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JUNIO 2011
Nº 1. • VOL. 13
COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTA
Directora: Carmen López Rodríguez
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Comite editorial: Javier Amador Romero, José Francisco Ávila de Tomás, Javier Bris Pertiñez, José Alfonso Cortés Rubio,
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Pilar Llorente Domingo, Antonio Molina Siguero, Juan Carlos Muñoz García, Francisco Muñoz González.
Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA
DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
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SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
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SUMARIO
3 EDITORIAL
UNA DESPEDIDA. López, C.
¿Y TÚ QUÉ GANAS CON ESTO? Cubero, P.
5 ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
GRUPOS DE TRABAJO
RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN,
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN
DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL
ÁMBITO DE LA COMUNIDAD DE MADRID
17 NOTICIAS RESIDENTES
Dando a conocer y reforzando el porqué de un
Médico de Familia y Comunidad en I JORNADAS
DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA (MFyC)
PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA
XIII JORNADAS DE RESIDENTES
...Y NOSOTROS RESIDENTES... ¿QUE PENSAMOS
CON RESPECTO A LOS CAMBIOS?
20 TRIBUNA DE OPINIÓN
“MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS
O COMO HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE EL
SISTEMA PÚBLICO DE SALUD”
26 TEMAS DE ACTUALIDAD
ALGO SE MUEVE EN LA DOCENCIA EN MADRID
| Peñalva Merino, D., de la Cámara González, C., Álvarez
Montero, S., Redondo Martín, J., Luque, A.
29 CASOS CLÍNICOS
1.- PROTEINURIA EN DIABÉTICOS: NO SIEMPRE
ES LO QUE PARECE | Landazuri Soret, R., Roman Muñoz,
M., Saez Monzón, L., Lobato Gomez, N.
2.- ENCEFALITIS HERPÉTICA EN DOS ADULTOS:
IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA
PRECOZ | Pinar Manzanet, J. M., Martínez Urroz, M. B.,
García Martín, R. M., Antolín Sáez, E., Ruiz Pascual, V.
2
3.- MIOSITIS VIRAL AGUDA | Rojo Esteban, M. T., García
Martínez, E., Molina Sánchez, M. J., Lobato, N.
4.- EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA
DE MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DEL
TEMA | Villar Duque, E., Sánchez Serrano, A.
42 MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO |
Amador Romero, F. J., Pérez Gisbert, J., Bermejo San José, F.
53 ORIGINAL
1.- DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE
OMEPRAZOL | Díaz Menéndez, A., Pérez Olleros, M.
2.- EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA
COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008:
COMPARACIÓN CON EL CONJUNTO DE LAS
COMUNIDADES AUTÓNOMAS | Simó Miñana, J.
66 TERAPEÚTICA
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: ¿ADIÓS
AL SINTROM? | Alonso Roca, R.
71 RELATOS
ENTRE LA CIENCIA Y LA VIDA | Soto Rosas, V.,
Hueso Quesada, R.
74 CARTAS AL DIRECTOR
¿QUE HAY DE NUEVO CON EL SCREENING DE
CÁNCER DE PULMÓN? | González Esparza, S. A., Rangel
Selvera, O. A., De Miguel Díez, J.
78 AGENDA
EDITORIAL
Una despedida
¿Y tú qué ganas con esto?
Hace 13 años aparecía el primer número de la revista
Médicos de Familia con el objetivo de informar acerca
de los aspectos y problemas que afectan e interesan a
los profesionales de nuestra especialidad de Medicina
Familiar y Comunitaria, destacando el contenido científico y docente, además del aspecto humanitario que
nuestra actividad conlleva.
Cuando tras varios años en la Junta Directiva y algunos
como presidente de la SoMaMFyC una compañera me
trasladó esta pregunta o comentario me abrió un interrogante que yo nunca me había hecho. Tampoco tenía la impresión de que se hubieran hecho la pregunta
la mayoría de los que me precedieron y acompañaron
en las tareas directivas. Quizás si me dio respuesta a
lo que algunos, pocos, esperan de una manera equivocada cuando se acercan a la Sociedad.
Desde el inicio del proyecto de la revista se puso énfasis en la búsqueda del mayor rigor posible en su
contenido, así como en recoger y transmitir las inquietudes de los profesionales de nuestra especialidad de
la manera más objetiva posible.
Personalmente he estado vinculada a la creación y desarrollo de la revista desde sus inicios, primero como
miembro del Comité Editorial, y luego como directora
desde los últimos [once] años, y tengo que expresar
que mi experiencia ha sido muy satisfactoria tanto a
nivel profesional como personal.
Hoy, cuando dejo la función de dirección –todo en
esta vida tiene, y debe tener, su principio y su fin–, me
voy con la misma ilusión por el trabajo realizado como
la que tenía cuando acepté el encargo de ayudar a
crearla y dirigirla.
Ante el relevo que ahora se produce se abre una nueva etapa, con una dirección y un equipo editorial a los
que deseo todo lo mejor en su tarea, con la introducción de nuevas tecnologías en la edición y publicación, así como con nuevas ideas y proyectos.
Se presentan nuevos objetivos y tareas, entre otros, tal
vez, la publicación de más ensayos clínicos y metanálisis, fundamento de la tan en boga Medicina basada
en la evidencia, de la cual todavía adolece nuestra especialidad, y no sólo en España.
Hasta la actualidad se han publicado 36 números de la
revista, gracias al trabajo riguroso y el apoyo del equipo
que se ha ido configurando desde el inicio del proyecto.
Quisiera expresar mi más sentido agradecimiento a todos los que han colaborado en esta tarea: Comité Editorial; a la primera directora, Carmen Moliner; a la secretaria de la revista, Manuela Córdoba, por su bienhacer y
amabilidad personal, y de manera particular a todos los
autores que han participado con sus trabajos.
Mi despedida de la dirección de la revista no es simplemente un adiós, ya que a ella va unida mi disposición a ayudar para que este ilusionante proyecto editorial tenga continuidad.
Carmen López Rodríguez
Médico de Familia
Para la mayoría de nosotros participar en las tareas directivas de una sociedad científica no es una vocación
ni el sueño de cuando eras pequeño. En general te ficha algún amigo, con riesgo de dejar de serlo, o algún
compañero que ha compartido otras tareas contigo y
piensa que puedes dar la talla. En tu idealización te
esperas un cónclave de sabios, visión que pronto pasa
a la de unos voluntariosos colegas y con suerte termina en un grupo de amigos. Te conviertes progresivamente en alguien que “se reúne” y dedica gran parte
de su tiempo y su energía a preparar más reuniones
y congresos, aunque también cursos, charlas, proyectos, etc. Con el tiempo, si no has tenido la prudencia
de irte y te quedas el último, el cónclave te elige presidente, con la ventaja añadida en el cargo de pasar a
formar parte de la Junta Directiva de semFYC.
Comienzas a reunirte entonces con los responsables
de la sanidad y los vas ubicando en un escalafón inabarcable del que antes solo sabías que existía, como
Teruel. Y comprendes según avanzan las legislaturas
que hay un gran número de compañeros en puestos
técnicos empeñados en mantener el sentido de las
cosas, algunos ni siquiera eso, pero que las maquinarias de los partidos sitúan en posición de decidir a su
propio grupo de voluntariosos colegas, los cuales lógicamente velan más por los intereses del partido que
de los propios del sistema sanitario al que se deben.
Y pongamos que no hablo de Madrid pues esto vale
para cualquier otra comunidad o el propio estado.
Y ves también como el mercado se va adaptando a las
normativas, como todo cambia para que nada cambie, para que al final los beneficios de las empresas
relacionadas con la sanidad se mantengan en dos cifras anuales, aunque para ello las técnicas de venta
suplan a la innovación. Agradeces, eso sí, ver como
algunos de ellos hacen lo imposible por mantener un
nivel ético y una colaboración institucional que cada
día empequeñece ante el acoso de los más avariciosos. Unido al párrafo anterior lo asombroso no es que
la sostenibilidad del sistema esté en peligro sino que
todavía se sostenga.
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
También entiendes como fluye el dinero para crear y
potenciar medios de comunicación “profesionales”
que se encargan de crear corrientes de opinión y, sobre todo, ves como algunas organizaciones profesionales han vendido completamente su alma científica
o su corazón profesional para satisfacer la codicia o
la vanidad de los que si creen que se puede ganar
algo. De todos los sinsabores pasados la traición de
los que deberían ser próximos es siempre la más dolorosa de las experiencias pero es algo tan viejo como
la historia.
Pero incluso estos aspectos negativos son al final ganancias, en sabiduría, en entender mejor cómo funcionan las personas y la propia sociedad. Todo lo demás es ganar, en experiencia de trabajo con equipos
de voluntarios, de compañeros capaces de compartir
tus ilusiones y tus sueños, de dejarse la piel por conseguir para todos un futuro mejor en función de nuestras posibilidades. Te admira la labor de los pioneros
que imaginaron desde la nada la atención primaria española, denostada por algunos, pero reconocida por
la mayoría, y te admira aún más ver como muchos de
ellos siguen en primera línea 30 años después, explicando con su presencia y con su conocimiento lo que
somos.
Entre todos los aprendizajes hay uno especialmente
importante. Por muy implicado que estuvieras antes
en la medicina de familia, participar de una forma
tan activa te amplia los horizontes y te abre perspectivas que antes desconocías. El resultado es el mejor
antídoto contra el “queme”, esa epidemia que paradójicamente nos afecta de manera tan especial a los
médicos. Si has entendido lo que es tu profesión es
inevitable que la disfrutes más y que la defiendas con
mayor virulencia.
También entiendes el valor de mantener en movimiento una organización con casi 20.000 socios y
17 sociedades federadas, el esfuerzo que realizan los
compañeros de cada una de ellas y de la que es de
todos, y también las personas que trabajan para la
organización y cuya implicación supera a menudo lo
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
exigido profesionalmente. Con todo ello se constituye
una gran familia, con sus errores y aciertos, con sus
rencores y devociones, con su pasado y su futuro, con
los que estuvieron y los que vendrán, con sus bodas,
bautizos y funerales.
Y al final, cuando te vas, te queda el agradecimiento
de muchos compañeros, la incomprensión de otros
cuantos, la alegría por lo conseguido y la pena por lo
que no pudo ser, unos cuantos amigos, algunos sinsabores serios, más canas y menos pelo, conocerte
mejor a ti y también lo que te rodea y la satisfacción
de haber participado en un proyecto de muchos, que
a pesar del tiempo transcurrido y las grandes dificultades atravesadas, solo aspira a mejorar la atención
primaria con la medicina de familia como instrumento
principal.
Y eso es mucho ganar, que cada cual valore.
Veinte años no es nada decía el tango pero nueve
son muchos cuando los vives con la intensidad que
la medicina de familia precisa. Suerte a todos los que
se han atrevido y se atreverán a tomar el relevo porque ellos también ganarán mucho y gracias a todos
los que me han permitido participar y representar a
esta Sociedad, con su dualidad en lo territorial y con
la grandeza de no haber perdido su esencia.
P.D.: A Mercedes y Manuela por su paciencia, su sabiduría y su estilo al dar continuidad a esta casa de
locos.
A Carmen López por haber sostenido esta revista con
el resto del equipo editorial.
A todos los que en la Junta Directiva han estado pero
muy especialmente al valor de los que se quedan.
A cada uno de los socios por haberme concedido este
honor.
A Blanca por haberme soportado.
Paulino Cubero González
Ex presidente de la SoMaMFyC
ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
El año se ha iniciado con la problemática surgida en las Unidades
Docentes de Medicina de Familia
con la amenaza inicial de dimisión
de la mayoría de los Jefes de Estudio de las mismas. Tras un inicial
acuerdo con la Consejería de Sanidad se ha abierto un debate sobre
la necesidad de una dedicación
más exclusiva del tutor hacia su
residente y las fórmulas necesarias para combinar de forma adecuada una tutorización responsable con una función asistencial
ejemplar. Para ello son necesarios
ajustes entre las horas dedicadas
a la asistencia por parte de estos
profesionales con otras dedicadas
a otras actividades relacionadas
con la investigación, publicaciones, asistencia a cursos y jornadas
que son fundamentales tanto para
el residente como para el tutor.
Desde la SoMaMFyC se convocó
una reunión urgente el jueves 3 de
febrero de 2011 y una segunda el
sábado 19 de febrero; ambas en el
Colegio de Médicos de Madrid.
El apartado de noticias se ve teñido
de tristeza por la trágica agresión
que han sufrido tres compañeras
administrativas del Centro de Salud El Naranjo de Fuenlabrada por
parte de un individuo armado con
un hacha.
La postura de la SoMaMFyC se ha
hecho pública a través del comunicado titulado “Cuídame para que
te cuide” que se ha publicado en
nuestra página web, en algunos
blogs de la sociedad y se ha difundido entre los socios y prensa.
Desde estas líneas queremos dar
un fuerte abrazo a Pilar, a Conchi
y a Pilar, a sus familiares y amigos
y a todos sus compañeros ya que
sabemos que están pasando por
unos momentos delicados.
Independientemente de las carac-
terísticas del agresor, este hecho
pone encima de la mesa la indefensión en la que trabajamos todos
los profesionales de los Centros de
Salud quienes tenemos un trato
directo con el público trabajando
en unas condiciones mejorables.
Esperemos que los responsables
de mejorar estas condiciones sean
sensibles a estos ataques.
Por otro lado dar la enhorabuena a
los Comités Organizador y Científico
y a la Vocalía de Residentes que han
trabajado de forma admirable para
que las XII Jornadas de Residentes
de la SoMaMFyC que se celebraron
en el Hospital de Fuenlabrada el
día 25 de febrero hayan sido todo
un éxito. Da un placer enorme ver
como las nuevas generaciones de
médicos de familia están apretando
fuerte y llegan cargados de ilusión.
Realmente las Jornadas fueron dos;
ya que previamente a la celebración
del día de ponencias, tuvieron una
serie de coloquios, conferencias y
talleres con alumnos de las Facultades de Medicina. Este acercamiento
de los residentes a los estudiantes
se encuadra dentro de las relaciones que pretende establecer las SoMaMFyC con las diferentes Facultades de Medicina de la Comunidad
de Madrid. Además de residentes
madrileños tuvimos la oportunidad
de darnos a conocer a varios residentes comunitarios que a través
de un mini-Hippokrates tuvieron
la posibilidad de estancia durante
una semana con numerosas actividades formativas, asistenciales y
de ocio organizadas por los propios
residentes. Se han abordado temas
de actualidad a través de 4 talleres
y 4 mesas redondas y la presentación de trabajos tanto en forma de
comunicaciones orales como de
póster.
José Francisco Ávila de Tomás
Vocal Nuevas Tecnologías de la
SoMaMFyC
Éxito en la medicina de familia madrileña
Más de 400 Médicos de Familia de la
Comunidad de Madrid se han reunido
el día de hoy en el XX Congreso de la
Sociedad Madrileña de Medicina de
Familia y Comunitaria (SoMaMFyC)
• Constituye un gran acontecimiento en la misma semana
en la que se ha celebrado el
Día de la Atención Primaria.
• La comunicación, la actualización continua y el protagonismo del especialista de medicina familiar y comunitaria
en preservar la salud de los
ciudadanos madrileños, ha
sido el eje vertebral de este
XX Congreso
Dña. Patricia Flores, Viceconsejera
de Asistencia Sanitaria de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid, ha inaugurado el
XX Congreso de la SoMaMFyC,
resaltando la importancia de la
Atención Primaria en el nuevo esquema organizativo de la Comunidad de Madrid para asegurar la
continuidad de los buenos resultados en salud para los ciudadanos
madrileños.
El Congreso ha contado con una
asistencia de más de 400 médicos
de familia, congregados en el Hotel Rafael Atocha, con un intenso
programa donde se han abordado
temas de alto interés tanto para el
médico como para el usuario.
La conferencia inaugural ha corrido a cargo del catedrático de Educación para la Salud de la Universidad Complutense, el Dr. Jesús
Sánchez Martos, que bajo el título
“los médicos de familia en los medios de comunicación social”, ha
subrayado la reconocida experien5
MÉDICOS DE FAMILIA
cia del médico de familia con sus
pacientes, dentro de su consulta,
transmitiendo una información de
calidad científica, sin renunciar a
que sea entendible y personalizada, consolidando la confianza de
la relación médico paciente. Sin
embargo, ha apuntado que los médicos de familia deben dotarse de
herramientas para poder trabajar
mano a mano con los profesionales
de los medios de comunicación,
para conseguir que al ciudadano le
llegue una información veraz, contrastada y actualizada en relación
a todos los problemas de salud o
información sanitaria relevante que
le preocupan.
El Congreso se ha estructurado
en cuatro mesas, un espacio de
innovación en investigación y dos
talleres simultáneos de entrevista
clínica en la consulta y manejo de
anticoagulación oral en atención
primaria.
La primera mesa, “La medicina
de familia fuera de la consulta:
los medios de comunicación”, ha
contado con la presencia de la periodista de El País, Dña. Milagros
Pérez Olivas, defensora del lector,
enfatizando la visión de los lectores y de los periodistas, reflejando
una realidad diaria de exigencias y
demandas de los usuarios, fundamentadas o no, que el médico de
familia afronta con una gestión exquisita de su escaso tiempo. Asimismo, ha reforzado la necesidad
de que exista una estrecha colaboración entre los profesionales implicados, tanto sanitarios como de
los medios de comunicación, para
aportar las claves que permitan al
ciudadano ser selectivo con toda
la información que recibe. El Dr.
Salvador Tranche, Secretario de
Comunicación de SemFYC, y el Dr.
Vicente Baos, reconocido autor del
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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
blog El Supositorio, han resaltado
la necesidad de que el médico de
familia incorpore nuevas herramientas de comunicación basadas
en la web 2.0 ante un nuevo perfil
de e-paciente.
“La alimentación, como fuente de
salud y enfermedad”, donde expertos en este tema, como la Dra.
Panisello Royo, directora general
de la Fundación para el Fomento
de la Salud, ha expuesto la importancia de la “cesta de la compra”
para conseguir una alimentación
sana para todos, ofreciendo claves
para que, con el menor coste, sea
además equilibrada en nutrientes,
implicando a todos los miembros
de la familia para llevar un menú
saludable a casa, haciendo de
esta actividad un acto pedagógico. Otro experto de SemFYC en
comunicación y salud, el Dr. Jose
Antonio Prados, ha insistido en la
importancia de no dejarse influir
por la publicidad creciente de productos alimentarios que presumen
de propiedades para la salud que,
en muchos casos, no están suficientemente contrastadas y suponen un gasto extra para el presupuesto familiar. Se ha tratado además, por parte del presidente de
la Sociedad Española de Medicina
Psicosomática y Psicología Médica, el Dr. José Luis Marín, cómo
alteraciones en la esfera psicológica o emocional pueden generar
pautas alimentarias nocivas como
la obesidad extrema, la anorexia o
la bulimia.
Para clausurar el congreso, el Dr.
Fernando León Vázquez, Coordinador del Grupo de Trabajo de Lex
Artis de SoMaMFyC, ha moderado
la mesa “El médico de Familia y la
justicia”, donde el abogado y profesor universitario D. Federico de
Montalvo ha resaltado la importan-
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
cia de una buena historia clínica, actualizada y con la información relevante, en la defensa de los médicos
de familia eventualmente inmersos
en un procedimiento judicial. La
jueza decana de Majadahonda, Dª
Elena Cortina, ha tranquilizado al
auditorio explicando que el aumento de las reclamaciones penales no
se correlacionan con un aumento
de condenas o con una mala praxis
real o punible, siendo la especialidad de Medicina de Familia de las
menos conflictivas. Finalmente, el
Dr. Juan de Dios González Caballero, del CS La Alberca, de Murcia,
ha reflexionado sobre el papel del
médico de familia como perito, y
las diferencias entre su actuación
como testigo o como testigo-perito.
El mantenerse actualizado en contenidos científicos se ha abordado
de una forma novedosa a través de
las “Actualizaciones en un “plis
plas”, donde los diferentes grupos
de trabajo de esta sociedad líder
de la atención primaria madrileña,
han expuesto las novedades en
cada uno de sus campos de conocimiento y de investigación.
En definitiva, este XX Congreso de
la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria, ha
supuesto un espacio de debate y
de elevado contenido científico,
que ha proporcionado, como cada
año, un lugar de encuentro para
los profesionales de los equipos de
atención primaria, que constituyen
el eje esencial de la atención sanitaria más cercana y accesible que
se prestan a los ciudadanos de
nuestra comunidad.
Raquel Gómez Bravo
Vocalía Nuevas Tecnologías de
la SoMaMFyC
ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SOMAMFYC
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Estimados socios:
Con motivo de la celebración del XX Congreso de nuestra Sociedad el pasado día 14 de abril, en la Asamblea
General que tuvo lugar en el mismo, se llevó a cabo la renovación de la Junta Directiva, la cual ha sido oficialmente
constituida en el día de ayer.
La composición actual es la que sigue.
Junta Directiva
de la
SoMaMFyC
Presidencia: Maria R Fernández García
Vicepresidencia: Vicente Baos Vicente
Secretaria: Miriam Méndez García
Tesorería: Hervé Valdivia Altamirano
Vocalía de Investigación: Eduardo Olano Espinosa y Elena Polentinos Castro
Vocalía de Grupos de Trabajo: Elisa Ceresuela Wiesmann y Alberto López García- Franco
Vocalía de Formación: Carlos Casado Álvaro y Carmen Terrón Rodas
Vocalía de Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila de Tomás y Raquel Gómez Bravo
Vocalía del PAPPS: Carolina de Esteban Martínez y Marta Sastre Sanz
Vocalía de JMF: Beatriz Jaenes Barrios
Vocalía de Residentes: Joaquín Casado Pardo
Desde la nueva Junta Directiva queremos agradecer a los miembros salientes su trabajo y entrega durante
estos años y, en especial, a Paulino Cubero por la gran dedicación y maravillosa labor que ha desempeñado durante los últimos 4 años como Presidente de SoMaMFyC, 3 como Vicepresidente y algunos más que nos regaló
previamente en otras vocalías.
Gracias a todos.
Si no pudiste asistir al XX Congreso de la SoMaMFyC, están disponibles todas las comunicaciones
y ponencias que se presentaron, así como la ponencia de la Ilma. Sra. Dña. Elena Cortina Blanco,
Magistrada titular del Juzgado de Primera instancia e instrucción nº 1 de Majadahonda, titulada:
“El Médico de Familia como imputado en el proceso penal”. Esta disponible en www.somamfyc.com/
publicaciones/documentos.aspx.
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GRUPOS DE TRABAJO
RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN,
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL ÁMBITO DE
LA COMUNIDAD DE MADRID
Alcázar, R.*, Portolés, J. M.*, Egocheaga, I.**, Lobos, J. M.**, Rosado, J.**, Arrieta F.**,
Casquero, R.***, Santolaya, F.****, Sáez, F. J.****, Sanz S.*****, Morales, L. J.*****
*Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE)
**Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria (SoMaMFyC)
***Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)
***Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG)
***Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC)
CONCEPTOS
– Alteración del FG (menor de 60 ml/min/1.73 m2)
1. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
(ERC) La ERC se define como la disminución de la
función renal, expresada por un Filtrado Glomerular
(FG) < 60 ml/min/1,73 m2 o como la presencia de daño
renal de forma persistente durante al menos 3 meses.
Por tanto incluye:
– Daño renal diagnosticado por método directo
(alteraciones histológicas en biopsia renal) o de
forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento
urinario o alteraciones en pruebas de imagen.
2. DETECCIÓN DE ERC.
– Mediante la estimación del filtrado glomerular
(FG) en muestra simple de sangre mediante fórmulas basadas en la concentración de creatinina
sérica.
– Mediante la determinación del cociente albumina/creatinina en muestra simple de orina.
– Las dos determinaciones son imprescindibles y
complementarias para estadiar la enfermedad renal y el riesgo de progresión.
3. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
ESTADIO
Filtrado Glomerular (FG)
(ml/min/1.73m2)
DESCRIPCION
1
≥ 90
Daño renal con FG normal
Daño renal, ligero descenso del FG
2
60-89
3A
45-59
3B
30-44
Descenso moderado del FG
4
15-29
Descenso grave del FG
5
< 15 ó diálisis
Prediálisis / diálisis
Se considera Insuficiencia Renal los estadios 3-5 (FG < 60 ml/min)
FUNDAMENTO
La ERC es un problema de salud pública por su prevalencia (10 % de la población adulta, > 20 % de las
personas atendidas en atención primaria), su infradiagnóstico y su morbimortalidad vascular.
La detección precoz de los pacientes con ERC y su
tratamiento disminuye la morbilidad cardiovascular
y la velocidad de progresión de la enfermedad renal,
disminuyendo los costes para el sistema sanitario.
OBJETIVO
Establecer unas recomendaciones sencillas, basadas
en el consenso entre las sociedades científicas y la
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Administración, y fácilmente asumibles en Atencion
Primaria y Atención Especializada y que permitan optimizar la detección, tratamiento y derivación de los
pacientes con ERC en el ámbito de la Comunidad de
Madrid.
RECOMENDACIONES
1.Los grupos de pacientes en riesgo de desarrollar
ERC y a los que se debe efectuar cribado son:
hipertensos, o diabéticos, o con enfermedad cardiovascular establecida, o familiares de pacientes
con ERC.
○○ Objetivo de control de dislipemia: LDL < 100
mg/dL, HDL > 40 mg/dL
○○ Objetivo de control de diabetes: HbA1c (convencional) < 7% (NGSP/DCTT) (equivalente a
< 5,3% si el método de determinación es el estandarizado de acuerdo al IFCC)
○○ Objetivo de control de la albuminuria: < 300
mg/g, mediante la utilización de inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina (IECA)
o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) o inhibidores directos de la renina.
2.El cribado de ERC consiste en evaluar el filtrado
glomerular (FG) mediante ecuaciones basadas en
la Creatinina sérica estandarizada (MDRD-IDMS
y/o CKD-EPI) y el cociente albúmina/creatinina
en muestra simple de orina (valor normal < 30
mg/g), al menos una vez al año.
Medidas higiénico-dietéticas: Control del peso y suspensión de hábito tabáquico.
3.El diagnóstico de ERC no debe basarse en una
única determinación de FG y/o cociente albúmina/creatinina. Siempre debe confirmarse.
a.Evitar, siempre que sea posible, el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
4.La medida del aclaramiento de creatinina mediante la recogida de orina de 24 horas no mejora, salvo en determinadas circunstancias, la estimación
del FG obtenido a partir de las ecuaciones.
5. En los informes del laboratorio clínico la determinación de creatinina sérica debe acompañarse de
una estimación del filtrado glomerular obtenido a
partir de una fórmula de estimación basada en la
creatinina estandarizada (MDRD- IDMS, CKD-EPI).
Estos informes deben ser homogéneos en toda la
Comunidad de Madrid. También deben de establecerse los medios para disminuir la imprecisión
y variabilidad de la determinación de albuminuria.
6.En varones mayores de 60 años con ERC de reciente diagnóstico debe descartarse mediante
ecografía la presencia de patología obstructiva de
la vía urinaria.
7.En el tratamiento del paiente con ERC debe extremarse el control de los factores de riesgo vascular
clásicos con los siguientes objetivos:
○○ Objetivo de control de presión arterial:.
□□ 130-139 / 80-85 mm Hg en general.
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
8.El paciente con insuficiencia renal (ERC 3-5) y muy
especialmente el anciano es muy susceptible a la
yatrogenia. Debe prestarse especial atención a:
b.Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos. Especial precaución con la asociación
de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona, amiloride), a otros fármacos que retienen potasio (IECAs, ARAII, Inhibidores de la renina, AINEs, betabloqueantes).
c.Utilizar con precaución la metformina y los antidiabéticos orales de eliminación renal. No administrar en ERC E-4 y de forma individualizada
en ERC- 3B
d.Evitando, en la medida de lo posible la realización de pruebas con contrastes yodados.
e.Ajustando cualquier fármaco al filtrado glomerular de cada paciente.
9.La derivación a Nefrología se hará teniendo en
cuenta el estadio de la ERC, la edad del paciente,
la velocidad de progresión de la insuficiencia renal, el grado de albuminuria, el grado de control
de la TA, y la presencia o aparición de signos de
alarma. En líneas generales (Figura 1)
a.Estadios 1, 2 y 3A (FG > 45 ml/min) – Sólo remitir si:
□□ Aproximarse a 130/80 mmHg en diabéticos con ERC y daño de órgano diana (albuminuria y/o eFG < 60 ml/min).
i. Albuminuria creciente (> 300 mg/g) o disminución progresiva del FG
□□ En presencia de albuminuria importante
(cociente albumina/creatinina > 500 mg/g)
puede ser aconsejable objetivos inferiores (
< 125/75) especialmente en pacientes jóvenes ( < 70 años) y sin evidencia de enfermedad vascular asociada.
iii.y/o signos de alarma*
ii. y/o HTA refractaria
b.Estadio 3B (FG 30-45 ml/min) – Sólo remitir si:
i. Edad < 70 años
ii. y/o albuminuria creciente (> 300 mg/g) o
disminución progresiva del FG
GRUPOS DE TRABAJO
RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN, SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE ...
Figura 1. Arbol de decisión del paciente con enfermedad renal crónica
11
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
iii. y/o HTA refractaria
iiii.y/o signos de alarma*
b Orientar sobre un plan de acción a seguir
partiendo del FG estimado, albuminuria y
edad del paciente
c.Estadios 4 y 5 (FG < 30 ml/min) – Remitir a nefrología en todos los casos, para una primera
valoración.
* Signos de Alarma: Hematuria no urológica
asociada a proteinuria, incremento de la creatininina sérica > 1 mg/dL en menos de 1 mes.
10.En las personas mayores de 70 años, en ausencia de albuminuria significativa el riesgo de
progresión de la ERC estadios 1-3 (FG > 30 ml/
min) es muy bajo y no precisan seguimiento por
nefrología en la mayoría de los casos.
11.El seguimiento del paciente con ERC debe de
protocolizarse entre los Centros de Salud y el
Servicio de Nefrología de referencia con unos
objetivos a cumplir en función del estadio de
ERC. ANEXO 1. Deben de revisarse estos protocolos al menos cada 3 años.
c Establecer alertas ante la prescripción de fármacos cuya dosis debe ajustarse al filtrado
glomerular.
ANEXO 1 - MODELO PLAN
DE ACTUACIÓN ATENCIÓN
PRIMARIA - NEFROLOGIA
Una vez establecido el diagnóstico de ERC, el médico
de atención primaria y el nefrólogo deben de establecer un plan de actuación y de revisiones periódicas
destinado a:
– Tratar la enfermedad de base si es susceptible
de tratamiento. Habitualmente este apartado
compete al nefrólogo, con la colaboración del
médico de atención primaria.
– Identificar y tratar los factores de riesgo vascular clásicos con los objetivos terapéuticos anteriormente definidos.
– Identificar y tratar las complicaciones del paciente con ERC
12.Debe de potenciarse en el ámbito de la Comunidad de Madrid la utilización de sistemas
electrónicos de ayuda a la toma de decisiones
que, integrados en las estaciones clínicas informatizadas de atención primaria y especializada
permitan:
a Informar del FG estimado a partir de la Creatinina sérica.
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
13. Preparar al paciente, si fuera necesario, para el
tratamiento renal sustitutivo.
Propuesta de Programación de revisiones del paciente
con ERC, en Atención Primaria y en Nefrología
Filtrado Glomerular estimado MDRD (ml/min)
> 60 (ERC 1-2)
45-60 (ERC 3A)
30 – 44 (ERC 3B)
< 30 (ERC 4-5)
Atención
Primaria
6-12 meses
6 -12 meses
3-6 meses
1 – 3 meses
Nefrología
1 año o no
revisión
1 año o no revisión
6 meses
Individualizado
#
Seguimiento conjunto, especialmente en Nefrología, salvo en ERC avanzada no susceptible de inicio de tratamiento
sustitutivo renal (revisión cada 1 – 2 meses), o ante cualquier otro proceso intercurrente no nefrológico.
#
En todos los estadios individualizando a las características del paciente
En cada revisión en Atención Primaria se recomienda:
14.Controlar la PA y ajustar el tratamiento para conseguir el objetivo diana (130-139 / 80-85 mm Hg. Aproximarse a
130/80 mmHg en diabéticos con ERC y daño de órgano diana (albuminuria y/o eFG < 60 ml/min) En presencia
de albuminuria importante (cociente albumina/creatinina > 500 mg/g) puede ser aconsejable objetivos inferiores (< 125/75) especialmente en pacientes < 70 años y sin evidencia de enfermedad vascular asociada.
En muchos c.asos se necesitarán más de 2 fármacos, incluida una adecuada terapia diurética, para conseguir
este objetivo. En pacientes de edad avanzada esta medida será objeto de una prudente y cuidada individualización.
– Vigilancia de anemia. Si ERC 3B-5 y Hb < 10,5-11 gr/dl, estimar remisión o adelantar la revisión en Nefrología
para valorar tratamiento con factores estimulantes de la eritropoyesis.
12
GRUPOS DE TRABAJO
RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN, SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE ...
- Bioquímica sanguínea: Glucosa, HbA1c (si
diabetico) Crs, Urea, Na, K, Ca, P, Albúmina y
LDL-Colesterol y HDL colesterol, triglicéridos.
FG estimado.
- Albúmina/creatinina en muestra simple de
orina
- Sedimento de orina, si hay que monitorizar
alteraciones previas (por ejemplo, hematuria).
– Revisar la medicación ajustando la dosis según
el FG, con especial énfasis en ancianos y/o diabéticos. En ERC 3-5, evitar la utilización de AINEs, antidiabéticos orales de eliminación renal
y contrastes yodados.
– Revisar hábitos dietéticos, orientando al paciente sobre la necesidad de controlar el peso
en todos los casos y sobre el tipo de dieta a
seguir en función del FG:
- ERC 1-3: Sólo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA y/o insuficiencia cardiaca.
- ERC 4-5: Recomendaciones dietéticas sobre
el sodio, fósforo, potasio y proteínas.
– Analítica en cada revisión a partir de ERC E-3*:
No es necesario el análisis de orina de 24 horas
(en letra negrilla lo mínimo aconsejable)
- Hemograma
* Se procuraran compaginar las extracciones para
no repetirlas. Si las revisiones en Nefrología se hacen
mensualmente no es necesario repetir análisis en las
correspondientes en Atención Primaria.
En cada revisión, tanto en Nefrología como en Atención Primaria, se recomienda aportar información
escrita en la que se detallen los informes analíticos,
las modificaciones en el tratamiento realizadas o propuestas, así como sus justificaciones y, si procede,
una valoración pronóstica.
¿QUÉ SE ESPERA DE CADA ESPECIALISTA EN CADA REVISIÓN?
ESTADIO ERC
ATENCIÓN PRIMARIA
1y2
(FG > 60 ml/min)
• Identificación de Factores de Riesgo de
ERC
• Detectar progresión de ERC.
- Deterioro FG
- Aumento proteinuria
• Controlar FRCV asociados
3A y 3B
(FG 30-60 ml/min)
• ­Detectar progresión de ERC
• Controlar FRCV asociados
• Ajuste de fármacos al FG. Revisión de
fármacos nefrotóxicos (p.ej. AINEs)
• Consejos higiénico-dietético
• Estadío 3B:
• Vacunar frente a Neumococo,
Influenza y VHB
• Detectar complicaciones de la ERC:
- Anemia
- Trastornos electrolíticos
4-5
(FG < 30 ml/min)
• Consejos higiénico-dietético
• Ajuste de fármacos al FG. Evitar
nefrotóxicos (AINEs, contrastes
yodados)
• Detectar complicaciones de la ERC:
- Anemia
- Trastornos electrolíticos
NEFROLOGÍA
• Valorar enf. renales subsidiarias de
tratamiento específico:
- Glomerulonefritis primarias o
secundarias
- Nefropatía isquémica
• Detectar progresión de ERC
• Valorar idoneidad de combinaciones de
fármacos específicos y sugerir cambios
en el tratamiento
• Valorar enf. renales subsidiarias de
tratamiento específico.
• Evaluar y tratar complicaciones de la
ERC:
- Alteraciones del metabolismo óseo
y mineral
- Anemia
- Trastornos electrolíticos
•
Controlar FRCV asociados
• Preparar para el tto renal sustitutivo si
procede
• Organizar tratamiento paliativo si no
procede tto sustitutivo
• Evaluar y tratar complicaciones de la
ERC:
- Alteraciones del metabolismo óseo
y mineral
- Anemia
- Acidosis
- Trastornos electrolíticos
Los cuidados son acumulativos (p. ej. En estadio 3 hay que hacer, además, lo aconsejado para estadios 1 y 2)
13
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
JUSTIFICACIÓN A LAS RECOMENDACIONES
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es un problema
de salud pública importante. Según los resultados del
estudio EPIRCE (Epidemiología de la Insuficiencia
Renal Crónica en España) diseñado para conocer la
prevalencia de la ERC en España y promovido por la
Sociedad Española de Nefrología con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Consumo(1), aproximadamente
el 10 % de la población adulta sufre algún grado de
ERC. El 6,8 % tienen insuficiencia renal (FG < 60 ml/
min). Esta entidad se asocia a una importante morbimortalidad cardiovascular(2,3), así como costes muy
significativos.
Solo una pequeña proporción de enfermos con ERC
evolucionarán hacia la insuficiencia renal terminal
con sus complicaciones asociadas y necesidad de tratamiento renal sustitutivo (diálisis o trasplante). Esta
evolución hacia la pérdida de función renal tiene un
curso progresivo, en el que podemos influir mediante
una actuación precoz sobre sus principales causas:
hipertensión arterial y diabetes mellitus. El control de
estas debe ser estricto y adecuado a las recomendaciones de las Guías en vigor no solo para minimizar su
progresión y tratar las complicaciones inherentes a la
insuficiencia renal, sino también para reducir el riesgo
vascular asociado a la ERC.
Por otra parte, Un número importante de pacientes
con ERC están sin diagnosticar (se estima que alrededor del 20% de la población con más de 60 años tienen insuficiencia renal, esto es ERC avanzada), bien
porque no se efectúan controles de función renal, bien
porque tienen una ERC oculta (tienen enfermedad renal a pesar de que las creatininas séricas están en
el rango de normalidad del laboratorio) En pacientes
seguidos en Atención Primaria con enfermedades tan
frecuentes como la hipertensión arterial o la diabetes
mellitus, la prevalencia de insuficiencia renal puede
alcanzar cifras del 35-40% (4)
En este contexto, desde hace varios años se han establecido guías y recomendaciones para optimizar la
detección y tratamiento de la población con ERC. Las
que han tenido más repercusión en España son las
recogidas en el Documento de Consenso SEN-semFYC
sobre la Enfermedad Renal Crónica publicado en el año
2008(4), sobre el que se basan las recomendaciones
actuales que pretenden, con el consenso de las sociedades científicas implicadas, dotar de una herramienta útil a los profesionales a cargo de la población con
ERC en el ámbito de la Comunidad de Madrid.
El objetivo último de estas recomendaciones es la de
dotar a los profesionales de la salud de una herramienta sencilla que permita:
Mejorar la detección de los pacientes con ERC, lo que
se traducirá en la implantación precoz de medidas te14
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
rapéuticas que permitan disminuir la progresión de la
ERC y de la morbimortalidad vascular asociada
Aumentar la seguridad del paciente con ERC al disminuir la yatrogenia secundaria a la utilización de fármcos contraindicados o utilizados a dosis inapropiadas al grado de insuficencia renal.
Reducir el coste sociosanitario relacionado con esta
enfermedad.
En el cribado de ERC y de acuerdo con las recomendaciones del Documento de Consenso SEN-semFYC, las
guías NICE y el PAPS 2009 (4-6) los grupos de riesgo a
los que hay que hacer despistaje de ERC serían:
– HTA
– Diabetes Mellitus tipo 2
– Enfermedad cardiovascular establecida.
– Antecedentes familiares de enfermedad renal
– Obesidad IMC >35
– Diabetes Mellitus tipo 1 con más de 5 años de
evolución.
– Enfermedades autoinmunes
– Antecedentes de insuficiencia renal aguda
– Neoplasias
– Tratamiento prolongado con alguno de estos
fármacos: carbonato de litio, mesalazina, ciclosporina, tacrolimus, AINEs.
– Infecciones urinarias de repetición.
– Enfermedades obstructivas del tracto urinario.
La forma de hacer el despistaje sería mediante la estimación del FG a partir de ecuaciones basadas en la
concentración sérica de creatinina y mediante el cociente albúmina/creatinina en muestra simple de orina. La justificación a estas dos determinaciones que
no son excluyentes, sino complementarias tal como
se recogen en dos documentos de consenso de las
Sociedades Españolas de Nefrología y de Química Clínica y Patología Molecular (7,8).
La clasificación de la ERC propuesta como base de estas recomendaciones es la recogida en las guías NICE
sobre ERC, y que incluye una modificación cada vez
más aceptada de la clasificación original de la National Kidney Foundation del año 2002 y que consiste
en subdividir el estadio 3 en dos subestadios 3A y 3B,
definidos por un FG estimado de 45-59 ml/min y 3044 ml/min/1,73 m2 respectivamente (5,9,10). Las razones de esta subdivisión radican en que la evidencia
acumulada de estudios epidemiológicos sugiere que
el riesgo de mortalidad y eventos cardiovasculares aumentan de forma considerable con FG inferiores a 45
ml/min. Por otra parte, estudios poblacionales muestran como las personas de edad superior a 70 años
con FG superiores a 45 ml/min, sin otra evidencia de
GRUPOS DE TRABAJO
RECOMENDACIONES SOBRE LA DETECCIÓN, SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE ...
daño renal (por ejemplo, ausencia de albuminuria), es
muy improbable que presenten complicaciones asociadas a la ERC (11).
La determinación de albuminuria es, por otra parte,
esencial para el pronóstico del paciente con ERC, ya que
su presencia para cualquier grado de filtrado glomerular
aumenta notoriamente tanto el riesgo de morbimortalidad cardiovascular como de progresión a la enfermedad
renal avanzada en tratamiento sustitutivo (3,12).
La uropatía obstructiva es una causa frecuente y tratable de ERC, especialmente en varones mayores de 60
años. Es por ello por lo que se recomienda la realización de una ecografía a todo varón mayor de 60 años
con ERC (4). Otras indicaciones de ecografía en otros
pacientes con ERC no están bien establecidas, si bien
se recomienda su realización en (5):
– Todo paciente con deterioro progresivo de la
función renal
– Presencia de macro o microhematuria
– Historia familiar de enfermedad poliquística del
adulto.
– ERC estadios 4-5 si no se dispone de estudios
previos.
Debería facilitarse la realización de ecografías en el
ámbito de atención primaria en las circunstancias anteriores, ya que permitiría optimizar la derivación a nefrología en caso necesario.
De acuerdo con las principales guías de práctica clínica, los pacientes con ERC están incluidos en el grupo de
mayor riesgo para desarrollar eventos cardiovasculares,
por lo que deben de establecerse objetivos terapéuticos
estrictos para corregir aquellos factores de riesgo vascular modificables (13-20). Respecto a recomendaciones
previas se han modificado los objetivos a plantearse en
el tratamiento de la HTA, ya que no existe suficiente
evidencia como para recomendar objetivos de TA inferiores a 130/80 mm Hg en todo paciente con ERC. Estudios recientes en población mayor o con importante
arteriosclerosis han confirmado un fenómeno de curva
J, esto es, mayor morbilidad, si se disminuye la TA de
forma excesiva en estos pacientes, muchos de ellos
con ERC. Sin embargo, y aunque la evidencia es débil,
sí parece razonable plantearse objetivos exigentes de
control de la TA (< 125/75) en pacientes de edad <
70 años, ERC con proteinuria (> 1 gramo/día) y sin
enfermedad arteriosclerótica avanzada (21,22).
La yatrogenia es una de las principales cuestiones a
evitar en el paciente con ERC en estadios 3-5, especialmente en ancianos, habitualmente polimedicados
(23)
. En este sentido las recomendaciones insisten en la
necesidad de evitar la combinación de fármacos que
retengan potasio, nefrotóxicos (AINEs, contrastes yodados), ajustar todo fármaco a la función renal, especialmente antibióticos y antidiabéticos orales, muchos
de ellos contraindicados en la insuficiencia renal. En
caso de que se prescriban estos fármacos o se hagan
procedimientos potencialmente nefrotóxicos, será necesario monitorizar la evolución de la función renal.
La derivación a nefrología debe de protocolizarse entre
atención primaria y el servicio de nefrología de referencia, con planes escritos de actuación y estrategias
de comunicación ágil entre los dos niveles asistenciales. En líneas generales estas recomendaciones establecen una derivación a nefrología teniendo en cuenta
el estadio de la ERC, la edad, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal, el grado de proteinuria
y la aparición o no de signos de alarma (hematuria
no urológica asociada a proteinuria, incremento de la
creatininina sérica > 1 mg/dL en menos de 1 mes). En
pacientes de edad superior a 70 años, y especialmente en los de edad > 80 años, el riesgo de mortalidad
asociado a ERC estadio 1-3 no es tan consistente ni
tan elevado como en el paciente de edad inferior a 70
años, por lo que no es necesaria la derivación, salvo
proteinuria importante o aparición de los signos de
alarma ya descritos (4,5,11).
La derivación a nefrología debe ajustarse a los marcos
impuestos por la Libre Elección de Especialista de la
CM, procurando la creación de circuitos generales en
toda la Comunidad, que con independencia del profesional elegido por el paciente garanticen un tratamiento equitativo y eficiente, siendo por tanto imprescindible la emisión de informes clínicos con sugerencia de
tratamiento y pauta de revisión, de forma preferente en
formato electrónico o en un formato que permita su
visualización por HORUS.
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16
NOTICIAS RESIDENTES
I JORNADAS DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
(MFyC) PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA
El pasado 21 de Febrero, se llevaron a cabo las primeras jornadas organizadas por residentes de MFyC para estudiantes de medicina del Hospital de Fuenlabrada. Estuvieron
divididas en dos partes. La primera hora, hablamos sobre
la medicina de familia; y la segunda hora desarrollamos un
taller para comprender mejor la actividad comunitaria que
desempeñamos.
Las realizamos con mucho entusiasmo desde la vocalía de
residentes SOMAMFyC, con el fin de dar a conocer nuestra
experiencia de formación dentro esta especialidad y establecerla como el primer contacto a alumnos de universidades
que no cuentan con ella como rotación obligatoria en el programa formativo.
Para la primera hora contamos con el apoyo de Mercedes
Figueroa Martín Buitrago (Médico adjunto de MFyC del Área
Sur), quien nos recordó el origen y desarrollo de la MFyC a nivel
mundial y en España. Lo que es un día a día de la agenda de
un Médico de Familia y Comunidad, que no sólo se limita a un
consultorio, sino visitas a domicilio, atención de urgencias en el
centro de salud, atención a pacientes crónicos, pacientes de residencia. La polivalencia de las actividades que desarrollamos,
no sólo atención-cura, sino escucha, prevención, organización,
intervención en núcleo familiar y seguimiento, entre otras.
Luego intervenimos las residentes, Beatriz Jaenes recordó
a los asistentes que también es una especialidad a la que
se accede vía el examen MIR, recalcando que aún somos
muchos los que nos dedicamos a la MFyC por vocación, que
se escoge con números altos como un 300 en el MIR 2009,
y que también se escoge con últimos números, por ser la
especialidad que más plazas oferta en las convocatorias.
Sobre las ventajas al tener un tutor personal, lo flexible y
pluripotencial que puede ser tu programa formativo.
Carmen Rodríguez expuso el programa formativo, las rotaciones que hacemos durante los 4 años de residencia. Nos habló
sobre la diferencia entre rotaciones optativas y externas que
podemos elegir, como refuerzo de conocimiento profesional.
También nos dio a conocer sobre el programa Hyppokrates,
de la asociación Vasco de Gamma Movement que promueve intercambios de residentes a nivel Europeo, con tutores
establecidos y un rol de actividades por cubrir, con el fin de
ampliar nuestra visión sobre el campo de trabajo y la calidad
con el que éste se puede desempeñar.
Luego mi turno, Silvia González, hablando un poco sobre el
total de guardias que hay que cumplir según lo estipulado
por Ministerio de Educación, la importancia de cubrir un
mínimo de guardias, que son complemento de formación y
las principales consultas que atiendes en cada servicio, así
como el número máximo de guardias que no interfiera con
calidad de rotaciones.
Al final de la primera hora, con Beatriz Jaenes, comentamos las múltiples salidas que tenemos como especialistas
en Familia y Comunidad; atención primaria tanto en áreas
urbanas como rurales, urgencias hospitalarias o ambulatorios, ambulancia, pediatría, cooperación con organizaciones
a países en desarrollo, docencia, gestión, salud laboral,
investigación, atención a drogodependientes, técnicos en
salud, sanidad penitenciaria y militar.
Y la segunda hora, resultó una maravillosa oportunidad para
acercar la atención a la comunidad a los estudiantes y de
revivir las experiencias que como residente tenemos.
Para ello contamos con la ayuda de Marta Sastre, residente,
y Mª José García, enfermera, con gran experiencia del Programa de Actividades Comunitarias en Atención Primaria
(PACAP) de la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (Semfyc).
Durante su exposición las ponentes nos hablaron de los conceptos de salud, los determinantes de salud y algunas estrategias de cómo realizar atención a la comunidad desde la
Atención Primaria, incidiendo en la importancia de las personas que integran un Equipo de Atención Primaria (EAP). Se
pidió la participación a los asistentes mediante la realización
de ejercicios prácticos y la crítica reflexiva de situaciones cotidianas que se presentan a un médico de familia.
Al final del taller se entregó un ejemplar de la revista “Comunidad” y algunas referencias bibliográficas relacionadas con
esta faceta de nuestra especialidad.
Siempre resulta apasionante ayudar a personas a descubrir
otra manera de hacer las cosas, y máxime cuando éstas
demuestran interés. Durante la sesión hubo momentos de
fuerte enganche con la temática.
Lo impactante es que el grupo de estudiantes, tenía conocimientos de Promoción de Salud pues ya tuvieron esta asignatura; ¡qué suerte que exista esta materia en su programa
docente! Ojalá pronto tengan también Atención Familiar y
Atención Comunitaria.
Esperamos poder seguir colaborando con las universidades,
para nosotras……
¡Ha sido un placer!
Silvia Ariadna González Esparza
(Residente de 2º año, CS Cerro Almodóvar).
Carmen Rodríguez Naranjo
(Residente de 3º año, CS Torito).
Vicevocales de Residentes SOMAMFyC
En cooperación con:
Marta Sastre Paz (Residente de 4º año, CS Vicente Soldevilla),
PACAP
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
XIII JORNADAS DE RESIDENTES
Gerardo Garzón, respectivamente. Se buscó en todos
ellos la participación activa de los residentes con un
resultado más que satisfactorio.
El pasado 25 de Febrero los residentes de Medicina
Familiar y Comunitaria de la Comunidad de Madrid
nos reunimos para celebrar las XIII Jornadas de Residentes de la SoMaMFyC. Como en ediciones anteriores, la organización cuidó hasta el más mínimo detalle
para que los cerca de 160 participantes disfrutaran
un año más de un programa que tenía como objetivo
mirar hacia los nuevos horizontes de la Medicina de
Familia.
Finalmente, en el acto de clausura, el comité científico
de las jornadas otorgó los siguientes premios:
Para ello, la vocalía de residentes eligió como nuevo escenario para desarrollar las Jornadas un medio
sanitario, el Hospital Universitario de Fuenlabrada y
se diseñó un programa que además de ser atractivo,
diera respuesta a las necesidades de los residentes.
La intención era estar cerca de nuestros compañeros desde tiempo antes para irles desvelando, poco a
poco, los secretos de cada uno de los talleres y mesas.
Así, nacieron las micropíldoras, que con una periodicidad semanal desde más de un mes y medio antes de
las Jornadas nos han ido acompañando, adelantando
información y documentación de los mismos.
Y así fueron pasando las semanas hasta que por fin
llegó el gran día. Tras el acto de inauguración comenzamos con la presentación de los pósters y comunicaciones orales. En esta edición fueron seleccionados
de 67 trabajos recibidos, 9 comunicaciones orales y
18 pósters. Previo a la exposición, el grupo de trabajo
de Enfermedades Raras de Semfyc, representado por
Mónica Blanco, nos presentó el Protocolo DICE.
Posteriormente, tuvieron lugar tres mesas. En ¿Estás
preparado para ser 2.0? Rafa Bravo, Noelia Caballero,
Raquel Gómez Bravo y Jose Francisco Ávila de Tomás prepararon una sesión en la que nos presentaron
las nuevas tecnologías 2.0 de una manera dinámica y
divertida. Nuevas herramientas para médicos del siglo XXI. Interacción y entretenimiento en estado puro.
Hubo incluso colaboradores invitados como Salvador
Casado. Los Incidentes Críticos en el Medio Rural de
Rafael Alonso y la ya clásica pero siempre demandada
mesa del Programa Hippokrates de la mano de Virginia
Hernández Santiago fueron las otras dos apuestas seguras. Además, este año, contábamos con el I Espacio
de Educación para la Salud que abordaba la lactancia
materna y que gustó mucho entre los asistentes.
Por la tarde y tras la comida de trabajo se celebraron los talleres. El programa ofrecía 4 propuestas muy
diferentes, desde un taller de Medicina Comunitaria
a otro de infiltraciones, o de uno de abordaje de la
sexualidad en consulta a otro de estrategias de seguridad del paciente. Todos ellos impartidos por expertos en cada una de las materias como Rafa Cofiño, el
grupo coordinado por Alejandro Tejedor, Elvira Rubio o
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Comunicaciones Orales:
1. premio: “Experiencia de proyecto de medicina
comunitaria: entrenamiento de agentes de salud
en un área rural de un país en vías de desarrollo”.
2. premio: “Impulsando y mejorando el uso del medidor de Peak-flow en nuestra práctica clínica
diaria”.
3. premio: “Actividad física en diabéticos seguidos
en el Centro de Salud”.
Pósters:
1. premio: “Doctor, me encuentro flojo” .
2. premio: “Fractura de pene: a propósito de dos
casos presentados en Atención Primaria y Urgencias”.
3. premio: “Dolor abdominal, no todo cura con
IBP”.
Desde la Vocalía de Residentes, queremos dar la enhorabuena a los ganadores, agradecer a los asistentes
su participación, al Hospital de Fuenlabrada su colaboración y a los Jefes de Estudio, técnicos de Salud y
residentes extranjeros su presencia. Sin vosotros, las
Jornadas no serían posibles.
Beatriz Jaenes Barrios
Vocal de Residentes SoMaMFyC
……Y NOSOTROS RESIDENTES……
¿QUE PENSAMOS CON RESPECTO A LOS CAMBIOS?
Ante las circunstancias que han afectado y afectan a
la Atención Primaria en la Comunidad de Madrid, y en
especial a la docencia de residentes de MFyC, ninguno de los implicados puede permanecer impasible.
En los últimos años se ha trabajado cada vez más a
espaldas de la Atención Primaria (AP). Se ha implantado el Área Única de forma precipitada y con una información insuficiente, se han redistribuido las Unidades Médicas Docentes (UMD) y reconvertido en multiprofesionales sin dotarlas de los recursos necesarios,
e incluso recortando no sólo el presupuesto total sino
también el porcentaje de los fondos destinados a AP,
priorizando otros campos que a nuestro juicio son menos necesarios.
NOTICIAS RESIDENTES
En las últimas semanas, la dimisión de cinco de los
siete Jefes de Estudios ha desbordado el descontento crónico que arrastran todos los actores implicados
en la docencia, creando un debate que trasciende la
posterior vuelta a sus puestos de los responsables de
las UDM. Apreciamos el cambio de actitud de la Consejería, pero consideramos que por desgracia en la
Comunidad de Madrid NO SE DAN EN LA ACTUALIDAD UNAS CONDICIONES MÍNIMAS Y DIGNAS
PARA LA DOCENCIA DE RESIDENTES EN MEDICINA
FAMILIAR y COMUNITARIA.
– Ningún reconocimiento a los tutores por su labor y dificultades para la reacreditación.
– Recorte de presupuestos que ha puesto en peligro incluso los cursos obligatorios.
– Cambios de estructura poco transparentes y
centralización de recursos técnicos.
– Consultas saturadas con tareas administrativas
y huecos de pocos minutos que no permiten
VARIAS NOTICIAS
una atención humana y menos la dedicación a
docencia o investigación.
– Falta de acreditación de hospitales y con ello
más áreas para mejores rotaciones.
– Precariedad laboral generalizada pero sobre
todo para los jóvenes médicos de familia.
Por ello, como residentes y principales interesados en
una docencia de calidad y en una Atención Primaria a
la altura de sus profesionales, APOYAMOS UNA MORATORIA EN LA FORMACIÓN DE NUEVOS RESIDENTES mientras no se den las condiciones para ejercerla
dignamente.
Es por nuestra Atención Primaria, por nuestro presente y nuestro futuro.
Clara Benedicto Subira
(R2 de MFyC, CS El Greco)
Vocalía de Residentes SoMaMFyC
19
TRIBUNA DE OPINIÓN
“MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS O COMO
HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE EL SISTEMA PÚBLICO
DE SALUD”
Como es de dominio público, “ESTAMOS EN CRISIS”. Parece ser que es una crisis económica por la que,
entre otras cosas, nos han bajado el sueldo. Yo creo que la crisis es anterior a la crisis, me explico, me
parece que la crisis es más como personas, como mundo, como humanos. Tengo la suerte de cartearme,
telepáticamente, con un amigo de otro planeta, un extraterrestre, que al menos este escucha y no suele
contestarme, por lo menos hasta ahora. Gracias a esta comunicación puedo comentar temas, que quizá con
otros de mi especie me serían más dificultosos; pero, ya sabemos, que en el mundo global en que vivimos
es muy difícil mantener la información oculta y parece que varias de esas cartas van a ser públicas. Bueno,
qué le vamos a hacer. Como autor, añadir que sólo son opiniones, ideas y que, naturalmente, no quieren
herir ninguna sensibilidad.
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 1:
Querido amigo extraterrestre:
No sé por qué me encontré, el otro día, pensando en
estos temas de la eficacia y la eficiencia y me topé con
las “recetas” que hacemos todos los días en la consulta del Centro de Salud y me di cuenta del tiempo que
gastamos, creo que inútilmente, de los recursos que
despilfarramos en “tiempos de crisis” (papel impreso
y troquelado del que sólo vale un tercio, impresora,
tinta de la impresora, espacio, tiempo de trabajo, etc.)
y pensé que si cambiáramos algo de manera simple,
sin gastos excesivos en inversiones podríamos mejorar
la calidad de la atención al paciente.
Yo parto de la base de que no conozco el sistema de
cobro-pago de la medicación a las oficinas de farmacia; pero creo que desde hace muchos años, nuestra
receta ha pasado de prescripción médica de un tratamiento farmacológico a un simple talón al portador
y es más, un talón por cada caja de pastillas, no un
talón por un tratamiento. Cuando pagas la cuenta en
un restaurante no te hacen una factura por cada plato que comes, sino una conjunta por todo el menú y
cómo el local paga a los camareros, a los proveedores
o a hacienda no es asunto tuyo. Al hacer el documento llamado (mal llamado receta), estamos dando a la
farmacia su documento de facturación de cada envase (en algún caso de 4 envases, bula que tampoco entiendo). Será, para algunos, un pequeño detalle; pero
si yo pudiera en un solo documento “prescribir” el tratamiento completo de cada paciente para una semana
o para seis meses que es cuando voy a revisarle, me
ahorraría papel, tinta, tiempo, en fin recursos limitados como decía en “tiempos de crisis” y ganaría tiempo y espacio para dedicarme a mi profesión, que no es
de pagador ni de contable, sino de médico, “médico
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de personas”. ¿Necesito la receta electrónica?, yo creo
que no, la necesita la oficina de farmacia para facturar, o el servicio informático para vender ordenadores
y programas. Quitarnos el engorro de repetir y repetir
papeles, tirar copias, hacer venir al paciente o a la
familia, gastar tiempo y tiempo de consultas para volver a repetir y repetir y repetir recetas y más recetas,
es tan fácil como cambiar el concepto de la llamada
“receta” por el verdadero de prescripción de un tratamiento medicamentoso.
Sé que el planteamiento que hago, para abrir los ojos
a los que tienen capacidad de decisión, puede ser peregrino, absurdo, torpe, tonto y todos los adjetivos que
quieras; pero detrás subyace la idea de que nuestro
escaso y múltiple tiempo de consulta con cada paciente se debe aprovechar en lo que realmente importa que es escuchar y atender a cada uno como se
merece y no dilapidarlo en temas tan absurdos como
imprimir, imprimir y volver a imprimir la misma receta
y no me valen las chapuzas de los lotes, la impresión
sin el paciente de miles de hojas de recetas, no, eso
también es tiempo y lo estamos malgastando, por
ejemplo, ese tiempo sin pacientes se podría dedicar a
formación continuada, docencia o investigación, ¡qué
tanta falta hace! Al fin y al cabo, si esta carta se te
antoja estúpida, tu eres sólo un buen amigo, eso sí,
extraterrestre, que al menos escucha….
No sé que te parecerá, yo creo que dedicar nuestro
tiempo a los pacientes es el verdadero y único fin de
nuestro trabajo y todo lo que se haga para mejorar
esta situación nos dignifica como Médicos de Familia
y si además se hace con eficiencia, vamos si además
se ahorra, pues estupendo en “tiempos de crisis”.
Un abrazo amigo extraterrestre, gracias por seguir escuchando.
TRIBUNA DE OPINIÓN
MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS O COMO HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 2:
accidentes laborales), lo que crean oportuno en cada
caso, que para ello son expertos.
Querido amigo extraterrestre:
¿Qué ganamos? Los servicios sanitarios ahorramos
al no duplicar pruebas y el paciente gana en menos
análisis, menos citas con distintos médicos y un seguimiento más lineal de su salud.
Otra vez me tienes aquí dándole vueltas al coco para
encontrar soluciones sencillas (y baratas) para problemas complejos (y enquistados) de nuestra querida
especialidad médica.
Ayer apareció en la consulta del Centro de Salud el
enésimo paciente con el “reconocimiento de empresa”. Me pregunto, ¿es necesario hacer el “reconocimiento”? y ¿cada cuánto tiempo? Como te dije en otra
carta quiero ser productivo y, además, te digo hoy que
no quiero que mis aportaciones hieran a nadie, me
gustaría crear alianzas con todos los profesionales de
la salud con el único objetivo de cuidar mejor a los
pacientes y, en tiempos de crisis, con más eficiencia.
Bueno pues como respuesta a las citadas preguntas
te digo que las encontrarás en el PAPPS. ¡Ah en tu
planeta no se sabe que es eso! Pues es el Programa
de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud
de la Sociedad Española de Medicina de Familia y
Comunitaria con reconocimiento a nivel mundial de
sus recomendaciones y que es una parte fundamental del trabajo del Médico de Familia. Ahí está todo
y se actualiza con las mejores evidencias científicas
periódicamente. En el PAPPS encontramos la recomendación de realizar citología vaginal, mamografía,
niveles de colesterol, toma de constantes (tensión arterial, índice de masa corporal, etc.), de qué, cuándo
y a quién vacunar, recomendaciones de estilo de vida
sana etc., etc., vamos todas las medidas que la medicina basada en la evidencia recomienda realizar a la
población, según su edad y sexo para evitar o detectar
precozmente enfermedades que en esos estadios se
pueden curar.
¿Qué se hace en los “reconocimientos de empresa”?
se hacen actividades de prevención y diagnóstico precoz general como toma de tensión arterial, cálculo del
índice de masa corporal, analítica general, recomendaciones de estilo de vida sana (¿no te suena?, ¡es lo
mismo que parte del PAPPS!) y luego suelen hacer
pruebas encaminadas a detectar problemas relacionados específicamente con el puesto de trabajo de
cada paciente.
Naturalmente cuando en el “reconocimiento” detectan alguna patología general lo remiten a su Médico
de Familia, cosa que me parece lo correcto y que es
de agradecer.
¿Qué te parece que podríamos hacer para no malgastar recursos? Creo que la solución es sencilla: Los
Médicos de Familia nos encargamos del PAPPS y
nuestros compañeros Médicos de Empresa que realicen lo que sea oportuno en cuanto a riesgos laborales (véase: audiometría, espirometría, prevención de
Querido amigo, en este caso me parece que todos estaríamos de acuerdo y mejoraríamos o, por lo menos,
haríamos más sencillas y baratas las medidas de prevención y promoción de la salud. Además cada uno a
lo suyo: el Médico de Empresa a lo laboral y el Médico
de Familia a lo general (por eso todavía nos llaman
Médicos Generales).
Abrazote.
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 3:
Querido amigo extraterrestre:
Hoy me dispongo pacientemente a explicarte algo de
las Nuevas Tecnologías (que empezamos a conocer
allá por los años 80 del pasado siglo; pero parece que
siguen siendo nuevas).
Cuando éramos residentes en nuestro hospital y en
el recién creado Centro de Salud, gastamos muchos
bolis y muchas hojas de papel y luego había enormes
espacios en donde se recogían y se ordenaban lo mejor posible las historias clínicas, los informes, las radiografías, se guardaban con mucho esmero por si….. y
con el tiempo pesaba más el polvo que el papel; pero
había que custodiar la información. Luego llegaron las
Nuevas Tecnologías, ¡qué guay!, se acabó el gastar
boli, el usar papel, el tener que destinar la habitación
más grande del Centro de Salud para guardar las pesadas historias clínicas y sus respectivas radiografías,
¡qué bien, los tiempos han cambiado!. Pues no, no
ha sido así. Sí que tenemos ordenador, historia clínica
más o menos informatizada; pero los papeles siguen
y ahora gastamos más que antes y, además seguimos
teniendo el gran archivo de historias de papel.
Suponemos que estamos dando un paso y es justo
ese momento en el que estás en equilibrio entre el
pie que levantas y el que apoyas; pero este paso está
durando mucho, queremos poner ya el pie para poder
continuar el camino y mejorar muchas otras tareas
pendientes.
¿Qué hacer ahora?, para mi que no entiendo de informática casi nada, es muy fácil: desterrar el papel
y hacerlo todo virtual, online o como se diga, vamos
usar el ordenata para todo. Para registrar los datos administrativos del paciente (además ya hay firma digital
con el nuevo DNI), la historia, las peticiones de analíticas, radiografías, interconsultas, la devolución de la
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
analítica y de la radiografía, la interconsulta, las bajas
laborales (se hace la mitad, ¿y la otra mitad, por qué
no?), las recetas (o usar sólo un folio, como te conté
que se podía hacer en el capítulo 1, ¿te acuerdas?, ¡no
lo olvides, esa solución sería estupenda!) y ¿qué más?,
no sé, todo, porque tengo unos amigos de esos que
llaman frikis (o algo así) que dicen que se puede hacer todo lo que hacíamos con papel, mejor, más rápido, más barato y más seguro con el ordenata. Bueno,
tú sabrás, en tu planeta siempre nos lleváis ventaja
en casi todo. ¡Ah, ya, que me dices que también allí
costó convencer a alguna mente anticuada; pero que
en cuanto se decidió su expansión, en nada ya estaba todo funcionando y que habéis ganado en calidad
de servicios, rapidez y seguridad! ¡Pues eso es lo que
queremos los Médicos de Familia, que la herramienta
informática sea sencilla, útil, rápida, segura, versátil,
para que ahorre tiempo en todo lo que supone registro
de datos, historia, informes, recetas, bajas, con único sentido, que la mayor parte de nuestro tiempo lo
podamos dedicar al paciente, a mirarle a la cara, a
escucharle, a explorarle y a poder decidir con él qué
hacer con su dolencia, o a poder ir a ver al que no
puede desplazarse de su domicilio y tener tiempo para
acompañarle y no hacer la famosa “visita del médico”,
para darle la mano o una cariñosa palmada en el hombro y recibir como nuestro mejor pago un sonrisa de
agradecimiento.
Conclusión: Menos papeles y más personas. Y si
nuestros queridos extraterrestres lo han conseguido
en poco tiempo nosotros también podemos.
¡Hablamos, amigo!
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha). Capítulo 4:
Hola, amigo:
Como ves, no paro de encontrar problemas para solucionar en este querido y, a veces, tan olvidado trabajo
de la Atención Primaria. Problemas o como dicen los
de garantía de calidad: oportunidades de mejora. Yo
así los considero, lo que ocurre es que desde la alta
antigüedad cada vez que se detecta una oportunidad
de mejora y se encuentra la solución, pues ya ves,
teniendo la solución, esta jamás se aplica. ¿Supongo
que en tu planeta no serán tan zoquetes?
Estos días invernales de aumentos de prevalencias de
gripes y de crisis, me he encontrado con otra oportunidad. Resulta que no son pocos los pacientes, casi
siempre jóvenes, que están trabajando hace relativamente poco, ¿o no? y siguen sin tener su TSI (tarjeta
sanitaria individual) como titular, como trabajador y
siguen figurando en la de su padre o madre como beneficiario. Pero, a resultas de una buena gripe o una
mala crisis, precisan una IT (incapacidad temporal),
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
vamos una “baja” como todo el mundo la conoce y
¿qué ocurre?, pues que el programa informático de
historia clínica al que nos debemos, o sea, APMadrid,
no nos deja emitir la baja, ¿por qué? te preguntarás,
porque sigue siendo beneficiario.”¡Si llevo trabajando
ocho años en la misma empresa! ¡Y, ahora, cómo le
explico a mi jefe que no me das la baja!” O se la hago
a mano y con mi sello del siglo XVIII o no hay tu tía.
Hay que hablar con los administrativos, ponerse en
contacto con quien emite las TSIs y esperar, con suerte, un día. Yo tengo a una paciente que lleva trece días
esperando y veremos si mañana, después de múltiples intentos y ¡pérdida de tiempo asistencial, que es
lo peor!, lo consigo.
Ya sabes que estas cartas no son para quejarme, son
para encontrar soluciones viables y fáciles. Con este
cuento fui a hablar con mi Director de Centro (¡cómo
mola ahora el nombre!, pero la capacidad de gestión
es la misma que cuando se llamaba Coordinador:
nula) y me dijo que no, que eso se resuelve en veinticuatro horas, que será una excepción, que poner de
acuerdo a la Seguridad Social, que es Ministerio de
Trabajo, con el de Sanidad y con la Comunidad Autónoma para unificar datos cada vez que alguien pasa
de beneficiario a titular es complicado y ¡tu no sabes lo
caro que resulta!.... No sé si será caro; pero si no tiene
necesidad de baja y el padre es pensionista al hijo
le seguimos dispensado recetas rojas, vamos gratis,
cuando debería pagar un 40 % y eso también es caro
y, yo creo que ilegal.
Bueno, no me meto en quejas, y si es tan difícil y tan
caro, propongo una solución sencilla, barata y rápida
de adoptar: Cuando te dan de alta en la SS te dan
un documento (Resolución de Asignación de Número
de Seguridad Social o Número de Afiliación, que así
reza el referido papel) de la Tesorería General de la
SS, con tu número como trabajador titular (“número
de Seguridad Social o de afiliación”). ¿No se podría
incluir en ese papel con letras grandes, subrayado,
con comillas, en rojo fuerte….el texto: SU TARJETA
SANITARIA (TSI) ACTUAL COMO BENEFICIARIO YA
NO ES VÁLIDA. DEBERÁ PASAR POR SU CENTRO
DE SALUD, A LA MAYOR BREVEDAD POSIBLE, PARA
TRAMITAR SU TSI COMO TITULAR, PARA TENER
GARANTIZADA SU ASISTENCIA SANITARIA, o algo
así. Y quien entregue el documento que le recuerde
siempre al nuevo trabajador que tiene que ir a su Centro de Salud, que sino no tendrá su TSI y ¿no se dice
que para tener asistencia sanitaria es obligatorio presentar la TSI y el DNI, que por cierto, todo el mundo lo
tiene al día, sino, incluso puede ser multado?
Bueno, amigo, creo que este inconveniente que provoca malos rollos, gasto del poco tiempo para la atención
al paciente del que disponemos, trabajo administrativo a destiempo y demás disturbios no identificados,
podemos solucionarlo de manera fácil……..Si los que
TRIBUNA DE OPINIÓN
MÉDICOS DE FAMILIA EN TIEMPOS DE CRISIS O COMO HACER MÁS EFICAZ Y EFICIENTE
deciden (como decía Serrat: “A quien corresponda”)
quieren.
Cuídate, que hay mucha gripe, amigo.
Abrazote.
….Bueno, hasta aquí hemos llegado, no sé si se desvelarán más cartas a un amigo extraterrestre.
Si se consigue un poco, aunque sea un poco solo, lo
de mayo del 68 de “La imaginación al poder” y se pueden cambiar de manera sencilla alguno (o todos) los
pequeños problemas que como piedras en el zapato
nos impiden avanzar con comodidad en la mejora de
la Atención Primaria y la Medicina de Familia, sería
fabuloso, sobre todo, si en el camino no hay luchas ni
víctimas, no más violencia, creo que es mejor aplicar
el sentido común y la buena voluntad.
¡Parece que esto sigue, qué bien! ¿o no?
Ayer, sin darme cuenta, sin premeditación ni alevosía;
pero sí con nocturnidad, me encontré de nuevo ante
el ordenata y volví a escribir a mi amigo. Os adelanto
que sigue sin contestar, tampoco hay contestación de
“A quién corresponda”. ¡Qué se le va a hacer! Seguiremos en la brecha, ¡hay tanto que arreglar y, a veces
es tan fácil que….!
Esta vez va de algo de nostalgia y de definición de
lo que era, es o debería ser un Médico de Familia y
Comunitaria.
CARTAS A UN AMIGO EXTRATERRESTRE
(al menos este escucha): Capítulo 5
“Cuando éramos Médicos de Familia”.
Hola, amigo extraterrestre:
Hoy me he puesto nostálgico. Ayer estuve en una reunión de tutores de Medicina de Familia y allí estábamos todos enfadados, que si cada vez peor, que así
no se puede dar docencia, que vamos a hacer algo
y todo lo que siempre se plantea en una asamblea. Y
está bien, no se puede consentir que no se nos tenga
en cuenta cuando, por lo menos nosotros, creemos
que somos la base de un sistema sanitario público y
ético.
A la vuelta en el bus y con el día lluvioso me puse a
recordar cómo empezó todo, para mí. Recordé que
me contaron algo de la nueva especialidad una pareja joven que se coló en la Facultad, en el anfiteatro,
entre clase y clase como hacían los partidos políticos,
todavía ilegales, y a mí me impactó aquella forma de
medicina, recuerdo del auténtico médico de cabecera
y del médico rural que conoce a los vecinos y a sus
familias, sabe las penurias de los trabajos y está disponible siempre cuando se le necesita para ayudar
a un parto o cerrar los ojos por última vez a un fallecido. Me pareció que por ahí iba mi vocación y no lo
dudé, me examiné de un MIR que no lo aprobaban
todos ni mucho menos, anulé mi prórroga de la mili
y estando, con muchos compañeros pasando frio en
El Ferral (León) en el campamento del servicio militar, recibí un telegrama de mi padre que me decía el
número obtenido en el examen y la frase “aprobado
MIR” que me llegó al alma y, naturalmente elegí plaza en Medicina Familiar y Comunitaria, en la Clínica
Puerta de Hierro de Madrid. Pasamos un año, perdido
en cuanto a formación médica, en el ejército, nos tocó
el 23F y el Síndrome Tóxico, que nos acortó un mes
de milicia y en enero me incorporé a mi plaza. Recuerdo el primer contacto con un residente de la primera
promoción (yo soy de la cuarta) que me dijo que me
había equivocado, que no había ni Centro de Salud
ni nada; pero no me desanimó, al revés, sobre todo,
cuando fueron apareciendo los demás compañeros
de promoción. Éramos nueve, todos hombres (Tomás,
Santiago, Alberto, Guillermo, Manolo, Miguel Ángel,
Agustín, Paco y yo), todos menos uno veníamos de la
mili y empezamos a trabajar, como un residente más,
cuando estábamos en Medicina Interna éramos del
equipo, cuando pasamos por Cirugía hacíamos lo mismo que los R1 de Cirugía, no nos sentíamos extraños
en ningún Servicio, aunque el nuestro estaba todavía
formándose en Pozuelo de Alarcón.
Era un centro experimental ubicado en un chalet en
Pozuelo estación que donó al ayuntamiento un pediatra. Allí nuestro tutores de entonces, el jefe el Dr.
Frieyro, Ana Álamo y Leandro Fraile junto a dos médicos de cabecera del pueblo que pusieron sus cupos a
disposición de este proyecto, Benjamín Ibarrola y Ricardo Lacosta nos recibieron con los brazos abiertos,
nos ofrecieron su saber y su experiencia en tratar a
personas, no a pacientes, en conocer el entorno. Nos
hicieron trabajar y mucho; pero nosotros teníamos
muchas ganas, estábamos dispuestos a ir a por todas.
Se planteó un sistema parecido al de la Medicina de
Familia de Estados Unidos; pero se le dio nuestro aire,
nuestro perfil adaptado a donde estábamos. Por eso,
a veces, se nos acusó de no hacer Medicina Comunitaria; pero yo creo que no fue así, sino, por qué se
creó una asociación de amigos del centro, por qué se
hizo un fiesta para nuestra población infantil con un
concurso de dibujo del que guardo los dos primeros
premios, que siempre he tenido colgados en mi consulta desde que se desmanteló el antiguo Pozuelo…..
Recuerdo que con un modelo de historia todavía hospitalaria se empezaron a plantear medidas preventivas, origen de lo que luego sería el PAPPS (Programa
de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud),
se realizaban sesiones clínicas día sí y día también,
se realizaron trabajos de investigación que fueron
presentados en los primeros Congresos de la especialidad y publicados en revistas nacionales e inter23
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
nacionales, se llevaron a cabo varias tesis doctorales,
teníamos lo que ahora llaman interconsultas docentes, venían especialistas hospitalarios para comentar
temas y ver conjuntamente con nosotros a pacientes,
así en psiquiatría, infecciosas, dermatología y ginecología, con la ayuda y supervisión de estos últimos
seguíamos embarazos normales y no tanto (adolescentes con pareja inestable, embarazo gemelar, etc.).
Naturalmente, entonces no había pediatra, el Médico
de Familia es y será Médico de la Familia y es una
especialidad no limitada por la edad, nosotros seguíamos los embarazos de nuestras mujeres y luego a sus
recién nacidos. Con el tiempo, vendría la figura del
Pediatra en los nuevos centros de salud que siempre
me ha parecido que deberían estar sólo como consultores y llevar algún niño con patología para que no
necesite acudir periódicamente al hospital. Creo que
la mayoría de su actividad es realizable por nosotros y
por las enfermeras.
No os he hablado de las enfermeras (Carmen, Ana,
Rocío y Magdalena). Las de Pozuelo venían de Servicios hospitalarios y rápidamente, por su interés y
ganas de trabajar, se pusieron las pilas para cambiar
su actividad y abrirse a una nueva especialidad. Seguían haciendo extracciones, curas, etc. y, además,
realizaban actividades preventivas, visitas a domicilio,
seguimiento de embarazos, tomas de citología vaginal, ayuda en cirugía menor, vamos, fueron el complemento ideal para nuestro trabajo en atención primaria
y, sobre todo, en nuestro aprendizaje. Además sólo
teníamos un auxiliar de clínica y una administrativa
(Fefa), que citaba todo y sin ordenadores (por entones
en la calle sólo estaba el viejo Amstrad).
Éramos la cuarta promoción y ya se empezó a innovar, me refiero a que partiendo del primer programa
docente (que lo realizaron los propios residentes de la
primera promoción y que guardo como oro en paño),
nosotros durante el segundo año estábamos rotando
en el hospital; pero al menos un día, íbamos al Centro
de Salud a seguir a nuestros pacientes y durante el
tercer año, las guardias las hacíamos allí por la tarde
a diario y todo el día los sábados, domingos y festivos.
El Centro de Salud era nuestro Servicio y lo que se
aprendía en otros niveles era para aplicarlo allí.
No había Comisión de Docencia, ni Jefes de estudios,
ni evaluaciones, ni libro de residentes, ni siquiera un
programa como el de ahora; pero había interés por
los tutores y los residentes, queríamos poner en marcha otro sistema; pero todavía no sé qué pasó. Cuando acabamos ya estaba en marcha la Reforma de la
Atención Primaria, se empezaron a construir Centros
de Salud en toda España, se crearon Sociedades Científicas, grupos de trabajo, se estructuró todo, nuestro
Centro piloto se desmanteló y se montó uno nuevo,
más grande, se crearon plazas en todas las Comunidades, nos examinamos en todo el país, conseguimos
24
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
plaza fija…..pero dejamos de ser Médicos de Familia y
Comunitaria para pasar a ser Médicos de Atención Primaria, ya no veíamos niños menores de siete y luego
de catorce años, ya teníamos pediatra, de los embarazos ni hablar, que hacíamos intrusismo, ni siquiera
podíamos hacer citologías, que para eso estaban los
ginecólogos y las matronas. Nos quedamos como médicos de adultos y como secretarias del sistema, para
hacer recetas sucesivas y partes de bajas e informes
variados con la poca información que nos aportaban
los otros especialistas, esos que cuando estábamos
en Pozuelo nos consideraban de igual a igual, ahora
nos hacían de menos, nos hemos convertido en el basurero del sistema: que el endocrino no quiere seguir
viendo diabéticos, nos los envía, que el reumatólogo
no sabe qué hacer con la fibromialgia, para el MAP,
que el paciente de Medicina Interna necesita muchas
recetas, pues hala, para el escribiente, que hay que
hacer cuidados paliativos a pacientes terminales, en
vez de poner más Médicos de Familia, te montan unidad de apoyo, hasta que se cansen o no haya dinero y
nos los devuelvan. ¡Ya no somos Médicos de Familia y
Comunitaria!, y creo que la culpa ha sido nuestra, nos
hemos vendido por un trabajo fijo y, lo peor, creo que
ya no lo seremos nunca; pues a las sucesivas promociones desde hace muchos años, solo se les ha enseñado a ser MAP (¡cómo odio las siglas!).
Menos mal que en el día a día, nos queda el trabajo
y los pacientes, ellos sí que nos reconocen como su
Médico de Cabecera, alguien que está ahí siempre, a
su servicio, para todo y que cuando los ve el otro especialista, el del hospital, siempre vienen a contarnos lo
que les han dicho, a pedir nuestra opinión, pues, aunque no sabemos como aquel, de quien realmente se
fían es de nosotros y notamos esa sensación de cariño
y esa responsabilidad que nos hace seguir adelante
aunque se carguen la docencia o eliminen la especialidad, es igual, montaremos lo que sea y seguiremos
con ellos, con nuestros pacientes, que son lo que más
vale de todo este tinglao en que se ha convertido el
sistema sanitario.
Bueno, amigo, no sé si te has enterado de algo, tú
que vives en un lugar idílico, donde habéis ganado a
la enfermedad, gracias a un maravilloso crecimiento
interno, personal, donde el ego, la mentira, la envidia,
la violencia, el odio, han dejado paso al amor. Vosotros
ya no necesitáis médicos ni de familia ni de ná, todos
os habéis convertido en vuestro propio médico. Hasta
que lleguemos a vuestro nivel, los Médicos de Familia
seguiremos siendo primordiales.
Un cariñoso abrazo.
Juan Carlos Muñoz García
Médico de Familia y Comunitaría
Centro de Salud El Soto, Móstoles (Madrid)
jcmgmingmen@gmail.com
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TEMAS DE ACTUALIDAD
Algo se mueve en la docencia en Madrid
Durante años el tutor de la especialidad de medicina
familiar y comunitaria ha desempañado su labor docente sin tener ni tan siquiera en los primeros años
un nombramiento oficial. A pesar de ello han existido
y existen muchos profesionales que se han ofrecido
a tutorizar a residentes y han formado parte de las
comisiones asesoras en las que se ha articulado dicha docencia. El trabajo y debate en las unidades docentes, en congresos nacionales y autonómicos y en
jornadas de tutores ha generado un amplio material
para el desarrollo de aspectos claves de la docencia
como la evaluación, la incentivación y la metodología
docente. Paralelamente se ha ido desarrollando una
legislación con el objetivo de regular la docencia. La
tendencia es, y es justo que sea así, hacia una mayor
profesionalización de la figura del tutor.
Siendo la legislación vigente clara y propicia para desarrollar las necesidades sentidas desde hace tanto
tiempo, en lo relativo a la acreditación y reconocimiento
de los tutores manifestada en multitud de ocasiones en
todos los foros y comunicaciones científicas, sin embargo el desarrollo normativo del real decreto 183/2008
que corresponde a las comunidades autónomas, sufre
un retraso generalizado, con excepción de algunas comunidades, como Cataluña y Andalucía. Dicho retraso
debe ser subsanado para poner en valor la acción tutorial y adecuarla a los requerimientos docentes acordes
con un sistema nacional de salud de calidad.
Existe consenso en las líneas que deben regir los procedimientos de acreditación, reacreditación y nombramiento, como también en lo que respecta al reconocimiento e incentivación de la labor tutorial.
Dado que la tarea del tutor exige un trabajo
complejo y bien pormenorizado en las funciones y competencias, es lógico que de todas las
carencias señaladas por los docentes la más
acuciante sea la facilitación del tiempo de dedicación a las tareas docentes.
En segundo lugar, los tutores solicitan el reconocimiento de la labor tutorial en la carrera
profesional y en los procesos de selección de
personal.
En tercer lugar se sitúa la necesidad de asegurar una formación específica para la acción tutorial con adecuada oferta formativa desde las
unidades docentes y facilitando la asistencia.
Y, como cuarta petición, la remuneración económica. Ya que se profesionaliza la tarea de
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gestión clínica, se pasan procesos de acreditación, reacreditación, evaluación, es justo
pedir también un reconocimiento económico
en forma de complemento al sueldo y ayudas
para becas de formación y asistencia a cursos
y congresos.
Actualmente el recambio de personas con dedicación
a la docencia de la especialidad no está garantizado
y ello se debe a diversas razones, no siendo la menor
el escasísimo avance en el aludido reconocimiento e
incentivación de la labor tutorial.
Los compañeros médicos de familia que ven que a los
tutores se les exige una responsabilidad creciente con
la única contrapartida de la satisfacción personal y el
agradecimiento de los residentes, se piensan mucho
en dar el paso de acreditarse, lo que está generando
un déficit de oferta de tutores en muchos centros docentes, algunos de ellos con una historia de más de
veinte años de dedicación a la formación de médicos
de familia.
El tutor es fundamentalmente un médico de familia
que trata de integrar la práctica clínica con la enseñanza de un cuerpo de conocimientos y competencias a los residentes de la especialidad. Consideramos
que actualmente no se cumplen las condiciones mínimas para conjugar la clínica con la enseñanza, con
el agravante de que las expectativas de futuro puedan
hacerlas aún más inadecuadas. Esta situación, común a toda la estructura asistencial y no exclusiva de
los centros docentes, está agravada por los arbitrarios
cambios sufridos por la organización en el último año,
el aumento de población, la congelación de plantillas,
el lento desarrollo de la informatización y de la receta electrónica, así como la aplicación informática AP.
Madrid.
Desde hace tiempo, y a pesar del discurso que resalta
la importancia de la atención primaria en el sistema
nacional de salud, se está produciendo una restricción presupuestaria que ha limitado aún más los recursos para formación e investigación.
Los tutores estamos disociados entre el deseo de no
abandonar la formación de especialistas y el deseo legítimo de satisfacer nuestras necesidades profesionales. Una gran mayoría apoya y suscribe las recomendaciones de la comisión nacional de la especialidad de
limitar la presión asistencial a treinta (30) pacientes/
día y la población asignada al médico de familia a mil
quinientas (1.500) tarjetas sanitarias para garantizar
TEMAS DE ACTUALIDAD
un entorno docente adecuado. Y ahí estamos, entre la
“espada” de la Comisión y la “pared” de la Consejería
-en la que rebotan las peticiones de mejora que se
solicitan para adecuarnos a las condiciones exigibles.
La tensión creada en los últimos años por las acreditaciones y reacreditaciones provisionales ha generado una impotencia y desvalorización de nuestra labor
tutorial, dado que las condiciones asistenciales, lejos
de encaminarse hacia una mejora son percibidas por
un gran número de médicos de familia tutores y no
tutores como peores.
Todo ello ha conducido a canalizar este malestar por
el deterioro de la asistencia, compartido por una gran
parte del profesionales sanitarios de la atención primaria madrileña, a través de una propuesta de moratoria
docente que ha tenido una acogida casi unánime: más
de cuatrocientos tutores, de un censo aproximado de
480 a 500, han firmado a favor de la moratoria.
La Consejería y sus responsables para la docencia conocen las demandas fundamentales:
• Adecuación de las asignaciones de cupos y
agendas
• Reconocimiento e incentivación de los tutores
• Normalización de los sistemas de provisión de
plazas (OPEs, Traslados y contratación de interinos)
• Mantener las unidades docentes con ubicación
geográfica y funcional en las Direcciones Asistenciales
ALGO SE MUEVE EN LA DOCENCIA EN MADRID
• Asegurar los recursos mediante la asignación
de un presupuesto anual suficiente
• Un sistema de información eficiente para la investigación
• La provisión de jefaturas de estudio mediante
concurso público y transparente
Los responsables docentes de la Conserjería están
manteniendo reuniones con los tutores de las siete
unidades docentes para explicar la situación y las
perspectivas de futuro en el mapa docente de la Comunidad Autónoma de Madrid sin que en ellas se
haya respondido a las peticiones realizadas con un
compromiso de cambios que posibiliten un avance
hacia su consecución.
Tras celebrar varias reuniones un colectivo de tutores,
avalado con la firma de cuatrocientos compañeros, ha
decidido no ofertarse como tutores de médicos de familia que elijan las unidades docentes madrileñas en
la presente convocatoria MIR 2011.
No es que de repente hayamos perdido la capacitación o la motivación para enseñar sino que existe un
temor justificado de que en las actuales condiciones
no se garantice la calidad formativa.
Dolores Peñalva Merino CS Vicente Soldevilla
Cristina de la Cámara González CS General Ricardos
Santiago Álvarez Montero CS Torrelodones
Jesús Redondo Martín CS Ramon y Cajal Alcorcon
Asunción Luque CS General Ricardos
Motivos para una moratoria docente en Medicina de Familia y
Comunitaria de la Comunidad de Madrid
En reuniones celebradas los días 3 y 19 de febrero
de 2011 un numeroso grupo de tutores de medicina familiar y comunitaria han decidido proponer una
moratoria docente para la convocatoria 2011 en la
asignación de plazas de residentes de primer año de
MFyC en la Comunidad de Madrid.
Nuestro objetivo es garantizar la formación de los residentes en curso y de las futuras promociones ya que
consideramos que actualmente no se cumplen las
condiciones mínimas y además las perspectivas de
futuro son todavía más inadecuadas. Esta situación es
común a toda la estructura asistencial, no exclusiva de
los centros docentes, afectada por los arbitrarios cambios sufridos por la organización y el desdén mostrado
hacia la opinión de los profesionales.
En el último año se ha producido sucesivamente la
transformación en unidades docentes multiprofesionales incluyendo la formación de enfermería y la
transformación de 11 a 7 unidades consecuencia
de la reestructuración sufrida por la Atención Primaria madrileña. Además ha aumentado el número de
alumnos de medicina con la inclusión obligatoria de la
rotación y también se ha de acoger a los residentes de
otras especialidades.
El cambio de estructura supone un reajuste completo
en las funciones de apoyo a la asistencia y se han
limitado aún más los recursos para formación e investigación. El aumento de población, la congelación
de plantillas, el lento desarrollo de la informatización
y la receta electrónica mantiene la Atención Primaria
condenada a la burocracia.
Por todo ello creemos imprescindible un cambio de
orientación en la Consejería de Sanidad que garantice
el máximo respeto a los profesionales sanitarios y en
primer lugar al liderazgo de los médicos de familia en
el desarrollo de la Atención Primaria, lo cual pasa por
asegurar los siguientes aspectos:
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Unidades docentes
Exigimos que la provisión de jefaturas de estudio se
realice mediante concurso público, transparente, en
nombramiento ajustado a un proyecto y un plazo que
ha de recaer en un médico de familia con experiencia
docente acreditada.
Se deben mantener las Unidades Docentes y el personal necesario con ubicación geográfica y funcional en
las Direcciones Asistenciales, con el fin de garantizar
el contacto y la cercanía a tutores, residentes y estructura directiva.
Asegurar los recursos organizativos, docentes y de investigación que gestionados desde la Unidad Docente aseguren las necesidades de tutores y residentes
mediante la asignación de un presupuesto anual suficiente.
Participación de las comisiones docentes y sociedades científicas en la definición de la normativa que
regule las Unidades Docentes Multiprofesionales y en
los criterios de acreditación y reacreditación.
Tutores de medicina de familia y comunitaria
Reconocimiento e incentivación de los tutores en correspondencia al grado de cualificación y actualización
que se les exige, con los siguientes aspectos:
– Incentivación económica del puesto.
– Puntuación en los baremos de provisión de plazas.
– Reconocimiento de días no asistenciales para
investigación, formación y actividad como docentes.
Adecuación en la asignación de cupos y agendas para
poder cumplir las exigencias de presión asistencial en
la acreditación de tutores y centros, definidas en el
programa de la especialidad para asegurar una docencia de calidad.
Residentes y jóvenes médicos
Reconocimiento y evaluación de los servicios acreditados en el Hospital para las rotaciones de los residentes
de MFYC que aseguren el cumplimiento de los objetivos docentes.
Normalización de los sistemas de provisión de plazas
con ajuste a la legalidad en cuanto a OPEs, traslados
y contratación de interinos en las vacantes frente a la
situación de eventuales y el retraso en las convocatorias de empleo.
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
ASAMBLEA Extraordinaria del
11 de mayo de 2011
Reunidos en asamblea los tutores de Medicina Familiar y Comunitaria de la Comunidad de Madrid, se
debate la situación actual ante la inminente elección
de los residentes.
En los últimos meses, los tutores ante la situación límite para la docencia de los residentes en atención
primaria, habían solicitado una serie de medidas para
mejorar las condiciones de los centros docentes.
Tras la entrevista con el Director General de Atención
Primaria, el Dr. Antonio Alemany, observamos un
cambio de actitud por parte de la administración, que
reconoce un serio problema, para cuya resolución se
ha formado un grupo de trabajo en el que se han recogido un listado de 54 medidas de mejora. Este cambio ha sido valorado positivamente en la asamblea de
tutores, así como la implicación personal del Director
General de AP.
En este momento los residentes que han elegido las
plazas de Madrid de Medicina Familiar y Comunitaria,
han de formalizar sus contratos y la elección de CS.
Los tutores constatan que la administración, tanto la
Consejería como el Ministerio, cuentan con los mecanismos necesarios para garantizar los derechos de los
residentes.
La asamblea de tutores valorando todas las circunstancias y aceptando la propuesta de la Consejería del
desarrollo de grupos de trabajo, ha considerado por
unanimidad que de momento no se dan las circunstancias para terminar con la moratoria. Se hace necesario mantener la misma hasta tener constancia del
desarrollo efectivo de las medidas necesarias y propone que se demore hasta octubre la elección de tutor y
la incorporación de los residentes a los CS.
El interés de los tutores en garantizar una formación
de calidad, con la que están personalmente y colectivamente implicados, es la única motivación que ha
generado la situación actual. Conseguir para el presente y para el futuro unas condiciones de docencia
adecuadas es la vía para conseguir que la Atención
Primaria madrileña tenga los más altos estándares de
excelencia.
Asamblea de Tutores y Junta Directiva SoMaMFyC
CASOS CLÍNICOS
1.- PROTEINURIA EN DIABÉTICOS: NO SIEMPRE ES
LO QUE PARECE
Landazuri Soret, R.*, Roman Muñoz, M.*, Saez Monzón, L.*, Lobato Gomez, N.**
* Médico de Familia. C.S Luengo Rodríguez. Móstoles. Madrid
** Pediatra C.S Luengo Rodríguez. Móstoles. Madrid
INTRODUCCIÓN
La prevalencia de la nefropatía en pacientes diabéticos se estima en un 25-45% en la diabetes mellitus
tipo 1 y entre el 10-25% en el tipo 2.
Existe la tendencia de atribuir a la nefropatía diabética
toda afectación renal en un paciente diabético y sin
embargo esto no siempre es así. Un tema controvertido consiste en qué casos sería necesario realizar una
biopsia renal en pacientes diabéticos con datos de nefropatía, con objeto de descartar otras posibles causas
de enfermedad renal que precisarían un tratamiento y
seguimiento diferente al de la nefropatía diabética.
A continuación se expone un caso en el que la causa
de nefropatía no resultó ser la diabetes
CASO CLÍNICO
Mujer de 70 años con antecedente de hiperglucemia sin
criterios de diabetes desde hace 10 años y con criterios
de diabetes tipo 2 desde hace 5 años, que presenta un
buen control metabólico con dieta y ejercicio (pérdida
de peso de 15 kgr desde el diagnostico), normotensa,
con fondo de ojo normal, dislipémica con buen control
de lípidos (LDL 81 mg/dl) tratada con simvastatina y
sin datos de afectación orgánica de su diabetes. Las
analíticas desde hace 10 años presentan un aumento
leve de creatinina y urea sin proteinuria. Desde hace 6
meses comienza con proteinuria que no corresponde al
tiempo de evolución de su diabetes ni a su buen control
(Hb glicosilada de 6-6,5) Por este motivo es derivada al
servicio de nefrología de referencia.
Se realizaron las siguientes pruebas complementarias:
Ecografia abdominal: riñones situados en fosas renales de tamaño normal, con parénquima adelgazado de
forma bilateral y simétrica y cortical ecogénica, sugerente de nefropatía medica. Analítica con proteinuria
de 2 gr/día y enfermedad renal crónica estadio 3, (filtrado glomerular de 39 ml/min), hipofosfatemia e hipouricemia que apuntan a daño tubular renal. Biopsia
renal: cambios mínimos sin depósitos , discordante
con la clínica de enfermedad renal crónica. En el EEF
en orina con inmunofijación se identifica un pico mo-
noclonal de cadena ligera kappa libre pero en el EEF
en sangre no se observa pico monoclonal. Aspirado de
médula ósea: 12% de células compatibles con leucemia linfática crónica B, un 1% de células plasmáticas
patológicas.
Conclusión: LLC B estadio 0 (solo expresión en médula ósea, sin adenopatías ni expresión en sangre periférica), proteinuria de Bence Jones con insuficiencia renal crónica y tubulopatía sin otros datos de afectación
por mieloma múltiple (no hay anemia, hipercalcemia
ni lesiones líticas y porcentaje muy bajo de células
plasmáticas en médula ósea). Por el momento no se
ha indicado tratamiento quimioterápico por parte del
Servicio de Hematología, solo seguimiento.
DISCUSIÓN
La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal avanzada en nuestro medio. Un 30% de
los casos de enfermos en diálisis periódica se debe a
esta entidad.
En la tabla 1 se muestran las causas más frecuentes
de enfermedad renal crónica(1), entre las que destacan la nefropatía diabética (23-27%), la nefropatía de
origen vascular (16-20%), las glomerulonefritis primarias (13-17%), y la pielonefritis y otras nefritis intersticiales (7-11%), seguidas de las nefropatías quísticas
(4-7%), otras nefropatías hereditarias (2-4%), las colagenopatías (1-3%), otras nefropatías (4-7%) y nefropatías no filiadas (15-17%)
La prevalencia de enfermedad renal no diabética asociada a diabetes tipo 2 varía en los distintos estudios
revisados entre el 53%(2) y el 42%(3) Además entre
un 19 y un 30% adicional, la nefropatía es debida a la
diabetes asociada a otro problema y sólo en el 27% de
los casos la enfermedad renal en diabéticos tipo 2 se
puede atribuir exclusivamente a la diabetes mellitus.
La existencia de retinopatía asociada a la proteinuria
aumenta la probabilidad de que la nefropatía se deba
a la diabetes y al contrario, la proteinuria sin retinopatía disminuye la probabilidad de nefropatía diabética(4).
Además, el inadecuado control de Hb glicosilada,
29
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
el aumento de tensión arterial y el tipo 2 de diabetes aumentan el riesgo de nefropatía diabética(5). Sin
embargo, la corta evolución de la diabetes desde su
diagnóstico y la ausencia de retinopatía diabética en
pacientes con proteinuria aumentan la probabilidad
de existencia de enfermedad renal no diabética y obligan a buscar mediante biopsia renal su etiología(6).
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
CONCLUSIÓN
La prevalencia de nefropatía no diabética en pacientes
diabéticos es alta, por lo que no debemos dejar de estudiar la proteinuria que aparece en nuestros pacientes diabéticos, sobre todo aquellos con una evolución
atípica
Tabla 1.- Causas de enfermedad renal crónica.
1. Nefropatía diabética
2. Enfermedades renales no diabéticas:
Enfermedad glomerular:
 Glomerulopatías primarias:
• Glomerulonefritis focal y segmentaria
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Nefropatía por IgA
• Nefropatía membranosa
 Glomerulopatías secundarias:
• Diabetes mellitus
• Amiloidosis
• Glomerulonefritis infecciosas
• Conectivopatías (p. ej lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa, enf de
Wegener)
• Nefropatía por células falciformes
• Abuso de heroina
Enfermedades vasculares
• Nefroesclerosis HTA
• Estenosis de arteria renal
• Microangiopatía, esclerodermia, síndrome hemolítico - urémico
Enfermedad túbulointersticial
• Urológicas: Nefropatia obstructiva (enfermedad prostática, litiasis, fibrosis, tumoración retroperitoneal, congénitas), Nefropatía por reflujo vesico-uretral
• Secundarias a trastornos metabólicos: hiperuricemia, hipercalcemia (nefrocalcinosis), cistinosis, oxalosis.
• Tóxicos: intoxicación por plomo
• Nefropatía medicamentosa (analgésicos , AINE , litio)
• Nefropatía de los Balcanes
• Infecciosas: pielonefritis crónica, tuberculosis renal, esquistosomiasis
• Neoplasias: discrasias de células plasmáticas (mieloma, nefropatía por cadenas
ligeras), linfomas y leucemias, macroglobulinemia de Waldenström, adenocarcinoma renal
Enfermedades hereditarias
• riñón poliquístico
• enfermedad quística medular
• Enfermedad de Alpont
• Enfermedad de Fabry
Tomado de Ruiz San Millan et al 2007. Modificado
30
CASOS CLÍNICOS
PROTEINURIA EN DIABÉTICOS: NO SIEMPRE ES LO QUE PARECE
BIBLIOGRAFIA
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Ruiz San Millan JC, Gomez C, Arias M. Insuficiencia renal crónica (I). Medicine 2007; 9(79): 5068-5076
2.
Pham TT, Sim JJ, Kujubu DA, Liu IL, Kumar VA. Prevalence of nondiabetic renal disease in diabetic patients. Am J Nephrol
2007;27(3):322-8.
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Soni SS, Gowrishankar S, Kishan AG, Raman A. Non diabetic renal disease in type 2 diabetes mellitus. Nephrology (Carlton). 2006 Dec;
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Bergner R, Lenz T, Henrich DM, Hoffmann M , Uppenkamp M. Proteinuria in diabetic patients. Is it always diabetic nephropathy?. Kidney
Blood Press Res. 2006;29(1):48-53.
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Svensson M, Sundkvist G, Arnqvist HJ, Bjork E, Blohmé G, Bolinder J et al. Signs of nephropathy may occur early in young adults with diabetes despite modern diabetes management: results from the nationwide population-based Diabetes Incidence Study in Sweden (DISS).
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Tone A, Shikata K, Matsuda M, Usui H, Okada S, Ogawa D et al. ClinicaI features of non-diabetic renal diseases in patients with type 2
diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2005 Sep;69(3):237-42.
.
31
CASOS CLÍNICOS
2.- ENCEFALITIS HERPÉTICA EN DOS ADULTOS:
IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA
DIAGNÓSTICA PRECOZ
Pinar Manzanet, J. M., Martínez Urroz, M.,B., García Martín, R. M., Antolín Sáez, E., Ruiz
Pascual, V.
Médicos de Familia.
Centro de Salud Miguel Servet. Alcorcón (Madrid)
INTRODUCCIÓN
La anamnesis y la exploración física son las dos principales (y en ocasiones únicas) herramientas con las
que contamos los médicos de familia para realizar
ciertos diagnósticos. Un adecuado uso de esas herramientas se convierte en fundamental en algunas patologías para, al menos plantear, una sospecha diagnóstica de modo precoz, que consiga evitar las secuelas
que podrían derivarse de una instauración tardía del
tratamiento correcto.
Presentamos los casos de dos varones adultos atendidos en primera instancia en nuestro centro de salud, cuya rápida derivación al nivel hospitalario para la
aplicación del tratamiento adecuado pudo ser la base
para la buena evolución y pronóstico del cuadro de
encefalitis herpética, diagnosticado finalmente en ambos casos. Incidiremos también en la importancia de
la identificación de los síntomas iniciales, ya que en
ambos casos no fueron los más habituales y además
resultaron distintos en cada paciente.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
El primer paciente fue un varón de 59 años de edad,
entre cuyos antecedentes personales destacan la hipertensión arterial y la dislipemia (sin tratamiento farmacológico en ninguno de los casos), así como la artrodesis a nivel cervical (C6-C7) tras accidente laboral
con resultado de fractura a ese nivel en 1977. Acude
a nuestra consulta acompañado por su esposa e hija,
quienes le han insistido para venir, refiriendo que “le
encuentran raro”. Presentaba un cuadro de unas 48
horas de evolución, cuyos primeros síntomas descritos fue una sensación de “tristeza”, rehuyendo el contacto y la conversación con su familia, con llanto fácil
y sin motivo aparente (como anécdota reseñar que, en
principio, lo achacaron a la coincidencia con su cumpleaños). El cuadro había ido empeorando progresivamente, describiendo sus familiares situaciones de
bajo nivel de conciencia y tendencia al sueño. Se pro32
cedió a la exploración física del paciente, que resultó
sin hallazgos de interés, salvo por cifras de tensión
arterial (TA) elevadas (180/100) y por una escoriación
leve a nivel temporal derecho, sufrida dos días antes,
con una astilla de madera. La exploración neurológica
reveló datos de desorientación temporoespacial, dificultad para la concentración, amnesia de varias horas
atrás y bradipsiquia. La exploración de pupilas y pares oculomotores fue normal y los signos meníngeos
negativos. No se apreció disartria, dismetría ni déficit
motor o sensitivo alguno. Los reflejos osteotendinosos
fueron normales y simétricos y el reflejo cutáneo-plantar flexor. Reinterrogado el paciente, refirió cefalea
hemicraneal derecha de unas 24-36 horas de evolución, sin fiebre y negó ingesta de nuevos fármacos
o sustancias tóxicas. La ausencia de estos posibles
desencadenantes y la aparición de modo brusco del
cuadro nos hizo sospechar la posibilidad de un proceso infeccioso agudo con afectación neurológica, por
lo que se derivó al paciente al servicio de urgencias
hospitalarias de nuestro hospital de referencia.
A su llegada presentaba datos analíticos normales en
hemograma y bioquímica, procediéndose a realizar
punción lumbar, con un líquido cefalorraquídeo (LCR)
de aspecto hemático y los siguientes datos: Glucosa: 64
mg/dl (40,0-70,0), proteínas 67,1 mg/dl (15,0-40,0),
lactato 2,00 mmol/L (0,0-3,0), leucocitos 4 cel/mm3
(0,0-0,0) y hematíes 103.000 cel/mm3 (0,0-0,0). La
TAC craneal resultó sin alteraciones. Así, ante las sospecha de encefalitis, posiblemente herpética, se inició
tratamiento con aciclovir intravenoso, con una evolución
favorable del cuadro confusional en las primeras 48 horas, manteniéndose el tratamiento hasta completar 14
días. El estudio se completó mediante la realización de
serologías, estudio tiroideo, RM craneal y marcadores
tumorales, todo ello sin hallazgos de interés. El diagnóstico de encefalitis herpética se confirmó posteriormente
al obtenerse un resultado positivo en la RCP (reacción
en cadena de la polimerasa) para herpes simple. La
evolución final del paciente fue favorable, sin presentar
secuelas neurológicas en la actualidad.
CASOS CLÍNICOS
ENCEFALITIS HERPÉTICA EN DOS ADULTOS: IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA...
Nuestro segundo paciente fue un varón de 31 años de
edad, sin antecedentes personales de interés, salvo
hiperlipemia, sin tratamiento farmacológico. Acudió a
nuestras consultas por presentar un cuadro de unas
24 horas de evolución, iniciado con clonías de brazo izquierdo al ir a coger objetos. Pocas horas antes
de acudir, había sufrido un episodio de pérdida de
conciencia, con mordedura de lengua, tras el cual se
mantenía una paresia de miembro superior izquierdo
(MSI) y una cefalea holocraneal opresiva, sin nuevas
alteraciones del nivel de conciencia. La exploración
física mostró cifras elevadas de TA (150/110) y febrícula. A nivel neurológico, el paciente se mostró orientado, sin alteraciones del lenguaje ni a nivel cognitivo.
Pares craneales normales y signos meníngeos negativos. Presentaba una marcha con cierto aumento de
la base de sustentación y una clara alteración de la
fuerza en MSI (0/5) con una dudosa hipoestesia a nivel de tercio distal. No se consiguieron obtener reflejo
bicipital ni tricipital. Sospechando un origen orgánico
vs. infeccioso del cuadro se procedió a su derivación a
urgencias hospitalarias, donde se realizaron hemograma y bioquímica, así como TAC craneal, sin hallazgos
de interés, procediéndose a la realización posterior de
punción lumbar, de la que se obtuvo un LCR transparente con : glucosa: 59 mg/dl, proteínas 67,9 mg/dl,
lactato 1,60 mmol/L y leucocitos 150 cel/mm3 (60%
linfomononucleares). Tanto el cultivo bacteriológico
como su citología para malignidad fueron negativos.
Considerando entonces la etiología vírica, se inició tratamiento con aciclovir, cediendo la cefalea, febrícula y
paresia de MSI en las primeras 72 horas, completándose en este caso un total de 17 días de tratamiento.
En la actualidad se mantiene con dosis diaria de ácido
valproico, no habiendo vuelto a presentar crisis comiciales.
DISCUSIÓN
La encefalitis herpética es la causa más frecuente de
encefalitis aguda en los países occidentales, con una
incidencia de 2 a 3 casos por millón de habitantes y
año. Su agente etiológico, en un 90% de los casos
en adultos, es el virus del herpes simple (VHS) tipo
1, que además de encefalitis puede ocasionar queratoconjuntivitis, eccema herpético, herpes labial y
gingivoestomatitis herpética aguda. El VHS tipo 2 es
el responsable del herpes genital y el herpes neonatal.
En los últimos años se han descrito algunos casos con
otros herpesvirus como causa (tipo 6) en pacientes
inmunodeprimidos tras un transplante, pero son muy
raros en pacientes inmunocompetentes(1,2).
La patogenia de la infección puede ser variada. Se
cree que la infección primaria se produce desde las
mucosas a través de los tractos nerviosos del nervio
olfatorio o trigémino, mientras que en los casos de
reactivación la infección podría explicarse bien por la
presencia del virus en forma latente en el tejido cerebral o bien por una reactivación a nivel periférico, pudiendo extenderse el virus hasta el Sistema Nervioso
Central (SNC) desde el bulbo olfatorio o el ganglio del
trigémino.
La forma aguda es la presentación clínica más frecuente, aunque existen algunas formas subagudas.
El cuadro suele caracterizarse, principalmente, por
la aparición brusca de fiebre alta y de focalidad neurológica con sintomatología típica de la afectación
del lóbulo temporal (y a veces frontal) como las alteraciones conductuales, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones, alteraciones del lenguaje y
hemiparesia(3,4).
De cara al diagnóstico, las pruebas de imagen no son
de gran utilidad, ya que aunque TAC o RMN podrían
mostrar lesiones temporales unilaterales sugestivas
hasta en la mitad de los casos (más precozmente la
RMN), son poco sensibles en los primeros días. Los
hallazgos electroencefalográficos como algunos trastornos irritativos focales o la aparición de complejos
periódicos o pseudoperiódicos pueden apoyar el diagnóstico aunque no son específicos. Los hallazgos anómalos más frecuentes en LCR son la pleocitosis linfocitaria (es característica la presencia de eritrocitos) y
la hiperproteinorraquia(4,5).
Todos estos datos pueden orientar nuestro diagnóstico, pero ninguno es de certeza de modo inmediato,
por lo que ante un alto índice de sospecha y, dada
su alta letalidad sin un tratamiento precoz, deberemos
proceder a instaurar dicho tratamiento aun sin la confirmación diagnóstica. Actualmente, el mejor modo
de obtener esa confirmación es la determinación del
DNA del virus en el LCR, mediante la técnica de la
reacción en cadena de la polimerasa (RCP), dada su
alta sensibilidad, especificidad y rapidez (resultados
en una media de 18 horas) (6). Otras técnicas han
quedado en desuso por sus mayores complicaciones
potenciales como la biopsia cerebral o por sus resultados poco fiables o mucho más tardíos, como la determinación de anticuerpos o el cultivo viral en LCR.
Esta técnica (RCP) se está empleando recientemente
para realizar un seguimiento de la eficacia del tratamiento, disminuyendo el DNA viral según transcurren
los días(7).
El tratamiento de elección es el aciclovir intravenoso
a dosis de 10 mg/kg/8 horas, a mantener un mínimo
de 10 a 14 días, según algunos autores y hasta 3 semanas, según otros, para evitar recidivas. Su administración temprana es el único factor que modifica
el pronóstico de la enfermedad, reduciendo tanto las
tasas de mortalidad (descenso del 70 al 20% desde la
aparición de los antivirales) como las de pacientes con
secuelas (dejando el porcentaje de pacientes sin secuela neurológica alguna en torno al 40%)(8). Además,
33
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
una vez superada la fase aguda, se puede recuperar
una parte de las funciones cognitivas e intelectuales
pérdidas. En cuanto a las secuelas que persisten, permiten a la mayor parte de los pacientes un alto grado
de independencia y consisten en alteraciones de la
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
memoria (la más repetida según varios estudios de
seguimiento), cambios en la personalidad y el comportamiento y, en otros casos, epilepsia u otros signos
neurológicos como la anosmia o la disfasia(9).
BIBLIOGRAFÍA
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CASOS CLÍNICOS
3.- MIOSITIS VIRAL AGUDA
Rojo Esteban M.T.*, García Martínez E.*, Molina Sánchez M.J.*, Lobato N.** (pediatra)
* Médicos de Familia C.S. Dr. Luengo Rodríguez. Móstoles Madrid
** Pediatra C. S. Dr Luengo Rodríguez. Móstoles. Madrid
INTRODUCCIÓN
La miositis viral aguda es un proceso inflamatorio que
afecta al músculo esquelético. Suele aparecer de forma brusca y cursa con mialgias, debilidad en miembros inferiores dificultando la deambulación. Suele
estar precedido de infección de vías respiratorias, malestar general, cefalea y fiebre. Mejora con tratamiento
sintomático(1).
Las formas de presentación son fundamentalmente
agudas, aunque también pueden presentarse cuadros
subagudos o crónicos.
En la tabla 1, encontramos la etiología más frecuente
de miopatías inflamatorias de causa conocida(2).
Tabla 1
VÍRICAS
Retrovirus: HIV
Cosackie, gripe, paramixovirus, parotiditis, CMV,
Epstein Barr
BACTERIANAS
Staphylococcus aureus, Yersinia, Clostridium,
Estreptococos, Leptospira icterohemorrágica,
Rickettsia
conori,
Borrelia
burgdorferi,
Tuberculosis, Sífilis, Actinomicosis
FÚNGICAS
Candidiasis, Criptococosis, Aspergilosis
PARASITARIAS
Toxoplasmosis, Amebiasis, Sarcosporidiasis,
Tripanosomiasis,
Cisticercosis,
Hidatidosis,
Triquinosis, Toxocariasis
FÁRMACOS
D-penicilamida, Zidovudina (AZT), Acido 13 cisretinoico
Las miopatías inflamatorias de causa desconocida y
que cursan de forma subaguda o crónica, se clasifican en tres grandes grupos: dermatomiositis (juvenil,
del adulto o asociada a neoplasias); polimiositis y miopatía por cuerpos de inclusión(2).
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente varón de 48 años que comenzó con dolor importante en MMII sobre todo a nivel
de cara anterior de muslos, debilidad y dificultad importante para la marcha, tras un cuadro de infección
respiratoria de vías altas que se trató con cloperastina y amoxicilina. Fue visto en urgencias hospitalarias
detectando elevación de CK de 253 U/L, atribuyendo
dicha elevación a la cloperastina por lo que se suspendió.
El paciente a lo largo del mes fue empeorando con dolores más intensos y mayor dificultad para la marcha,
astenia importante, pérdida de peso y sin fiebre.
Se repitieron las CK que habían aumentado a 350 U/L
por lo que se realizó ingreso hospitalario para estudio y
para descartar fundamentalmente un cuadro de Guillain Barré.
En la exploración se objetivó a nivel de MMII dolor a
la presión en masas musculares, sobre todo en cuádriceps y menos intenso en los gemelos; no signos
inflamatorios. Disminución de fuerza, más importante
en MII, con dificultad para levantarse de la silla, y para
la marcha; sin alteraciones sensitivas y con ROT normales. MMSS normales.
Durante el ingreso: hemograma normal, VSG 3; bioquímica normal. CK 350 U/L, PCR y FR negativos.
Troponina I negativa. TSH normal.
Proteinograma con ligero aumento policlonal de gammaglobulinas, ANAS negativos, Complemento normal.
PSA y Beta-HCG normales. Sedimento orina: Cilindros
granulosos aislados, 6-10 hties/campo.
RX Tórax normal. ECG: dentro de la normalidad.
Estudio de LCR: glucosa 61, proteínas 53, hties 3, leucocitos 1. EEF no se observaron bandas oligoclonales.
IgG 2.92 (2-4), Albúmina 28 (14-20) Índice de Tibling:
0.54
(0-0.65).
Ecocardiograma: No dilatación de cavidades ni defectos valvulares. VI con espesores conservados y FE
70%.
EMG: Peroneal y tibial de ambos lados: Latencia motora distal retrasada. Velocidad de conducción motora
disminuida. Latencia onda F tibial izda retrasada. Am35
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
plitud de los potenciales motores normales. Nervios
surales: Velocidad de conducción sensitiva disminuida. Amplitud de los potenciales sensitivos normales.
Exploración de cuadriceps y tibial anterior izdo: No
actividad espontánea. El patrón de máximo esfuerzo
es interferencial.
En conclusión: datos en EMG no compatibles con
miopatía. El estudio neurofisiológico muestra datos de
una polineuropatía sensitivo motora de MMII de tipo
desmielinizante.
El paciente fue diagnosticado de miositis vírica con
una polineuropatía sensitivo motora de MMII desmielinizante, probablemente en relación al propio cuadro
vírico que sufrió. Fue tratado con analgésicos con mejoría progresiva, logrando al alta una deambulación
casi normal y un descenso del las CK a 93 U/L.
A los tres meses se realizó una RMN Lumbar en la
que sólo se apreciaban cambios degenerativos sin repercusión radicular ni de las dimensiones del canal
raquídeo.
Al año, la exploración neurológica era completamente
normal con ROT simétricos, sensibilidad conservada,
siendo los niveles de CK y aldolasa normales por lo
que fue dado de alta.
DISCUSIÓN
El diagnóstico diferencial en un caso de debilidad
muscular aguda, debe hacerse en primer lugar, con
una neuropatía aguda como el Síndrome de Guillain
Barré, o secundaria a neurotoxina.
El diagnóstico diferencial con el S. de Guillain Barré se
basaría fundamentalmente en su clínica característica: se trata de una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda y autoinmune que afecta al SNP y algunas
veces también al SNC; cuyo inicio, se cree que ocurre
como resultado de un proceso infeccioso agudo que
causa una alteración del sistema inmune. Las estadísticas señalan que aproximadamente el 75% de los
pacientes sufrieron una infección aguda vírica inespecífica, usualmente de vías respiratorias superiores
o gastrointestinal, previa a la aparición del síndrome.
La mayor parte de las veces el agente causal no se conoce y dentro de los identificados, los más frecuentes
son: Campylobacter jejuni(3) (el más frecuente), CMV,
virus Epstein Barr, Haemophillus influenzae, y otros
como Virus varicela-zoster, Micoplasma pneumoniae
y VIH.
La inflamación de la mielina en el SNP lleva rápidamente a una parálisis flácida comúnmente ascendente afectando primero MMII, progresando en horas o
36
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
días a brazos, músculos de la cara y frecuentemente
con afectación de pares craneales inferiores, con visión borrosa, disfagia y dificultad respiratoria. La gran
mayoría requieren hospitalización y un 30% ventilación asistida. Suele existir también alteración sensorial
con perdida de la propiocepción y arreflexia o hiporreflexia de las áreas afectadas. En los casos severos
puede haber pérdida de la función autonómica, con
grandes fluctuaciones de la tensión arterial y arritmias
cardiacas(4,5,6)
En el LCR: presenta disociación albúmino-citológica:
las proteínas están elevadas entre (80-200 mg/dl) con
escasa celularidad, generalmente menos de 10 células/mm3 de predominio monocitico()4). Y en el Estudios
neurofisiológicos: la velocidad de conducción nerviosa
permiten confirmar el diagnóstico. Suelen aparecer a
partir de 3º-5º día, datos de desmielinización: reducción de la velocidad de conducción motora y sensitiva
por debajo de 20 m/s (en adultos suele ser normal de
50 a 70 m/s en EESS y de 40 a 60 m/s en EEII). Bloqueo parcial de la conducción. Ausencia o retraso de
las ondas F y latencias dístales prolongadas(7, 8, 9).
En nuestro caso el cuadro se asocia a alteraciones
enzimáticas (elevación de CK), ROT conservados y
sensibilidad disminuida, sin parálisis ascendente y simétrica y escasa elevación de proteínas en LCR, por lo
que se descartó el Síndrome de Guillain Barré.
En las miopatías los estudios neurofisiológicos demuestran la típica triada miopática: potenciales de acción de la unidad motora de baja amplitud, polifásicos
y de duración normal. Existen también potenciales de
fibrilación y ondas agudas positivas que reflejan irritabilidad de las fibras musculares. La sensibilidad es
normal, salvo en algunos casos de miopatía crónica
inflamatoria, en los que la sensibilidad vibratoria puede estar disminuida. Los ROT están conservados(10).
Si bien estos hallazgos no son específicos de miopatía
inflamatoria, son útiles para diferenciar miopatía activa o crónica y excluir trastornos neurógenos.
En las miopatías son importantes los estudios analíticos ya que en 2/3 de los pacientes la VSG suele estar
elevada, FR + en menos del 50% de los casos, ANAS
+ en el 75% de los pacientes y sobre todo las elevaciones séricas de las enzimas propias del músculo CK,
aldolasa, LDH, GOT y GPT.
El estudio de LCR no suele realizarse si no es para
descartar otras patologías
La RMN sirve solo para identificar los lugares del músculo donde existe la lesión, para dirigir la biopsia; aunque esta no suele ser necesario realizarla.
CASOS CLÍNICOS
MIOSITIS VIRAL AGUDA
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37
CASOS CLÍNICOS
4.- EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA DE
MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DEL TEMA
Villar Duque E. *, Sánchez Serrano A. **
* Residente 4º año MFyC. C.S. Alicante. Fuenlabrada. Madrid
** Médico de Familia. C.S. Alicante. Fuenlabrada. Madrid
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Melkersson-Rosenthal es una entidad
rara, de curso crónico que evoluciona por brotes y
generalmente es de pronóstico favorable. Se caracteriza por edema recurrente de cara y/o labios, parálisis facial periférica intermitente y lengua fisurada. La
tríada completa es infrecuente, pues aparece aproximadamente entre 25-40% de los pacientes descritos,
mientras la queilitis granulomatosa de Miescher, caracterizada sólo por lesiones localizadas a los labios es
más común. 1 Se puede diferenciar entre síndrome de
Melkersson-Rosenthal completo o incompleto.
Se ha descrito en todo el mundo y su incidencia se estima en uno de cada 2,100 enfermos dermatológicos
con igual distribución por sexo e inicio más frecuente
durante la primera y segunda décadas de la vida. 2
Éste es el caso de nuestra paciente que acudió a la
consulta de atención primaria refiriendo deformidad
facial por edema del labio superior y fue diagnosticada de Queilitis granulomatosa de Miescher mediante
la clínica y biopsia de la lesión. Se realiza una breve
revisión del tema.
Palabras clave: queilitis granulomatosa, síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
Figura: aspecto general de la paciente. Nótese el edema labial superior izquierdo. (La paciente nos dio su
consentimiento verbal para publicar la fotografía).
CASO CLÍNICO
A nuestra consulta del Centro de Salud en septiembre
de 2008 acude una paciente de 42 años natural de
Marruecos, ama de casa, que consulta por tumefacción e inflamación del labio superior y hemicara izquierda, con borramiento del surco nasogeniano izquierdo, además existe un angioma congénito en zona
maxilar superior izquierda. Nunca valorada por este
motivo. Ha tenido varios episodios de angioedema, el
primer episodio con 38 años. En ocasiones se acompaña de parestesias en hemicara izquierda y a pesar
de la dificultad para la anamnesis puede que haya tenido episodios de parálisis facial acompañante. Tiene
prótesis dentaria. Refiere aftas ocasionales en mucosa
oral que acompañan al angioedema.
38
Solicitamos analítica y se deriva a Dermatología para
valoración del angioedema. Se le pauta prednisona
30mg/24 horas 3 días + 20 mg/24 horas 3 días + 10
mg/24 horas 3 días + omeprazol 20 mg/24 horas.
Pruebas complementarias:
Resultado de la analítica: Hemograma: normal; bioquímica: normal; TSH: normal; IgE 125 (0-100); ANA:
1/160 patrón moteado, antiDNA negativo.
Valorada por Dermatología en Octubre 2008: solicitan
biopsia por sospecha de Síndrome de MelkerssonRosenthal.
Anatomía patológica: “punch de piel de labio superior”: las secciones histológicas muestran un fragmen-
CASOS CLÍNICOS
EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA DE MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN...
to de mucosa labial con edema y un infiltrado inflamatorio crónico, linfoplasmocitario, perivascular, granulomatoso no necrotizante. Se observa una célula gigante
multinucleada. Hay además una discreta inflamación
crónica linfoplasmocitaria, intersticial, superficial y
profunda. No se han encontrado microorganismos en
la muestra remitida.
En Dermatología definen el caso como queilitis granulomatosa por no presentar parálisis facial acompañante ni lengua geográfica.
Mantiene pauta descendente de corticoides y citan
para revisión y valorar otros tratamientos como metronidazol. Mantuvo 3 meses de tratamiento con prednisona en pauta descendente con mejoría parcial.
Acude a consulta Dermatología nuevamente en Febrero 2009 se le administró inyección subcutánea
de trigon (triamcinolona) en región de edema labial
y pautan metronidazol 250mg/12 horas hasta nueva
revisión.
QUEILITIS GRANULOMATOSA DE MIESCHER. SÍNDROME DE MELKERSSONROSENTHAL.
Etiología:
La causa es desconocida. Se han postulado diversas
teorías: infecciosas, alérgicas y factores hereditarios.
Algunos autores concluyen que la etiología es multifactorial y se presenta en pacientes que tienen una
predisposición genética y se transmite en forma poligénica. Otros consideran que influencias ambientales
y una susceptibilidad para disturbios neurovegetativos,
neuroendocrinos y vasomotores pueden desencadenar una reactividad alérgica local a diferentes estímulos (alérgicos, infecciosos, etc.); tampoco descartan al
estrés como probable desencadenante(3, 4).
Algunas alteraciones del laboratorio que suelen presentar en la mayoría de los casos, como aumento de
inmunoglobulinas, leucocitosis moderada y aumento
de la eritrosedimentación, así como algunos síntomas
alérgicos, sugieren el compromiso del sistema inmune. En algunos pacientes se ha demostrado un incremento en la proporción de leucocitos que expresan
el receptor de interleucina 2, poblaciones y subpoblaciones de células T normales y la presencia de
granulocitos atípicos que también se hallan en otras
enfermedades autoinmunes e infecciosas, por lo que
se supone su origen como enfermedad autoinmune.
Manifestaciones clínicas:
El edema orofacial es uno de los signos más frecuentes. Ocurre como comienzo de la enfermedad en el
42% de los casos y no sólo se circunscribe a los labios sino también a la cara. Es habitual la historia de
episodios de edema y remisión del mismo hasta que
finalmente se hace permanente.(5) Afecta en orden
decreciente al labio superior, el labio inferior y una o
ambas mejillas. Los brotes, a veces, se acompañan
de fiebre y síntomas constitucionales leves. La consistencia al principio es blanda más tarde se hace más
firme y eventualmente adquiere la del caucho duro.
Después de algunos años, el edema puede remitir de
forma lenta.(6)
La parálisis facial periférica es otro signo frecuente, se
observa en alrededor del 30% de los casos. Se puede
desarrollar en forma simultánea con el edema o en algún momento de la evolución; ocasionalmente puede
precederlo. Suele ser de instalación rápida, en 24 o
48 horas y remite en 3-4 semanas. Pueden afectarse otros nervios craneales (el olfatorio, el auditivo, el
glosofaríngeo y el hipogloso). Es frecuente la afección
del sistema nervioso central, pero el significado de los
síntomas resultantes es fácil que pase desapercibido,
ya que son muy variables y a veces simulan una esclerosis diseminada, pero a menudo consisten en una
asociación poco definida de manifestaciones psicóticas y neurológicas.
En aproximadamente un tercio de los pacientes se
observa la lengua escrotal o geográfica. A pesar de
ser un signo frecuente es el menos específico, ya que
este hallazgo es encontrado en la población normal en
un 0,5-5%. La lengua presenta un surco longitudinal
medio y fisuras transversales más pequeñas lo que le
da el aspecto escrotal, plegado o cerebriforme.7
Pueden presentarse ocasionalmente otros síntomas
asociados como cefaleas, migrañas, otros signos neurológicos que acompañan a la parálisis facial como
trastornos de la salivación, del gusto, aumento de la
secreción lagrimal, hiperacusia, acúfenos, neuralgia
del trigémino y trastornos de la termorregulación; también se describen trastornos
psiquiátricos, blefaritis granulomatosas, neuritis retrobulbar y otros signos como episodios de diarrea, crisis
asmáticas e hiperhidrosis palmar.
Diagnóstico:
En pacientes con edema orofacial recurrente, la presencia de al menos uno de los hallazgos de parálisis
facial o lengua escrotal o plegada es suficiente para
establecer el diagnóstico sugestivo de síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
El síndrome de Melkersson-Rosenthal es un síndrome
clínico, por lo que no es necesaria la evidencia histológica para su diagnóstico. Sin embargo la biopsia
puede ayudarnos al diagnóstico y a excluir otros diagnósticos como la enfermedad de Crohn y la sarcoido39
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
sis. 8 Para el diagnóstico de queilitis granulomatosa de
Miescher es necesaria la existencia de edema facial
y de lesiones localizadas en los labios por lo que la
biopsia también es útil para su diagnóstico(1).
Suelen registrarse valores de eritrosedimentación elevados que coinciden con los brotes, también linfocitosis, eosinofilia periférica y algunas veces aumento de
las IgA(6) .
Diagnóstico diferencial:
• Debe establecerse fundamentalmente con las
siguientes entidades:
• Malformaciones labiales. Algunas son familiares
y otras son debidas a linfangiomas, hemangiomas o neurofibromas. Clínicamente se asocian
con macroquelia. El estudio histológico confirma el diagnóstico en la mayoría de los casos.
• Queilitis glandular. Se caracteriza por aumento
de tamaño, cambios inflamatorios secundarios
en las glándulas salivales heterotópicas localizadas en los labios. El diagnóstico se confirma
con el estudio histopatológico.
• Queilitis por contacto. La historia clínica y las
pruebas epicutáneas establecen el diagnóstico.
• Erisipelas recurrentes. Pueden producir tumefacción persistente del labio superior, fiebre y
malestar general.
• Angioedema hereditario. Se caracteriza por episodios de edema facial, de vía aérea superior,
tubo digestivo y extremidades, no pruriginoso
ni doloroso.
• Angioedema alérgico. Es un edema pruriginoso
asociado a urticaria, que puede acompañarse
de vómitos, diarrea, broncoespasmo y edema
de glotis, constituyendo un cuadro de anafilaxia.
• Síndrome de Ascher. Debe ser considerado si la
parálisis facial está ausente. Se caracteriza por
episodios recurrentes de edema en los párpados superiores, lo que tras episodios repetidos
conduce a blefarocalasia. La afectación labial
consistente en aumento de tamaño progresivo
y difuso especialmente del labio superior, puede asociarse a una excesiva salivación.
• Enfermedad de Crohn. En esta enfermedad
pueden aparecer numerosos granulomas cutáneos. Puede existir un engrosamiento de la
mucosa oral y los labios. En la histología se observa un infiltrado granulomatoso en la dermis
y tejido subcutáneo. Las lesiones cutáneas en
la enfermedad de Crohn suelen asociarse a
afectación intestinal subyacente.
• Sarcoidosis. Esta enfermedad sistémica e idiopática se caracteriza por la aparición en dife40
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
rentes órganos y tejidos de granulomas epitelioides no caseificantes. Afecta con frecuencia
al mediastino, ganglios, hígado y bazo, así
como la piel, lo cual ocurre en el 30- 50% de
los pacientes. En los casos de sarcoidosis con
participación labial, suele observarse edema
labial progresivo sin fluctuación y la presencia
simultánea de lesiones en otras localizaciones
facilita el diagnóstico(9).
Tratamiento:
Se han ensayado múltiples tratamientos, con resultados variables, la mayoría transitorios. Se han utilizado tuberculostáticos como la isoniacida por tiempo
prolongado, los simpatomiméticos, que parecen tener
efectos ambiguos, así como cloroquinas, clofazimina
y otras drogas antiinflamatorias(10). Otros tratamientos que se han empleado incluyen salazosulfapiridina, terapia con rayos-X, danazol y metronidazol con
resultados variables(11). uno de los tratamientos más
utilizados son los glucocorticoides administrados por
vía sistémica y/o intralesional. El tratamiento sistémico
se inicia con dosis medias o altas de corticoides y se
reduce gradualmente en cuatro semanas, de acuerdo
a las respuestas obtenidas. En los casos con macroqueilitis persistente, los glucocorticoides son usualmente ineficaces excepto cuando se dan después
de la queiloplastia. La cirugía plástica para reducir
la macroglosia y otros estados de edema persistente
pueden ser recomendados aunque también existe la
posibilidad de recurrencia.
Con referencia a la parálisis facial se pueden utilizar
corticoides sistémicos en forma empírica y eventualmente se asocia el tratamiento quirúrgico que consiste
en la descompresión del nervio a nivel del orificio estilomastoideo.
Ya que la etiología del síndrome en la actualidad continúa siendo desconocida, no existe un tratamiento
específico y racional que nos asegure un resultado
efectivo.(5)
DISCUSIÓN
Nos llama la atención que nuestra paciente nunca
había consultado por este motivo, aún así el posible
diagnóstico de queilitis granulomatosa o de síndrome
de Melkersson-Rosenthal siendo una entidad poco
frecuente es probable que pase desapercibido. Es importante en nuestra práctica conocer esta posibilidad
diagnóstica y ante cualquier paciente que presente
edema facial intermitente y/o lengua geográfica y/o
parálisis facial acompañante, sospechar una posible
queilitis granulomatosa o síndrome de MelkerssonRosenthal.
CASOS CLÍNICOS
EDEMA FACIAL. QUEILITIS GRANULOMATOSA DE MIESCHER. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN...
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Kano Y, Shiohara T, Yagite A ET AL. Treatment of recalcitrant cheilitis granulomatosa with metronidazole. J Am Acad Dermatol 1992; 27:
629-30.
41
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Amador Romero, F. J.*, Pérez Gisbert, J.**, Bermejo San José, F.***
* Médico de Familia. EAP Los Ángeles. Madrid
** Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa. Instituto de Investigación Sanitaria Princesa
(IP) y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Madrid
*** Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Fuenlabrada
INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inflamatorio crónico que engloba dos entidades
clínicas distintas: Enfermedad de Crohn (EC) y colitis
ulcerosa (CU). La EC puede afectar a cualquier parte
del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, aunque se localiza con más frecuencia en íleon terminal
y colon. Se caracteriza por una naturaleza focal de la
afectación macroscópica y una distribución segmentaria a lo largo del intestino. La CU afecta a la mucosa
del colon en extensión variable, desde el recto hasta
el ciego pero, a diferencia de la EC, se distribuye de
forma continua.
Pese al aumento en la incidencia de la EII en los últimos años, resulta una enfermedad infradiagnosticada en Atención Primaria, bien por lo inespecífico
de los síntomas en sus fases iniciales (sobre todo en
la Enfermedad de Crohn), bien por la ausencia de
acceso a las pruebas diagnósticas (colonoscopia), o
bien porque simplemente no pensamos en ella en
esas fases iniciales. Además cuando como médicos
de familia nos encontramos por primera vez ante un
paciente con sospecha de EII debemos plantearnos el
diagnóstico diferencial entre enterocolitis específicas
(isquémicas, infecciosas, por radiación, traumáticas,
por fármacos, alérgicas, diverticulitis y vasculitis, entre otras), cuya etiología suele ser conocida y por lo
tanto tienen un tratamiento específico y un pronóstico
por lo general bueno, y las enterocolitis inespecíficas
de etiología desconocida, sin tratamiento específico,
con curso recidivante, con tendencia a la cronicidad
y de pronóstico incierto. Estas últimas suelen afectar
a personas genéticamente predispuestas que, frente
a factores ambientales diversos, presentan una síntesis anormal de mediadores de la inflamación que
se traduce en inflamación y ulceración de la pared
intestinal. Si bien un 10% permanecerían como inclasificables, mayoritariamente podríamos distinguir: La
Enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa, entidades
con diferencias en cuanto al tipo de afectación del intestino y localización de la misma.
42
Tabla 1.- Diferencias esenciales entre CU y EC
COLITIS ULCEROSA
Recto +/- colon
Continua- difusa
Simétrica
Mucosa
ENFERMEDAD DE CROHN
Desde boca al ano
Discontinua- segmentaria
Asimétrica
Transmural: fisuras, fístulas,
abscesos
J.E. Lennard-Jones. Scand J Gastroenterol 1989(1)
COLITIS ULCEROSA
Presenta una tasa de incidencia de 8 por 100.000hab/
año en España. La Clasificación de Montreal de la CU
(2005), nos permite clasificar de forma adecuada a
los pacientes en función de la extensión (E) y la gravedad (S) de la enfermedad y nos ayuda en las decisiones sobre la pauta de tratamiento más adecuado en
cada caso.(2,3)
1.- EXTENSIÓN(E)
E1) Proctitis ulcerosa: afección limitada al recto (el
límite superior de la inflamación no supera la unión
rectosigmoidea) Supone aproximadamente el 18%
de los casos:
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
2.- GRAVEDAD(S)
• S0) Colitis en remisión (Colitis silente): no hay
síntomas.
• S1) Colitis leve: cuatro o menos deposiciones
al día con sangre, sin fiebre, leucocitosis, taquicardia, anemia ni aumento de la VSG.
• S2) Colitis moderada: criterios intermedios entre leve y grave.
E2) Colitis izquierda (o colitis distal): afección limitada al colon izquierdo (el límite superior de la
inflamación no supera el ángulo esplénico).El 52%
de los casos.
• S3) Colitis grave: seis o más deposiciones diarias con sangre, fiebre, leucocitosis, taquicardia, anemia y aumento de la VSG, a menudo
con signos de afección (“toxicidad”) sistémica
grave. Existen diversos índices de actividad en
la CU, y uno de los más utilizados, desde el
punto de vista clínico es el indice de actividad
de Truelove-Witts (tabla 2). Sin embargo, no es
buen índice de valoración en pacientes con CU
distales, en las que puede haber poca expresión sistémica y en las que se puede confundir
deposiciones con pujos (esputos) hemáticos.
Tabla 2.- Indice de actividad de Truelove-Wits
Variable
E3) Colitis extensa (pancolitis): afección que se extiende más allá del ángulo esplénico. El 30% de
los casos.
ENFERMEDAD DE CROHN
LEVE
GRAVE
Nº de deposiciones
<4
>6
Rectorragia
+/-
+++/++++
Hemoglobina
Anemia no
grave
Hb<7,5
Temperatura
Afebril
>37,8
Taquicardia
No
>90 x
VSG
<30
>30
La Tasa de incidencia es 5,5 por 100.000 habitantes/
año en España(4).
ción bimodal” con un pico menor en la 6ª-7ª decada,
que en buena parte de las series no se aprecia. Por
encima de los 40 años es más habitual la forma de
afectación de colon.
Tal y como sucede con la Colitis Ulcerosa, la clasificación de Montreal en 2005 permite catalogar a los
pacientes según la edad (A) (age), la localización de
la afectación (L) (location) y el comportamiento de la
misma (B) (behavior)(5).
Cuando afecta a menores de 20 años, la forma más
habitual es la ileocólica con hasta un 18% de afectación del tracto digestivo superior, siendo más frecuente la aparición de complicaciones como estenosis
(28,6%) y fístulas (26,4%).
1.-Edad (Age) (A) (Tabla 3)
Existe un pico de incidencia de la EC entre los 30-35
años, aunque clásicamente se describe una “distribu43
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Tabla 3.- Clasificación de EC según Edad
A1
A2
A3
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
3.-Comportamiento (B) (tabla 5):
Inicio antes de los 16 años
Inicio entre los 16 y los 40 años
Inicio después de los 41 años
Tabla 5.- Clasicicación de EC según comportamiento
Inflamatorio (no estenosante ni fistulizante)
Estenosante
B1
2.-Localización (L) (tabla 4): Para definir un segmento como afecto de Enf. de Crohn es necesario que
exista fisura, úlcera, fístula o absceso. Es de gran importancia a la hora de planificar el tratamiento médico
y quirúrgico.
B2
Tabla 4.- Clasificación de EC según localización
L1
Ileal, con posible afectación cecal por
continuidad (30%)
L2
Cólica (25%)
L3
Ileocólica (40%)
L4
Se suma a cualquiera de las combinaciones anteriores cuando existe afectación del tracto digestivo alto: L1+L4;
L2+L4; L3+L4
B3
Fistulizante o penetrante
(excluyendo enfermedad
perianal)
Enfermedad Perianal
Se suma a cualquiera de
los anteriores con subindice “p” cuando existe enfermedad perianal
La utilización de un índice de actividad en la EC, permite al médico de familia valorar de forma adecuada
al paciente con el fín de instaurar el tratamiento más
adecuado en cada situación. Entre estos indicadores
el índice de Harvey-Bradshaw es el que se utiliza de
forma habitual por su sencillez; puede realizarse en la
consulta delante del paciente, e incluye parámetros
clínicos sencillos (tabla 6) y nos permitirá clasificar el
brote que presenta el paciente como:
Tabla 6. Indice de Harvey-Bradshaw
Parámetro
Puntos
1. Estado general
- Muy bueno
- Regular
- Malo
- Muy malo
- “Terrible”
0
1
2
3
4
2. Dolor abdominal
- No
- Ligero
- Moderado
- Intenso
0
1
2
3
Subtotal
=
..................
=
..................
=
..................
=
..................
5. Otros síntomas asociados (Sumar 1 punto por cada
complicación):artritis, uveítis, eritema nodoso, pioderma
gangrenoso, aftas bucales, fístula, fisura anal, absceso perianal, nuevas fístulas)
=
..................
INDICE DE HARVEY
=
..................
3. Nº deposiciones líquidas diarias
4. Masa abdominal
- No
- Dudosa
- Definida
- Definida y dolorosa
ACTIVIDAD
Leve
Moderada
Grave
44
0
1
2
3
SUMA
<6
6- 12
> 12
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
CLINICA, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
El diagnóstico de la EII con frecuencia se demora debido
a que en muchos pacientes los síntomas son inespecíficos e intermitentes, con más frecuencia en la EC que
en la CU.Puede aparecer únicamente dolor abdominal,
anorexia y/o astenia, por lo que en muchos casos los
pacientes son diagnosticados inicialmente de síndrome
de intestino irritable, y de hecho muchos pacientes con
EC cumplen los criterios de Roma de síndrome de intestino irritable. Además, el médico en muchos casos
no siempre piensa en el posible diagnóstico de EII, y
una analítica normal no es excluyente para un diagnóstico de EII dado que pacientes con enfermedad localizada (proctitis ulcerosa, ileítis de Crohn corta) pueden
tener parámetros analíticos normales. Especial importancia adquiere la recogida de datos epidemiológicos,
clínicos y exploratorios: los antecedentes familiares, las
posibles manifestaciones extra intestinales actuales o
previas, el hábito tabáquico, la palpación abdominal, la
inspección perianal y el tacto rectal.
El retardo en el diagnóstico de los pacientes con EII es
más notable en la EC en la que los síntomas pueden
ser más inespecíficos que en la colitis ulcerosa, en
la que la aparición de sangrado rectal condiciona la
realización precoz de estudios endoscópicos. Se ha
descrito que el intervalo medio entre la aparición de
síntomas y la realización del diagnóstico en la EC es
superior a los siete años, mientras que en la CU es
claramente inferior, en torno a un año.
Colitis ulcerosa
El paciente inicialmente puede presentar diarrea, con
o sin rectorragia y pérdida de peso. Aunque la mayoría de pacientes presentan diarrea con sangre en
las deposiciones, no existe ningún síntoma ni signo
patognomónico de la CU. La rectorragia es el síntoma
cardinal; la diarrea suele ser diurna y nocturna, de
pequeño volumen. En muchas ocasiones el paciente
refiere la expulsión de moco y sangre, los llamados esputos o pujos rectales, el tenesmo rectal y la urgencia
deposicional. Las manifestaciones sistémicas, como
fiebre o pérdida de peso, pueden presentarse, sobre
todo en casos con extensa afectación, pero suelen ser
menores que en pacientes con enfermedad de Crohn.
El dolor abdominal también es menos característico
que en la enfermedad de Crohn, y se presentará con
más frecuencia en hemiabdomen izquierdo y en forma
de retortijones que se modifican con la deposición.
La extensión de la enfermedad y la intensidad de las
lesiones condicionan los síntomas. Cuando existe
únicamente afectación rectal la sintomatología predominante suele ser la expulsión de moco y sangre sin
diarrea (algunos de estos enfermos pueden presentar
incluso estreñimiento), mientras que aquellos pacientes con afectación extensa suelen presentar diarrea
con sangre y síntomas sistémicos.
Algunos pacientes pueden presentar síntomas de brote grave con fiebre alta, taquicardia y leucocitosis, entre otros (CU grave) que requiere ingreso hospitalario.
Enfermedad de Crohn
Las manifestaciones clínicas son más variables que
en la CU por la afectación transmural y la variabilidad
de la extensión en una enfermedad que puede afectar
desde la boca hasta el ano. El paciente suele presentar diarrea crónica con dolor abdominal. La diarrea
crónica es el síntoma más frecuente en el momento
del diagnóstico aunque hasta un 10% de los casos
no la presentan. La rectorragia es poco frecuente pero
puede observarse en los enfermos con afectación de
colon.
El dolor abdominal puede tener diferentes causas y
localizaciones. La afectación ileal suele provocar dolor
en fosa ilíaca derecha y puede originar con el tiempo cuadros suboclusivos por estenosis. Otra complicación potencial, los abscesos abdominales, pueden
provocar la aparición de dolor abdominal, fiebre y
masa abdominal. La afectación gástrica o duodenal
puede provocar la aparición de dolor epigástrico de
tipo péptico que mejora con la ingesta.
La afectación del estado general con pérdida de peso
es más frecuente que en la CU. La fiebre es un signo de frecuente presentación, en ocasiones de forma
aislada, no asociada a dolor abdominal ni diarrea. Las
fístulas y abscesos perianales pueden preceder a la
aparición de síntomas digestivos y por tanto al diagnóstico, por lo que es fundamental realizar exploración anal ante la sospecha de EC.
Para establecer el diagnostico de EII, se debe reunir
una serie de criterios clínicos, endoscópicos e histológicos. Los criterios de Lennard-Jones para EC y CU
son los más utilizados.
Exploración física en paciente con EII
En la exploración física podemos encontrar en ocasiones un paciente con aspecto desnutrido, pálido, y la
presencia de dolor abdominal a veces con palpación
de una masa abdominal. Puede haber fiebre, taquicardia e hipotensión. En enfermos con afectación leve
la exploración física puede ser anodina. La inspección
anal permite detectar la existencia de fisura o fístula
perianal, mucho más características de la EC. Puede
haber manifestaciones extraintestinales que a veces
son predominantes en la clínica:
45
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Tabla 7.- Diferencias Clínicas entre CU/EC
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
DIARREA
COMUN
COMUN
RECTORRAGIA
SIEMPRE
COMUN
URGENCIA
MUY FRECUENTE
RARA
MASA
DOLOR
Perdida PESO
FIEBRE
FISTULAS
ABSCESOS
ENF.PERIANAL
ESTENOSIS
EXTRAINTESTINALES
POCO FRECUENTE
FRECUENTE
POCO FRECUENTE
FRECUENTE
POCO FRECUENTE
FRECUENTE
COMUN
FRECUENTE
RARAS
COMUNES
RARAS
COMUNES
RARAS
COMUNES
POCO FRECUENTES
FRECUENTES
FRECUENTES
FRECUENTES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
El diagnóstico diferencial de la EII se debe hacer con
las enfermedades que cursen con similares síntomas
y signos, al menos incluyendo dolor abdominal, diarrea o rectorragias.
Tabla 8.- Diagnóstico Diferencial de la EII
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Infecciones Gastrointestinales
Colitis infecciosas
Sindrome Intestino Irritable
Colitis medicamentosas Intolerancia a la lactosa
Colitis isquémicas
Apendicitis, diverticulosis….
Colitis postradiación
Tuberculosis, Linfoma,
Amebiasis,
Otras……
Endometriosis.
S.Carcinoide…..
LABORATORIO EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Los datos de laboratorio pueden ser de utilidad en el
diagnóstico inicial para permitir la sospecha diagnóstica, aunque su normalidad no descarta la existencia
de una EII.(6) Los datos analíticos tienen una especial
relevancia para evaluar el grado de actividad de la enfermedad, ya que están incluidos en diferentes índices
clínicos de actividad de la EII y nos pueden orientar en
la gravedad y respuesta al tratamiento de la EII.
Entre los reactantes de fase aguda la proteína C reactiva es útil pues cambia de manera más ágil siguiendo
46
el curso de la enfermedad, mientras que la VSG y el orosomucoide lo hacen más lentamente; de todas formas,
estos marcadores pueden ser normales, especialmente
en pacientes con enfermedad no extensa. La proteína C
reactiva aumenta rápidamente (en 6-10 horas) en respuesta a la inflamación y es muy útil para diferenciar
de patología funcional (como el síndrome de intestino
irritable). La calprotectina fecal es una prueba inespecífica pero de gran utilidad para indicar organicidad (y
por ello sugerir proseguir en la realización de estudios
complementarios) y en algunos estudios se ha demostrado su utilidad en la predicción de recidivas de la EII,
aunque no está disponible de forma generalizada.
La determinación de anticuerpos anti-citoplasma de los
neutrófilos (p-ANCA) y anti-Saccharomyces cerevisiae
(ASCA) tiene un valor limitado en la práctica clínica.
Carecen de valor diagnóstico y su valor predictivo es
bajo. Los pANCA son más frecuentes en CU (40-80%)
que en EC (5-10%), pero no se correlacionan con el patrón clínico ni la extensión de la CU. Los ASCA son más
frecuentes en la EC (50-80%) que en CU (<10%). No
están justificados de forma rutinaria. Su determinación
conjunta puede resultar de utilidad para orientar en el
diagnóstico de pacientes con colitis no clasificadas(7).
La realización de coprocultivos, parásitos en heces y
toxina de Clostridium difficile, pueden ser útiles en
casos seleccionados en los que se sospeche sobreinfección. La prueba del Mantoux debe realizarse previamente al inicio de tratamiento inmunosupresor o en el
diagnóstico diferencial de los casos de ileitis terminal
RADIOLOGÍA SIMPLE EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Es una técnica accesible desde las consultas del médico de familia y que nos puede ser muy útil para determinar:
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
*Extensión: Losl segmentos cólicos con restos fecales
suelen corresponder a zonas “sanas”, mientras que
los segmentos afectados no contienen heces,y pérdida
de haustración y contorno mucoso del luminograma.
*Complicaciones: Megacolon tóxico, obstrucción o
perforación intestinal.
*Gravedad: La presencia de 3 o más asas de Intestino
delgado neumatizadas, el aumento del espacio entre
el estómago y el colon transverso son signos de afectación grave de la enfermedad.
COLONOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
La colonoscopia con ileoscopia es la exploración de
mayor utilidad en el diagnóstico inicial de los pacientes con EII. En los pacientes con EII la empleamos en
determinadas situaciones:
– en el diagnóstico inicial, permite definir la existencia de lesiones mucosas y el diagnóstico diferencial frente a otros cuadros.
– en los brotes graves con falta de respuesta al tratamiento, permite obtener biopsias para descartar sobreinfección por CMV.
– en el seguimiento del tratamiento, permite reevaluar la actividad ante casos dudosos o cambios
mayores en el tratamiento.
– en pacientes con CU o EC de colon antiguas, permite la detección precoz de displasia y neoplasia;
se recomienda iniciar colonoscopias de cribado a
los 8 años de evolución en personas con enfermedad extensa y desde los 12-15 años en aquellos con CU izquierda.
En fase aguda, se suele hacer sólo una rectosigmoidoscopia, ya que la colonoscopia total puede ser
peligrosa, debiendo dejarse para fases de inactividad.
Tabla 9.- Características endoscópicas diferenciales en la EII
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
Recto afectado en 95%
Afectación ileal rara
Continua- difusa
Simétrica
Hiperemia difusa
Estenosis de la luz raras
Recto afectado en 50%
Afectación ileal frecuente (<60%)
Discontinua- segmentaria
Asimétrica
Hiperemia parcheada
Estenosis frecuentes
Mucosa
Transmural: fisuras,fístulas,abscesos
OTRAS PRUEBAS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
1.- TRANSITO INTESTINAL: exploración clásica para el
diagnóstico de la EC de intestino delgado, que nos permite conocer la extensión anatómica de la enfermedad y
el diagnóstico de complicaciones como la estenosis. Útil
para visualizar estenosis y úlceras lineales, fístulas, pseudodivertículos, pero siempre contraindicado si se sospecha perforacion o estenosis colónica. La exploración del
intestino delgado es necesaria en la EC pues hasta el
10% de los pacientes pueden tener lesiones más allá de
donde se alcanza con la colonoscopia (ileoscopia).
2- TC Y RESONANCIA MAGNÉTICA (ENTERO-TC Y
ENTERO-RMN): son más rentables que el transito
intestinal al que superan en manos experimentadas,
y proporcionan información extraintestinal. Permiten
descartar complicaciones como abscesos. La RMN
tiene la ventaja de evitar la radiación que supone tanto el TC como el tránsito intestinal. La realización de
una u otra técnica en el diagnóstico inicial de la EC va
a depender tanto de la experiencia del radiólogo como
de la disponibilidad de medios técnicos.
3.- GASTROSCOPIA.- útil si tiene sintomatología de
tracto digestivo superior o dudas diagnósticas (p.e una
gastritis focal activa o granulomas Helicobacter pylori
negativo en la biopsia es sugerente de Enfermedad de
Crohn).
4- OTRAS EXPLORACIONES ÚTILES EN LA EII
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: permite valorar afectación del íleon terminal (detección del engrosamiento de la pared), y de complicaciones (abscesos).
• GAMMGRAFÍA CON LEUCOCITOS MARCADOS
CON 99Tc-HMPAO: para valoración de la existencia de actividad inflamatoria y de su extensión.
Pero es una técnica laboriosa y en desuso en la
actualidad.
• RM PELVIS/ECOGRAFÍA ENDOANAL: útiles en
los pacientes con EC con afectación perianal. Localizan el trayecto y dimensiones de las fístulas y la
existencia de abscesos asociadas a las mismas.
• CÁPSULA ENDOSCÓPICA: no está indicada en
el estudio rutinario de la EII. Puede ser útil en
47
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
determinadas circunstancias como el estudio de
colitis no clasificable (indeterminada). La presencia de úlceras intestinales no constituye un signo
patognomónico de EC ya que pueden aparecer
por diversas entidades clínicas.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Cuando como médicos de familia estamos ante un
paciente con enfermedad inflamatoria intestinal, es
importante distinguir si se trata de un paciente con
Colitis Ulcerosa o bien de un paciente con Enfermedad de Crohn, dado que se trata de pacientes con
características individuales diferenciadas y con una
relación muy estrecha, en ocasiones sedimentada en
años de seguimiento, con los compañeros de las unidades específicas de EII existentes en los hospitales de
referencia con los que tienen establecidos un vínculo
terapeútico muy sólido en la mayoría de los casos.
Pero sí que tenemos un papel especial y fundamental
como médicos de familia, y es, el garantizar la ADHESIÓN AL TRATAMIENTO puesto que La EII constituye
una entidad clínica en la que existe un riesgo elevado
de baja adhesión al mismo(8,9), debido a que se trata
de una enfermedad crónica que afecta con frecuencia
a pacientes jóvenes, que precisa terapias prolongadas
en el tiempo y que cursa con periodos de inactividad
clínica alternado con otros sintomáticos. Por todo ello,
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
los médicos debemos intentar optimizar la información
que proporcionamos al paciente sobre su enfermedad
y los diferentes tratamientos administrados con el fin
de mejorar la adhesión al mismo e investigar los posibles factores que pueden interferir en su cumplimentación en cada visita de control médico que realiza el
paciente.(10) Igualmente se ha demostrado que ismo,
la administración de la medicación en una o dos tomas al día como máximo, facilita el cumplimiento terapéutico del paciente.
1.-TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA
Hasta el descubrimiento de los Corticoides, se trataba
de una enfermedad mortal en el 25% de los pacientes.
Hasta un 80% pueden sufrir recaidas sin tratamiento
de mantenimiento. Además es una enfermedad con
tendencia a la progresión hacia pancolitis (1/3 de las
proctitis y 2/3 de las colitis izquierdas).
El Objetivo es lograr la REMISIÓN CLÍNICA(11) tanto en
la fase de mantenimiento como cuándo surgen brotes
de la enfermedad. Para valorar la gravedad se han propuesto diferentes índices de actividad que permiten
clasificar el brote de Colitis Ulcerosa como Leve, Moderado o Grave, aspecto ya comentado previamente.
No obstante, en la tabla 10 se decriben características
generales que nos pueden ayudar en nuestra práctica
asistencial a clasificar la intensidad del brote.
Tabla 10.- Características Clínicas según intensidad del Brote en CU
Brote leve
• Paciente sin malestar o casi
• Continúa sus actividades (trabajo, colegio)
• ¡Puede eliminar gases!
Brote moderado
• Paciente afectado, interrumpe su trabajo/colegio
• Malestar general
• Interrupción de vida diaria por síntomas
Brote grave
• Paciente muy afectado, asustado
• Interrumpe su vida personal
• Se queda en casa / quiere ingresar
Se ha propuesto la utilización del índice de TrueloveWitts (ya comentado previamente), fundamentalmente para evitar diferencias en la valoración del brote y
decidir sobre la pertinencia o no del envío del paciente
para ingreso y tratamiento hospitalario.
El segundo factor a tener en cuenta para el tratamiento
es la extensión de la enfermedad y asi diferenciamos
entre: proctitis, colitis izquierda o distal y pancolitis.
1.A.-TRATAMIENTO DEL BROTE LEVE, LEVE-MODERADO
1.A.1.- AMINOSALICILATOS: Son los fármacos de
elección.
48
1.A.1.1.-COLITIS DISTAL: Si bien es mejor el
tratamiento combinado (oral+tópico),
puede ser exclusivamente tópico teniendo en cuenta que los supositorios
solo alcanzan 15 cm del margen anal
(recto) mientras que los enemas (espumas, liquidos) alcanzan el colon izquierdo. La mesalazina tópica es superior a
los corticoides tópicos. La elección del
preparado a administrar (enemas, espuma o supositorios) dependerá de la
extensión de la CU y de la tolerancia
del paciente a los mismos.
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
1.A.1.2.-COLITIS EXTENSA: Se debe adminitrar
vía oral a dosis superiores a las utilizadas en el mantenimiento, o mejor combinada (oral + tópica) para un mejor
control de los síntomas. Nunca se debe
utilizar dosis inferiores a 2 gramos de
MESALAZINA.
1.A.2.- CORTICOIDES TÓPICOS: De elección la BUDESONIDA, aunque útil en forma de enemas
para afectación exclusiva distal, es menos
eficaz que los salicilatos para el control de
los síntomas y con más efectos adversos.
1.A.3.- CORTICOIDES ORALES DE ACCIÓN TÓPICA: el
dipropionato de beclometasona (comprimidos de 5 mg) puede ser útil en pacientes
con colitis ulcerosa leve-moderada sin respuesta a aminosalicilatos, antes de instaurar un tratamiento esteroideo clásico. Sus
efectos secundarios son significativamente
menores debido a su escasa absorción sistémica.
1.A.4.- CORTICOIDES ORALES: son los fármacos de
elección a dosis de 1 mg/Kg de prednisona
o equivalente(12). Hay que tener en cuenta la posible aparición de efectos adversos
(gastrointestinales, osteopenia…) lo que
limita su utilización de forma frecuente o
como tratamiento de mantenimiento para lo
que no resultan eficaces. La adminsitración
de calcio con vitamina D durante la terapia
esteroidea es imprescindible para evitar la
osteopenia que provocan los esteroides.
Es útil la asociación para el control de los síntomas de
MESALAZINA tópica (supositorios, espuma, enema).
El porcentaje de refractariedad al tratamiento esteroideo es superior al 20% por lo que si en 2 semanas
de monitorización de datos clínicos y analíticos no se
objetiva respuesta al tratamiento, debe ser tratado el
paciente como si de un Brote Grave de Colitis Ulcerosa se tratase.
1.-B.- TRATAMIENTO DEL BROTE GRAVE DE COLITIS ULCEROSA
Para los Médicos de familia(13), lo más importante en
esta fase es saber cuándo hemos de derivar al paciente al hospital(14) para ingreso, resumido en los siguientes CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA:
• Primeros brotes con sospecha clínica de intensidad moderada o grave
•
•
•
•
Brotes moderados sin respuesta a corticoides
Brotes graves
Pacientes con comorbilidad asociada
Pacientes con datos de mal prónóstico (hipopotasemia, dolor abdominal importante, visualización en Rx simple de abdomen de asas de
intestino delgado)
Los pacientes ingresados precisarán un manejo multidisciplinar y requerirán una vigilancia estrecha en las
primeras 48h precisando tratamiento intensivo, descartando complicaciones y garantizando entre otros:
a) Medidas Generales de Soporte
a.1.-Aporte hidroelectrolítico: reposición de líquidos e iones
a.2.-Hierro intravenoso si Hb< 10gr/dl
a.3.-Tratamiento tópico con salicilatos en espuma
b).-Nutrición. Hasta un 70% de pacientes tiene
malnutrición, situación que empeora durante el
ingreso. De origen multifactorial, la malnutrición
empeora la evolución de la enfermedad, disminuye la resistencia a sobreinfecciones y aumenta la
morbimortalidad. Se debe mantener la nutrición
oral durante el brote. Reservando la nutrición enteral para los casos de intolerancia oral y los brotes
graves, así como la nutricion parenteral para los
casos más graves o cuando existen complicaciones (megacolon tóxico, estenosis….)
c).-Profilaxis tromboembólica profiláctica. La EII
es un FR de tromoboembolismo hasta en un 6,7 %
en clínica y un 39% en estudios postmorten, por lo
que es necesario dicha profilaxis en todo paciente
ingresado.
d).-Sobreinfecciones, tanto como factor desencadenante como por gérmenes oportunistas debido a
la inmunosupresión inducida por el tratamiento. Es
importante conocer el estado inmunológico del paciente frente a hepatitis B, C y Tuberculosis previo
al inicio del tratamiento.
La evaluación de la respuesta de forma precoz, en 3 5 días nos permite detectar las situaciones de corticorrefractariedad con el fin de valorar otros tratamientos
de rescate como CICLOSPORINA, INFLIXIMAB que han
demostrado su eficacia así como la reducción del porcentaje de colectomías frente a placebo (71% frente a
33% en el caso del Infliximab) en pacientes con Colitis
Ulcerosa corticorresistente(15).
49
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Figura. 1. Tratamiento del brote agudo de colitis ulcerosa
2.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
2.1. FÁRMACOS
2.1.A.- AMINOSALICILATOS: en la enfermedad de
colon leve puede utilizarse mesalazina o sulfasalazina a altas dosis (4 g/día), pero en caso de
actividad moderada se debe tratar con esteroides
orales. En el resto de escenarios los aminosalicilatos no han demostrado utilidad. Los 5-ASA no
son útiles en el mantenimiento de la remisión en
la Enfermedad de Crohn a los 24 meses de tratamiento, salvo en los casos leves en los que
se haya logrado la remisisón con dichos fármacos. ( Akobeng AK&Gardener E. The Cochrane
Library 2007)
2.1.B.- CORTICOIDES: en la EC ileal o ileocecal el
tratamiento de elección es la budesonida 9 mg/
día, hasta lograr la remisión y luego bajar 3 mg
cada mes hasta la retirada. En caso de no respuesta se administran corticoides clásicos (prednisona 1 mg/kg/día). La budesonida presenta
menos eficacia que los esteroides clásicos en la
afectación ileocólica de la EC, pero su mejor perfil
de seguridad debido a su escasa absorción apoya
su utilización en este escenario clínico.
50
2.1.C.- TIOPURÍNICOS : (AZATIOPRINA, 6 MERCAPTOPURINA): han demostrado su utilidad en
inducir la Remisión de los pacientes con Enfermedad de Crohn, así como en el Mantenimiento
de dicha remisión(8). No obstante son fármacos
de lento inicio de actuación y pueden tracurrir al
menos 2-3 meses hasta el inicio de su acción,
por lo que no son un tratamiento adecuado en
la inducción de la remisión. Las tiopurinas son
útiles en las situaciones de corticorresistencia o
corticodependencia de la EC y CU como terapia de mantenimiento. La utilización precoz en
la evolución de la EC, por ejemplo en pacientes
cuyo brote haya sido lo suficientemente grave
como para requerir corticoides sistémicos, puede
ser de utilidad para mejorar el control de la enfermedad y se debe valorar en pacientes con EC
y factores de mal pronóstico (pacientes jóvenes,
fumadores, con enfermedad extensa o con enfermedad perianal, entre otros). Además su utilización precoz puede reducir la dosis de Prednisona
necesaria para el tratamiento. La dosis recomendada de azatioprina en la EII es de 2,5 mg/kg/día.
Pueden aparecer efectos adversos en un 15-20%
de los pacientes, escasos si comparamos con los
Corticoides, y estos efectos adversos pueden obli-
MONOGRAFÍA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
gar a la retirada del tratamiento en 1 de cada 10
pacientes. Entre los mismos destacan:
2.1.C.1.- Alérgicos (2%): Aparecen en las primeras semanas del inicio de tratamiento, son
independiente de las dosis utilizada: Pancreatitis (3%), fiebre, rash, artralgias, náuseas,
diarrea, hepatitis.
2.1.C.2.- No alérgicos: Dosis dependiente.
Aparecen generalmente más tardíamente (meses o años): Mielotoxicidad 7% (2% graves),
neoplasias, infecciones (7%), hepatitis dosis
dependientes (0,3%).
Una pregunta frecuente en mujeres con enfermedad de Crohn es el riesgo de toxicidad de este tipo
de fármacos durante el Embarazo. Los datos disponibles en pacientes trasplantadas y en enfemas con
EII sugieren BAJO RIESGO pese a estar clasificados
como Categoria D por la FDA, “se dispone de evidencia positiva de riesgo fetal, pero los beneficios
pueden superar el riesgo, si está en peligro la vida o
la enfermedad es grave”. Actualmente, se recomienda mantener el tratamiento con tiopurinas durante el
embarazo para el adecuado control de la EII.
2.1.D.- METOTREXATE.- Eficacia demostrada en la
Enfermedad de Crohn (no en Colitis Ulcerosa) corticorresistente o corticodependiente o en los casos
de intolerancia a tiopurinas.
Se administra por vía Parenteral (intramuscular o
subcutánea) a dosis de 25 mgr/ semana en la fase
de Remisión ( durante 3-6 meses) reduciendo a
15mgr/semana en la fase de Mantenimiento, la
cual se ha de mantener durante años. Se debe administrar conjuntamente ACIDO FÓLICO (una dosis
semanal de al menos 5 mg el dia siguiente de administrar el metotrexato) pues interfiere en su metabolismo, y además se minimiza el efecto adverso más
frecuente que son las náuseas.
Es teratogénico, por lo que es obligatorio administrar conjuntamente un método anticonceptivo.
Otros efectos adversos son: hepatotoxicidad, Mielotoxicidad por lo que precisa controles analíticos
rutinarios, y Neumonitis intersticial que contraindica su utilización.
2.1.E.-FARMACOS ANTI TNF (INFLIXIMAB, ADALIMUMAB).- Diferentes estudios(14) y guías de práctica
clínica como las actualizadas de GETECCU (grupo español de trabajo en enfermedad de Crohn u
colitis ulcerosa) recomiendan evaluar la respuesta
tras la 2ª-3ª dosis del fármaco, así como previo al
inicio del tratamiento, conocer el estado serológico
del paciente frente a VHB, TBC (mantoux y Rx torax
previas), neoplasias previas, Insufiencia Cardiaca o
enfermedades desmielinizantes que contraindican
su utilización. La pauta de inducción con infliximab
es de 5 mg/kg dosis inicial, a las 2 y a las 6 semanas por vía endovenosa (mantenimiento posterior
con dosis cada 8 semanas), y con adalimumab 160
mg dosis inicial, 80 mg a las 2 semanas por vía subcutánea (mantenimiento posterior con dosis cada 2
semanas). El manejo y evaluación de estos fármacos exceden los límites de esta revisión.
2.2.-ESQUEMA DE TRATAMIENTO
2.2.A.- ABANDONAR EL TABACO
2.2.B.- INMUNOMODULARES CONVENCIONALES (AZA,
6MP, MTX)
Figura. 2.- Algoritmo de tratamiento de la ec luminal activa
51
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
*Enfermedad Extensa
*Patrón penetrante
*Tras un brote grave o necesidad de corticoides sistémicos
*En Brote Corticorrefractario (tras remisión con
biológico)
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
*En Corticodependencia: imposibilidad de suspender corticoides o recidiva en los 3 meses
siguientes a su suspensión.
2.2.C.- INFLIXIMAB/ADALUMUMAB: en casos de refractariedad, intolerancia o contraindicación para
el uso de los inmunomodulares convencionales y/o
esteroides.
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52
ORIGINAL
1.- DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE
OMEPRAZOL
Díaz Menéndez, A*, Pérez Olleros, M*
*Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria, CS Ciudad Jardín, Madrid
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
Objetivos: Determinar la proporción del déficit de vitamina B12 en pacientes mayores de 65 años; estudiar
la posible etiología del déficit de B12 y analizar la posible asociación entre consumo de omeprazol al menos
durante 3 años y déficit de B12.
Diseño: Estudio descriptivo transversal.
Emplazamiento: CS Ciudad Jardín (CS urbano de Madrid).
Participantes: Pacientes mayores de 65 años adscritos a dos cupos del CS.
Mediciones: 7 variables. Se obtuvieron los datos para
el diagnóstico de déficit de B12 y prescripción de
omeprazol de la base de datos de OMI-AP mediante
sentencias SQL y se analizaron mediante el programa
estadístico SPSS.
La carencia de vitamina B12 es muy frecuente en
nuestro medio, especialmente en edades avanzadas,
alcanzando una prevalencia en mayores de 60 años
de un 10-15% (1,2) y considerándose el déficit vitamínico más frecuente en esta población1. Puede estar
producido por los siguientes mecanismos:
Resultados: De los 905 pacientes mayores de 65 años,
con diagnóstico de déficit de B12 se encontraron 49
casos, que corresponden al 5,41% IC95% (3,886,94). En el 71,42% de los pacientes con déficit de
B12 no se encontró registro de probable etiología. Con
respecto a la relación entre déficit de B12 y consumo
de omeprazol durante al menos 3 años se obtuvo una
OR de 4.63 IC95% (2,45-8,74).
Conclusiones:
1.La proporción de pacientes con déficit de B12
es menor a lo esperado según datos de prevalencia.
2.La etiología no suele ser determinada, o al menos registrada, en la gran mayoría de los casos.
En nuestro medio puede ser provocada por fármacos en un porcentaje superior al hallado en
estudios previos.
3.El uso prolongado de omeprazol, durante al menos 3 años, parece aumentar hasta 4,63 veces
IC95% (2,45-8,74) el riesgo de desarrollar déficit
de B12.
PALABRAS CLAVE: Déficit de vitamina B12, Omeprazol,
IBP.
1.Disminución de la ingesta (dietas vegetarianas
estrictas).
2.Déficit de factor intrínseco (Anemia Perniciosa,
que constituye la principal causa).
3.Reducción del área de mucosa funcional (gastritis atrófica, cáncer gastrointestinal, resección
quirúrgica).
4.Éstasis intestinal provocado por lesiones anatómicas (estrechamiento, divertículos, anastomosis, asas ciegas).
5.Interrupción de la motilidad (esclerodermia,
amiloidosis).
6.Reacción inflamatoria (Enfermedad Celíaca,
Enfermedad de Crohn).
7.Alteraciones enzimáticas (Síndrome de Zollinger-Ellison, insuficiencia pancreática).
8.Fármacos (metformina, colchicina, fenitoína,
metotrexate e IBPs)(3).
Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamentalmente en el hígado. La deficiencia tarda años en
producirse porque las reservas son suficientes para
cubrir los requerimientos diarios por un período de 3
a 5 años después que se ha instaurado un régimen de
baja ingesta o mala absorción de vitamina B12.
La vitamina B12 participa en reacciones químicas
esenciales para los seres humanos. Sus funciones
están relacionadas con la síntesis de metionina y timidina en la duplicación del ADN y con la síntesis de
acetil CoA para la mielinización del SNC. Por lo tanto el déficit de B12 se verá reflejado clínicamente en
alteraciones gastrointestinales, anemia macrocítica y
sintomatología neurológica.
Por otro lado, los inhibidores de la bomba de protones
(IBP), son uno de los grupos farmacológicos más utili-
53
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
zados en nuestro medio actualmente(4). Todos los IBP
son igual de eficaces cuando se utilizan a dosis con
la misma potencia antisecretora, por lo que para el
tratamiento sintomático debe prevalecer el criterio de
eficiencia, siendo el omeprazol el IBP de elección5.
Los IBP tienen una relación beneficio-riesgo muy favorable. Sin embargo, su consumo no está exento de
riesgos, por lo que su prescripción no debería hacerse
sin una indicación clara(6,8). Los efectos adversos más
frecuentes son leves y reversibles: cefalea, náuseas,
dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea.
Sin embargo, recientemente se han publicado algunos estudios(6,7) que los relacionan con posibles efectos adversos poco frecuentes, aunque potencialmente
graves.
Dentro de los posibles efectos secundarios más importantes se encuentran el riesgo de fractura al alterar
la absorción del calcio y a largo plazo aumentar la pérdida de masa ósea9; nefritis intersticial aguda debido
a un proceso autoinmune (similar al mecanismo de
algunos AINE, analgésicos y antibióticos); el riesgo de
infecciones debido a la alteración de la flora bacteriana intestinal; el riesgo de déficit de vitamina B12 y hierro10 provocada por inhibición de la secreción ácida; la
inducción de hipergastrinemia y el desarrollo de tumores carcinoides aunque no hay evidencias sólidas que
impliquen a los IBP en el desarrollo de lesiones malignas o premalignas en el tracto gastrointestinal(8,9).
Sabemos que por su mecanismo de acción, al inhibir
la secreción ácida gástrica, los IBP producen un estado de hipoclorhidria y elevan el pH gástrico. Esto repercute en la absorción oral de la vitamina B12 puesto
que es necesario el ácido clorhídrico para que la pepsina pueda liberar la cobalamina de las proteínas del
alimento ingerido.
Por lo tanto, uno de los posibles efectos secundarios
de los IBP es el de producir déficit de B12, aspecto
descrito en la propia ficha técnica del fármaco(11) y en
numerosos estudios(12-14).
La extensión de la población expuesta a estos medicamentos obliga a tener en cuenta estos efectos a la
hora de prescribirlos y reevaluar periódicamente la
necesidad de los mismos, por ello, consideramos que
sería relevante dar a conocer al profesional sanitario
el impacto real de los posibles efectos secundarios de
uno de los fármacos más utilizados en nuestro medio,
con el fin de prevenir las manifestaciones clínicas de
la carencia vitamínica y evitar costes del tratamiento.
OBJETIVOS
– Determinar la proporción del déficit de vitamina
B12 en pacientes mayores de 65 años.
– Analizar la posible asociación entre consumo
54
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
de omeprazol al menos durante 3 años y déficit
de vitamina B12.
– Estudiar la posible etiología del déficit de vitamina B12.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño: Observacional descriptivo transversal.
Población de estudio: Pacientes mayores de 65 años
adscritos a dos cupos del CS con historia informatizada activa en OMI. No fue necesario establecer criterios
de exclusión.
Tamaño muestral y selección muestral: Se revisaron
todas (n= 905) las historias clínicas electrónicas de
los pacientes mayores de 65 años pertenecientes a
los dos cupos seleccionados. Por tanto, se estudió a la
población completa y no fue necesaria la selección de
una muestra de la misma. Para una prevalencia estimada del déficit de B12 de un 10% (1,2), seguridad del
95% y precisión del 4%, se calcula un tamaño muestral necesario de 217 pacientes, Nuestra muestra está
por encima del mínimo de pacientes necesarios para
el estudio deseado.
VARIABLES ESTUDIADAS
Edad, sexo, etiología (obtenida al revisar los episodios
clínicos según CIAP en las historias clínicas informatizadas y el texto libre asociado), tratamiento ininterrumpido con omeprazol durante 3 años (obtenida al
revisar la prescripción electrónica ininterrumpida durante 3 años según código nacional de medicamento),
analítica con niveles de B12, diagnóstico de déficit de
B12 (detallado en el siguiente apartado).
RECOGIDA DE INFORMACIÓN
Para obtener los pacientes con diagnóstico de déficit
de B12 se emplearon 3 mecanismos diferentes: episodio clínico, tratamiento pautado y analítica realizada, con el fin de intentar reducir las pérdidas de casos
provocadas por un registro inadecuado en las historias
informatizadas.
Mediante sentencias SQL, aplicadas a la base de datos del programa OMI, se pudo obtener listados de
pacientes pertenecientes a dos cupos del CS mayores
de 65 años con:
1.Registro de episodio de déficit de B12 con código CIAP B81 y T91. Sólo se incluyeron los pacientes en los que el texto y el episodio (código
CIAP) se correspondían.
2.Prescripción electrónica de vitamina B12 intramuscular (Optovite CN 798462 y CromatonbicB12 CN 699470).
ORIGINAL
3.Analítica con niveles de vitamina B12 disponibles.
Se sumaron los listados para obtener el total de pacientes con diagnóstico de déficit de B12. Posteriormente se revisaron individualmente las historias de estos pacientes para confirmar el diagnóstico (mediante
la revisión del texto libre asociado a los episodios) y se
extrajo sexo, edad y probable etiología.
DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE OMEPRAZOL
Con respecto a la posible etiología del déficit de B12,
no se encontró registro de probable causa en 35 de
los 49 pacientes (71,42%) (Gráfico 1) y en los 14
(28,58%) casos restantes sí estaba registrada una
posible causa (Tabla 1), siendo la más frecuente el
consumo de fármacos (metformina).
Se utilizó otra sentencia SQL para obtener un listado
de los pacientes pertenecientes a dos cupos del CS
mayores de 65 años con al menos una prescripción
electrónica de algún IBP, mediante el CN 888891.
Después se revisaron estas historias individualmente,
se determinó el tipo de IBP pautado, y en el caso del
omeprazol se recogió si había estado prescrito ininterrumpidamente por al menos 3 años. También se
extrajo sexo y edad de estos pacientes.
PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN:
Tras la revisión de historias clínicas, se recogieron los
datos manualmente en una hoja de cálculo Excel y se
exportaron al paquete estadístico SPSS para su análisis. La estimación de la proporción de Déficit de Vitamina B12 en mayores de 65 años se realizó mediante
Intervalos de Confianza del 95%.
Con respecto al análisis descriptivo, las variables con
distribución continua se resumieron mediante medidas de tendencia central y dispersión (media y desviación estándar). Las distribuciones de variables discretas se resumieron mediante tablas de frecuencias.
Posteriormente, se estudió la posible asociación de
la variable tratamiento ininterrumpido con omeprazol
durante 3 años con la variable dependiente (diagnóstico de déficit de vitamina B12), utilizando como
prueba estadística para comparar proporciones el Chi
Cuadrado de Pearson (ya que se cumplieron las condiciones de su aplicación).
RESULTADOS
La población estudiada fue de 905 pacientes mayores
de 65 años, 258 hombres (28,51%) y 647 mujeres
(71,49%).
De estos 905 pacientes, se encontraron 49 casos con
diagnóstico de déficit de B12. La proporción es de
5,41% IC95% (3,88-6,94).
La edad media de los pacientes con diagnóstico de
déficit de B12 era de 81.74 años (DS±8,93). De ellos,
16 eran hombres (32,65%), con una media de edad
de 80,42 años, (DS±11,00) y 33 mujeres (67,35%),
con una media de edad de 82,37 años, (DS±7,85).
Gráfico 1. Etiología del déficit de B12
En cuanto al consumo de omeprazol, se encontró
como principio activo en el 86,66% de los pacientes
que tenían algún IBP prescrito.
De los 734 pacientes en tratamiento con omeprazol,
fue prescrito electrónicamente de forma ininterrumpida durante al menos 3 años en 335 casos. La media
de edad era de 77,94 años (DS± 8,56).
De los 335 casos, 104 (31,04%) tenían al menos una
determinación de niveles séricos de B12 solicitada
posteriormente al consumo ininterrumpido durante
más de 3 años y en 35 casos (33,65%) existía déficit.
Se observó una posible asociación entre el consumo de omeprazol y déficit de vitamina B12: OR 4,63
IC95% (2,45 - 8,74).
LIMITACIONES
No se pudo acceder a las historias clínicas inactivas,
es decir, de pacientes que en algún momento pertenecieron a los dos cupos del CS pero que actualmente
o en el momento de recoger los datos ya no figuran
en los cupos, como por ejemplo, pacientes fallecidos
durante el período de estudio o trasladados a otro CS.
Asumimos que si no aparece registrada una de las
causas identificadas como factor etiológico para el
déficit de B12, el omeprazol podría ser responsable.
Este planteamiento es similar a los estudios consultados como referencia bibliográfica. En caso de que
existiese consumo de omeprazol durante 3 años y otra
probable causa etiológica se consideraría la otra causa como responsable, no obstante, en ninguno de los
casos se observó esta situación.
55
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Tabla 1. Probable etiología de déficit de B12 registrada en OMI
ETIOLOGÍA
PACIENTES
% DÉFICIT DE B12
Consumo de fármacos
(metformina)
6
12%
Reducción de área de mucosa funcional
(CA de sigma)
2
4%
Reducción de área de mucosa funcional
(Gastritis atrófica)
2
4%
Reacción inflamatoria
(Enfermedad de Chron)
1
2%
Éstasis intestinal por lesiones anatómicas
(Divertículos)
1
2%
Alteraciones enzimáticas
(Síndrome de Zollinger-Ellison)
1
2%
Déficit de factor intrínseco
(Anemia Perniciosa)
1
2%
TOTAL
14
28%
DISCUSIÓN
La proporción de pacientes con diagnóstico de déficit
de B12 fue de un 5,41% resultando inferior a la prevalencia estimada de un 10-15%, según estudios previos (1,2). Este resultado podría estar relacionado con
nuestro mecanismo de captación de los casos, el cual
depende del registro adecuado del déficit de B12 en
OMI por parte de los profesionales sanitarios.
En cuanto al sexo, el 67,35% de los casos de déficit
de B12 corresponde a mujeres, lo cual está en estrecha relación con la distribución poblacional de los
cupos, donde las mujeres alcanzan hasta un 71,49%
de los pacientes.
Destaca la elevada edad media de los pacientes con
diagnóstico de déficit de B12, 81,74 años, que sugiere la lenta instauración del mecanismo fisiopatológico.
Según este dato, podría resultar útil la monitorización
(en intervalos de tiempo a determinar) de los niveles
de B12 en estos pacientes.
Con respecto al déficit de B12 en mayores de 65 años
es importante resaltar que se desconoce la causa etiológica en el 71,42% de los casos. Cuando se detecta
descenso de los niveles séricos se instaura tratamiento
con B12 intramuscular pero no se suele investigar la
causa de dicho déficit, o al menos no aparece registrado en la historia informatizada. También es destacable
el hecho de que el déficit de factor intrínseco, que según la literatura es la principal causa de la carencia vitamínica, sólo se pudo observar en el 2% de los casos.
Según nuestros datos, otras causas van adquiriendo
más importancia, como el consumo de fármacos. Sin
coincidir con el omeprazol, se encontró el consumo
de metformina en el 12% de los casos sin otra cau56
sa probable. Están siendo publicados estudios sobre
esta posible asociación, que junto al nuestro sugieren que los fármacos podrían ser una causa de déficit
de vitamina B12 más frecuente de lo que se supone
actualmente(3,10-14,16-18).
Sobre los IBP, se confirma una vez más que son de uso
muy frecuente en nuestro medio. De los 847 pacientes
con IBP pautado, en el 87% de los casos se encontró
el omeprazol, lo cual se explica por su mejor relación
coste-beneficio con respecto al resto de los IBP.
Existen numerosos estudios que relacionan el consumo prolongado del omeprazol con el desarrollo del
déficit de B12; además, aparece descrito en la ficha
técnica del fármaco. Sin embargo, de los 335 casos
en los que omeprazol fue prescrito electrónicamente
de forma ininterrumpida durante 3 años sólo existía
analítica con niveles séricos de B12 en 104, que corresponden al 31,04%. Este dato sugiere que no se
suele tener en cuenta este factor, sin embargo, en la
tercera parte de los pacientes a los que se les solicitó
la analítica se encontró el déficit vitamínico.
Hemos obtenido una OR 4,63 que sugiere que los
pacientes con consumo de omeprazol ininterrumpido durante 3 años tienen 4,63 veces más riesgo de
padecer déficit de vitamina B12. Aunque nuestro
estudio no puede establecer relación de causalidad,
a la recomendación previa de monitorización de niveles de B12, habría que prestar especial atención a
los pacientes que tienen consumo de omeprazol de al
menos 3 años.
Los efectos secundarios de los IBP a largo plazo son
poco conocidos. Este tipo de estudios pueden ayudar
al profesional sanitario a conocer los riesgos de los IBP
ORIGINAL
y ponerle en disposición de prevenir cuadros clínicos
asociados al déficit de vitamina B12. Por eso es interesante promover la información científica de estos
fármacos con el objetivo de que se realicen estudios
para seguir investigando.
En función de los resultados obtenidos, parece que
el grado de conocimiento sobre el déficit de vitamina
B12 es aceptable, aunque estos pacientes suponen
una clara oportunidad de mejoría de la calidad asistencial, simplemente estando atentos a la existencia
de la situación de riesgo y solicitando al laboratorio
niveles de vitamina B12.
DÉFICIT DE VITAMINA B12 Y CONSUMO DE OMEPRAZOL
AGRADECIMIENTOS
Los autores quieren expresar su agradecimiento al Dr.
Amado Díaz, por su dedicación y asesoramiento; a los
profesionales sanitarios del CS Ciudad Jardín (Carmen
López, Antonio de Lorenzo-Cáceres y Paloma Losada)
por su apoyo durante todo el desarrollo del proyecto, y
especial mención para Ricardo Rodríguez Barrientos,
ya que sin su ayuda no habría sido posible la realización de esta investigación.
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57
ORIGINAL
2.- EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE
MADRID, 1995-2008: COMPARACIÓN CON EL CONJUNTO
DE LAS COMUNIDADES AUTÓNOMAS
Simó Miñana, J.
Médico de Familia. Centro de salud de Ansoain (Navarra) Plataforma 10 minutos
RESUMEN
Objetivo: Conocer el crecimiento y reparto del gasto
sanitario público (GSP) entre 1995 y 2008 según sectores en la sanidad pública madrileña y su comparación con el conjunto de las 17 comunidades autónomas (CCAA).
PALABRAS CLAVE: Servicios sanitarios; gasto sanitario;
atención primaria; renta; envejecimiento.
Diseño: Estudio longitudinal retrospectivo.
Participantes: Las 17 comunidades autónomas.
Mediciones: Se determina el reparto del GSP madrileño
entre sus principales sectores, su crecimiento anual y
se compara con el promedio de las 17 CCAA. Se determinan y comparan también variables sociodemográficas como la renta y el envejecimiento poblacional.
Resultados: Entre 1995 y 2008, el GSP de Madrid crece un 22% menos que el promedio autonómico (2,598
vs. 3,812%), mientras que su población crece un 38%
más que la media autonómica y su envejecimiento se
incrementa en la misma proporción que dicho promedio. El crecimiento de la inversión madrileña en atención hospitalaria es un 44% superior al de atención
primaria (2,691% vs. 1,874% anual). El farmacéutico
es el gasto que más crece (2,946%) y el único que
claramente aumenta su participación en el GSP madrileño (un 0,375% anual), pero en términos per cápita es
un 20-30% inferior al promedio autonómico. En el promedio del periodo, el sector hospitalario de la sanidad
pública madrileña muestra un gasto per cápita un 4%
superior a la media autonómica, pero el de su atención
primaria es un 22% inferior a dicha media.
Conclusiones: Entre 1995 y 2008, se mantiene una
notable infrapresupuestación relativa de la atención
primaria madrileña respecto al promedio autonómico
y respecto al propio sector hospitalario madrileño. El
riesgo de masificación asistencial en la atención primaria madrileña es probablemente el más alto de todas las comunidades.
Puntos clave
Lo conocido sobre el tema:
1.- Sabemos que el reparto de fondos públicos y su crecimiento entre los principales sectores (atención especializada, primaria
y fármacos de receta) de la sanidad pública en el conjunto de las comunidades autónomas durante el periodo 1995-2006 fue
muy desfavorable para la atención primaria española.
2.- Cuando se comparan los sistemas sanitarios autonómicos, la sanidad pública madrileña y su atención primaria se sitúan
entre las últimas posiciones.
3.- Parte de esos resultados podrían deberse a una eventual infrapresupuestación de la sanidad pública madrileña, especialmente
de su atención primaria, en relación con el resto de las comunidades autónomas.
Qué aporta el estudio:
1.- Respecto al promedio autonómico, el reparto de fondos públicos y su crecimiento entre los principales sectores (atención
especializada, primaria y fármacos de receta) de la sanidad pública madrileña durante el periodo 1995-2008 resulta muy
desfavorable para la atención primaria madrileña.
2.- Se mantiene con ello la notable infrapresupuestación relativa de la atención primaria madrileña respecto al promedio
autonómico y respecto al propio sector hospitalario madrileño, y que persiste, al menos, desde 1995.
3.- Entre 1995-2008, la inversión promedio per cápita en la atención primaria madrileña fue un 22% inferior a la media
autonómica, mientras que el gasto per cápita hospitalario madrileño fue un 4% superior al promedio autonómico.
58
ORIGINAL
EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008
ESQUEMA GENERAL DEL ESTUDIO
Universo:
Las 17 comunidades autónomas españolas
Variables analizadas por comunidad autónoma:
Socioeconómicas:
Población (número de habitantes)
Producto interior bruto per cápita.
Porcentaje de población ≥ 65 años.
Relativas al gasto sanitario público (GSP):
Gasto sanitario público per cápita.
Gasto
Gasto
Gasto
Gasto
hospitalario-especializada per cápita.
en atención primaria per cápita.
farmacéutico (recetas SNS) per cápita.
en personal per cápita.
Gasto
Gasto
Gasto
Gasto
Gasto
Gasto
en personal hospitalario per cápita.
en personal de atención primaria per cápita.
hospitalario como porcentaje del GSP.
en atención primaria como porcentaje del GSP.
farmacéutico como porcentaje del GSP.
en personal como porcentaje del GSP.
Comparación del crecimiento y reparto del gasto sanitario público madrileño entre los principales sectores funcionales del mismo con el promedio de las 17 comunidades autónomas.
Estudio longitudinal, retrospectivo, para conocer el reparto y crecimiento del presupuesto sanitario público
madrileño entre 1995 y 2008.
INTRODUCCIÓN
La atención primaria española se sitúa desde los
primero años 90 en el epicentro de la infrapresupuestación relativa de la sanidad pública española
respecto a Europa(1) y el reparto de fondos públicos
y su crecimiento entre los principales sectores de la
sanidad pública española entre 1995 y 2006 fue muy
desfavorable para nuestra atención primaria(2, 3). Esta
situación parece que empieza a corregirse(4) tras la
aprobación en 2006 por el Consejo Interterritorial del
Proyecto AP-21(5) cuya estrategia nº 36 recomienda
incrementar los recursos financieros destinados a la
atención primaria por encima del incremento de la
media de los presupuestos sanitarios públicos. Por
otro lado, cuando se comparan los sistemas sanitarios
autonómicos, la sanidad pública de la Comunidad de
Madrid y su atención primaria resultan situadas entre
las últimas posiciones(6,7). Parte de esos resultados se
podrían deber a una supuesta infrapresupuestación
de la sanidad pública madrileña y especialmente de
su atención primaria en relación con el resto de las
comunidades autónomas (CC.AA). El objetivo del
presente trabajo es conocer el reparto de los fondos
públicos destinados a la sanidad pública madrileña
entre sus diferentes sectores (atención hospitalariaespecializada, primaria y fármacos), su crecimiento
y su comparación con el conjunto de las 17 CC.AA.
durante el periodo 1995 – 2008.
MATERIAL Y MÉTODO
El gasto sanitario público que se analiza en este trabajo incluye únicamente el de las CC.AA. durante el
periodo 1995-2008. Esto es, el gasto sanitario ocasionado por la asistencia sanitaria transferida a las
CC.AA. y que representa actualmente más del 90%
del gasto sanitario público. Por lo tanto, no se incluye
el gasto sanitario público de la Administración Central
del Estado, el de las Mutualidades de funcionarios, el
de las Mutualidades de Accidentes de Trabajo, el de
las Corporaciones Locales ni el de las Ciudades Autónomas de Ceuta y Melilla. Los datos de gasto sanitario
público proceden de las Cuentas Satélite del Gasto
59
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
13.Gasto farmacéutico como porcentaje del gasto
sanitario (GF%GS)
14.Gasto de personal como porcentaje del gasto
sanitario (GP%GS)
Sanitario Público(8,9). Proceden del INE los datos de
población, Producto Interior Bruto (PIB) y deflactor
del PIB (10,11,12,13). Las variables analizadas para cada
CC.AA. son las siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
Población (número de habitantes)
PIB per cápita (PIBpc)
Porcentaje de población ≥ 65 años (P65)
Gasto sanitario público per cápita (GSpc)
Gasto hospitalario-especializada per cápita
(GHpc)
6. Gasto en atención primaria per cápita (GAPpc)
7. Gasto farmacéutico (recetas del SNS) per cápita (GFpc)
8. Gasto en personal per cápita (GPpc)
9. Gasto en personal hospitalario-atención especializada per cápita (GPHpc)
10.Gasto en personal de atención primaria per cápita (GPAPpc)
11.Gasto hospitalario-atención especializada como
porcentaje del gasto sanitario (GH%GS)
12.Gasto en atención primaria como porcentaje
del gasto sanitario (GAP%GS)
Los gastos y la renta per cápita se expresan en euros
corrientes. Para obtener el crecimiento real de los gastos y la renta se deflacta su crecimiento nominal mediante el deflactor del PIB.
RESULTADOS
La tabla 1 muestra la distribución de las variables del
estudio entre las CA.AA. La tabla 2 muestra el incremento anual real de la renta (PIB per cápita) y de algunos gastos durante el periodo de estudio. La tabla
3 muestra la variación anual del envejecimiento, de
la población y de la participación en el gasto sanitario
público de algunos sectores funcionales del mismo
en el periodo de estudio. En relación con el promedio
autonómico, se muestra el perfil evolutivo entre 1995
y 2008 de la renta y gastos sanitarios per cápita madrileños (gráfico 1) y del envejecimiento poblacional
de la Comunidad de Madrid y peso de los principales
sectores funcionales dentro del gasto sanitario públi
Tabla 1. Distribución de las principales variables del estudio entre las comunidades autónomas (CCAA). Valores promedio del periodo 1995-2008 (n = 17).
Población
P65 PIBpc a GSpc a GHpc a GAPpc a GFpc a GPpc a GPHpc a GPAPpc a GH%GS GAP%GS GF%GS GP%GS
Andalucía
7.552.051 14,3 12.993 808
442
131
186
392
267
103
55,0
15,8
23,3
49,0
Aragón
1.228.291 20,7 18.491 926
504
134
204
474
320
114
54,2
14,7
22,2
51,6
Asturias
1.078.895 21,2 14.963 933
534
119
210
452
320
100
57,4
12,8
22,5
48,8
Baleares
895.465 14,3 19.875 781
436
105
148
387
270
90
55,2
13,7
19,6
49,6
Canarias
1.807.451 11,7 15.871 888
481
110
175
389
266
95
53,3
12,4
19,7
43,5
545.724 18,6 16.620 972
542
115
185
474
318
94
56,7
11,6
19,2
49,1
Castilla y León
2.502.093 22,0 16.107 878
444
148
190
448
275
130
50,6
17,3
21,6
51,7
Castilla-La Mancha
1.810.702 19,1 13.584 828
399
134
203
396
249
113
48,0
16,5
24,9
48,1
Cataluña
6.573.429 16,7 20.651 865
466
137
194
243
119
103
53,6
15,9
22,6
27,9
Comu. Valenciana
4.364.631 16,1 15.973 811
413
108
220
342
224
91
50,7
13,5
27,3
43,2
Extremadura
1.076.406 18,6 11.319 909
449
157
204
440
274
134
49,6
17,5
22,7
48,9
Galicia
2.745.526 20,4 13.854 878
477
105
217
383
264
93
54,4
12,1
24,2
43,9
Madrid
5.522.685 14,3 22.877 801
499
98
143
401
289
81
62,3
12,3
17,8
50,4
Murcia
1.228.456 13,9 14.444 861
471
108
198
385
268
91
54,2
12,9
23,2
45,4
571
159
183
524
365
123
56,9
16,0
18,0
52,7
2.112.201 17,3 21.502 977
557
147
186
496
346
116
57,3
15,2
18,9
51,5
282.318 18,8 19.110 956
479
122
187
448
298
103
50,7
13,1
20,6
48,6
Promedio CCAA 17,4 17.063 887
Cantabria
Navarra
País Vasco
Rioja, La
564.413 17,6 21.830 1.003
DE 2,9
3448
CV 0,17 0,20
480
126
190
416
278
104
54,1
14,3
21,7
47,3
68
49
19
21
66
55
15
3,5
1,9
2,6
5,8
0,08
0,10
0,15
0,11
0,16
0,20
0,15
0,07
0,14
0,12
0,12
Población: número de habitantes; P65: Porcentaje (%) de población con 65 o más años; PIBpc: Producto Interior Bruto per cápita (pc);
GSpc: gasto sanitario pc; GHpc: gasto hospitalario-especializada pc; GAPpc: gasto en atención primaria pc; GFpc: gasto farmacéutico
(recetas SNS) pc; GPpc: gasto en personal pc; GPHpc: gasto en personal hospitalario-especializada pc; GPAPpc: gasto en personal de
atención primaria pc; GH%GS: gasto hospitalario-especializada como % del gasto sanitario; GAP%GS: gasto en atención primaria como
% del gasto sanitario; GF%GS: gasto farmacéutico como % del gasto sanitario; GP%GS: gasto en personal como % del gasto sanitario.
DE: desviación estándar. CV: coeficiente de variación. a Unidades monetarias: euros corrientes.
60
ORIGINAL
EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008
Tabla 2. Incremento anual reala de la renta y algunos gastos sanitarios públicos per cápita en la Comunidad de
Madrid comparados con el promedio de las 17 Comunidades Autónomas (CC.AA.). Periodo 1995-2008.
Incremento anual real (%)
Periodo 1995-2008
a
Madrid
Promedio CC.AA.
Renta per cápita
(PIB per cápita)
2,334
2,306
Gasto sanitario público per cápita
2,598
3,812
Gasto hospitalario-especializada per cápita
2,691
3,949
Gasto en Atención Primaria per cápita
1,874
3,286
Gasto de personal per cápita
1,908
3,243
Gasto de personal hospitalario-especializada per cápita
1,732
3,502
Gasto de personal en atención primaria per cápita
2,369
2,796
Gasto farmacéutico (recetas SNS) per cápita
2,946
3,797
Incremento real anual = incremento nominal anual − incremento anual del deflactor del PIB.
Tabla 3. Variación anual (en porcentaje) de la población, del envejecimiento poblacional y de la participación
de algunos sectores en el gasto sanitario público. Comunidad Autónoma de Madrid comparada con el promedio
de las 17 Comunidades Autónomas (CC.AA.). Periodo 1995-2008.
Variación anual (%)
Periodo 1995-2008
Madrid
Promedio CC.AA.
Gasto hospitalario-especializada
como porcentaje del gasto sanitario público
0,068
0,152
Gasto en atención primaria
como porcentaje del gasto sanitario público
-0,700
− 0,504
Gasto farmacéutico
como porcentaje del gasto sanitario público
0,375
− 0,038
Gasto de personal
como porcentaje del gasto sanitario público
-0,650
− 0,531
Envejecimiento
(porcentaje de población con 65 o más años)
0,580
0,598
Población
(número de habitantes)
1,692
1,230
Crecimiento de la población y del envejecimiento poblacional
La población madrileña pasó de 5.047.413 habitantes
en 1995 a 6.271.638 en 2008, lo que significa un
incremento acumulado del 24,3% (un 1,692% anual)
(tabla 3). Durante el mismo periodo, la población española aumentó un 17,2% (un 1,230% anual). La
proporción de habitantes de 65 o más años durante el
periodo 1995-2008 pasó del 13,3% al 14,3%, lo que
significa un incremento del 7,6% (un 0,580% anual)
(tabla 3), algo inferior al ocurrido en el conjunto de la
población española durante el mismo periodo (7,9%
acumulado, 0,598% anual).
Crecimiento de la renta y de algunos gastos
El gasto sanitario público madrileño y todos sus sectores funcionales (atención primaria, hospitalaria,
farmacia y personal) crecen menos que el promedio
autonómico (tabla 2). No obstante se detectan diferencias relevantes en el crecimiento de los principales
sectores funcionales del gasto sanitario público madrileño. Concretamente, el incremento del gasto per
cápita en atención primaria es del 1,874% anual y el
hospitalario del 2,691% (un 44% más que el de primaria) (tabla 2). El incremento del gasto per cápita
en personal de atención especializada es del 1,732%
anual y el de atención primaria del 2,369% (un 37%
61
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
Gráfico 1. Perfil evolutivo entre 1995 y 2008 del envejecimiento poblacional y de los gastos sanitarios
expresados como parte del sanitario público de la Comunidad de Madrid comparados con el promedio de
las 17 comunidades autónomas.
Media CCAA: Promedio comunidades autónomas; GH%GS: gasto hospitalario-especializada como % del gasto sanitario; GAP%GS:
gasto en atención primaria como % del gasto sanitario; GF%GS: gasto farmacéutico como % del gasto sanitario; P65: Porcentaje
(%) de población con 65 o más años.
Gráfico 2. Perfil evolutivo entre 1995 y 2008 de la renta per cápita y gastos sanitarios en términos per
cápita de la Comunidad de Madrid comparados con el promedio de las 17 comunidades autónomas.
Media CCAA: Promedio comunidades autónomas; PIBpc: Producto Interior Bruto per cápita (pc); GSpc: gasto sanitario pc; GHpc:
gasto hospitalario-especializada pc; GAPpc: gasto en atención primaria pc; GFpc: gasto farmacéutico (recetas SNS) pc.
62
ORIGINAL
EL GASTO SANITARIO PÚBLICO EN LA COMUNIDAD DE MADRID, 1995-2008
más que el de especializada). En Madrid, el gasto farmacéutico per cápita es el que más crece, mientras
que en el conjunto autonómico es el gasto hospitalario
(tabla 2). En Madrid, el gasto de personal de atención
hospitalaria-especializada es el que menos crece de
todos, mientras que en el conjunto autonómico es el
gasto de personal en atención primaria (tabla 2). En
Madrid crecen por debajo de la renta el gasto de personal, el de personal de atención especializada y el
gasto de atención primaria. El gasto de personal en
atención primaria crece prácticamente lo mismo que
la renta, y crecen por encima de la renta, el gasto farmacéutico, el gasto en atención hospitalaria y el gasto
sanitario público (tabla 2). En el conjunto autonómico
todos los gastos crecen más que la renta excepto el
gasto de personal en atención primaria (tabla 2).
El gasto de personal: la diana del “control” del gasto.
Variación de la participación de algunos sectores en el
gasto sanitario público
Es llamativo que el gasto sanitario público madrileño
crezca un 32% menos que el promedio autonómico
(2,598 vs. 3,812%) (tabla 2) cuando el incremento
poblacional en Madrid supera en un 38% la media
autonómica y su envejecimiento poblacional se incrementa prácticamente lo mismo (tabla 3). Tal evolución
puede poner en riesgo de masificación asistencial al
sistema, especialmente a la atención primaria pues,
como ser verá a continuación, y en relación con el
conjunto de las autonomías, se encuentra en desventaja presupuestaria frente al propio sector hospitalario
madrileño.
En Madrid, la farmacia aumenta claramente su participación en el gasto (un 0,375% anual), la atención
hospitalaria la aumenta muy poco (un 0,068% anual,
en la práctica la mantiene). Sin embargo, reducen su
participación el gasto de personal (un 0,650% anual)
y, especialmente, la atención primaria (un 0,700%
anual) (tabla 3). En el conjunto autonómico, todos los
sectores reducen su participación excepto el sector
hospitalario que la aumenta (tabla 3).
DISCUSIÓN
Estimación del crecimiento real del gasto.
Se ha propuesto la utilización de un deflactor específico del gasto sanitario público nominal en lugar del
recurso habitual al deflactor del PIB(14). Aunque la
construcción de un deflactor especifico para el gasto
sanitario público nominal no está exenta de dificultades metodológicas, disponemos en la literatura de
una propuesta(15) en la que sus autores estimaron un
deflactor específico del gasto sanitario público español
para el periodo 1986-1994. El deflactor específico del
gasto sanitario público estimado por los autores creció durante este periodo a una tasa anual media del
4,91% mientras que el deflactor del PIB lo hizo a una
tasa media del 6,02%. Por tanto, la utilización del deflactor del PIB infraestimaría levemente el crecimiento
real acumulado del gasto sanitario público durante el
periodo 1986-1994. No disponemos de un deflactor
específico del gasto sanitario público que podamos
utilizar para el periodo de estudio del presente trabajo (1995-2008). No obstante, es posible, tal y como
ocurría durante el periodo 1986-1994, que la utilización del deflactor del PIB infraestime levemente el
crecimiento real del gasto sanitario público durante el
periodo 1995-2008. Sin embargo, es improbable que
esa eventual infraestimación invalide los principales
resultados y conclusiones de este trabajo.
El gasto de personal en la sanidad pública madrileña
fue la diana del “control” del gasto durante el periodo 1995-2008. Su participación en el gasto sanitario
público se redujo a un ritmo anual del 0,650% (tabla
3) y, tras el gasto en atención primaria, fue el segundo
gasto que menos creció durante dicho periodo (tabla
2), algo ya descrito para el conjunto de las CCAA entre
1995 y 2006(2,3), y que persiste al ampliar el análisis hasta 2008 (tabla 2). Mientras que en el conjunto
de las 17 CCAA crece menos el gasto de personal de
atención primaria que el de especializada, en Madrid
ocurre al revés (tabla 2).
Crecimiento del gasto sanitario público y de la población
El trato presupuestario de la atención primaria vs. el de
atención especializada.
Entre 1995 y 2008, y en relación con el promedio autonómico, la Comunidad de Madrid mantiene infrapresupuestada la atención primaria frente al hospital, algo
que ya se detectó durante el periodo 1999-2005(16).
El gasto en atención hospitalaria-especializada creció
entre 1995 y 2008 un 44% más que el de atención
primaria en la Comunidad de Madrid (tabla 2). No
obstante, ello no ha ocurrido mediante la potenciación
del gasto de personal de especializada pues éste no
ha crecido más que el de personal de atención primaria (tabla 2). Por lo tanto, el mayor crecimiento del
gasto hospitalario frente al de atención primaria en la
Comunidad de Madrid se ha conseguido aumentando
preferentemente la parte del gasto hospitalario no dependiente del personal.
Presupuesto sanitario público madrileño 1995-2008:
perfil evolutivo comparado con el promedio autonómico.
Los gráficos 1 y 2 nos muestran el perfil evolutivo, el
skyline presupuestario, desde 1995 hasta 2008 del
gasto sanitario público madrileño total y desagregado
por sectores funcionales comparado con el promedio
autonómico. Respecto al peso de los sectores funcionales dentro del gasto sanitario (gráfico 1), se comprueba el gran peso del gasto en atención hospita-
63
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
laria-especializada que se sitúa durante todos estos
años alrededor de un 15% superior al promedio de
las CC.AA. Sin embargo, el peso del resto de sectores
funcionales (atención primaria y gasto farmacéutico)
es claramente inferior al promedio de las comunidades entre un 10 y un 20% según sector y año. El perfil
de los gastos per cápita(gráfico 2) muestra una ventaja presupuestaria del hospital respecto de la atención
primaria en comparación con el conjunto autonómico
que puede cifrarse entre 20 y 30 puntos porcentuales a favor del primero. En relación con la media autonómica, ambos sectores reducen relativamente su
gasto a lo largo de los años pero el gasto hospitalario,
dada su ventajosa posición de partida, se sitúa a partir
de 2001 aproximadamente en la media autonómica
mientras que el gasto en atención primaria discurre
durante todo el periodo entre 10 y 30 puntos por debajo. En el promedio de 1995-2008, la inversión per
cápita en la atención primaria madrileña es un 22%
inferior a la media autonómica, mientras que el gasto
per cápita hospitalario madrileño es un 4% superior al
promedio autonómico (tabla 1). El gasto farmacéutico
madrileño se encuentra muy por debajo del promedio autonómico, tanto en términos per cápita (un 25%
inferior) como al considerar su peso dentro del gasto
sanitario público (un 18% inferior) (tabla 1). Cuando
se ha estudiado la relación de la renta y el envejecimiento poblacional con el presupuesto de los distintos
sectores funcionales entre las CC.AA.(2,3,4,16,17) se
detecta una tendencia a que las comunidades más
ricas gasten menos per cápita en farmacia de receta, más en atención hospitalaria-especializada pero
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
no más en atención primaria. Las comunidades más
ricas muestran también un mayor peso del sector
hospitalario dentro del gasto sanitario público pero un
menor peso en farmacia de receta. Entre las comunidades más envejecidas se detecta un mayor gasto per
cápita en farmacia y en atención primaria pero no más
en hospital, de modo que las más envejecidas tienden
a mostrar un mayor peso de la atención primaria y
de la farmacia de receta dentro de su gasto sanitario
público. La Comunidad de Madrid, mucho más rica
y mucho menos envejecida que el promedio autonómico (gráficos 1 y 2), cumple paradigmáticamente
con estas asociaciones. La cuestión que plantea esta
situación, en el caso concreto de la Comunidad de
Madrid, es si existe o no alguna razón sanitaria o epidemiológica que explique racionalmente, y en relación
con el promedio autonómico, la presencia de un gasto
hospitalario madrileño mucho mayor que el gasto en
atención primaria y en farmacia de receta. El firmante
no la encuentra. Es obvio que si algún sector funcional
ha merecido un más intenso “control” de su gasto en
la Comunidad de Madrid ha sido el hospitalario. Dicho control parece que se consigue a partir de 2001
cuando su gasto per cápita se sitúa en el promedio
autonómico. Lo esperable, al menos a partir de entonces, es que la inversión en la atención primaria
madrileña hubiera sido presupuestada por encima del
promedio autonómico de modo que se redujeran las
diferencias entre ambos sectores, pero no ha sido así
y la atención primaria madrileña es la peor financiada
de todas las comunidades autónomas entre 1995 y
2008 (tabla 1).
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TERAPEÚTICA
En el anterior número se publicó un artículo en esta sección titulado “Osteoporosis Primaria
en Mujeres”, el autor de dicho artículo es Alberto López-García Franco y no el Grupo de Reumatología.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES:
¿ADIÓS AL SINTROM?
Alonso Roca, R. Especialista en MFyC. C.S.
A finales de agosto de 2009 se presentó en el Congreso Europeo de Cardiología en Barcelona el ensayo
clínico de un nuevo fármaco anticoagulante oral en
pacientes con fibrilación auricular no valvular, el dabigatran etexilato. Se trataba del estudio RE-LY, cuyo
impacto, tanto en la prensa médica como en la general, fue de gran magnitud. Titulares como “un nuevo
fármaco sustituirá al incómodo Sintrom” o “Adiós al
Sintrom” nos sorprendían en la prensa general. Se publicó la semana siguiente en NEJM, y durante el año
2010 ha sido objeto de revisión en todos los congresos
y jornadas que han tratado el tema.
tromboembólica, sino que puede generar complicaciones hemorrágicas graves o mortales(2).
A finales de 2010, en el mismo Congreso en Estocolmo, se presentaron los resultados preliminares del
ensayo ROCKET, un estudio similar al RE-LY, con otro
nuevo fármaco, el rivaroxaban, aunque los resultados
completos aún no han sido publicados en el momento
de escribir este artículo.
Aunque se utilizan desde los años 40, sus indicaciones inicialmente estaban restringidas a pacientes con
valvulopatías cardiacas, prótesis valvulares y estados
de hipercoagulabilidad con riesgo de tromboembolismos, situaciones en las que el beneficio potencial era
superior a los riesgos hemorrágicos del TAO. A mediados de los 80 se estandariza el control hematológico (utilizando el INR, cociente normalizado internacional), mejorando la seguridad; esto supone que en
una patología de alta prevalencia, la FA, los ensayos
clínicos muestran una clara disminución del riesgo de
tromboembolismo con el TAO(3,4); así, en los años 90
un gran número de pacientes, la mayoría ancianos,
comenzaron a tomar “Sintrom”.
Antes de comentar estos estudios, recordaremos que
ambos fármacos no son unos desconocidos, ya que
están comercializados en nuestro país y se venden en
farmacias, aunque para otra indicación, la prevención
de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) tras cirugía de rodilla o cadera, como alternativa a las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). De momento,
aunque la FDA ha autorizado para el dabigatran la indicación de prevención de tromboembolismo en fibrilación auricular (FA), las Agencias Europea y Española
todavía no se han pronunciado al respecto.
ANTECEDENTES
El tratamiento anticoagulante oral (TAO) “clásico”,
con fármacos antivitamina K (AVK), de los cuales el
acenocumarol es el más usado en España, y la warfarina el de referencia en el mundo anglosajón, posee
unas características especiales que hacen necesario un
cuidadoso control de su dosificación y una continua vigilancia clínica y analítica(1): dosis diaria muy variable
en cada individuo, escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva, interferencias con otros fármacos y
por cambios en la dieta, complicaciones hemorrágicas
a pesar de un buen control y la necesidad de controles analíticos frecuentes. Un control inadecuado no sólo
hace al TAO ineficaz en la prevención de la enfermedad
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El riesgo de interacciones (que impide el uso de fármacos y productos de herbolario sin valoración médica previa), la necesidad de cambio estilo de vida
(dieta, ejercicio), la necesidad de control analítico con
controles mensuales, o la preparación para intervenciones, al menos con controles previos (dentista, cirugía), junto al riesgo de hemorragias por sobredosificación, son claras limitaciones para la calidad de vida
del paciente.
Finalmente, se requirió una nueva organización para
el seguimiento de estos pacientes para, entre otros
motivos, evitar los desplazamientos y la masificación
de los hospitales, por lo que en la última década se ha
extendido el control en atención primaria (AP) por el
médico de familia y enfermero con aparatos de sangre
capilar(5). En el momento actual, prácticamente todos
los pacientes anticoagulados de la Comunidad de Madrid pueden beneficiarse de esta organización.
NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES
El hecho de que las HBPM se administren por vía subcutánea y de que los fármacos AVK necesiten frecuentes controles y ajustes de dosis por sus frecuentes interacciones con fármacos y alimentos, hace particularmente atrayente el desarrollo de nuevos fármacos
anticoagulantes(6).
TERAPEÚTICA
Los requisitos que le podríamos pedir a un nuevo anticoagulante oral podrían ser:
– Vía de administración oral.
– Respuesta predecible y reproducible.
– No necesidad de monitorización (Unidades de
TAO, Servicios de AP)
– Eficacia similar (al menos).
– Menor (o al menos igual) tasa de complicaciones (sangrado)
– Menor frecuencia de interacciones y efectos
colaterales.
– Inicio de acción rápida.
– Reversión del efecto (acción corta)
– Existencia de antídoto
De todas las situaciones en que se utilizan los anticoagulantes clásicos, los ensayos clínicos de los nuevos
anticoagulantes se circunscriben a 3 situaciones:
– Prevención primaria de ETV en pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de grandes articulaciones.
– Tratamiento y prevención secundaria de ETV.
– Prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular.
Existen por tanto otras indicaciones (prótesis valvulares cardiacas, valvulopatías con o sin FA, estados
trombofílicos,…) en las cuales los AVK seguirán siendo por el momento los anticoagulantes de elección.
En 2005 se publicaron varios ensayos en fase III del
primer inhibidor directo de la trombina por vía oral, el
ximelagatran, que no necesitaba controles ni ajuste de
dosis (se administraba a dosis fijas de 36 mg dos veces al día). Se comprobó su eficacia similar a la HBPM
en la prevención de ETV (ensayos METRO) y a la warfarina en el tratamiento de la ETV establecida (ensayo THRIVE). En fibrilación auricular se realizaron dos
ensayos clínicos en fase III (SPORTIF)(7) comparando
ximelagatran y warfarina (INR entre 2 y 3) obteniendo
resultados similares (no inferioridad) en tasas de ictus
embólicos y hemorrágicos, así como de hemorragias
mayores. Sin embargo, se observó elevación de las
transaminasas unas 3 veces el límite superior normal
en el 6% de los pacientes entre 2 y 6 meses después
del inicio del tratamiento, por causas no explicadas.
Además, se observaron dos muertes, una por insuficiencia hepática y otra inexplicada. Por ello, la FDA
consideró que se necesitaba mayor información sobre
sus efectos secundarios hepáticos y otros a largo plazo
y no autorizó su comercialización en EEUU, y el fabricante renunció a su comercialización.
El siguiente inhibidor directo de la trombina, el dabigatran etexilato, es el fármaco que ha completado un
desarrollo más avanzado. Se trata de un profármaco
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: ¿ADIÓS AL SINTROM?
que se transforma en dabigatran, el fármaco activo,
por la acción de esterasas séricas, de absorción oral,
con una biodisponibilidad del 6,5%. El pico máximo
se obtiene a las 2 horas y la vida media de 12-17
horas, con eliminación renal (contraindicado en pacientes con aclaramiento < 30). Se administra en una
dosis diaria en profilaxis postquirúrgica y en dos dosis
diarias para FA. Inhibe tanto la trombina libre (efecto
anticoagulante) como la unida a fibrina (antitrombótico). Aunque el perfil de interacciones es mucho mejor
que los AVK, puede existir alguna por la inducción/
inhibición de la glicoproteína P, proteína transportadora de la que el dabigatran es sustrato (amiodarona,
quinidina, verapamilo, claritromicina)
El rivaroxaban es un inhibidor directo del factor Xa,
tanto libre como unido a fibrina, de absorción oral, con
una biodisponibilidad >80%. El pico máximo es a las
1-4 horas, con una semivida de 8 horas, aunque su
efecto sobre la actividad del factor X es de 24 horas,
por lo que puede administrarse en una dosis única
diaria. La eliminación es renal en un 66%. Al igual que
el dabigatran, no existe antídoto.
En cuanto a las interacciones, aunque de un perfil mejor que la warfarina, es inhibidor de CYP3A4 y glicoproteina P, por lo que pueden existir interacciones con
los azoles, rifampicina, fenitoina, carbamacepina.
El apixaban también es un inhibidor directo del factor
Xa, tanto libre como unido a fibrina, de absorción oral,
con una biodisponibilidad del 80%. El pico máximo es
a las 3 horas, con una semivida de 9-14 horas, que
obliga a administrar dos dosis diarias. La eliminación
es renal sólo en el 25%, por lo que puede administrarse con más seguridad en insuficiencia renal. Al igual
que el dabigatran y rivaroxaban, no existe antídoto. En
cuanto a las interacciones, también es inhibidor de
CYP3A4 y glicoproteina P, por lo que habrá que mantener precauciones en este sentido.
APLICACIONES EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA:
En el momento de elegir un fármaco, en este caso un
anticoagulante, deben tenerse en cuenta la efectividad del mismo, la seguridad, el coste y la autonomía
informada del paciente. Revisaremos estos aspectos
en las diferentes indicaciones. Prevención primaria (post-cirugía ortopédica) de ETV:
esta indicación es la única por ahora en la que disponemos de nuevos anticoagulantes autorizados (dabigatran y rivaroxaban).
El dabigatran demostró su no inferioridad frente a
enoxaparina 40 en la profilaxis posquirúrgica de ETV
tras cirugía de reemplazo de rodilla (7-10 días) y cadera (4-6 semanas), en base a los ensayos RE-MODEL y
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
RE-NOVATE(8,9), respectivamente, a dosis de 220 mg
en dosis única, con una incidencia de hemorragias
similar. En los ensayos RECORD(10,11) se objetivó una
mayor eficacia de rivaroxaban frente a enoxaparina en
cuanto a la aparición de ETV sintomática o grave. Para
el apixaban los ensayos están algo más retrasados,
aunque en el mes de marzo de 2010 se ha publicado
el primer ensayo en fase III en prevención primaria
tras cirugía de rodilla (ADVANCE 2)(12), con resultados
esperanzadores, disminuyendo la aparición de ETV
respecto a enoxaparina.
Aunque rivaroxaban parece demostrar una mayor eficacia en los ensayos clínicos, otros aspectos de seguridad y coste lo dejan junto al dabigatran como una
alternativa a las HBPM, con la ventaja de su administración oral. La diferencia de coste con las HBPM
(no tan grande como con respecto a acenocumarol)
puede compensarse con la facilidad de su administración, sobre todo en pacientes con problemas para la
autoadministración parenteral(13,14).
Tratamiento y prevención secundaria de ETV:
A finales de 2009 se publicó el ensayo RE-COVER(15),
que compara dabigatran 110 mg/12h frente a warfarina tras la primera semana de tratamiento con heparina o fondaparinux, durante 6 meses. Se demuestra
una eficacia similar en cuanto a recurrencias de ETV
grave o sintomática, con similar tasa de hemorragias
mayores, e incluso algo menor de hemorragias menores relevantes clínicamente. También aparece, una
mayor frecuencia de dispepsia con dabigatran, que
probablemente sea la causa de una mayor tasa de
abandonos. Este estudio se prolongará para el estudio de prevención secundaria con el ensayo REMEDY
(18 meses frente a warfarina) y RE-SONATE (frente a
placebo).
En cuanto a rivaroxaban, los ensayos EINSTEIN (tratamiento y prevención secundaria de ETV) se esperaban
a finales de 2010, y además se está desarrollando un
ensayo de prevención primaria de ETV en patología
médica (ensayo MAGELLAN).
De momento no se ha aprobado esta indicación para
ninguno de los nuevos anticoagulantes.
Fibrilación auricular: disponemos desde hace más de
un año de un ensayo en fase III para el dabigatran
etexilato(16), que ha sido suficiente para que la FDA
apruebe la indicación de prevención de ictus en FA.
Todavía está pendiente su autorización por la Agencia
Europea y su aprobación en ficha técnica en nuestro
país.
Este ensayo, denominado RE-LY, (18114 pacientes
con dos años de seguimiento), uno de los estudios
con mayor impacto en los últimos años, demuestra
la no inferioridad de dabigatran frente a warfarina. La
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Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
dosis menor estudiada (110mg/12h) obtiene resultados similares en episodios embólicos e ictus, y algo
mejores en hemorragias (aunque el NNT para prevenir un ictus hemorrágico frente a warfarina es 370).
La dosis mayor (150 mg/12h), al contrario, obtiene resultados similares en hemorragias, y algo mejores en
ictus (NNT para prevenir un episodio isquémico 357).
No parecen existir problemas hepáticos como ocurrió
con ximelagatran, aunque sí aparecieron con mayor
frecuencia síntomas dispépticos y una mayor tasa de
abandonos con dabigatran, al igual que en el estudio
RE-COVER.
Un subestudio del RE-LY publicado en 2010 analiza
estos resultados en función del grado de control de
INR en el grupo tratado con warfarina(17). Se comprueba que cuanto mejor es el control, las diferencias con
dabigatran disminuyen, y prácticamente desaparecen
si el grado de control de la anticoagulación clásica es
mayor del 65%.
El ensayo ROCKET para rivaroxaban en fibrilación auricular fue presentado en Estocolmo en 2010, aunque
los resultados completos no han sido aún publicados.
En este avance se han comunicado resultados no inferiores respecto a warfarina en la mayoría de ítems,
algo mejor en cuanto la incidencia de hemorragia
intracraneal, y similar en efectos secundarios. No se
hace referencia a la presencia de dispepsia, aunque la
tasa de abandonos es similar a warfarina.
Apixaban tiene en marcha un ensayo similar en fibrilación auricular frente a warfarina (ARISTOTLE). Pero
además, en septiembre de 2010 se han comunicado
los resultados de un ensayo frente a AAS en FA en
pacientes con contraindicación a AVK (estudio AVERROES), que se debió interrumpir antes los claros
resultados a favor de apixaban. En este tipo de pacientes existía desde el año pasado cierta controversia
sobre si usar AAS sola o en combinación con clopidogrel en base al estudio ACTIVE A, que encontró un
ligero beneficio (NNT 111 para prevenir un ictus al
año) a costa de un aumento de hemorragias mayores
(NNT 143). El estudio AVERROES puede favorecer la
decisión de utilizar los nuevos anticoagulantes orales
en la FA inicialmente en los pacientes con problemas
para la utilización de AVK.
Respecto a la efectividad, aunque la no inferioridad
respecto a AVK parece demostrada, y en el caso del
dabigatran incluso alguna superioridad, pueden aparecer dudas respecto al cumplimiento en condiciones
reales, ya que no se puede monitorizar el seguimiento
y en los ensayos hubo una mayor tasa de abandonos, probablemente por los síntomas dispépticos(18).
Asimismo, los ensayos clínicos, por sus propias características, son demasiado selectos y restringidos, estando ausentes algunos pacientes con FA e indicación
de TAO (valvulopatías, prótesis valvulares) y pacientes
TERAPEÚTICA
con alto riesgo hemorrágico que no fueron incluidos
en los estudios. Todas estas dudas sólo se pueden resolver con estudios postcomercialización, en fase IV.
Respecto a la seguridad, los efectos secundarios graves no parecen ser mayores que con el TAP clásico,
e incluso menores con la dosis baja de dabigatran. El
hecho de tratarse de un único ensayo clínico, a pesar
de tener un número importante de pacientes y 2 años
de seguimiento, no puede informarnos de algunos
efectos secundarios raros o a largo plazo que pudieran aparecer al aplicarse a grandes poblaciones. No
hay que olvidar que la FA es una patología de alta prevalencia, mayor en personas ancianas, con mayores
riesgos y patología asociada. En cualquier caso también se necesitarían estudios post-comercialización
para conocer estos aspectos. Otros factores que pueden influir en la seguridad de estos fármacos son la
inexistencia, por ahora, de una prueba analítica para
determinar su administración correcta, ni tampoco
existe antídoto en caso de sobredosificación (aunque
la duración del efecto es corta).
En su momento, el estudio de coste del ximelagatran(19)
no resultó muy favorable al nuevo fármaco, pero recientemente se ha publicado un estudio coste efectividad en FA para el dabigatran(20). Aunque este estudio sugiere un balance favorable al mismo, hay que
tener en cuenta algunas limitaciones: la información
se basa únicamente en el ensayo RELY, los costes de
seguimiento de los AVK pueden ser muy diferentes en
nuestro país, y el precio del medicamento para esta
indicación todavía no se conoce.
La autonomía del paciente es la ventaja fundamental
de estos nuevos fármacos. Aún si no se demostrara
una superioridad clínica clara, la ventaja de no necesitar controles periódicos sería probablemente suficiente. Son los aspectos de seguridad y coste los que
deben clarificarse más para llegar a una sustitución
total de los AVK.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: ¿ADIÓS AL SINTROM?
CONCLUSIONES
Hoy por hoy, no parecen existir argumentos para no
aprobar estas indicaciones (FA, prevención secundaria de ETV); sin embargo, ¿es suficiente la información
actual para sustituir en todos los pacientes el TAO clásico?
Parece prudente esperar a estudios postcomercialización de farmacovigilancia para conocer los problemas
de seguridad a largo plazo. Estudios descriptivos(21)
nos muestran que hasta un tercio de pacientes con
FA que deberían estar anticoagulados no lo están por
diversas causas, y quizá, como se desprende del estudio AVERROES con apixaban frente a AAS, éstos son
los primeros grupos en los que se podría iniciar el tratamiento con los nuevos fármacos, ya que el beneficio
frente a AAS parece claramente superior a los riesgos.
Así, deberían reservarse en principio para el grupo de
pacientes con problemas de seguimiento o contraindicaciones a los AVK clásicos.
Los pacientes con riesgo hemorrágico, a pesar de no
ser incluidos en los ensayos, también podrían beneficiarse de la dosis baja de dabigatran que parece tener
menos incidencia de hemorragias.
De estas observaciones se desprende que el médico
que se hace cargo del seguimiento del TAO clásico
(médico de familia o hematólogo) sería el mejor situado para valorar la prescripción de los nuevos fármacos. Pasado un tiempo prudencial, con más experiencia en condiciones reales, sería el momento de
extenderlos al resto de pacientes. En cualquier caso,
es muy probable que la presión de los pacientes anticoagulados fuerce su extensión, quizá más rápida de
lo deseable.
En el futuro muchos de estos fármacos y otros de la
misma familia que se puedan comercializar, constituirían una clara alternativa que probablemente acabe
con la “dictadura del Sintrom”.
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70
RELATOS
ENTRE LA CIENCIA Y LA VIDA
Soto Rosas, V.*,
Rosa Hueso Quesada**
*Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria **Médico de Familia C.S. Torito Área Sureste, Madrid
Como médico siempre he tenido muy clara mi función: atender a los enfermos, prevenir a los sanos y
compartir experiencias. No llevo muchos años en esto,
pero aunque en la Facultad de Medicina lo que te enseñan es ciencia, cuando empiezas a ejercer, la vida
te muestra que las cosas son totalmente diferentes, y
que tu relación no es con órganos, sino con pacientes,
y que interactúas no sólo con moléculas, sino también
con familias(8-10).
Desde inicios del siglo veinte cuando en la medicina
se lograron los descubrimientos científicos más maravillosos e innovadores, hasta ahora, la relación del
médico paciente ha variado desde el antiguo modelo
paternalista en el que el médico le decía todo lo que
tenía que hacer al paciente, y éste obedecer, hasta un
modelo mucho más equitativo, en el que el paciente
decide qué tratamientos llevar junto con su médico,
dándole el control y el poder de decisión de su vida
al paciente.
Les contaré esta experiencia, no como crítica a la medicina tan avanzada y fría de nuestros tiempos, sino
como la experiencia que afronta una persona y una
familia , en el terrible camino de la enfermedad, en
este caso terminal; y cómo me afectó como persona,
ser testigo de aquél acontecimiento, el sufrimiento de
mi paciente y su familia(4).
Alberto tenía 42 años. Lo conocía desde hace unos
cuantos años, por lo menos desde antes de los 30. En
su historia clínica figuraban síncopes de repetición y
una probable agorafobia por la cual venía tomando ya
un par de tranquilizantes que venía a pedirme de vez
en cuando. Estudié intensivamente en aquella época
sus desmayos repetidos, ya que cuando vi el diagnóstico no le conocía y me parecía el paso adecuado a
seguir. Al final los estudios no concluyeron en nada
y decidí no seguir porque yo no encontré nada alarmante. Me recuerdo que trabajaba en una empresa
en frente del ordenador, y anualmente le hacían controles de salud.
Aquel día con 42 años (ya estaba casado), vino junto con su esposa por algo que le habían encontrado
en la revisión anual. Cuando leí el documento, en la
exploración física le encontraron una adenopatía sospechosa, por la que le realizaron una serie de estudios
incluidos sangre y biopsia. Cuando le entregaron el in-
forme a mi sustituto (antes de eso me había ido yo de
vacaciones), el les había dado una referencia para que
Alberto fuera evaluado por el servicio de hematología
del hospital local, pero vinieron a mi porque la cita era
en aproximadamente 2 meses. Cuando lei todos los
papeles, me encontré con la biopsia, que detallaba en
el informe metástasis de carcinoma no diferenciado.
Dada la importancia del diagnóstico, no vi más remedio que enviarlo de urgencias al hospital para poder
acelerar los estudios diagnósticos y terapéuticos.
Pensando en aquel día y lo recordaré porque fue así
durante todo su periodo de enfermedad, es que su
esposa, Lidia, siempre fue la persona con la que traté,
dada la preocupación que ella presentaba con respecto a la situación de Alberto, y que el mismo Alberto,
como se dice de vez en cuando, sería materia dispuesta a todo sin negarse a nada.
Poco sabía yo hasta ese momento sobre la relación de
Alberto y Lidia. Si sabía que el se llevaba muy bien con
su cuñado Luis, y con su familia política; pero poco me
había enterado yo de su propia familia, que por discreción nunca pregunté. Y sobre su relación marital, me
enteraría más tarde en consultas sucesivas.
Dado que apremiaba el tratamiento oncológico, Alberto y Lidia decidieron ir a un hospital privado, que llevaría conjuntamente su caso con el servicio de oncología
al que los había referido con anterioridad. Se controlaba con ambos y consultaban las recomendaciones de
uno con el otro, algo que les hacía sentir más cómodos y seguros de los pasos a seguir.
Lamentablemente, el camino fue mucho más difícil y
escabroso para ambos y su familia. Lidia estaba embarazada, y el enfermo. Ella no trabajaba porque se le
había acabado el contrato y decidió quedarse en casa
cuidando a Alberto.
Estudio tras estudio, quimioterapia tras quimioterapia.
Desde que se le diagnosticó la enfermedad no tuvo
descanso, dos quimioterapias, de las cuales quedó
sumamente debilitado, y sin resultados positivos. Y
como ya les dije hace algún momento, era Lidia la que
venía, contándome desesperada las malas noticias y
las sugerencias médicas recibidas, consultándome
qué debían hacer.
71
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Dado que el diagnóstico de Alberto me era desconocido, me informé respectivamente y me di cuenta que el
camino escabroso terminaría en un desfiladero. Tras
las consultas, en las que Lidia me contaba la situación
y me pedía los medicamentos que le hacían falta a
Alberto, muchas veces sentí la necesidad de contarles
lo mal que iba a ir todo para que se fuera preparando.
Pero yo no era el médico oncólogo, no era la que estaba poniendo el tratamiento y tampoco quería robarles
la esperanza (que también era la mía),de que Alberto
llegase a ser la persona sana que solía ser.
Meditando en casa sobre la situación y poniéndome
en su lugar, incluso llegué a pensar que yo no sería
capaz de aguantar tanto y que abandonaría en el camino, por los efectos adversos, por el sufrimiento mío
y de mi familia. Pensé que cuando algo es desconocido para alguien, éste se enfrenta a él sin temor, y lo
afronta probablemente pensado que ese camino es el
correcto tenga sufrimiento o no, ya que al final siempre puede que encuentres la luz.
No pasó nada. Las quimioterapias no dieron ningún
resultado y el cáncer lo único que hizo fue dispersarse, sin dejar rastro de su identidad. Mes tras mes los
resultados iban siendo desalentadores. Después de
seis meses de tratamiento, el equipo médico que le
llevaba decidió realizarle una extirpación del tumor del
cuello y hacerle biopsias de todas partes con el fin de
poder curarle. Yo creo que ese era el fin, porque después de todo lo que pasó al inicio y lo que posteriormente Alberto padeció, era la única opción que existía
en ese momento. Era muy joven, con una familia, una
esposa, una niña pequeña. Había que salvarlo.
Alberto nunca dijo que no nada, se enfrentó con el
pecho desnudo a todas las situaciones críticas de este
periodo. Pero para ganar valentía, fue perdiendo otros
sentimientos positivos, y empezaron a generarse los
negativos. Ya de por si era nervioso e intranquilo, pero
a medida que las cosas se iban poniendo más difíciles, empezó una modificación rápida e irreversible de
su personalidad. Siempre tuve la sensación y la tendré, de que negó la enfermedad hasta la muerte.
72
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
ceder al servicio domiciliario, y simplemente le perdí la
vista. Sólo le perdí la vista en cuerpo, porque su mujer,
Lidia seguía visitándome como paciente y contándome sus penas, que aunque no quisiera también fueron las mías. Las cosas no marchaban bien, el tenía
cada vez peor carácter y la trataba mal. Lidia amaba a
Alberto pero ya no aguantaba la situación y quería irse
de casa. Él se descargaba con ella, le gritaba, la despreciaba. Traté de ponerme en sus zapatos, algo que
es casi imposible si una situación como esa es desconocida para ti. Traté de buscar dentro de mis conocimientos médicos alguna fórmula magistral. No existía.
Me guié por el sentido común, que bien utilizado, es
de los más grandes conocimientos. Hablamos, le calmé, le expresé mis sentimientos de ignorancia, pero
le brindé todo mi apoyo. Porque Alberto había dejado
de ser él desde el momento en que se enteraron del
diagnóstico. Ella, afortunadamente, vino con frecuencia a hablar conmigo y agradecida estoy de haber sido
parte de su apoyo emocional. Encontró un trabajo y se
distrajo un poco de las penas, preparándose para su
futuro y el de su hija, sin Alberto.
No fui a su funeral. Creo que tampoco su familia. Estaban sus suegros, su cuñado Luis, su mujer y sus
amigos. Es lo que me ha contado Lidia, que tras tanto
sufrimiento personal y familiar ha podido salir adelante, no asi Luis, su hermano, el mejor amigo de Alberto, que aquí lo tengo desde hace ya un tiempo con
medicación, ya que tiene depresión clínica. Va bien
por ahora, con Alberto sólo como un recuerdo, pero
un recuerdo vivo que sigue ahí, no sólo para ellos si
no para mi, como una experiencia que ha marcado
mi vida, porque me ha demostrado que la vida no se
mantiene sólo con medicina.
Comentario
Desde hace más de 40 años, la narración se ha sugerido como técnica para afrontar la enfermedad, no
sólo para los pacientes sino para los médicos y todo el
personal que vive día tras día la experiencia ajena de
los pacientes(1,4,7,9,11).
Pues si, esto terminó trágicamente, no sin antes haber
pasado por radioterapia y dos cirugías del cuello que
resultaron infructuosas. No se llegó a ningún diagnóstico preciso. Así era la teoría, y así se reforzaba con la
realidad. El tumor le llegaba hasta los huesos, y luego
de esparcirse como un virus por todos sus pulmones,
terminó asfixiándose, incluso con el oxígeno, con la
morfina y la radioterapia paliativa.
En la sociedad Occidental, la muerte no se afronta con
naturalidad, como sería en los países Orientales, donde se tiene claro que la misma es una de las etapas
de la vida, y se prepara a todos los integrantes de la
sociedad , dentro de la unidad familiar , a comprender
que asi como se nace se muere. Esta idea no la tenemos clara en el Occidente. Con tecnología y ciencia,
creemos que los médicos son capaces de todo, de
quitar el dolor y de curar(3,6).
Murió en su casa. Le había estado visitando un equipo
médico de cuidados paliativos. Siempre les llamaba
para preguntarles que tal iba, ya que mi consulta estaba llena, y luego de enterarme que Alberto no vivía
por el Centro de Salud donde yo trabajaba, se tuvieron
que trasladar a otro Centro de Salud, para poder ac-
No obstante, las cosas han ido cambiando, y cada vez
es más frecuente ver narraciones personales en revistas médicas, diarios y el Internet. El paciente que
está enfermo (así como si familia) siente la necesidad de entender sus sentimientos, de afrontarlos, y
RELATOS
dependiendo de su circunstancia, la narración será
de sanación, enfermedad incurable o la muerte. Y
no sólo el paciente, los médicos también somos más
concientes, queremos expresar nuestras emociones,
anular la suposición general de que hemos perdido
nuestra “sensibilidad” dado que estamos expuestos
a las situaciones más críticas, donde la vida está en
juego. Esto está cambiando poco a poco(2,6,10-12).
La narración la utilizan los pacientes para contar su
experiencia emocional inicial tras el diagnóstico, las
modificaciones en su vida personal, laboral, familiar y
social. Y aunque el objetivo es expresarse, a alcanzado
a muchos otros pacientes y al personal médico, dando
a conocer su situación, por más difícil que sea(4,5,10,13).
ENTRE LA CIENCIA Y LA VIDA
Compartir experiencias no se realiza solamente de
manera escrita, como se hace comúnmente, sino
también de forma oral, formando grupos de apoyo
entre pacientes, y grupos de personal sanitario, donde comparten su experiencia y se dan cuenta de que
la enfermedad es un proceso destructivo capaz de
modificar el destino de una persona de la noche a la
mañana(1-2,13).
La narración poco a poco se ha introducido en la sociedad, de tal manera que incluso en la consulta médica se encontrará pacientes que consultarán por su
enfermedad refiriéndose a la experiencia de otros(9).
El camino es la narración, es la experiencia compartida, es la vida como nunca antes se había vivido.
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73
CARTAS AL DIRECTOR
¿QUÉ HAY DE NUEVO CON EL SCREENING DE
CÁNCER DE PULMÓN?
Actualmente se puso en marcha la implantación de
un nuevo test genético para conocer la probabilidad
que tiene un individuo, según su carga genética, de
desarrollar cáncer de pulmón, aquí se intenta hacer
una revisión sobre el cribado de este padecimiento.
El cáncer de pulmón es la causa más frecuente de muerte por cáncer en el mundo occidental. Representa del 15
al 20% de todas las neoplasias en los países desarrollados. Su incidencia global y mortalidad han aumentando
drásticamente en los últimos 30 años y como tal, constituye un importante problema de salud pública.
En el 2009, se registraron 219,000 casos en EEUU,
siendo el 15% de todos los nuevos cánceres diagnosticados.
En España, se diagnostican cada año 20.000 nuevos
casos, 18,4% en hombres y 3,2% en mujeres, y la
enfermedad representa el 12% de todos los tumores y
el 20% de las muertes en este país.
El cáncer de pulmón afecta a 82 de cada 100.000 españoles. Se trata, por tanto, de un problema de salud
de primera magnitud. Siendo el tabaco la causa en
el 90% en hombres y 78% en mujeres. Las tasas de
supervivencia son muy bajas comparadas con otros
tipos de cáncer de gran incidencia, y es el estadio en
el que se diagnostica, lo que delimita su pronóstico. La
supervivencia a cinco años en estadío 1 es aproximadamente un 70% y cae hasta un 5% en estadío IV(1).
Aunque la mortalidad general por la enfermedad se
ha estabilizado en años recientes, las tasas en las
mujeres, en general, han continuado subiendo(2). Las
intervenciones terapéuticas actuales han tenido poca
repercusión sobre las proporciones epidémicas de la
enfermedad y la tasa de mortalidad permanece entre
un 85% y un 90%.(3)
La mayoría de los casos de cáncer de pulmón se diagnostican en etapa avanzada y, por consiguiente, estudios previos han investigado el papel del cribado (screening) en la detección de la enfermedad preclínica.
Después de una serie de ensayos de cribado (screening) de cáncer de pulmón realizados en los años setenta, en general se consideró que la detección temprana del cáncer de pulmón no mejora el resultado, ni
mortalidad específica.
74
A lo largo del tiempo, varios ensayos de cribado se han
centrado solamente en los fumadores de alto riesgo(4).
El riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores depende de la dosis y aunque disminuye después del
abandono del hábito de fumar, todavía permanece
mayor que el de los no fumadores(5).
Recordamos los diversos métodos de cribado que se
han estudiado con ensayos clínicos aleatorizados intentando reducir la mortalidad por cáncer de pulmón y evaluar los posibles daños y costos asociados con éstos.
En el estudio North London entre 1960 y 1964, se
asignó de forma aleatoria al grupo de intervención,
ofreciéndoles cribaje con radiografía de tórax a intervalos de seis meses, durante tres años. Al grupo control se le ofreció cribaje (screening) con radiografía de
tórax solamente al comienzo y al final del estudio. El
riesgo relativo fue 1,03 (IC del 95%: 0,74; 1,42).
En 1976 en el estudio Czechoslovakian el grupo de
intervención recibió un estudio radiográfico de tórax
semestral y citología de esputo, durante tres años;
mientras que al grupo control solamente se le ofreció
cribado (screening) al final de los primeros tres años
con radiografía de tórax y citología de esputo. Posteriormente, tanto a los grupos intervención como a los
grupos control se les realizó una radiografía de tórax
anual (sin citología) durante tres años más (de cuatro
a seis años). El riesgo relativo de fallecer por cáncer de
pulmón fue 1,36 (IC del 95%: 0,94; 1,98).
De 1964 a 1980, en el estudio Kaiser Foundation, al
grupo intervención se le estimuló para que se realizara un chequeo de salud multifásico anual (CSM) con
espirometría y radiografía de tórax. El riesgo relativo de
muerte por cáncer de pulmón en los sujetos del grupo
intervención fue 1,13 (IC del 95%: 0,74; 1,72).
Entre 1971 y 1976, el National Cancer Institute (NCI)
(EE.UU.) realizó otros tres estudios, el primero en el
Mayo Lung Project, que realizó radiografía de tórax y citología de esputo en intervalos de cuatro meses, durante
seis años. El grupo control, recibió una radiografía de tórax y una prueba de citología de esputo anual. El riesgo
relativo de muerte fue 1,06 (0,82; 1,36).
Los estudios Johns Hopkins y Memorial Sloan-Kettering evaluaban si al agregar la citología de esputo cada
cuatro meses al cribado con radiografía de tórax anual,
mejoraba la mortalidad por cáncer de pulmón. A los
CARTAS AL DIRECTOR
grupos intervención y control se les ofreció cribado anual
con radiografía de tórax, al grupo intervención también
se le ofreció citología de esputo tres veces al año.
mantiene a la expectativa de resultados, no tanto de
abandono, sino de la validez que ésta tenga al estimar
la probabilidad y padecer la enfermedad.
En el estudio Memorial Sloan-Kettering el riesgo relativo de morir por cáncer de pulmón en el grupo intervención fue 0,98 (IC del 95%: 0,76; 1,26) y en el
estudio de Johns Hopkins el riesgo relativo fue 0,80
(IC del 95%: 0,65; 1,00).
Opinión
En los estudios en los que se aplicó el cribado con radiografías de tórax a frecuencias diferentes hubo una
tendencia al incremento de la incidencia de cáncer
en el grupo intervención. Este incremento es compatible con un sesgo de sobrediagnóstico, a falta de apareamiento entre caso y control, control de variables
confusoras, estratificación por edades, etc. Pero en
general, se considera que la exposición a la radiación
asociada con la radiografía del tórax en estos estudios
sería insuficiente para aumentar sustancialmente la
incidencia de cáncer de pulmón(6).
A pesar de sus esfuerzos por encontrar el mejor cribado, no se proporcionaron resultados anormales en ningún estudio y mostraron resultados poco concluyentes,
en general, la proporción de los sujetos que necesitaron procedimientos diagnósticos invasivos, incluidos la
broncoscopia o las biopsias, no se informó sistemáticamente. Aun es un tema en donde persisten los esfuerzos por encontrar protocolo óptimo de actuación.
Hoy en día, lejos de radiar al paciente o analizar su esputo, el laboratorio CGC Genetics y El Hospital Moncloa
de Madrid están realizando el llamado “Pulmotest”, desarrollado para determinar el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón tanto en fumadores como exfumadores
de 10 años, según su predisposición genética.
Ya en pruebas piloto, ha logrado que pacientes fumadores, al saber la probabilidad de padecer cáncer de
pulmón, desistan de continuar con este hábito, incluso han comunicado abandonos del 60%.
Esta prueba, que cuesta alrededor de 120 €, tarda
dos semanas en dar resultados: comunicando como
riesgo alto, las posibilidades de desarrollar la enfermedad entre 17 y 25 veces más altas que las de los no
fumadores, mientras que si se determina que el riesgo
es muy alto, es entre 25 y 45 veces más elevado que
el de la población no fumadora.
Al querer ahondar más en esta información, no hemos tenido éxito, pues como es una prueba inicial, y
aún reúne muestra también para el seguimiento, se
La mayoría de los cánceres del pulmón no se encuentran hasta que son avanzados y no se ha desarrollado
una prueba de cribado que como su definición indica,
identifique el estadio en el que la cura sea posible y
detecte a pacientes asintomáticos para una temprana
intervención y así disminuir la mortalidad.
Hasta ahora, las imágenes pueden sugerir un diagnóstico, pero nunca son definitivas, siempre nos
encontramos ante el dilema de cuánta radiación e
intervención es precisa para compensar el riesgo/beneficio.
Es por esto que persisten los esfuerzos por lograr un
cribado.
La revisión de estos ensayos encontró que los métodos
de detección temprana, como la radiografía de tórax,
la prueba de esputo o la tomografía computarizada, no
parecen tener mucha repercusión sobre el tratamiento o el número de muertes por cáncer de pulmón.
En esta última prueba del Hospital, se busca que la
motivación del paciente, se convierta en una herramienta más para disminuir la mortalidad, al conocer
su carga genética y probabilidad de enfermar y opte
por abandonar el tabaco.
Al final, como mencionaron en este Hospital de la Moncloa, siempre es menos objetivo decirle a un paciente
que el tabaco es malo que cuantificarle el riesgo exacto
que tiene de padecer cáncer según su genética.
Se necesitan más ensayos clínicos controlados para
encontrar el gold estándar del cribado de cáncer de
pulmón.
Silvia Ariadna González Esparza
R2 MFyC, CS Cerro Almodóvar
Vicevocal de Residentes SOMAMFyC
Omar Alejandro Rangel Selvera
R2 de Geriatría, HCR
En colaboración con:
Dr. Javier de Miguel Díez
Neumología de HGUGM
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75
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 1 VOL 13 JUNIO 2011
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Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2
CARTA DE LOS COORDINADORES DEL PRAMI A LA
DIRECTORA DE LA REVISTA “MÉDICOS DE FAMILIA”
Estimado Sr. Director
Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria
En su revista Nº 1. Vol. 12 - julio 2010, en la pág. 66
Cartas al Director, Uds. publican una carta de Carlos
Martínez Fernández, médico del SERMAS y ex alumno
de nuestro curso titulada “El incierto papel del médico
de AP en el sistema sanitario madrileño” según el Dr.
Antonio Burgueño Carbonell.
6º El PRAMI es un curso de formación orientado a
la actualización en la Clínica Médica y Competencias del médico en atención primaria, acreditado
por la Comisión de formación continuada de las
profesiones sanitarias del SNS.
Como manifiesta hechos inciertos y extremas opiniones personales que no compartimos los compañeros
del curso, le rogamos inserte también nuestra manifestación como lo ha hecho con la suya.
7º El día 25.05.2010 se realizó la mesa redonda
mencionada que pretendía orientar a los compañeros en su camino de retorno a la actividad, a
dicha mesa confirmó su asistencia solamente el
Dr. Burgueño, de ahí que solo él estuviera presente, demostrando una vez más su importante
compromiso con los compañeros del programa.
Ante la mal intencionada utilización de dicha carta por
intereses particulares de organizaciones y personas,
nos hemos reunidos los Coordinadores del Curso de
Reciclaje para Médicos del Icomem, aprobando por
unanimidad la redacción y envío de esta carta.
8º El Dr. Burgueño en dicha conferencia manifestó
su opinión que dista mucho de la versión que da
el alumno poniendo en boca del conferenciante
afirmaciones falsas sobre la atención primaria y
los profesionales que trabajan en ella,
1º El PRAMI Programa de Reciclaje y Actualización
para Médicos del Icomem, es un programa que
apoya a los médicos colegiados a su retorno y reorientación profesional desde enero del 2008.
9º El Dr. Burgueño generó debate entre los 40 compañeros presentes, buscando la reflexión en lo
que es el ejercicio de la medicina, lo que necesita
el paciente y lo que necesitamos nosotros. La actitud de los compañeros en clase fue colaboradora,
participativa y positiva, excepto la del compañero
que les escribió esa carta que manifestó una actitud conflictiva. Como profesionales que somos,
y ya mayorcitos, entendimos que era parte de un
debate inteligente, constructivo y respetuoso, con
un ponente colaborador desinteresado, desde los
inicios del programa.
2º A la fecha, 240 médicos han cursado el programa
de los cuales un 68% han retornado a la actividad
asistencial, con una buena evaluación del curso
por parte de sus participantes.
3º Dicho curso consta de 300 horas teórico-prácticas y colaboran 215 profesionales: 8 Coordinadores de Curso, 20 Coordinadores de prácticas,
52 Profesores colaboradores y 135 Tutores de
prácticas.
4º El Dr. Antonio Burgueño es uno de los 52 profesores colaboradores.
5º Los profesores son libres de utilizar la metodología
de docencia y debate que consideren oportuno
con alumnos que son profesionales de edad me76
dia superior a los 50 años y que les evalúan en
cada curso.
10ºA los meses nos sorprendimos con la aparición
de dicha carta, que no se ajusta casi en nada a lo
vivido en esa jornada.
11ºPor ello, los Coordinadores del Programa, queremos manifestar nuestro total desacuerdo con
dicha sesgada carta, absolutamente fuera de contexto, con afirmaciones incorrectas y manifesta-
CARTAS AL DIRECTOR
ciones de hechos sucedidos distorsionadas de la
realidad y que no reflejan el sentir ni de alumnos,
ni ponentes, ni coordinadores sino simplemente,
la opinión particular y parcial de un alumno.
Desconocemos los intereses para escribirla y enviarla a
un medio fuera de nuestras aulas, pero no responde a
la lealtad que debemos a nuestros profesores y compañeros. En el curso éramos 40 alumnos y solo una voz
disintió, sacando su opinión fuera del aula que compartíamos los compañeros y violando nuestra intimidad.
Era la tercera vez que se nos daba esa charla y las
veces anteriores como mesa redonda con gestores de
AP de Cataluña, País Vasco y del área 11 de Madrid,
había coincidencias y divergencias como es lógico,
pero donde quedó claro que la Atención Primaria no
es perfecta en ninguna parte. En esta ocasión solamente el Dr. Burgueño respondió a nuestra convocatoria y supo acompañarnos dándonos su tiempo.
Su intervención fue sincera, directa y de médico a médicos sin los filtros que se interpondrían en caso de
ser una comunicación pública, lo cual agradecemos
ya que se trataba de exponer la situación de la AP y
generar debate en el seno de un curso de retorno al
ejercicio.
agradecemos que sea uno de los pocos gestores que
han venido a nuestra aula de médicos a apoyarnos
en nuestro deseo de actualizarnos permanentemente cuando les correspondería venir a otros que no lo
hacen.
Por nuestra parte rechazamos la acción de ese alumno y mantenemos el deseo de que nuestro curso sea
un lugar únicamente de estudio y al que ningún compañero traiga sus debates políticos.
Son 215 profesionales los que colaboran con nuestro
programa, y les estamos a todos profundamente agradecidos.
Atentamente.
Dra. Ana Mª Aisa
Dra. Alegría Monzú
Dra. Concepción Vargas
Dra. Raquel San Segundo
Dra. Rosa Abenoza
Dr. Christian Brito
Dr. Salvador Laguna
Dr. Cesar Prior
Coordinadores del Curso de Reciclaje
y Actualización del Icomem (PRAMI)
Sabemos de su lucha de años en defensa de la Atención Primaria, como médico de primaria que es, y
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AGENDA
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011
ENERO de 2011
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA INFECCIOSA PARA ATENCIÓN PRIMARIA.
17 a 20 enero de 15.30 a 21.00 h.
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ATENCIÓN AL PACIENTE TRASPLANTADO DESDE ATENCIÓN PRIMARIA.
Edición 1: 09.00-14.00 h. En colaboración con la Sociedad Madrileña de Trasplantes. Patrocinado por Astellas y
Novartis.
FEBRERO de 2011
ACTUALIZACIÓN EN INSULINOTERAPIA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2.
16 de febrero. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00 h. Patrocinado por sanofi-aventis.
MANEJO PRÁCTICO DE LA PATOLOGÍA PROSTÁTICA. ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA.
24 de febrero. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00 h. Patrocinado por GlaxoSmithKline.
XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MFYC. “MEDICINA DE FAMILIA: NUEVOS HORIZONTES”.
25 de febrero. Hospital de Fuenlabrada. Patrocinadas por GlaxoSmithKline.
MARZO de 2011
TALLER DE EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
1 de marzo. Edición 1: 09.30-14.00 h.; Edición 2: 16.00-20.30 h. Patrocinado por Novartis.
CURSO DE ENFERMEDADES PREVALENTES EN SALUD MENTAL: ATENCIÓN POR EL MÉDICO DE FAMILIA.
15 y 16 de marzo. Edición 1: 16.00-21.00 h. Patrocinado por GlaxoSmithKline.
JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN semFYC-NOVARTIS.
17 y 18 de marzo. Hotel NH Eurobuilding.
CURSO TEÓRICO-PRÁCTICO DE OFTALMOLOGÍA PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA.
21 a 24 de marzo. Edición 1: 09.00-14.00 h. Patrocinado por Novartis.
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ANTICONCEPCIÓN Y TALLER DE IMPLANTES.
30 y 31 de marzo. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00h. Patrocinado por MSD.
ABRIL de 2011
XX CONGRESO SoMaMFyC. “Cada día, una oportunidad para mejorar”
14 de abril. Hotel Rafael Atocha. Patrocinado por Boehringer-Ingelheim y con la colaboración de Bayer, Cinfa y Danone.
MAYO de 2011
TALLER SOBRE TÉCNICAS DE INFILTRACIÓN EN APARATO LOCOMOTOR. UTILIZACIÓN EN A.P.
4 de mayo. Edición 1: 09.00-14.00 h. - 11 de mayo. Edición 2: 16.00-21.00 h.
V JORNADAS DE PSIQUIATRÍA DE CABECERA. Habilidades en entrevista al paciente con patología mental: depresión,
ansiedad, psicosis y somatización.
26 de mayo. Colegio de Médicos de Madrid.
ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LOS MOTIVOS DE CONSULTA GINECOLÓGICOS MÁS FRECUENTES EN ATENCIÓN
PRIMARIA.
31 de mayo y 1 de junio. Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00-21.00 h.
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AGENDA
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011
JUNIO de 2011
CONGRESO semFYC
8, 9 y 10 de junio. Palacio de Congresos de Zaragoza.
Nota:
Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y horarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.
Muy Importante:
Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la información que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Con el nuevo año se
inaugura una nueva página que esperamos sea más participativa, con blogs, foros, enlaces y todo lo que los socios
propongan. Por favor, ponte en contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos.
Fe de erratas
• En la sección de Casos Clínicos, en la que aparece publicado artículo titulado “Síndrome de
Tako-Tsubo”. Hay un error en los autores que aparecen en la portada, estando correctamente
en el apartado de casos clínicos nº 7 y cuyos autores son: Cebrián Patiño E., Gamero Donis D.,
Rodríguez Santana J. S., Marine Blanco M., Castell Benito D., Doménech de Frutos S.
• En la sección de casos clínicos, en la que aparece publicado artículo titulado “Paciente con
Sd de Neurotoxicidad inducido por opioides”, hay un error ortográfico en el apellido del segundo autor, siendo los autores Duce Tello S., Sainz Ladera G. M.
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