de tamaño, tienden a
aumentar de volumen y complicarse comprimiendo el parénquima
pulmonar normas, pudiendo legar a ocupar casi todo el hemotórax
y determinar insuficiencia respiratoria por compresión del
parénquima vecino.
Las hemoptisis se presentan por rupturas de trabéculas
vascularizadas o infecciones micóticas (Aspergillus).
Otras complicaciones intracavitarias son la hiperinsuflación y
el derrame como en la bulla enfisema
La aparición de un nivel hidroaéreo en el seno de una bulla
con o sin infiltrado alveolar concomitante es una complicación frecuente con o sin infección
El nivel líquido está determinado por la infección de la bulla
misma o como reacción a la infección del parénquima de vecindad, análogo a una reacción pleural.
En ocasiones las bullas después de una infección van a la
resolución, desapareciendo totalmente se produce una reabsorción
progresiva del aire y líquido asociada a una reacción fibrosa, produciría la retracción de la bulla y su desaparición completa con la
reexpansión del resto del parénquima.
En los exámenes complentarios destacamos la Tac de alta
resolución y el rol de la Fibrobroncoscoipia
La Tomografía de alta Resolución ha demostrado ser una técnica de gran utilidad en el estudio de las enfermedades cavitarias.
Permite una excelente visualización de la cavidad y de otros hallazgos adicionales (distribución, tamaño, localización o grosor de
la pared), si presenta micetoma, como está el resto del parénquima.
Todos esos elementos pueden ayudar a establecer un diagnóstico
más específico.
Es la cavidad simple o compleja entendiendo ésta como pared gruesa y alteración del parénquima circundante
Es central o periférica
Está más cerca su drenaje desde la pared o en forma interna
por endoscopía
La endoscopía tiene un claro papel en el diagnóstico y eventualmente tratamiento, que varía según la etiología de la cavidad
pulmonar. Vale decir que en aquellas cavidades de etiología
neoplásica, como el cancer abscedado, o en las de etiología infecciosa, el rol de la endoscopía es claro en lo que respecta a una
aproximación diagnóstica y puede ofrecer algunas opciones terapéuticas como analizaremos mas adelante.
Para facilitar su entendimiento, hemos desglosado el papel
de la endoscopía, según la etiología de la cavidad en cuestión. De
esta manera analizaremos el papel de la misma en la bulla de
enfisema, del absceso pulmonar, en el cancer broncopulmonar
S37
Curso de Actualización en Neumología 2007
cavitado así como en las cavidades pulmonares tuberculosas
residuales.
a) cancer broncopulmonar cavitado: la endoscopía en el cáncer
broncopulmonar cavitado, permite: en los centrales, una aproximación diagnóstica por la visualización macroscópica del mismo y la
toma de muestras histológicas. Permite maniobras diagnósticas en
neoplasias periféricas, existen algunas técnicas endoscópicas que
pueden acercar al diagnostico. Dichas técnicas se basan en la toma
de muestras, ya sea citologicas o histológicas, la toma de muestras
para cultivo por medio del lavado bronquilo-alveolar (BAL). Las punciones transbronquiales y/o transtraqueales han mejorado la rentabilidad diagnóstica ,permitido el acceso a ciertas zonas ciegas para el
endoscopio y aumentado por tanto su rendimiento diagnóstico.
En ocasiones permite maniobras terapéuticas, como ser la
permeabilización por vía endoscópica del bronquio de drenaje para
facilitar el drenaje de la cavidad, en casos de cavidades abscedadas
postobstructivas.
b) en las cavidades residuales tuberculosas, que se encuentran colonizadas por micetomas, la endoscopía es una herramienta importante en aquellos casos, que se presentan con hemoptisis, ya que no solo puede lograr una aproximación del origen del
sangrado, sino que permite medidas hemostáticas transitorias,
previas a la cirugía o angioembolización. Se han descrito técnicas
de bloqueos selectivos, que actúan no solo como medidas
hemostáticas sino también evitando la inundación del árbol bronquial sano. Recientemente se han publicado algunas experiencias
utilizando malla de celulosa oxigenada y regenerada, como
hemostático. En las micosis pulmonares sobre cavidades residuales
,la endoscopía también forma parte de las herramientas
diagnósticas, pudiendo permitir el diagnóstico mediante BAL o
cepillado citológico transbronquial.. Con el avance tecnológico, se
han desarrollado endoscopios ultrafinos, que han permitido la visualización directa de la cavidad. De esta forma se puede mejorar
el rendimiento diagnostico mediante biopsia del micetoma, así como
medidas terapéuticas, como la instilación intracavitaria de agentes
antifúngicos o la extracción del micetoma.
c) En las bullas de enfisema, el papel de la endoscopía es discutible. Hay algunas revisiones que describen la colocación de válvulas
unidireccionales, para facilitar el colapso de las cavidades.
d) En los quistes broncógenos sobre la gruesa vía aérea, se
puede tener acceso intraquístico mediante la endoscopía para diagnóstico y evacuación.
e) En el absceso de pulmon la endoscopìa permite la toma de
muestras para bacteriología. Algunos autores han realizado drenajes del absceso por vía endoscopica, a través de la dilatación
del bronquio de drenaje.
Como vemos la endoscopía tiene sus indicaciones claras en
esta patología. Creemos que con el advenimiento de mejores
endoscopios y sobre todo de menor calibre, la endoscopía jugará
un rol cada vez más preponderante en la patología broncopulmonar.
FRENTE A UNA CAVIDAD LAS PREGUNTAS SON:
¿Qué enfermedad la generó?
¿Es aguda o crónica?
¿cuanto mide su pared?
¿Cuál es el status inmunológico?
¿Ha dado síntomas?
¿Limita su calidad de vida?
¿Tiene un micetoma?
¿Es una cavidad simple o compleja?
¿Es central o periférica?
¿Cuál es la reserva funcional respiratoria del paciente?
Ha tenido una hemoptisis?
¿Tolerará la resección pulmonar?
Iremos analizando enfermedad por enfermedad ya que si bien
hay fenómenos comunes cada una en función de la patología que
la genera tiene un matiz o perfil particular que la individualiza.
En esta primera comunicación nos referiremos a la enfermedad cavitaria por tuberculosis, la bulla enfisematosa, el absceso
piógeno y el cáncer pulmonar cavitado.
CAVIDADES TUBERCULOSAS RESIDUALES
Dra. Andrea Ruiz
Asistente de Cirugía Torácica
Dr. Jorge Cassinelli
Asistente de Cirugía Torácica
Dr. Nicolas Arechavaleta
Jefe de Residentes de Cirugía Torácica
Las cavidades tuberculosas, cavernas tuberculosas ó tuberculosis cavitaria; son expresión clínico radiológica esencialmente
de la tuberculosis post primaria. Se ubican con mayor frecuencia
en los segmentos apicales ó posteriores de los lóbulos superiores,
ó los segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
Radiológicamente son cavidades de paredes gruesas, con
superficie interna lisa, sin nivel hidroaéreo, asociadas a pérdida de
volumen pulmonar y retracción.
DELIMITACIÓN DEL TEMA
1. formas anatómicas de expresión
2. complicaciones
3. indicación y oportunidad de tratamiento quirúrgico de las
cavidades tuberculosas crónicas. Y los problemas a los que se
enfrenta el cirujano de tórax en la toma de decisiones.
FORMAS ANATÓMICAS
1. Cavidades únicas apicales; la típica caverna de la tuberculosis post primaria asociada a fenómenos fibroretráctiles sobretodo de lóbulos superiores.
2. Pulmón destruido tuberculoso; enfermedad unilateral difusa, multicavitada y fibroretráctil. En la actualidad es frecuente en el
contexto de la tuberculosis resistente.
3. Formas mixtas cavidades apicales, con retracción fibrosa
de lóbulos superiores, con lóbulos inferiores anatómicamente conservados pero funcionalmente ineficaces.
INDICACIONES DE CIRUGÍA
1. Reactivación: las cavidades son fuente de reactivación con
bacilos inactivos en su interior, aun en ausencia de complicaciones, sobretodo en pacientes inmunodeprimidos, se plantea la resección quirúrgica. El absceso tuberculoso que no responde a la
terapia médica es una complicación de la enfermedad cavitaria
que puede requerir cirugía.
2. Sobreinfección bacteriana: considerada en el capítulo de
absceso de pulmón secundario, capítulo de supuración pulmonar
en cavidades preformadas. El tratamiento médico inicial es la pauta, la cirugía puede estar indicada ante el fracaso del mismo ó para
la erradicación de la cavidad, luego de tratada la complicación.
3. Sobreinfección micótica y hemoptisis deben considerarse
en conjunto. Aunque pueden existir una sin la otra; su asociación,
es frecuente, grave, y potencialmente mortal.
¿CUAL ES EL PROBLEMA DE LAS CAVIDADES
TUBERCULOSAS?
A efectos de esquematizar las formas anatomoclínicas y la
toma de decisiones hay que distinguir:
1. Enfermedad cavitaria con hemoptisis masiva en curso asociada ó no a aspergiloma.
2. Aspergiloma intracavitario con hemoptisis leve o moderada
3. Caverna que ha tenido complicaciones
4. Secuela cavitaria en paciente inmunodeprimido
5. Pulmón destruido tuberculoso
6. Tuberculosis multresistente con destrucción pulmonar.
Para discutir el problema debemos distinguir 2 grupos anatómicos:
a. las cavidades apicales con retracción de lóbulo superior
b. el pulmón multicavitado, fibroretráctil.
S38
La jerarquía quirúrgica no radica en si mismas, ni en su forma
anatómica, sino en las complicaciones a las que están expuestas
y dentro de ellas; la hemoptisis. Las cavidades crónicas con cambios del parénquima circundante irreversibles (firmes adherencias
vascularizadas interpleurales, atelectasia por retracción,
bronquiectasias secundarias, neovascularización y fístulas
arteriovenosas y aneurismas arteriales-Rasmussen-), son las que
exponen al paciente a riesgo vital por hemoptisis y representan un
desafío táctico y técnico para el cirujano de tórax; en ellas centraremos la discusión.
PRINCIPALES PROBLEMAS QUE ENFRENTA
EL CIRUJANO TORÁCICO:
1. La hemoptisis masiva recidivante y la necesidad latente
de tratamiento quirúrgico de emergencia. el tratamiento de la
complicación es la prioridad, protegiendo al paciente de la muerte
en insuficiencia respiratoria por inundación del pulmón sano,
hay consenso en la utilidad diagnóstica y terapéutica de la
broncoscopia.
La arteriografía diagnóstica y angioembolización es el siguiente
paso diagnóstico y terapéutico.
Tratada la complicación, se inician los estudios para planificar
el tratamiento definitivo; resección pulmonar reglada, procedimientos menores, o medidas no quirúrgicas.
2. Dificultades técnicas y alto riesgo intraoperatorio: el manejo de los pedículos pulmonares en los pulmones fibroretráctiles
que obligan a realizar abordajes pediculares especiales y muchas
veces resecciones pulmonares más extensas que las lesiones
anatómicas que las motivan.
Angioembolización en la cavidades tuberculosas: Merece especial consideración, porque el pronóstico los pacientes con hemoptisis masivas cambió desde su utilización como forma de yugular esta grave complicación, aunque con alta tendencia a la recidiva, permite estabilizar, preparar y evaluar el paciente para la cirugía de elección.
Mientras que la cirugía de emergencia intrahemorrágica tiene
una mortalidad cercana al 20%.Con la angioembolización se logra
el control del sangrado en forma inmediata en el 77% de los pacientes y el control a largo plazo en el 45% Y la mortalidad quirúrgica se reduce del 5 al 9%.
Endoscopia intervencionista en las complicaciones de las cavidades tuberculosas
Permite el diagnóstico del sitio del sangrado y las primeras
medidas terapéuticas tendientes a proteger el pulmón sano. El
taponamiento con catéteres, ó la colocación de material
hemostático sintético permiten preparar el paciente para la
angioembolización.
El campo de la endoscopia intervencionista no se limita al
manejo agudo de la hemoptisis grave, también juega un rol en el
abordaje endobronquial de las cavidades. En el manejo las hemoptisis por micetoma, la instilación de antifúngicos y aspiración
de la bola fúngica son opciones. Los resultados son muy pobres,
en ocasiones se logra detener sangrados, pero debe
conceptualizarse como una medida paliativa en situaciones especiales.
El tratamiento antifúngico en el manejo de terapéutico de la
cavidad tuberculosa
Está indicado siempre que se compruebe la micosis asociada
ó exista imaginología compatible con el diagnóstico de micetoma,
podrá optarse por diferentes planes y fármacos, Itraconazol,
anfotericina B sódica ó liposomal, y más recientemente Variconazol.
No hay evidencia contundente del que el aspergiloma responda al
tratamtamiento antifungico sistémico (itraconazol, anfotericina B
Variconazol),) ni a la instilación intracavitaria (transbrónquica ó
percutánea), ó inhalatoria de los mismos. Con alguno de éstos se
ha logrado detener la hemoptisis pero sin resolución radiológica y
con alto índice de recaídas.
El tratamiento antituberculoso
Está indicado siempre que se compruebe reactivación de la
enfermedad deberá ser prolongado y adecuado a la clínica y sensibilidad micobacteriana.
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía de resección pulmonar reglada, programada; es el
tratamiento de elección, permite el control definitivo de la hemoptisis y ofrece la mejor calidad de vida para el paciente. Es de alto
riesgo particularmente en los enfermos con enfermedad pericavitaria
extensa y función respiratoria disminuida.
El pulmón destruido tuberculoso multicavitado es el mayor
desafío técnico para el cirujano torácico.
No todos los pacientes toleran los procedimientos de resección pulmonar y en ocasiones es necesario recurrir a procedimientos menores (resecciones atípicas, cavernostomias).Y frente al riesgo prohibitivo; las técnicas endoscópicas , y las
angioembolizaciones reiteradas son la única opción de tratamiento mininvasivo para pacientes con muy pobre reserva funcional ó
comorbilidad significativa.
La mortalidad quirúrgica puede alcanzar el 25% y suele
acompañarse de complicaciones, sobretodo, hemorrágicas, fístula broncopleurales y empiema, sobre todo en pacientes con mal
terreno. En enfermos que no toleren la resección pulmonar reglada y hayan presentado formas de hemoptisis severa, deben considerarse procedimientos quirúrgicos menores: resecciones atípicas
y cavernostomías con ó sin relleno de la cavidad con transposiciones
musculares.
En pacientes de muy alto riesgo quirúrgico, se requiere una
discusión especial a la hora de la toma de decisiones terapéuticas.
La abstención quirúrgica, y las angioembolizaciones reiteradas son
la única opción de tratamiento mininvasivo para pacientes con muy
pobre reserva funcional ó comorbilidad significativa.
La realización de tratamiento antifungico sistémico, y /ó
intracavitario percutáneo ó broncoscópico son opciones
mininvasivas a considerar en este grupo.
Por último la cirugía de emergencia es una eventualidad de
salvataje, ante la hemoptisis severa recidivante que no responde a
la angioembolización, en enfermos muchas veces sin evaluación
funcional. En estas situaciones extremas la morbimortalidad es
muy alta, por lo que se deben hacer los mayores esfuerzos para
evitar la cirugía en estas condiciones
El aspergiloma intracavitario con hemoptisis leve representa
una situación estable, permite realizar tratamiento antifúngico y de
las comorbilidades y la correcta evaluación funcional para planear
la cirugía de elección.
La caverna que ha tenido complicaciones y la secuela en el
inmunodeprimido siguen la misma regla de preparación y evaluación funcional que se realiza para las resecciones pulmonares programadas por otras causas.
CAVIDADES PULMONARES
Y CANCER DE PULMON
Dr. Jorge Cassinelli
Asistente de Cirugía Torácica
Dra. Andrea Ruiz
Asistente de Cirugía Torácica
Dr. Nicolas Arechavaleta
Jefe de Residentes de Cirugía Torácica
El cáncer de pulmón, es una enfermedad con alta incidencia
en nuestro país y en el mundo. Asimismo las cavidades pulmonares
son hallazgos frecuentes en la radiología y la tomografía computada y plantean dificultades diagnosticas y terapéuticas. Por lo tanto
existen un numero elevado de cavidades pulmonares asociadas a
cáncer, muchos de ellos verdaderos canceres cavitados, que según las estadísticas ronda el 10% de todos los canceres
broncopulmonares primitivos.
La presente exposición intenta demostrar las dificultades para
diagnosticar y tratar la cavidad pulmonar en pacientes portadores
de un carcinoma broncopulmonar primitivo.
Curso de Actualización en Neumología 2007
La cavidad pulmonar en un paciente portador de un carcinoma broncopulmonar primitivo reconoce dos mecanismos
patogénicos diferentes, la cavitación de la masa tumoral por
necrosis y abscedación y la neumonitis post estenótica cavitada
distal a un cáncer central obstructivo.
CAVITACIÓN TUMORAL
A. La necrosis tumoral es habitual durante el crecimiento del
tumor, llevando a la formación de una cavidad central. Esta
necrosis es traducción de una falta de vascularización del tumor
por déficit en la formación de vasos sanguíneos, los cuales nutren solo el sector periférico del tumor, originándose en ramos
bronquiales.
B. La variedad que mas comúnmente se cavita es el carcinoma epidermoide y ocurre entre el 10 al 15% según las diferentes series consultadas. Esta cavidad posteriormente se
sobreinfecta y muchas veces se absceda, determinando una
sintomatología típica de supuración pulmonar con rica
imagenología similar a la de un absceso de pulmón. Lo diferencia
de este último proceso la irregularidad de su contorno interno y el
grosor parietal. Según los imagenólogos, como Woodring y cols,
las cavidades cuyas paredes sean mayores de 15mm de grosor
el 95% son canceres. Entre 5 y 15 mm solo el 50% son tumores
malignos y menos de 5mm son la gran mayoría benignos. La
cavitación generalmente es excéntrica con un contorno interno
mamelonado, insinuando “brotes” (signo del peñón) y un contorno externo irregular secundario a la neumonitis subyacente. Su
contenido la gran mayoría de las veces es un nivel hidroaereo,
donde se encuentra restos tumorales necrosados y pus que traduce la sobreinfección de la cavidad.
C. Del punto de vista diagnostico se plantea una dificultad:
todo paciente fumador o ex fumador con una cavidad es sospechoso de tener un cáncer. La cavidad central en un tabaquista
puede ser un epidermoide cavitado pero las cavidades periféricas
pueden corresponder a un adenocarcinoma cavitado, si bien este
último es más raro su cavitación. El cáncer a células pequeñas
muy raramente se cavita.
D. La fibrobroncoscopía puede lograr el diagnostico
anatomopatológico si el tumor es central, con biopsias directas.
Si el tumor es periférico la biopsia transbrónquica y el cepillado
pueden diagnosticar el cáncer. La fibrobroncoscopía tiene también gran importancia en el diagnostico bacteriológico, que permitirá aislar el o los gérmenes involucrados y dirigir el tratamiento
antibiótico de la supuración. Para algunos autores la FBC podría
permitir la aspiración del contenido a través de su bronquio de
drenaje.
E. Determina una severa dificultad en la valoración del estado
general y funcional respiratorio del paciente, limitando las pruebas
funcionales por la supuración y la tos. El cuadro toxico y la astenia
limitan los ejercicios y la fisioterapia.
F. Esta combinación de cavitación y supuración determina
una morbilidad importante para el paciente. Infección recurrente
de la cavidad con supuración crónica, halitosis, fiebre tanto por la
infección como por la necrosis tumoral y toxemia neoplásica. Esto
repercute sobre la calidad de vida del paciente. En estadios precoces la indicación quirúrgica curativa esta indicada. Es posible
en estadios avanzados plantear tratamientos paliativos quirúrgicos de su compleja patología, para mejorar los síntomas
invalidantes.
SUPURACIÓN POSTESTENÓTICA
A. La supuración postestenótica se ve frecuentemente en
canceres centrales que por su localización obstruye un grueso bronquio determinando inicialmente una atelectasia con neumonitis y
la posterior abscedación y cavitación del parénquima post
estenótico. Se trata de un verdadero absceso pulmonar, secundario al cáncer obstructivo pero originado por el.
B. Esto tiene implicancias terapéuticas, tanto para la valoración y control infeccioso preoperatorio. Determina la imposibilidad
de realizar tratamiento quimioterapicos dirigidos a la variedad
tumoral diagnosticada por la infección crónica.
S39
Estas dos variedades de cavidades pulmonares cancerosas
determinan del punto de vista terapéutico una serie de puntos de
interés que demuestran la dificultad en su manejo:
Indicación:
La indicación quirúrgica del carcinoma broncopulmonar primitivo es clara y depende del estadio clínico e imagenológico
preoperatorio. Se debe plantear siempre la cirugía con intención
curativa. En las situaciones donde un cáncer avanzado esta
cavitado y supurado, por la morbilidad que le agrega al paciente,
puede estar indicada la resección paliativa del tumor. Mejora la
calidad de vida de un paciente con mal pronostico debido a lo avanzado del estadio y evita complicaciones infecciosas que pueden
matar al paciente antes que el cáncer.
Oportunidad:
Si el paciente tiene una cavidad “seca” la oportunidad quirúrgica es similar a la de otro carcinoma broncopulmonar primitivo no
cavitado. Es obligatorio mejorar la supuración, cuando esta presente, con medidas físicas como el drenaje postural, fisioterapia
respiratoria y medicamentosa con ATB dirigidos a la flora aislada
de ser posible. En oportunidades es necesaria la punción diagnostica de la cavidad periférica percutánea para su evacuación y obtención de muestra bacteriológica. La evacuación minimiza los riesgos del manejo quirúrgico durante el intraoperatorio. Una vez corregida esa supuración, situación que a veces es muy dificultosa
por el mecanismo obstructivo, se debe completar la valoración funcional y plantear la cirugía reglada. Existe la posibilidad de no poder dominar la supuración crónica y se deberá plantear la cirugía
fuera de la oportunidad ideal, como opción paliativa de los síntomas invalidantes.
Preoperatorio:
Como ya fue expuesto las medidas higiénicas que ayuden a
los antibióticos específicos a mejorar la supuración. La fisioterapia
respiratoria dirigida a mejorar el drenaje de la cavidad, evacuando el contenido necrótico-purulento y estimulando la tos como
mecanismo de protección del árbol bronquial no contaminado.
Los antibióticos deben ser los específicos dirigidos a la flora
asilada, en dosis elevadas y por largo plazo, como se trata todo
absceso pulmonar. La valoración de la función cardiorespiratoria
es obligatoria y se realizara cuando el estado del paciente lo permita.
Anestesia:
La anestesia debe ser siempre realizada por un técnico avezado, ya que requiere un manejo cuidadoso de la vía aérea. El
bloqueo selectivo del árbol bronquial asegura la no contaminación
de la vía aérea no contaminada, evitando una temible complicación de la inundación contralateral por pus con muy alta mortalidad
por neumonitis.
Intraoperatorio:
El manejo intraoperatorio del paciente tiene puntos importantes:
• El dominio del bronquio primero, siempre que sea posible,
que permite ayudar a evitar la contaminación del árbol bronquial
sano junto con las maniobras anestésicas ya descriptas. Se domina inicialmente el bronquio fuente y luego el bronquio lobar correspondiente.
• La presencia de adenomegalias inflamatorias o
neoplásicas dificultan la disección del pedículo, con mayor sangrado. Otras veces obligan a realizar resecciones mayores que
las planteadas.
• La ausencia de cisuras por adherencias inflamatorias dificultan la disección de la cisura en el valle, con alto riesgo de rotura y
sangrados importantes
• Las adherencias que bloquean el espacio pleural que pueden ser inflamatorias, secundarias a la infección crónica, o
neoplásicas, por infiltración tumoral.
Postoperatorio:
El postoperatorio implica una serie de cuidados aparte de los
típicos de toda resección pulmonar. Mantener la vía aérea libre de
secreciones, en un paciente infectado crónico requiere intensa
fisioterapia y eventualmente fibrobronco aspiraciones seriadas para
evitar la atelectasia y la neumonía posterior.
S40
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Pablo Purriel. Semiología del Aparato Respiratorio. Clínica
Semiológica. Montevideo: Oficina del libro AEM. 1966.
JAY H. RYU, MD, AND STEPHEN J. SWENSEN, MD. Cystic
and Cavitary Lung Diseases: Focal and Diffuse. Mayo Clin
Proc. 2003; 78:744-752
Shields TW, General Thoracic Surgery, sixth edition, Vol.
1:1275-1280
Armand Ugón V. El tórax quirúrgico.1933.SMU Disponible en:
www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/tq/
Jean-François Regnard, Philippe Icard, Maurizio Nicolosi, Lorenzo Spagiarri, Pierre Magdelenait, Bertrand Jauffret and Philippe Levasseur. Aspergilloma: a series of 89 surgical cases.
Ann Thorac Surg 2000; 69; 898-903.
Regnard JF, Icard P, Nicolosi M.. Aspergilloma: a series of 89
surgical cases. Ann Thorac Sug 2000;69:898-903.
Woodring JH, Fried AM, Chuang VP. Solitary cavities of the
lung: diagnostic implications of cavity wall thickness. AJR Am
JRoentgenol. 1980;135:1269-1271.
Chaudhuri MR. Primary pulmonary cavitating carcinomas.
Thorax. 1973;28:354-366.
Chaudhuri MR. Cavitary pulmonary metastases. Thorax.
1970;25:375-381.
Stulz P, Schmitt HE, Hasse J, Gradel E. Traumatic pulmonary
pseudocysts and paramediastinal air cyst: two rare complications ofblunt chest trauma. J Trauma. 1984;24:850-853.
Aviram G, Fishman JE, Sagar M. Cavitary lung disease in AIDS:
etiologies and correlation with immune status. AIDS Patient
Care STDS. 2001 Jul;15(7):353-61.
F. Herth, A. Ernst, and H. D. Becker Endoscopic Drainage of
Lung Abscesses: Technique and Outcome Chest, April 1, 2005;
127(4): 1378 - 1381.
Gebitekin C,Bayram AS, Akin S. Complex pulmonary
aspergilloma with single stage cavernostomy and
myoplasty.Eur.J Cardiothorac Surg 2005;27: 737-740.
British Tuberculosis and Thoracic Association. Aspergilloma
and residual tuberculous cavities: the results of a resurvey.
Tubercle 1970;41:227-45.
Kawamura S, Maesaki S, Tomono K, Tashiro T, Kohno S.. Clinical evaluation of 61 patient with pulmonary aspergilloma. Intern Med 2000;39:209-12
Soubani AO, Chandrasekar PK.. The clinical spectrum of pulmonary aspergillosis. Chest 2002;121:1988Sharma OP, Chwogule R.. Many faces of pulmonary aspergillosis. Eur Respir J 1998;12:705-709.
Stevens DA, Kan VL, Judson MA, Morrison VA, Dummer S,
Denning DW, et al.. Practice guidelines for diseases caused
by Aspergillus. Infection Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 2000;30:696-709.
Franquet T, Muller NL, Giménez A, Domingo P, Plaza V, Bordes
R.. Semiinvasive pulmonary aspergillosis in chronic obstructive pulmonary disease: radiologic and pathologic findings in
nine patients. AJR Am J Roentgenol 2000;174:51Shields T, Pulmomary Tuberculosis and other mycobacterial diseases of the lung.1250 Ch 87.Surgery for the mycobacterium Tuberculosis and non tuberculous
Mmycobacterial infections of the Lung1251-1261.Ch
88.Lippincott W W 2005.
Tuberculosis e infecciones por micobacterias atípicas,
Schlossberg D. Interamericana ,1999.
Armand Ugon V. Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
pulmonar .El tórax quirúrgico.VII(231-235),1933
EMC , Les Thoracoplasties ; Chirurgie parietale 42-470(1988)
Tuberculosis Victorino F C 2º edición 1992.
Stoller JK:Diagnosis and manegement of massive hemoptysis
:a review.Respir Care37:567,1992
Casquero JC, Guevara MR ,Urcia FA, et al Frecuencia de
aspergiloma en pacientes con antecedentes de tuberculosis
hemoptisis , radiografia de tórax anormal y baciloscopia
negativa. Rev Peru Exp Salud pública .23 (2) ,2006
Mal H ,et al.Inmediate and long term results of broquial artery
embolization dor life trethening hemoptisys .Chest
115:996,1999.
27. Bidart TH Voriconazol and caspofungin in antifungal therapy .
Rev. Chil infectol.vol21supl1 Santiago 2004
28. Uflacker R et alManegement of massive hemoptisys and bronchial artery embolization .Radiology 146:627.1983
SUPURACIÓN PULMONAR
Dra. Andrea San Martin
Asistente Clínica Neumológica.
INTRODUCCIÓN
Las supuraciones pulmonares continúan siendo un problema
frecuente en la práctica neumológica y del médico internista. Su
pronóstico no ha mejorado sustancialmente desde la introducción
de los antibióticos por lo que se deben de considerar otras opciones terapéuticas. La instauración de un tratamiento agresivo incluyendo técnicas de drenaje o cirugía deben ser consideradas
precozmente, para lo cual es necesario identificar factores de riesgo de mal pronóstico, para así poder actuar en consecuencia.
Se define como un área localizada de supuración y cavitación
en el pulmón, mayor de dos centímetros, con paredes propias y
nivel hidroaéreo en comunicación con un bronquio, causado por
una infección bacteriana.
CLASIFICACIÓN:
• DE TRANSITO: por foco infeccioso contiguo al parénquima
pulmonar: subdiafragmático, pleural o mediastinico.
• AUTÓCTONAS: sin evidencias de proceso infeccioso de
vecindad:
PRIMITIVAS: Se producen por infección y necrosis del
tejido pulmonar:
ABSCESO PULMONAR PRIMITIVO
NEUMONÍA NECROTIZANTE
SECUNDARIAS:
- en CAVIDAD PREFORMADA: bullas de enfisema, quiste hidático, quiste bronquial,
neoplasias excavadas, tuberculosis,
bronquiectasias.
- por procesos que estenosan la luz bronquial:
CBP, cuerpo extraño.
ABSCESO PULMONAR PRIMITIVO:
Es una colección supurada consiguiente a infección del
parénquima pulmonar, producida por necrosis del mismo y posterior evacuación de material purulento y necrótico a través de un
bronquio de drenaje y formación de una única cavidad, con paredes propias y nivel hidroaéreo.
NEUMONÍA NECROTIZANTE:
Neumonía supurativa caracterizada por múltiples áreas de
necrosis y cavitación, todas ellas menores a 2 cm en un segmento
ó lóbulo.
ETIOPATOGENIA:
El mecanismo patogénico puede explicarse por:
1. Macroaspiración del contenido orofaríngeo, hecho que se
ve favorecido en pacientes con trastornos deglutorios o que presentan episodios de depresión de conciencia. En el primer caso
vinculado a alteraciones del carrefur aereo-digestivo anatómicas
o funcionales, como son las patologías neurológicas bulbares o
más frecuentemente la encefalopatía vascular; el segundo caso
vinculado a alcoholismo, convulsiones, drogadicción, anestesia
general.
2. Microaspiraciones fisiológicas, en pacientes con focos
sépticos dentarios y/o enfermedad periodontal, lo que favorece
la proliferación de anaerobios, con aumento del inóculo, o en pa-
S41
Curso de Actualización en Neumología 2007
cientes con enfermedad pulmonar subyacente CBP, quiste
broncógeno.
3. Vía hemtógena, con llegada al parénquima pulmonar de
patógenos con poder de lisis de tejido pulmonar, como es el S.
Aureus
Se produce lesión parenquimatosa con la siguiente secuencia: neumonitis, necrosis, supuración y abscedación.
-
PARACLÍNICA DE ORIENTACIÓN ETIOLÓGICA
-
ETIOLOGÍA
Existe una estrecha relación entre la etiología de los abscesos y los microorganismos que colonizan la orofaringe y son capaces de producir necrosis tisular, como lo son los anaerobios, siendo los más frecuentemente aislados bacteroides melaninogenicus,
fusobacterium, bacteroides fragilis, peptoestreptococos y
peptococos.
En un estudio de 34 pacientes (4) con absceso pulmón adquirido en la comunidad, se aislaron una media de 2,3 especies
bacterianas por paciente. La mayoría de las infecciones mixtas
fueron por anaerobios solos (44% de los casos), aerobios solos
fueron aislados en 19% y ambos aerobios y anaerobios en 22% de
los casos. Aerobios Gram-negativos fueron poco comunes. Todos
respondieron a amoxicilina-clavulanico. 21% casos fueron tuberculosis.
En pacientes hospitalizados los gérmenes asociados son
aerobios gram negativos: klebsiella, enterobacter, P. aeruginosa,
E. coli.
Otros gérmenes con capacidad de cavitarse: S. aureus y
Klebsiella Pneumoniae, son productores de abscesos a gérmen
único.
PRESENTACIÓN CLINICA Y DIAGNÓSTICO
Son más frecuentes en hombres, entre 40-60 años. A menudo existen factores predisponentes de aspiración. El curso es
subagudo, con comienzo insidioso, los síntomas suelen comenzar
2-4 semanas antes de la consulta, aunque los producidos por
bacterias aerobias tienen evolución más rápida.
Inicialmente hay fiebre escasa, sin chuchos, y tos con expectoración purulenta escasa. Posteriormente el paciente evoluciona
hacia la intensificación del cuadro tóxico. Puede producirse bruscamente una expulsión de abundante expectoración francamente
purulenta denominada vómica, que puede ser única o fraccionada
y que se sigue de la clásica broncorrea con drenaje postural. Esta
es fétida en 50 – 60 % de los casos, lo que certifica la participación de anaerobios.
Otros síntomas menos constantes son el dolor pleural y la
hemoptisis.
El examen físico revela un paciente con mal estado general,
con focos sépticos dentarios, gingivitis o piorrea. En el examen
respiratorio se objetiva elementos de condensación, sindrome
cavitario con soplo de resonancia anfórica, soplo cavernoso ó
cavitario y auscultación anfórica de la voz.
RADIOLOGÍA, TOMOGRAFÍA Y DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES RADIOLÓGICOS
El patrón radiológico típico es la consolidación con cavitación
única o múltiple, con o sin nivel hidro-aéreo, de topografía en segmentos posteriores de los lóbulos superiores o superiores de los
inferiores, topografía clásica de los abscesos por anaerobios de
las macroaspiraciones.
El diagnóstico diferencial radiológico debe hacerse con otras
patologías capaces de producir destrucción parenquimatosa y nivel hidro-aéreo:
- Cáncer abscedado: pared gruesa, superficie interna irregular, con signo del peñón
- Tuberculosis pulmonar excavada
- Nivel hidro-aéreo pleural en empiema
- infartos cavitados
- Neumatocele
- Formas semi-invasivas de aspergillus
Consolidación en pulmón enfisematoso
Enfermedades granulomatosas (granulomas cavitados)
Enfermedad hidática complicada
hernia hiatal
quiste broncogénico infectado o secuestración
-
Estudio bacteriológico de expectoración: coloración de
Gram y cultivo, tanto para gérmenes aerobios como
anaerobios. Es de escasa sensibilidad y especificidad
debido a la contaminación orofaringea de la muestra
Hemocultivos: Puede ser positivo en pacientes con
infección por Staphylococcus Aureus y bacilos
gramnegativos de diseminación hematógena.
Aislamiento por métodos invasivos de agentes etiológicos:
punción transtraqueal o transparietal en casos seleccionados, en los que no hay buena respuesta al tratamiento inicial. Ambos procedimientos tienen una alta sensibilidad,
incluso en pacientes que han recibido antibióticos. Adicionalmente la punción espirativa trasparietal es de gran
utilidad para el diagnóstico de cáncer de pulmón periférico
cavitado.
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia: Por lo general se necesitan varias semanas de antibioticoterapia para lograr una mejoría. La
combinación de un betalactámico con un inhibidor de las
betalactamasas, como ampicilina/sulbactam, es efectiva frente a prácticamente todos los anaerobios, lo que la convierte en
una de las mejores opciones terapéuticas. Otras opciones
terapéuticas son: la asociación de clindamicina con
cefalosporina de 3ª generación, clindamicina a 600 mg i.v. cada
8hs y luego 300 mg vía oral cada 6hs. y ceftriaxona 2grs./día,
o la clásica asociación penicilina G sódica con metronidazol.
Si se hallan implicados un microorganismo gramnegativo, S.
aureus u otro patógeno aerobio, el antibiótico elegido dependerá de los resultados de los antibiogramas. El tratamiento
debe mantenerse hasta que la neumonitis se haya resuelto
totalmente y la cavidad haya desaparecido por completo, en
ningún caso por menos de 4 a 6 semanas. Cuando el absceso
es nosocomial deben escogerse como tratamiento de primera
línea una cefalosporina antipseudomónica combinado con un
Aminoglucosido, o estos últimos asociados a una Cefalosporina
de tercera generación.
- Fisioterapia respiratoria y drenaje postural: Es un pilar fundamental en el tratamiento de las colecciones pulmonares
para ayudar a la evacuación de contenido purulento de la
cavidad.
- La Fibrobroncoscopia está indicada para toma de muestra
para estudios microbiológicos, descartar obstrucción
endobronquial y para eventual tratamiento de obstrucciones
endobronquiales (ej. extracción de cuerpos extraños). Se
plantea sólo cuando hay mala respuesta al tratamiento o
hay fuerte una sospecha de aspiración de un cuerpo extraño
o la presencia de un tumor.
- Tratamiento quirúrgico: el drenaje quirúrgico fue el
tratamiento de elección en la era pre-antibiótica. Hoy la
mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin
necesitar cirugía. La resección pulmonar es la
intervención de elección. La lobectomía es el
procedimiento quirúrgico más frecuente; para las
lesiones más pequeñas suele ser suficiente una
resección segmentaria. Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico pueden
ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo,
ideal cuando hay sindesis entre pleura y absceso(1). La
indicación quirúrgica se plantea cuando el paciente no
responde al tratamiento médico después de 6-8 semanas, o en aquellos pacientes que presentan hemoptisis
masiva u obstrucción bronquial que dificulte el drenaje
adecuado del absceso.
S42
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
PRONÓSTICO
IMPORTANCIA DEL TEMA
El pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y el
estado general del enfermo. La mortalidad con el tratamiento
adecuado es entre 5 a 10%, aumentando significativamente en
pacientes inmunodeprimidos y con obtrucciones bronquiales secundarias a tumores.
La infección de una bulla de enfisema es una complicación
frecuente en los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC).
Sin embargo, existen pocos reportes en la literatura acerca
de esta patología, desconociendo su frecuencia real en esta población de pacientes.
Tiene un alto impacto en la calidad de vida del paciente, siendo necesaria su hospitalización, que en la mayoría de los casos
es por tiempo prolongado, para su adecuado tratamiento.
El mismo requiere además el manejo en conjunto con el cirujano de tórax, por lo cual es aconsejable la internación del paciente
en un centro hospitalario de tercer nivel, que cuente con departamento de Neumología y Cirugía deTórax.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: Son dependientes de las
características del propio absceso y dependientes del terreno (5).
Dependientes de características de la propia supuración:
· tamaño
· localización (peor pronóstico en lo del LID)
· agente etiológico: S aureus, K pneumoniae y P. aeruginosa
Dependientes del terreno
· Supuración secundaria
· EPOC
· CBP
· Alteración de conciencia
· Hipoalbuminemia
· Mal estado general
· Enfermedad periodontal
· Inmunodepresión
CLINICA
Los síntomas más frecuentes que presentan estos pacientes
son:
1. fiebre (> 38ºC ) de evolución aguda / sub-aguda
2. dolor tipo puntada de lado, de moderada intensidad pero
persistente, siendo el motivo de consulta habitual
3. aumento de su disnea habitual
BIBLIOGRAFÍA:
1.
Bakal CW, Chairman MPH, Sacks D, et al. Quality Improvement Guidelines for Adult Percutaneous Abscess and Fluid
Drainage. Journal of Vascular and Interventional Radiology
2003 14:S223-S225 suplement
2. Baker RR The treatment of lung abscess. Current concepts.
Chest, Jun 1985; 87: 709 – 710
3. Bartlett, JG. Anaerobic bacterial pleuropulmonary infections.
Semin Respir Med, 1992 13,159-164
4. Hammond JM, Potgieter PD, Hanslo D et al. The etiology and
antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute
community-acquired lung abscess Chest, 1995 Vol 108, 937-941
5. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, et al. Factors Predicting Mortality of Patients With Lung Abscess. Chest.
1999;115:746-750
6. Irwin RS, Garrity FL, Erickson AD et al,Sampling lower respiratory tract secretions in primary lung abscess: a comparison
of the in accuracy of four methods Chest 1981;79;559-565
7. vanSonnenberg E, D’Agostino HB, Casola G, et al. Lung abscess:
CT-guided drainage. Radiology, 1991 Vol 178, 347-351
8. Weiss W, Cherniack NS: Acute nonspecific lung abscess: A
controlled study comparing orally and parenterally administered penicillin G. Chest 66:348351, 1974
9. Herth F, Ernst A, Becker HD. Endoscopic Drainage of Lung Abscesses Technique and Outcome. Chest. 2005;127:1378-1381
10. Aiello G, Contreras M. Supuraciones pulmonares. Curso de
Actualización Neumología. 2003; 39-43 Cátedra de Neumología.
BULLA DE ENFISEMA INFECTADA
Dra. Cecilia Rodríguez Flores
Asistente de Cátedra de Neumología
DEFINICION:
La bulla de enfisema es un espacio aéreo intraparenquimatoso
cuyo tamaño puede variar desde 1 cm. hasta llegar a ocupar todo
el hemitórax.
Está constituida por una pared fina (2 – 3 mm. de espesor)
compuesta por tejido parenquimatoso comprimido.
Puede ser única o múltiple.
Desde el punto de vista anatomopatológico, corresponde a
un área localizada de enfisema que contiene alvéolos
hiperinsuflados y tabiques desestructurados en su interior.
Otros síntomas menos frecuentes son:
4. aumento de la purulencia del esputo, que no siempre se
acompaña de un aumento en la cantidad del mismo, y que
característicamente, no constituye una broncorrea
5. elementos de repercusión general: astenia, adinamia y
anorexia, cuya intensidad varía según el tiempo de evolución del cuadro
Los hallazgos al examen físico son variables e
inespecíficos, debiendo destacarse la ausencia de un síndrome toxiinfeccioso marcado al momento de la consulta, elemento
que debe remarcarse dada la gran diferencia de presentación
con otra patología infecciosa que constituye uno de los principales diagnósticos diferenciales al ingreso, como es el absceso pulmonar.
La fiebre es el elemento más frecuentemente hallado, generalmente no mayor a 38.5ºC (temperatura axilar), acompañada de
polipnea cuya intensidad es variable y dependiente también de la
severidad de la patología de base (EPOC).
El examen del aparato respiratorio no aporta signos específicos,
más allá de las alteraciones habituales de la enfermedad de base,
destacando la ausencia casi constante de síndrome cavitario, u otros
elementos que sugieran condensación parenquimatosa, configurando así la llamada “presentación clínica benigna” de esta enfermedad.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Análisis sanguíneos:
• Hemograma: la leucocitosis suele estar elevada, a predominio granulocítico, si bien puede ser normal.
• La VES está elevada, como parámetro inespecífico de infección.
• Puede existir hipoxemia en la gasometría arterial cuya severidad dependerá en parte de la situación funcional basal
del paciente.
2. Bacteriología:
• El cultivo de expectoración es habitualmente negativo,
así como el hemocultivo (negativos en > 80% y > 90% de
los casos respectivamente). De todas maneras se solicitan de rutina, dado que el aislamiento de un gérmen en
particular tiene implicancias terapéuticas y pronósticas,
permitiendo también conocer el perfil de sensibilidad al
antibiótico.
3. Imagenología:
• En la radiografía de tórax (Rx Tx) (Fig. 1) se observa una
cavidad con nivel hidroaéreo. En ocasiones el diagnóstico
S43
Curso de Actualización en Neumología 2007
diferencial con el absceso primitivo de pulmón, la enfermedad pleural complicada (neumotórax con derrame) y el
pioneumotórax es dificultoso, ya que no se visualizan claramente las paredes de la bulla.
Es fundamental en estos casos contar con Rx Tx previas
del paciente, que demuestren la existencia de la misma.
En el caso de no contar con imagenología previa, podemos tener en cuenta algunos elementos radiológicos que
apoyen el diagnóstico: la existencia de otras bullas en el
resto del parénquima pulmonar en un paciente EPOC conocido, la visualización de una cavidad de paredes finas, y
la disociación entre la clínica del paciente y los hallazgos
radiológicos.
La tomografía computada de tórax (TAC Tx) (Fig.2) es de
mucha utilidad en estos pacientes, ya que nos permite
confirmar la existencia de la bulla (descarta diagnósticos
diferenciales), brinda información acerca de su localización exacta y valora el resto del parénquima pulmonar.
MICROBIOLOGIA
Como hemos analizado, en la mayoría de los casos no es posible aislar el /los gérmenes responsables. En los casos en que excepcionalmente se opta por el drenaje percutáneo de la bulla como
modalidad terapéutica y se envía muestra del líquido para estudio
bacteriológico, el mismo arroja generalmente, resultados negativos.
Esto ha llevado a algunos autores (Mahler et al) a plantear
como hipótesis que el líquido se forme como resultado de una
reacción inflamatoria del parénquima pulmonar circundante. Esto
podría explicar la escasa sintomatología clínica que presentan algunos de estos pacientes.
Sin embargo, Peters et al, encuentran en una serie de 14 pacientes con bullas infectadas en los cuales se realizó drenaje
percutáneo de la bulla y cuyo contenido fue enviado a estudio bacteriológico, una leucocitosis elevada en el liquido en 2 pacientes
(> 20000 cel/mm3) y cultivo positivo en uno de ellos (Gram negativos y anaerobios). Se destaca que estos pacientes presentaban al
ingreso fiebre elevada y signos de severo compromiso infeccioso
pulmonar.
Cuando es posible obtener resultados bacteriológicos, la flora aislada más frecuentemente es polimicrobiana, pudiendo hallarse bacterias Gram + ( Streptococcus Pneumoniae,
Staphilococcus Aureus), Gram – ( Klebsiella, Haemophilus) así
como bacterias anaerobias (Peptostreptococos, Bacteroides
Fragillis, etc.)
TRATAMIENTO
Fig. 1
Fig. 2
El tratamiento ideal de esta enfermedad no está aún establecido.
Es fundamental el rol de la fisioterapia respiratoria para promover la movilización y expulsión de secreciones.
Como ya hemos mencionado, el tratamiento y el seguimiento
del paciente se realizan en conjunto con el cirujano de tórax.
Con respecto al tratamiento antibiótico, el mismo deberá ser
iniciado precozmente, vía intravenosa, y empíricamente, de acuerdo a los gérmenes planteados, debiendo ajustarse luego según
los hallazgos bacteriológicos.
Deberá además ser prolongado, y mantenerse hasta que exista
mejoría clínica, paraclínica y hasta que desaparezca el nivel
hidroaéreo.
La elección del plan antibiótico se basa en las condiciones ya
analizadas.
Los esquemas terapéuticos más utilizados son dos: la asociación de una aminopenicilina y un inhibidor de betalactamasasas
(ampicilina – sulbactam) a dosis de 1,5 gr / 6 hrs. o la asociación
de una cefalosporina de 3era.generación (ceftriazona) asociada a
clindamicina a dosis de 2 gr/dia y 600 mg/ 6 hrs. respectivamente.
No hay diferencias significativas a favor de uno u otro plan
antibiótico, en cuanto a respuesta terapéutica inicial o en la evolución, por lo que se puede comenzar indistintamente con uno u otro
plan.
La respuesta terapéutica es generalmente buena, con mejoría clínica en las primeras 48 – 72 hrs. de iniciado el tratamiento.
Sin embargo, existe un porcentaje de pacientes que no responden al tratamiento inicial, fundamentalmente aquellos pacientes con enfermedad pulmonar de base avanzada o que se presentan desde el inicio del cuadro con gran compromiso del estado
general.
En estos casos, es necesario evaluar, en conjunto con los
cirujanos de tórax, la necesidad de otras modalidades terapéuticas, como el drenaje torácico percutáneo con tubo fino, que es
colocado dentro de la bulla.
Este procedimiento permite, además de un adecuado drenaje
de la cavidad, la toma de líquido para bacteriología.
La respuesta clínica luego de colocado el drenaje es generalmente excelente, con rápida mejoría clínica a las 24 – 48 hrs.
El tubo se retira cuando el gasto sea mínimo.
S44
Arch Med Interna Setiembre 2007; XXIX; Supl 3
Es necesario considerar, luego de superado el cuadro infeccioso y en conjunto con el cirujano de tórax, la indicación de tratamiento definitivo de la bulla (bullectomía), teniendo en cuenta que
el paciente ya presentó una de las complicaciones frecuentes que
tiene esta enfermedad, y que está expuesto a otras, como son el
sangrado y el neumotórax.
Esta es una decisión que debe ser objeto de un exhaustivo
análisis médico – quirúrgico, teniendo en cuenta los riesgos y beneficios para cada paciente en particular.
2.
3.
4.
5.
BIBLIOGRAFIA
6.
1.
Naidich DP, Müller NL, Zerhouni EA, Webb WR, Krinsky GA,
Sielgelman SS. Enfermedad pulmonar difusa. In: Tórax TC y
RM. Tercera edición. Madrid: Marban Libros, 2000: 381 – 457.
Chandra D, Soubra SH, Musher DM. A 57 year -old man with
a fluid – containing lung cavity. Chest 2006; 130: 1942 – 1946.
Mahler DA, Gerstenhaber BJ, D´Esopo ND, Air fluid levels
within lung bullae associated with pneumonitis. Lung 1981;
159: 163 – 171.
Kirschner LS, Stauffer W, Krenzel C, et al. Management of a
giant fluid- filled bulla by closed – chest thoracostomy tube
drainage. Chest 1997; 111: 1772 – 1774.
Shah SS, Goldstraw P. Surgical treatment of bullous emphysema: experience with the Brompton technique. Ann Thorac
Surg 1994; 58: 1452 – 1456.
Palla A, Desideri M, Rossi G, Bandi G, Mazzantini D, Mussi
A, et al. Elective surgery for giant bullous emphysema. A 5
year clinical and functional follow up. Chest 2005; 128: 2043
– 2050.