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CAPÍTULO 4
Avances Cardiol 2014;34(Supl 2):S42-S51
Enfermedad arterial de miembros inferiores en la diabetes mellitus tipo 2
Lower extremities arterial disease in type 2 diabetes mellitus
Introducción
La enfermedad arterial de miembros inferiores
(EAMI) es una condición caracterizada por oclusión
aterosclerótica de las arterias periféricas, constituye
un factor de riesgo mayor para la amputación no
traumática de las extremidades, y adicionalmente
es parte de la enfermedad cardio y cerebrovascular.
Tabla 4.1.
Clasificación de las diversas formas de diabetes mellitus (1,2)
Por su parte, la diabetes mellitus tipo 2
(DM2), condición clínica que corresponde a una
pandemia mundial, está constituida por un grupo
de enfermedades metabólicas, de curso crónico,
caracterizada por hiperglucemia como consecuencia
de un defecto de la secreción y/o función de la
insulina, en cuya historia natural generalmente
ocurren complicaciones agudas y crónicas. Es
además, uno de los principales factores de riesgo para
llegar a la EAMI. Esta enfermedad es multifactorial,
y por ello se ha clasificado con base en ciertas
características fisiopatológicas (1,2) (Tabla 4.1).
La Asociación Americana de Diabetes (ADA)
y la Asociación Latinoamericana de diabetes
(ALAD) coinciden en los criterios diagnósticos
de la enfermedad, los cuales se esquematizan en
la Tabla 4.2 (1,2).
En general, se estima que la EAMI en los
diabéticos tiene procesos fisiopatológicos que la
diferencian de la enfermedad arterial asociada a
otros factores de riesgo y a la presentación clínica
clásica del tipo claudicación intermitente, lo que
conlleva a que la tipología clínica y el tratamiento
tengan características adicionales.
Entre las complicaciones crónicas de la DM2
S42
Clasificación
Fisiopatología
Diabetes tipo 1
Destrucción total o parcial de las células
beta con déficit total o parcial
de insulina.
Diabetes tipo 2
Resistencia a la insulina con déficit
parcial o total.
Diabetes gestacional
Insulino resistencia con disfunción de
las células beta asociado a los cambios
hormonales.
Otros tipos de diabetes Defectos genéticos de la células β,
enfermedades del páncreas exocrino,
inducida por drogas u otras formas raras.
Tabla 4.2.
Criterios diagnósticos de diabetes (1,2)
CategoríasGlucemia Sobrecarga CasualHbA1c
en ayunas oral de
%
(mg/dL)glucosa
75 g a las 2 h
Diabetes >126
Prediabetes
Normal
>200
>200>6,5
100-125
140-199
5,7 a 6,4
< 100
2 h < 140
5,5
se encuentran las micro y las macrovasculares. En
las primeras se incluye la retinopatía, nefropatía,
neuropatía y el pie diabético. En las macrovasculares
se agrupan la enfermedad coronaria, enfermedad
Vol. 34, Supl 3, 2014
CAPÍTULO 4. EAMI EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica.
En realidad es una diferencia que facilita el
abordaje clínico, pues toda la economía está
comprometida tanto desde el punto de vista micro
como macrovascular; ejemplo de ello, es el pie
diabético que no puede ser evaluado solamente
por la condición macrovascular (arterias femorales,
tibiales, poplíteas o pedias), sin considerar en
conjunto el daño de la microvasculatura que redunda
en más isquemia, y de no tomarlo en cuenta, las
decisiones terapéuticas resultan en un fracaso del
tratamiento (3).
En los pacientes diabéticos hay una especial
afectación de los vasos tibiales casi invariablemente.
Los síntomas por lo general son tardíos o confusos
como resultado de la neuropatía periférica
concomitante, y es probable que estos pacientes
sean inicialmente asintomáticos o solo experimenten
síntomas sutiles referidos como “fatiga”, aun en
presencia de lesión macrovascular importante, al
contrario de los pacientes sin diabetes con EAMI
en similar magnitud, que tendrían síntomas claros
de la isquemia.
Adicionalmente, estos síntomas tardíos pueden
expresarse inicialmente con dolor en reposo gracias
a la isquemia grave o inclusive gangrena seca por
isquemia pura. Esta condición predispone a pérdida
de tejido y constituir una puerta de entrada, a través
de la cual se posibilita el comienzo de infecciones
secundarias de muy difícil tratamiento y pronóstico
sombrío. Por ello, es necesaria una evaluación
temprana del paciente diabético en el área vascular
de miembros inferiores que permita la identificación
de la enfermedad con lo que se logra, además,
la estimación indirecta del riesgo coronario y de
enfermedad cerebrovascular (4).
Fisiopatología de la EAMI en la diabetes
Diversos eventos proaterogénicos inician
la inflamación vascular a través de la alteración
de varios componentes celulares de los vasos
periféricos los cuales se unen a estructuras
específicas y producen cambios en las células y
a factores hemostáticos resumidos de la siguiente
forma:
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1.Inflamación. Los cambios inflamatorios
constituyen un factor de riesgo y un marcador
para enfermedad aterotrombótica incluyendo a
la EAMI. El aumento de la proteína C reactiva
(PCR) se asocia estrechamente a la isquemia
periférica y en síndromes con alteración de la
tolerancia glucosada y claramente en la diabetes
ya establecida. La PCR se une a receptores de
células endoteliales promoviendo apoptosis y se
localiza junto a la LDL colesterol oxidada en las
placas ateromatosas.
La PCR estimula la producción del factor
tisular (FT), que se caracteriza por ser altamente
procoagulante. Además, se relaciona con el
aumento de moléculas de adhesión de leucocitos,
sustancias quimiotácticas y de la inhibición de
la sintasa de óxido nítrico endotelial (eONs), lo
cual lleva a la franca alteración del tono vascular
(menos vasodilatación). Por otro lado, la PCR
puede aumentar la producción del factor inhibidor
del plasminogeno tipo 1(PAI 1) con disminución
de la fibrinólisis (5,6).
2. Disfunción endotelial. En la diabetes comúnmente hay una disfunción endotelial instalada. El
óxido nítrico (ON) es un potente vasodilatador y
limita la inflamación a través de la interacción de
los leucocitos con la pared endotelial. Además,
inhibe la migración de las células del músculo
liso vascular (CMLV) y limita la proliferación
y activación de las plaquetas con la consecuente
disminución de la trombosis. Al reducirse la
producción de ON, se estimula una cascada
de eventos que promueve la aterosclerosis (7).
Como factores que afectan la biodisponibilidad
del ON, se han señalado a la hiperglucemia, la
insulinorresistencia (IR) y la mayor presencia
plasmática de ácidos grasos libres (AGL). Al
bloquearse la producción de ON, se refuerza la
producción de radicales libres lo cual dificulta
aún más la vasodilatación.
El estrés oxidativo típico de la hiperglucemia
se hace más evidente como consecuencia de
la alteración del transporte de glucosa en el
endotelio. En pacientes con IR, existe una
marcada alteración de la homeostasis del ON. Por
otro lado, en la IR hay aumento de la liberación
S43
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES
de AGL con activación de sistemas enzimáticos
proaterogénicos como la quinasa proteica C
(PKC), con inhibición de la quinasa del fosfatidil
inositol (PI3) la cual es una agonista de la eONs
así como mayor producción de radicales libres
(ROS).
La activación de la PKC conlleva también
a incremento en la síntesis y liberación de
endotelina 1, factor beta transformador del
crecimiento (TGF beta), así como de la oxidasa
del NADPH, PAI-1 y del factor nuclear kappa
B (NFkB), elementos todos vasoconstrictores
e inflamatorios. Por otro lado hay mayor
producción de productos derivados del ácido
araquidónico y prostaglandina E2, promotores
de la agregación plaquetaria e igualmente, vasoconstrictores. Recientemente se ha demostrado
un aumento compensatorio de la producción de
prostanoides (prostaglandinas) vasodilatadores
que intentan atenuar hasta cierto punto estos
eventos (9).
La disfunción endotelial aunada a la activación
de los receptores de los productos avanzados
de la glicosilación (RAGE por sus siglas en
inglés) lleva a una mayor inflamación local de la
pared vascular, en parte mediada por la elevada
producción de los factores de transcripción, el
NFkB y el activador proteico 1. Estos factores
junto a la menor producción de ON, conducen a
un aumento de la quimiotaxis leucocitaria, con
mayor adhesión, transmigración y transformación en células espumosas integrantes clásicas de
la placa ateromatosa. Estos cambios se acentúan
por el mayor estrés oxidativo característico de
las alteraciones metabólicas del diabético (10).
3.Células musculares lisas y diabetes. La
hiperglucemia estimula la actividad de estas
células por una vía similar a la alteración de las
células endoteliales con reducción de la enzima
quinasa PI3, aumento local del estrés oxidativo
y mayor regulación positiva (upregulation)
de PKC, RAGE y NFkB lo cual provocará
mayores cambios ateroscleróticos. Estos efectos
pueden aumentar la apoptosis de las CMLV y
la producción del procoagulante FT mientras
que se reduce la síntesis de novo de compuestos
S44
estabilizantes de la placa ateromatosa como
el colágeno, lo cual conduce a ruptura de la
misma con isquemia aguda miocárdica o en la
circulación periférica sobre todo de miembros
inferiores (11).
4. Diabetes, plaquetas y coagulación. La hiperglucemia sostenida conlleva un incremento en la
captación de glucosa por las plaquetas con mayor
estrés oxidativo y más agregación plaquetaria.
Estas plaquetas tienen una elevada expresión
de receptores de glicoproteínas Ib y IIb/IIIa los
cuales aumentan la trombosis por mayor adhesión
y agregación.
En la diabetes hay mayor coagulabilidad por
mayor producción del FT por parte de las células
endoteliales y las CMLV así como aumento en
la concentración del factor de coagulación VII,
disminución de antitrombina, menor fibrinólisis
e incremento del PAI-1. Por otro lado, hay
mayor viscosidad plasmática y elevación del
fibrinógeno, todos ellos factores protrombóticos
y proaterogénicos (12).
La característica dislipidemia del paciente
diabético sobre todo la forma mixta con
prevalencia de hipertrigliceridemia y bajos
niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL)
conllevan a acentuar la tendencia proinflamatoria
que se presenta en el endotelio del diabético,
lo cual se acentúa más aún al acompañarse de
hipertensión arterial no controlada; al final,
el marcado estrés oxidativo que se genera,
producirá mayor lesión isquémica en el área
cerebrovascular y coronaria así como en la
circulación de miembros inferiores.
El resumen esquemático de los eventos que
llevan a disfunción vascular, se muestra en la
Figura 4.1.
Epidemiologia
En el estudio Framinghame se ha estimado que
el 20 % de los pacientes sintomáticos y el 50 % de
los pacientes con EAMI tenían diabetes; además,
el 30 % acusaba claudicación intermitente y 20 %
portaban formas severas de la enfermedad (14).
La enfermedad vascular sistémica, incluyendo
Vol. 34, Supl 3, 2014
CAPÍTULO 4. EAMI EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Aumento vía hexosaminas
Figura 4.1. Representación esquemática de los factores potencialmente implicados en la disfunción endotelial de la diabetes (13) Modificado de
Sánchez y col. (13).
la de los miembros inferiores, debe considerarse
como parte del espectro de la enfermedad coronaria
y cerebrovascular así como un marcador indirecto de
largo tiempo de la enfermedad y asociarse también
a la nefropatía (15). Africanos y descendientes de
hispanos tienen mayor prevalencia de EAMI y
diabetes.
La tasa de amputación en EE.UU. por causa no
traumática en pacientes diabéticos es de 8 por cada
1 000 pacientes-año con una prevalencia de 8 %.
En aquellos pacientes con isquemia severa de un
miembro, el 30 % será amputado y 20 % fallecerá
por cualquier causa en 6 meses (16).
Manifestaciones clínicas
El síntoma más común es el dolor, expresado
como claudicación intermitente; sin embargo,
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algunos pacientes pueden ser asintomáticos.
En los pacientes con neuropatía periférica
instalada las lesiones son más distales y pueden no
tener claudicación.
Por otro lado, estos pacientes son más propensos
a la isquemia secundaria por eventos trombóticos
agudos, así como a la presencia de úlceras de etiología combinada neuroisquémicas acompañadas
o no de infecciones. Todo esto conlleva a mayor
riesgo de amputación. La discapacidad y los costos
económicos se juntan con la disminución de la
productividad personal.
La expresión clínica de la EAMI en la diabetes
se asocia más con el compromiso de las arterias
femoropoplítea y tibial, a diferencia de otras
entidades clínicas como la hipertensión arterial y
S45
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES
el tabaco donde el compromiso vascular es más
proximal (arterias aortoilíacas y femorales).
El impacto de esta enfermedad, reside en
que alrededor de un 27 % de pacientes demuestra
progresión de síntomas en unos 5 años con un 4 %
que pierde un miembro y presentan en un 20 % un
evento vascular no fatal, ya sea infarto del miocardio
o ictus y con un 30 % de mortalidad (17).
Factores de riesgo
La diabetes en sí es un factor de riesgo para esta
enfermedad, particularmente la tipo 2, acompañando
a veces a la neuropatía periférica según el tiempo
de duración de la enfermedad. A ella se le suman
todos los factores de riesgo adicionales descritos
en el Capítulo 3, siendo los más importantes el
habito tabáquico, la edad, la hipertensión arterial
y la hiperlipidemia (4,5,13).
Entre los nuevos factores de riesgo destacan la
elevación de la PCR, el fibrinógeno, la homocisteína,
la apoproteína B (Apo B) y la lipoproteína A Lp(a).
Diagnóstico
El diagnóstico de la EAMI en el diabético es de
importancia clínica por dos razones: la primera para
identificar quién tiene un alto riesgo de desarrollar
un infarto del miocardio o un ictus. La segunda
para cuantificar y tratar la isquemia vascular la
cual puede asociarse con discapacidad funcional y
pérdida del miembro.
La base inequívoca del diagnóstico temprano
es la realización de una historia clínica completa
orientada a detectar las complicaciones potenciales
de la enfermedad. Este seguimiento está pautado
por la Asociación Americana de Diabetes (ADA
por sus siglas en inglés) en las guías que se
actualizan anualmente de acceso libre vía Internet
para fomentar y facilitar la atención adecuada del
paciente y sus riesgos (18,19).
Es de vital importancia, conocer los criterios
de control de la diabetes que van más allá del
simple control de la glucemia, solo de esta forma
se garantiza la adecuada evaluación, la apropiada
educación y la posibilidad de optimizar la calidad
de vida.
S46
Los datos requeridos para anamnesis y
evaluación del examen físico se describieron en
el Capítulo 3. Sin embargo, debe insistirse en la
evaluación sistemática de los pulsos periféricos y
la realización del índice tobillo brazo (ITB), para
llegar a una conclusión adecuada, sin olvidar que la
ausencia de síntomas no descarta la enfermedad y
el uso de métodos auxiliares puede ser útil, debido
a que el diagnóstico precoz a través del pulso o la
presencia característica de claudicación intermitente
son de baja sensibilidad, lo que pueden cambiar la
estimación de la prevalencia.
Para el ITB, en general, se describe una
sensibilidad de 95 % y especificidad de casi el
100 % (20). Su uso ha permitido encontrar una
frecuencia de 20 % de EAMI en diabéticos mayores
de 40 años mientras que en mayores de 50 años la
prevalencia puede llegar a un 29 % (21,22).
Es obligado obtener una detallada historia
y examen clínico en el paciente diabético en
la búsqueda de factores de riesgo, síntomas de
claudicación, dolor en reposo o disminución
funcional de las extremidades. Deben excluirse
otras causas de dolor en las piernas después del
ejercicio incluyendo estenosis del canal medular.
El paciente con EAMI puede presentarse con
síntomas variados desde no tener molestias o con
claudicación intermitente, dolor en reposo o ya con
lesiones isquémicas que no cicatrizan y finalmente
gangrena seca o húmeda. Además, con frecuencia
no relata las molestias iniciales al caminar, por lo
cual hay que insistir en el interrogatorio dirigido.
La inspección visual de las piernas y pies así
como la palpación de los pulsos periféricos debe
realizarse disciplinadamente. Signos clásicos
incluyen el rubor o la palidez al levantar el miembro,
disminución o caída del pelo, uñas distróficas,
frialdad, piel seca y fisurada. Los espacios
interdigitales han de explorarse detenidamente en
búsqueda de fisuras, ulceraciones e infecciones
bacterianas o micóticas (23).
La palpación de los pulsos periféricos tiene
que ser cuidadosa y rutinaria en todos los pacientes
diabéticos con la cuantificación clínica de los pulsos
femorales, poplíteos, tibiales y pedios. Se ha
Vol. 34, Supl 3, 2014
CAPÍTULO 4. EAMI EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
reportado la ausencia del pulso pedio dorsal en un
8 % de individuos sanos y el pulso tibial posterior en
un 2 % del mismo grupo, de manera que los falsos
negativos se pueden presentar si el médico tiene
escasa experiencia clínica. La ADA recomienda
de rutina la búsqueda de EAMI en todo diabético
mayor de 50 años.
En el Capítulo 5 se describen otros procedimientos de exploración, pero debe hacerse énfasis
en la necesidad individualizada de la medición
segmentaria de las presiones y el volumen de los
pulsos en los dedos, tobillo, muñeca, tercio inferior y
superior de la piernas para localizar zonas estenóticas
específicas de menor magnitud.
Para pacientes con síntomas atípicos o un
test de ITB y síntomas típicos de isquemia, se
realiza una prueba de esfuerzo (Treadmill) el cual
pueda ayudar con el diagnostico. Pacientes con
claudicación muestran típicamente una caída mayor
de 20 mmHg en la presión del tobillo después del
ejercicio, esta evaluación también nos orienta en
la eficacia del tratamiento y el pronóstico de la
insuficiencia vascular (24).
Los estudios con imágenes están formalmente
indicados en este grupo de pacientes, siendo
indispensable el uso de Doppler arterial para
identificar la enfermedad asintomática o su
progresión; además, es fundamental en el control del
tratamiento de revascularización. Tanto el Doppler
como la angiorresonancia magnética son técnicas
no invasivas que no comprometen la función renal;
mientras que los estudios que requieran el uso de
contraste yodado deben evitarse en los pacientes
diabéticos aun con función renal normal, dado que
al tener enfermedad arterial, su tiempo de evolución
es suficiente para inducir daño renal incipiente y
asintomático.
Tratamiento
Los aspectos terapéuticos de este grupo de
pacientes se inician con la educación, sumado a la
necesidad de entender que su calidad de vida puede
ser óptima si logra las adaptaciones necesarias para
alcanzar las metas de control metabólico. En cuanto
a la EAMI, el tratamiento se inicia con el control de
Avances Cardiol
la diabetes y ser individualizado, tomando en cuenta
las medidas farmacológicas y no farmacológicas.
La nutrición y el ejercicio habrán de indicarse en
función de las posibilidades y necesidades de estos
pacientes.
Las medidas farmacológicas dirigidas a
conseguir la euglucemia escapan de esta revisión,
pero debe insistirse en que son parte del tratamiento
de la EAMI, y que la hipertensión arterial, la cesación
tabáquica, lograr el peso ideal y el control de la
dislipidemia necesitan cumplirse para acercarse
lo más posible a las metas de control metabólico
(Tabla 4.3) (1,25,26).
Tabla 4.3.
Metas en el paciente con diabetes tipo 2 (1,25,26)
Parámetro
Valor normal
Glucemia en ayunas
70-120 mg/dL
Glucemia postprandial de 2 horas
Hemoglobina glicosilada A1c
< 140 mg/dL
<7%
Colesterol LDL
<100 mg/dL
Triglicéridos
<150 mg/dL
Colesterol HDL
Microalbuminuria
Presión arterial
Índice masa corporal, peso/talla2
>40 mg/dL
<30 mg
<130/80 mmHg
>19 <25 kg/m2
La hipertensión arterial y la dislipidemia
requieren adecuado control a largo plazo y debe
utilizarse los fármacos indicados en pacientes no
diabéticos portadores de estas patologías como
los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina, los bloqueantes del receptor AT1 de
angiotensina así como estatinas y fibratos a largo
plazo (27-35). Particularmente, el ramipril ha sido
relacionado con mejoría de los síntomas de EAMI
por lo que su uso puede ser beneficioso en este
grupo de pacientes (29,31,32).
La terapia antiplaquetaria ha ofrecido una
larga y beneficiosa experiencia en la prevención y
tratamiento de la EAMI y muy especialmente en
el diabético y el clopidogrel ha mostrado claros
S47
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES
efectos favorables (36,37).
A pesar de que se conoce la importancia de los
radicales libres en la génesis de las complicaciones
de la diabetes, su administración como suplemento
nutricional no ha reportado beneficios clínicos
sustentables que justifiquen el uso rutinario de
estos. Existen muchas razones para ello y las
más importantes son la intervención tardía en la
enfermedad, la ausencia de evidencia de cuál dosis,
qué combinación o cuál formulación o producto es
el más adecuado y diseños de investigación de baja
calidad en la aplicación clínica que no permiten
la necesaria extrapolación de los hallazgos a la
población general.
Debe recordarse que los productos naturales
o coadyuvantes en la alimentación, son de venta
libre y el uso y abuso por parte de los pacientes
suele ser frecuente, lo que dificulta aún más la
interpretación de los hallazgos. Ni las agencias de
salud a nivel mundial ni las revisiones sistemáticas
más recientes recomiendan el uso rutinario de
estas opciones terapéuticas en general, y mucho
más difícil es la conclusión en las poblaciones
tan complejas como son no solo los diabéticos,
sino aquellos que ya portan complicaciones tan
severas como la enfermedad arterial periférica. La
nutrición adecuada cumple con aportar todas estas
sustancias y es por ello que el consejo nutricional a
tiempo y efectivo es necesario en el tratamiento de
esta enfermedad. Mientras exista la controversia
clínico-fisiopatológica, el uso debe ser razonado e
individualizado, buscando siempre la mejor y más
reciente evidencia de forma crítica para decidir la
opción óptima para el paciente.
En caso de ser necesario atenuar la producción
de radicales libres clásica del paciente diabético
sería conveniente agregar los agentes antioxidantes
como la vitamina C, vitamina E, el ácido lipoico,
la coenzima Q y el resveratrol, utilizando la
mayor dosis posible que sea tolerable y a largo
plazo (1,38-45). Los ácidos grasos poliinsaturados
(omega 3) en forma nutricional (dietética) o como
suplementos orales, muy probablemente mejoren
la producción de prostaglandinas vasodilatadoras y
antitrombóticas y disminuya las vasoconstrictoras
y protrombóticas (46).
S48
En relación con el uso de los hipoglucemiantes
orales, la metformina está considerada como
de primera elección en el inicio de la terapia en
la diabetes tipo 2, y debe destacarse que se han
descrito efectos antiaterogénicos con su uso,
no necesariamente relacionados con el control
glucémico. El estudio UKPDS demostró que
un buen control de la glucemia es un medio
eficaz para reducir las complicaciones micro y
macrovasculares; estas acciones antiaterogénicas
están francamente relacionadas y no pueden
separarse (47). Además, la metformina ha mostrado
efectos cardioprotectores modificando favorablemente la función endotelial, la hemostasia, la
inflamación vascular, el estrés oxidativo, la glicosilación proteica y los procesos celulares que subyacen
en la aterogénesis. Igualmente se han demostrado
efectos favorables en la circulación periférica
con otros sensibilizadores de insulina como las
glitazonas. Entre los hipoglucemiantes derivados
de sulfonilurea, la glibenclamida se ha relacionado
con una disminución del riesgo de complicaciones
microvasculares (37,48-50).
El tratamiento médico específico de la EAMI
será analizado en extenso en el Capítulo 7 y entre
las opciones se cuenta con el cilostazol cuyo efecto
ha sido destacado en la mejoría clínica de estos
pacientes (51-55).
Es muy importante resaltar que el diabético
también cuenta con la opción tanto endovascular
como la quirúrgica dependiendo de los hallazgos y
pronóstico de la enfermedad. Para ello se requiere
un diagnóstico a tiempo lo que bien puede realizarse
en cualquier nivel de atención, y es particularmente
importante en los centro de atención primaría,
donde deben implementarse las pautas básicas de
pesquisa que incluyan la realización de la historia
clínica completa, con énfasis en la evaluación de
pulsos periféricos, el ITB, la indicación del Doppler
arterial de MI, y con la información recabada, referir
adecuadamente a un especialista del área para recibir
la mejor opción terapéutica.
Adicionalmente, el paciente con claudicación
intermitente requiere terapia de rehabilitación
supervisada e individualizada. Lo ideal es la
realización de ejercicio tipo caminata tres veces por
Vol. 34, Supl 3, 2014
CAPÍTULO 4. EAMI EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
semana o por cualquier otra actividad física regular,
lo cual también mejorará la disminuida función
cardíaca del paciente. Es claro que no todos ellos
pueden realizar esta actividad, de allí la insistencia
en la individualización del ejercicio (56,57).
Todos los pacientes diabéticos con EAMI
necesitan recibir medidas educativas para prevenir
la aparición del pie diabético, incluyendo el
uso de calzado adecuado y la revisión clínica
periódica de las extremidades inferiores. La
frecuente y concomitante neuropatía diabética
debe ser precozmente diagnosticada y tratada para
disminuir las complicaciones; ya que al aliviar el
dolor neuropático, educar sobre la importancia de
los traumas menores e infecciones locales, que
no son fácilmente percibidas por el paciente, se
podrán prevenir mayores daños a los tejidos óseos,
musculares y cutáneos y evitar la gangrena y/o
amputación de miembros (58).
El pronóstico final de la EAMI en el paciente
diabético dependerá del control de los factores
de riesgo (tabaco, hipertensión, dislipidemia) y
del control metabólico, así como de los diversos
factores culturales, sociales y la edad del paciente
que influyen notoriamente en la evolución de la
patología vascular.
La atención quirúrgica especializada a tiempo
ha logrado recuperar muchos miembros inferiores
en condiciones de isquemia severa con evidente
disminución de la tasa de amputación.
Conclusiones
La EAMI en el paciente diabético ocupa un
lugar importante en el grupo de las complicaciones
crónicas de esta enfermedad con marcada influencia
en la calidad de vida y el pronóstico. Al igual que
las complicaciones cardiovasculares, la EAMI en
el diabético es el resultado del proceso aterogénico
que reviste carácter de mayor agresividad en
estos pacientes, pero es posible atenuar su avance
mediante el adecuado control glucémico así como
de los factores de riesgo adicionales como la
hipertensión arterial, la dislipidemia, el tabaquismo
y el sedentarismo. La educación del paciente
es estrictamente necesaria para apoyarnos en el
Avances Cardiol
tratamiento integral incluyendo los medicamentos
específicos y las medidas correctivas endovasculares
y quirúrgicas.
REFERENCIAS
1. American Diabetes Association. Standards of Medical
Care in Diabetes 2014. Diabetes Care. 2014;37(Suppl
1):S14-S-80.
2. Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento
de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en
Evidencia Edición 2013. Revista ALAD. http://www.
revistaalad.com/pdfs/Guias_ALAD_11_Nov_2013.pdf
3. Jörneskog G. Why critical limb ischemia criteria are not
applicable to diabetic foot and What the consequences
are. Scand J Surg. 2012;101:114–118.
4. ADA Consensus Statement: Peripheral arterial disease in
people with diabetes. Diabetes Care. 2003;26:3334-3341.
5. Beckman JA , Creager MA, Libby P. Diabetes and
atherosclerosis epidemiology, pathophysiology, and
management. JAMA. 2002;287:2570-2581.
6. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP,
Hennekens CH. Plasma concentration of C-reactive
protein and risk of developing peripheral vascular disease.
Circulation. 1998;97:425-428.
7. Veves A, Akbari CM, Primavera J, Donaghue VM,
Zacharoulis D, Chrzan JS, et al. Endothelial dysfunction
and the expression of endothelial nitric oxide synthetase in
diabetic neuropathy, vascular disease and foot ulceration.
Diabetes. 1998;47:457-463.
8. Steinberg HO, Baron AD. Vascular function, insulin
resistance and fatty acids. Diabetologia. 2002;45:623-634.
9. Browne DL, Meeking DR, Allard S, et al. Vasodilator
prostanoids compensate for attenuated nitric oxide
mediated vasodilation in type 1 diabetes. Br J Diab Vasc
Dis 2007;7:288-294.
10. Tsao PS, Wang B, Buitrago R, Shyy JY, Cooke JP.
Nitric oxide regulates monocyte chemotactic protein-1.
Circulation. 1997;96:934-940.
11. Geng YJ, Libby P. Progression of atheroma: a struggle
between death and procreation. Arterioscler Throm Vasc
Biol. 2002;22:1370-1380.
12. Schneider DL, Sobel BE. Diabetes and thrombosis.
In: Johnstone MT, Veves A, Editores. Diabetes and
cardiovascular disease. Totowa, NJ, Humana Press, 2001.
13. Sánchez CF, Peiró C, Rodríguez L. Los productos de
Amadori como mediadores de disfunción endotelial en
la diabetes mellitus. Endocrinol Nutr. 2004;51:497-505.
S49
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES
14. Murabito JM1, D'Agostino RB, Silbershatz H, Wilson
WF. Intermittent claudication. A risk profile from the
Framingham Hearth Study. Circulation 1997;96:44-49.
15. Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease
and claudication. N Engl J Med. 2001;344:1608-1621.
16. Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral
arterial disease(PAD): TASC Working Group: Trasatlantic
Inter Consensus (TASC). J Vasc Surg. 2000;31:S1-S296.
17. Weitz JI, Byrne J, Clagett GP, Farkouh ME, Porter JM,
Sackett DL, et al. Diagnosis and treatment of chronic
arterial insufficiency of the lower extremities: a critical
review. Circulation 1996;94:3026-3049.
18. Dolan NC, Liu K, Criqui MH, Greenland P, Guralnik
JM, Chan C, et al. Peripheral artery disease, diabetes,
and reduced lower extremity functioning. Diabetes Care.
2002;25:113-120.
19. McDaniel MD, Cronenwett JL. Basic data related to the
natural history on intermittent claudication. Ann Vasc
Surg. 1989;3:273-277.
20. Aboyans V, Criqui M, Abraham P, Allison M, Creager
M, Diehm C, et al. Measurement and interpretation of
the ankle-brachial index. A Scientific Statement from the
American Heart Association. Circulation. 2012;126:28902909.
21. Gregg EW, Sorlie P, Paulose-Ram R, Gu Q, Eberhardt
MS, Wolz M, et al. Prevalence of lower extremity disease
in the US adult population 40 years of age with and
without diabetes:1999-2000 national health and nutrition
examination survey. Diabetes Care 2004;27:1591–1597.
22. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner
JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial
disease detection, awareness, and treatment in primary
care. JAMA. 2001;286:1317-1324.
23. American Diabetes Association: Preventive foot care in
people with diabetes (Position Statement) Diabetes Care.
2003;26(Suppl 1):S78-S79.
24. Strandness DE Jr, Bell JW. Peripheral vascular disease
:diagnosis and evaluation using a mercury strain gauge.
Ann Surg. 1965;161(Suppl 4):1-35.
25. Lassila R, Lepantalo M. Cigarette smoking and the
outcome after lower limb arterial surgery. Acta Chir
Scand. 1988;154:635-640.
26. UK Prospective Diabetes Study(UKPDS) Group:
Intensive blood glucose control with sulphonylureas or
insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS
33) Lancet. 1998;352:837-853.
of follow-up in the Framingham Study. Circulation.
1987;75:V65-V73.
28. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Tight
blood pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS
38). BMJ. 1998;317:703-713.
29. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais
G. Effects of an angiotensin converting-enzyme inhibitor,
ramipril, on cardiovascular events in high risk patients.
The Hearth Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.
30. Leng GC, Price JF, Jepson RG. Lipid-lowering for lower
limb atherosclerosis (Cochrane Review). Cochrane
Database Syst Rev 2:CD000123,2000.
31. Kurklinsky AK, Levy M. Effect of ramipril on walking
times and quality of life among patients with peripheral
artery disease and intermittent claudication: a randomized
controlled trial. JAMA. 2013;309:453-460.
32. Ahimastos AA, Walker PJ, Askew C, Leicht A, Pappas
E, Blombery P, et al. Effect of ramipril on walking times
and quality of life among patients with peripheral artery
disease and intermittent claudication: a randomized
controlled trial. JAMA. 2013;309:453-460.
33. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, DennisonHimmelfarb C, Handler J, et al. 2014 evidence-based
guideline for the management of high blood pressure
in adults: report from the panel members appointed to
the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2014;311:507-520.
34. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators.
Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18 686 people
with diabetes in 14 randomised trials of statins: a metaanalysis. Lancet. 2008; 371: 117–125.
35. Olafsdottir E, Aspelund T, Sigurdsson G, Thorsson B,
Eiriksdottir G, Harris TB, et al. Effects of statin medication
on mortality risk associated with type 2 diabetes in older
persons: the population-based AGES-Reykjavik Study.
BMJ Open. 2011;1(1):e000132.
36. Antiplatelet Trialist Collaboration Collaborative overview
of randomized trials of antiplatelet therapy. I: prevention
of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged
antiplatelet therapy in various categories of patients. Br
Med J. 1994;308:81-106.
37. CAPRIE Steering Committee: A randomized, blinded,
trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of
ischaemic events (CAPRIE). Lancet. 1996;348:13291339.
27. Stokes J 3rd, Kannel WB, Wolf PA, Cupples LA,
D'Agostino RB. The relative importance of selected risk
factors for various manifestations of cardiovascular disease
among men and women from 35 to 64 years old: 30 years
38. Riethof M, Flavin PL, Lindvall B, Michels R, O'Connor
P, Redmon P, et al. National Guideline Clearinghouse
Agency for Healthcare Research and Quality. Diagnosis
and management of type 2 diabetes mellitus in adults.
Diagnosis and management of type 2 diabetes mellitus
S50
Vol. 34, Supl 3, 2014
CAPÍTULO 4. EAMI EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
in adults. Apr. 141 p. Consultado el 2 de junio 2014 en
http://www.guideline.gov/content.aspx?id=36905
39. Sánchez M, Rodríguez AR, Martín D V, Sepúlveda P L,
Sutil N R, Contreras F. Estrés y vitaminas antioxidantes en
pacientes diabéticos Tipo 2. AVFT [revista en la Internet].
2008 Jun [citado 2014 Jun 03] ; 27(1): 58-64. Disponible
en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0798-02642008000100010&lng=es.
40. Cuerda C, Luengo LM, Valero MA., Vidal A, Burgos
R, Calvo FL, et al. Antioxidantes y diabetes mellitus:
revisión de la evidencia. Nutr Hosp. 2011;26(1):68-78.
41. Weaver CM. How sound is the science behind the dietary
recommendations for dairy? Am J Clin Nutr. 2014;99(5
Suppl):1217S-1222S.
42. Folchetti LD, Monfort-Pires M, de Barros CR, Martini
LA, Ferreira SR. Association of fruits and vegetables
consumption and related-vitamins with inflammatory
and oxidative stress markers in prediabetic individuals.
Diabetol Metab Synd. 2014;6(1):22.
43. Mazloom Z, Ekramzadeh M, Hejazi N. Efficacy of
supplementary vitamins C and E on anxiety, depression
and stress in type 2 diabetic patients: a randomized,
single-blind, placebo-controlled trial. Pak J Biol Sci.
2013;16(22):1597-1600.
44. Kaur B, Henry J. Micronutrient status in type 2 diabetes:
a review. Adv Food Nutr Res. 2014;71:55-100.
45. Neri S, Signorelli SS, Torrisi B, Pulvirenti D, Mauceri B,
Abate G, et al. Effects of antioxidant supplementation on
postprandial oxidative stress and endothelial dysfunction: a
single-blind, 15-day clinical trial in patients with untreated
type 2 diabetes, subjects with impaired glucose tolerance,
and healthy controls. Clin Ther. 2005;27:1764-1773.
46. DeCaterina R. Omega 3 Fatty Acids in Cardiovascular
Disease. N Engl J Med. 2011;364:2439-2450.
47. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive
blood glucose control with metformin on complications
in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34).
Lancet. 1998;352:854-865.
48. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley
SE, Cull CA, et al. Association of glycaemia with
macrovascular and microvascular complications of type
2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.
BMJ. 2000;321:405-412.
Avances Cardiol
49. Althouse AD1, Abbott JD, Sutton-Tyrrell K, Forker AD,
Lombardero MS, Buitrón LV, et al. Favorable effects of
insulin sensitizers pertinent to peripheral arterial disease
in type 2 diabetes: Results from Bary 2D trial. Diabetes
Care 2013;36:3269-3275.
50. Qaseem A, Humphrey L, Sweet D, Starkey M, Shekelle
P. Oral Pharmacologic Treatment of Type 2 Diabetes
Mellitus: A Clinical Practice Guideline From the American
College of Physicians. Ann Intern Med. 2012;156:218231.
51. Regensteiner JG1, Ware JE Jr, McCarthy WJ, Zhang P,
Forbes WP, Heckman J, et al. Effects of cilostazol on
treadmill walking, community-based walking ability, and
health-related quality of life in patients with intermittent
claudication due to peripheral arterial disease: metanalysis
of six randomized trial. J Am Geriatr Soc. 2002;50:19391946.
52. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, Hobson RW 2nd,
Martin JD, Bortey EB, et al. A comparison of cilostazol
and pentoxyfilline for treating intermittent claudication.
Am J Med. 2000;109:523-530
53. Utsunomiya K. Treatment strategy for type 2 diabetes
from the perspective of systemic vascular protection and
insulin resistance. Vasc Health Risk Manag. 2012;8:429436.
54. Rhee SY, Kim YS, Chon S, Oh S, Woo JT, Kim SW, et
al. Long-term effects of cilostazol on the prevention of
macrovascular disease in patients with type 2 diabetes
mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2011;91(1):e11-4.
55. Hennion DR, Siano KA Diagnosis and treatment
of peripheral arterial disease. Am Fam Physician.
2013;88:306-310.
56. Larsen OA, Lassen NA. Effect of daily muscular exercise
in patients with intermittent claudication. Lancet.
1966;2:1093-1096.
57. Leng GC, Fowler B, Ernst E. Exercise for intermittent
claudication (Cochrane review).Cochrane Database Syst
Rev 2:CD000990,2000.
58 Wukich DK1, Armstrong DG, Attinger CE, Boulton AJ,
Burns PR, Frykberg RG, et al. Inpatient management of
diabetic foot disorders. A clinical guide. Diabetes Care.
2013;36:2862-2871.
S51