Download Informaciones Psiquiátricas 220
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Informaciones Psiquiátricas Monográfico XIX Jornadas de Actualización en Psicogeriatría Barcelona, 23-24 mayo de 2014 2. º Nº. Trimestre 2015 220 3 Informaciones Psiquiátricas N.º 220 PUBLICACIÓN CIENTÍFICA DE LOS CENTROS DE LA CONGREGACIÓN DE HERMANAS HOSPITALARIAS DEL SAGRADO CORAZÓN DE JESÚS Fundada en 1955 por el Dr. D. Parellada DIRECTOR Dr. Josep Treserra Torres DIRECTORA ADMINISTRATIVA Sor Teresa López Beorlegui CONSEJO DE DIRECCIÓN Sr. J. L. Arroyo Cifuentes Dr. J. A. Larraz Romeo Dr. M. Martín Carrasco Dr. J. I. Quemada Ubis Dr. F. del Olmo Romero-Nieva JEFE DE REDACCIÓN Dr. J. M. Cebamanos Martín CONSEJO DE REDACCIÓN Sr. J. M. García Fernández Prof. C. Gómez-Restrepo Dr. J. Orrit Clotet Dr. P. Padilla Mendivil Dr. P. Roy Millán ASESORES CIENTÍFICOS Prof. Dr. E. Álvarez Martínez Prof. Dr. Arango López Prof. Dr. J. L. Ayuso Mateo Prof. Dr. A. Bulbena Vilarrasa Prof. Dr. J. L. Carrasco Parera Prof. Dr. M. Casas Brugue Profª. Dra. Mª Paz García Portilla Prof. Dr. J. L. González Rivera Prof. Dr. J. Guimón Ugartechea Dr. M. Gutiérrez Fraile Dr. C. Linares del Río Prof. Dr. P. McKenna Dr. I. Madariaga Zamalloa Dr. M. Martínez Rodríguez Prof. Dr. L. Ortega Monasterio Prof. Dr. J. Sáiz Ruiz Prof. Dr. L. Salvador Carulla Dr. J. Tizón García Prof. Dr. M. Valdés Miyar Dr. E. Vieta Pascual BENITO MENNI, COMPLEJO ASISTENCIAL EN SALUD MENTAL Dr. Pujadas, 38 08830 Sant Boi de Llobregat (Barcelona) Tel.: 93 652 99 99 / Fax: 93 640 02 68 e-mail: inf-psiquiatricas@hospitalbenitomenni.org www.informacionespsiquiatricas.org www.hospitalarias.org Las referencias de esta revista se publican periódicamente en: IME/Índice Médico Español; PSICODOC/Colegio Oficial de Psicólogos de Madrid; CINDOC (ISOC) (CSIC) (IBECS)/ Consejo Superior de Investigaciones Científicas; Psiquiatria.com. Depósito Legal. B. 675-58 / ISSN 2385-7463 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 4 Informaciones Psiquiátricas 2.º Trimestre N.º 220 Normas para la presentación y publicación de trabajos Las siguientes normas de publicación se adaptan a los requisitos de uniformidad para manuscritos presentados a revistas biomédicas, establecidos por el estilo Vancouver: http://www.ICMJE.org Informaciones Psiquiátricas aceptará para su publicación, previo informe favorable del Consejo de Redacción, aquellos trabajos que versen sobre temas de Salud Mental, Psiquiatría, Psicología o Medicina Psicosomática, y que se ajusten a las siguientes normas: 1. Los tipos de trabajos que podrán ser aceptados en la Revista son los siguientes: Originales, Revisiones, Comunicaciones Breves y Notas Clínicas. A juicio del Comité de Redacción podrán aceptarse aportaciones sobre temas de actualidad, cartas al director, crítica de libros… 2. Los trabajos serán inéditos y no deberán estar pendientes de valoración o publicación en otra revista. 3. Serán remitidos a la Secretaría de INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS, a través del correo electrónico a la siguiente dirección: inf-psiquiatricas@hospitalbenitomenni.org. 4. Los trabajos deberán presentarse como documentos adjuntos de un correo electrónico, escritos a doble espacio. Todas las páginas deben estar numeradas de forma consecutiva, empezando por la portada. 5. En la portada deberán constar, exclusivamente, los siguientes datos: - Título del artículo. - Los nombres de los autores y sus afiliaciones institucionales. - El nombre del/de los departamento(s) e instituciones a los que debe atribuirse el trabajo. - Descargos de responsabilidad, si los hay. - Información para contactar con el autor (Nombre, dirección postal, número de teléfono y dirección electrónica). 6. En la segunda página figurará, nuevamente, el título del trabajo, un resumen del mismo y se deberán añadir de 3 a 6 palabras clave para la elaboración del índice de la revista, todo ello en español e inglés. 7. La estructura del texto se acomodará a la sección donde deberá figurar el trabajo en caso de su publicación. El texto de los artículos originales de investigación deberá estar dividido en los siguientes apartados y por el orden que se citan: Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 - Introducción. - Métodos. - Resultados. - Discusión. 8. Los trabajos deberán ir acompañados de la correspondiente bibliografía, que se presentará en hoja u hojas aparte. Las referencias bibliográficas se citarán numéricamente en el texto y atenderán a las siguientes normas: a) Se dispondrán las citas bibliográficas según orden de aparición en el trabajo, con numeración correlativa, y en el interior del texto constará siempre dicha numeración. b) Las citas de artículos de revistas se efectuarán de la siguiente manera: - Apellidos e inicial de los nombres de todos los autores en mayúsculas. - Título del trabajo en su lengua original. - Abreviatura de la revista, de acuerdo con la norma internacional. - Año, número de volumen: página inicial-página final. Kramer MS, Vogel WH, DiJohnson C, Dewey DA, Sheves P, Cavicchia S, et al. Antidepressants in “depressed” schizophrenic inpatients. A controlled trial. Arch Gen Psychiatriy. 1989;46(10):922-8. c) Las citas de libros comprenderán por el siguiente orden: - Apellidos e inicial de los nombres de los autores en mayúsculas. - En: Título original del libro. - Apellidos e inicial de los (ed). - Ciudad, Editorial, Año: página inicial-página final. Thomas P, Vallejo J. Trastornos afectivos y bulimia nerviosa. En: Trastornos de la alimentación: anorexia nerviosa, bulimia y obesidad. Turón J (ed). Barcelona, Masson; 1997: 164-177. 9. La iconografía que acompañe al texto (tablas, dibujos, gráficos…) deberá tener la suficiente calidad para su reproducción, estar enumerado correlativamente y se adjuntará al final del mismo. 10.La Redacción de INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS comunicará la recepción de los trabajos y, en su caso, la aceptación de los mismos y fecha de su publicación. El Consejo de Redacción podrá rechazar los trabajos cuya publicación no estime oportuna, comunicándolo, en este caso, al autor principal. Los trabajos publicados quedarán en propiedad de la Revista. 7 Índice 2.º Trimestre 9 N.º 220 Prólogo XIX Jornadas de actualización en Psicogeriatría Jose A. Larraz 11 Introducción Manel Sánchez Pérez 13 DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN Jordi Serra Mestres 23 USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES Javier Olivera Pueyo 31 COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS Jorge López Álvarez 55 REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL Carlos Jacas 63 LOS GRANDES OLVIDADOS: TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Anna Prats 73 “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Oriol Turró Garriga Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 83 NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES Joan Deus Yela 95 ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD Pau Sánchez Ferrín 105 VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR Esperanza L. Gómez-Durán 113 TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza 127 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES Neus Salvat-Pujol 181 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM Cristina Mayugo Beagle 207 ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD Cristina Fernández Vizuete 216 FIDMAG informa 9 Prólogo XIX JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN EN PSICOGERIATRÍA José Antonio Larraz Psiquiatra. Director Médico. Hospital Sagrat Cor. Martorell (Barcelona). C elebramos estas XIX Jornadas de actualización en psicogeriatría, en un entorno de cambios en nuestros sistemas sanitarios muy afectados por los ajustes económicos, y con una necesaria adaptación a los mismos. Han coincidido recesión y ajustes en la financiación de nuestra sanidad, y a consecuencia de ellos con la llamada época de la eficiencia o de la gestión de la eficiencia, entendida esta en sus varias vertientes. Una, como limitación de recursos (en sanidad los recursos nunca serán ilimitados), y otra, como el aprovechamiento racional de los recursos disponibles (esta es una obligación moral, también en tiempos de abundancia), para que puedan llegar a todos y se pueda mantener la cobertura universal de nuestro sistema sanitario, que ha sido uno de las mayores conquistas sociales en el pasado siglo. Por lo tanto en el ámbito de atención en que nos movemos, se nos pide como nuevo paradigma , no solo que seamos expertos en la materia (psicogeriatría/demencias), y que por tanto adquiramos los mejores conocimientos técnicos (diagnósticos y terapéuticos), sino que además integremos nuestro conocimiento en estrategias comunes y compartidas, corresponsables, en un nuevo ámbito de atención que se denomina Atención a la cronicidad, en el que intervienen todos los recursos sanitarios, sociosanitarios y sociales en un territorio concreto. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 10 Este modelo de atención a la cronicidad, es el que hoy se considera como un modelo eficiente de atención a todas aquellas personas que padecen patologías de curso prolongado, y que corresponden en gran parte a personas mayores con varias patologías. Esta eficiencia se valora en dos aspectos, básicamente : - Mejor asistencia, en este caso a la persona mayor con demencia u otras patologías. - Mejor aprovechamiento de los recursos disponibles, al estrechar la colaboración y corresponsabilidad de la asistencia a la persona, en los diferentes niveles asistenciales en los que acaba siendo atendida. Incluso ya se habla, que este modelo de atención a la cronicidad, desde el punto de vista ético, se considera como un modelo de buenas prácticas a nivel asistencial, ya que prioriza los principios de beneficencia/no maleficencia, y el de justicia, en el sentido de maximizar los recursos disponibles, para que lleguen al mayor número de personas posibles que lo necesitan. Y no nos tenemos que olvidar que la población atendida a la que nos referimos , consume entre el 40-50% de los recursos disponibles , pero que sobre todo , según datos ofrecidos en el Congreso Nacional de Geriatría y en estudios recientes de la Sociedad Española de farmacia, en la actualidad en residencias geriátricas, se están atendiendo a muchos ancianos con demencia y pluripatologias, al “margen” del sistema sanitario ; y que un 40% , no se medican correctamente , incluida la polimedicación de los mismos. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 11 Introducción Manel Sánchez Pérez Psiquiatra. Coordinador del Área Sociosanitaria y de Psicogeriatría. Hospital Sagrat Cor. Martorell (Barcelona). E l presente número monográfico de Informaciones Psiquiátricas recoge, un año más, la mayor parte de las ponencias de las XIX Jornadas de Actualización en Psicogeriatría organizadas por el Area de Psicogeriatría del Hospital Sagrat Cor de Martorell y que se celebraron en Barcelona en mayo de 2014. En este ejemplar se reúnen, además, los cuatro trabajos del Máster y la Diplomatura de Postgrado en Psicogeriatría premiados en la edición 2012 – 2014. Ambas aportaciones a este monográfico anual de la revista desde el año 2000, vienen constituyendo una importante contribución al campo de la Psicogeriatría en lengua española en los últimos años en cuanto al número y calidad de los trabajos publicados sobre este campo hasta el momento. En el presente ejemplar se recogen ponencias sobre aspectos especialmente prácticos en el día a día de la asistencia psicogeriátrica. Algunos más específicos, pero con fuerte impacto en los sistemas asistenciales, como es el caso de las demencias que afectan a pacientes jóvenes (en la práctica, a los menores de 65 años) y otros, más genéricos, pero con importantes repercusiones en el manejo terapéutico ordinario como son los relativos a la problemática de uso de fármacos antipsicóticos en la edad Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 12 avanzada en entornos residenciales, en su uso al margen de las indicaciones formalmente reconocidas o en condiciones de comorbilidad médica significativa. La visión de la neuropsicología es abordada en algunos ámbitos específicos, pero relevantes en la asistencia psicogeriátrica diaria, como la enfermedad de Parkinson o los síntomas anosognósicos, tan prevalentes como poco estudiados hasta ahora en la enfermedad de Alzheimer. Otros aspectos de interés en la clínica psicogeriátrica se recogen en los trabajos relativos a la actualidad en el papel de las nuevas técnicas de neuroimagen vinculadas a los trastornos cognitivos y conductuales o el diseño de programas integrados para la atención a los pacientes con demencia en el contexto de la organización de servicios para la atención a la cronicidad. La publicación de los trabajos premiados en la última edición del Máster y la Diplomatura de Postgrado en Psicogeriatría, que el Hospital Sagrat Cor organiza junto con el Departamento de Psiquiatría de la Universidad Autónoma de Barcelona desde 1998, siempre es un grato colofón a este monográfico, donde el premio de la publicación permite reconocer el trabajo de los profesionales que han realizado un esfuerzo más sobresaliente en su formación en Psicogeriatría. Desde la organización de las Jornadas de Actualización en Psicogeriatría esperamos seguir contando con el impulso de los profesionales que las hacen posible, con el soporte y la difusión de la revista Informaciones Psiquiátricas y con el público que nos acoge año tras año con renovado interés. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 13 DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN Jordi Serra-Mestres Médico Consultor Sénior en Psicogeriatría. Central & North West London NHS Foundation Trust, Londres, RU. jordi.serra-mestres@nhs.net Resumen Las demencias en el adulto joven tienen su inicio antes de los 65 años de edad y desde el punto de vista epidemiológico son menos frecuentes que las demencias en los adultos mayores. Los diagnósticos más frecuentes en clínicas especializadas son en primer lugar la enfermedad de Alzheimer, y en segundo lugar la demencia vascular o la demencia frontotemporal según las series. Las demencias en el adulto joven se diferencian de las demencias en los adultos mayores por una serie de aspectos clínicos y asistenciales específicos. Por ejemplo, con debuts con formas clínicas inusuales o diferentes de las de la misma enfermedad en personas mayores, y con una mayor frecuencia de trastornos no-cognitivos que puede llegar hasta el 80% de los casos. Por desgracia, estas demencias tienden a diagnosticarse más tarde que las demencias de inicio tardío. Este retraso diagnóstico se ve facilitado por la falta generalizada de servicios especializados, y por la falta de con- cienciación en la comunidad médica y en la sociedad en general acerca de estas enfermedades, lo cual contribuye también a un mayor estrés en familiares y cuidadores. Palabras clave: demencia, adulto joven, diagnóstico, síntomas no cognitivos. Abstract Young-onset dementias begin before the age of 65 years and from an epidemiological point of view are less frequent than those dementias with an onset in later life. The most frequent diagnoses in specialist clinics are Alzheimer’s disease in the first instance followed by vascular dementia or frontotemporal dementia depending on the series. Young-onset dementias differ from those in older adults in a variety of specific clinical and service provision aspects. For example, with unusual or different presentations from those of the same illness in older adults, and Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 14 Jordi Serra-Mestres because of a greater frequency of non-cognitive disorders that can reach up to 80% of cases. Unfortunately, these dementias tend to be diagnosed later compared to those in older adults. This diagnostic delay is possible due to the lack of specialist services and the of awareness in the medical community and society at large regarding these conditions, something that also contributes to the raised burden of care in families and carers. Key Words: dementia, Young-onset dementia, diagnosis, noncognitive disorders. Aspectos generales Por demencia en el adulto joven se entiende todo trastorno cognitivo mayor que tiene su inicio antes de los 65 años de edad. En este artículo serán denominadas demencias de inicio precoz (DIP). Desde el punto de vista epidemiológico las DIP son menos frecuentes que en los adultos mayores. En un estudio comunitario en Londres se observó una prevalencia de 54/100.000 en el grupo de edad 30-64 años, y de 98/100.00 en el de 45-64 [1]. En cuanto a su incidencia en la comunidad, en un estudio en Cambridgeshire, RU, fue de 11.5/100.000/año (45-64 años) [2], y en otro estudio en Girona, Catalunya, fue de 13.4/100.000/año (30-64 años) [3]. Los diagnósticos más frecuentes en clínicas especializadas son en primer lugar la enfermedad de Alzheimer (EA), y en segundo lugar la demencia vascular (DV) o la demencia frontotemporal (DFT) según las series [4, 5]. Las DIP se diferencian de las demencias en los adultos mayores por una serie de aspectos clínicos y asistenciales específicos. Por ejemplo, las DIP debutan a menudo con formas clínicas inusuales o diferentes de las de la misma enfermedad en personas mayores, Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 y con una mayor frecuencia de trastornos no-cognitivos que puede llegar hasta el 80% de los casos [6, 7]. El lector puede ver también las citas 8 y 9 para una relación de los trastornos no-cognitivos más frecuentes. En los individuos más jóvenes (menores de 35 años) existe una mayor frecuencia de formas tardías de enfermedades metabólicas hereditarias que causan trastornos cognitivos o demencia [10]. Entre las DIP se observa también una mayor proporción de demencias tratables y una mayor contribución de factores genéticos a su etiología. Por desgracia, las DIP tienden a diagnosticarse más tarde que las demencias de inicio tardío. Se ha considerado que este retraso podría llegar a ser de hasta 1.6 años de media [11, 12]. Este diagnóstico tardío se ve facilitado por la falta generalizada de servicios especializados en DIP, y por la falta de concienciación en la comunidad médica y en la sociedad en general acerca de estas enfermedades, lo cual contribuye también a un mayor estrés en familiares y cuidadores. También se ha observado que las DIP tienden a cursar con un riesgo de mortalidad más elevado en comparación a controles de la misma edad [13]. La presencia, en fases iniciales, de mioclonus, parkinsonismo o temblor, ataxia, y/o signos bulbares, indicaría un mal pronóstico. Las posibilidades diagnósticas en las DIP son mucho mayores que en las demencias de inicio tardío, y por esta razón el clínico debe hacer un esfuerzo diagnóstico mayor. Algunas de estas DIP presentan un curso rápidamente progresivo, y algunas son potencialmente tratables. Estaríamos hablando de trastornos como el status epilepticus noconvulsivo, vasculitis cerebrales, hematomas subdurales, encefalitis límbicas autoinmunes y paraneoplásicas, o la encefalopatía de Hashimoto. Otros trastornos, como la apnea del sueño causan un trastorno cognitivo len- DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN tamente progresivo debido a hipoxia cerebral nocturna sostenida. Se ha comunicado que este trastorno se diagnosticó en hasta un 8% de casos en un servicio de DIP [14]. La epilepsia amnésica transitoria causa episodios fluctuantes de amnesia para periodos discretos. En adultos jóvenes el diagnóstico diferencial incluye también a un mayor número de trastornos psiquiátricos debido a la mayor frecuencia de presentaciones con trastornos no-cognitivos, y que como consecuencia, estos pacientes sean inicialmente derivados a psiquiatras de adultos. A esto debe añadirse la problemática del trastorno cognitivo que frecuentemente se asocia a enfermedades mentales graves crónicas. Principios generales del manejo de las DIP El manejo y tratamiento de las DIP estaría basado en tres pilares principales. El primero sería el diagnóstico precoz, que es valorado como la principal preocupación de pacientes y cuidadores [15]. El segundo se basa en la existencia de servicios especializados específicos y multidisciplinarios para DIP. Estos pueden residir dentro de servicios genéricos de demencia o bien ser servicios a parte. Cada distrito debería tener también un clínico coordinador responsable para estos pacientes. El tercero sería la creación de sistemas de apoyo para pacientes con DIP y para sus familiares y cuidadores. Valoración de las demencias en el adulto joven Es importante que la valoración de estos pacientes se lleve a cabo de una forma sistemática y estructurada. Antes de empezar es importante que se tengan en consideración aspectos tales como barreras lingüísticas que por ejemplo requieran la ayuda de un intérprete profesional (no se considera buena práctica emplear a familiares o amigos para este menester), o bien el nivel cultural y educativo del paciente, o la presencia de disfunciones o déficits sensoriales que dificulten la comunicación. El clínico deberá también entrevistar al familiar o cuidador de forma separada. La valoración del paciente en sí se ha descrito en otros lugares por lo que no se discutirá aquí [16], pero deberá incluir necesariamente una valoración cognitiva, neuroconductual y psiquiátrica, una exploración neurológica y física general, y pruebas complementarias apropiadas al caso, tales como test sanguíneos, neuroimagen estructural (y funcional si es apropiada), neuropsicología, test genéticos, inmunológicos, electroencefalograma, análisis de líquido cefalorraquídeo, biopsias de tejidos, etc. Finalmente, los equipos multidisciplinarios deberán considerar aspectos médico-legales que puedan ser de importancia en estos pacientes, tales como la conducción de vehículos, finanzas, consentimiento informado, capacidad mental para toma de decisiones importantes, protección de menores, e infracciones de la ley. La problemática del cuidador El diagnóstico de DIP tiene un impacto significativo sobre las parejas de los pacientes; impacto que ya habría empezado en la fase pre-diagnóstica. Las preocupaciones más comunes de estas personas son el miedo a la dependencia y al futuro [17]. Esto a menudo causa cuadros depresivos [17], especialmente en parejas de pacientes con demencia frontotemporal [17]. En un estudio que incluía a 185 casos de DIP en Londres, se observó que Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 15 16 Jordi Serra-Mestres el 53% de los cuidadores de estos pacientes puntuaron como “casos” en el General Health Questionnaire (GHQ) [1]. En este mismo estudio, los predictores de estrés en el cuidador fueron el sexo femenino, la presencia de síntomas no-cognitivos en el paciente, y la existencia de problemas de relación previos al inicio de la demencia [1]. En otros estudios se ha observado que las mayores preocupaciones de familiares y cuidadores son: los problemas de los médicos en reconocer los estadios iniciales de las DIP, la ansiedad por conseguir un diagnóstico preciso, la disponibilidad de tratamiento, la prioritarización del apoyo a la familia, y la educación del público en general acerca de las DIP [15, 18]. Enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer (EA) es la DIP más frecuente. Sus síntomas están causados por la acumulación progresiva de proteína beta-amiloide anormalmente agregada en espacios sinápticos, la producción de una respuesta inflamatoria, y la ulterior acumulación de proteína Tau fosforilada en el citoplasma neuronal, que causan daño y ulterior muerte neuronal. Los marcadores neuropatológicos de esta enfermedad son las placas neuríticas extracelulares con un núcleo amiloide, y los ovillos neurofibrilares (intracelulares) compuestos de Tau fosforilada. Desde el punto de vista clínico, la EA de inicio precoz (EA-ip) tiene dos formas de presentación principales. La primera es la forma clásica o amnésica (que es la más frecuente en adultos ancianos), y la forma atípica o no-amnésica [19, 20, 21]. La variante amnésica debuta con un trastorno progresivo de la memoria episódica a causa de la afectación precoz y selectiva de la corteza temporal medial, especialmente del hipocampo y estructuras Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 circundantes, que ocasiona una amnesia anterógrada progresiva (déficits en el aprendizaje de nueva información), a la que poco a poco, con el avance del la patología a otras zonas corticales, se añadirán otros trastornos cognitivos. El factor de riesgo genético más importante en la EA-ip esporádica es el ser homocigoto para el gen que codifica para la apoproteína E4 (ApoE4). Este gen se halla en el cromosoma 19, y la presencia del genotipo ApoE4 se asocia a una edad de inicio más precoz de la enfermedad y a un aumento de la vulnerabilidad del lóbulo temporal medial a la patología de la EA [19, 20, 21]. Otros factores de riesgo pendientes de replicar, podrían ser la presencia de la variante R47H del gen TREM2 (en el cromosoma 6), que se asociaría también a la forma amnésica de la EA [Slattery, comunicación personal]. Las formas de presentación atípica de la EA-ip podrían ocurrir con una frecuencia de entre el 22 y el 64%. Estos pacientes no presentan afectación hipocámpica/temporal medial en fases iniciales por lo que su debut es con otros trastornos cognitivos como una afasia progresiva, alteración visuo-perceptual, apraxia, o disfunción ejecutiva [19, 22, 23]. Estos pacientes presentan un curso más agresivo, no poseen el genotipo ApoE4, y obviamente no tienen su lugar de afectación inicial en el lóbulo temporal medial [19, 22, 23]. Una de estas variantes atípicas, y la más frecuente, es la llamada atrofia cortical posterior (ACP), que presenta una atrofia occípito-parietal de predominio derecho, y que debuta con alteración visuo-perceptiva y apraxia [24], a las que se pueden asociar un síndrome de Balint (simultagnosia, atáxia y apraxia óptica), un síndrome de Gerstmann (desorientación derecha-izquierda, alexia, agrafia, y agnosia digital), o prosopagnosia. En segundo lugar, se encuentran las formas que afectan selectivamente al lenguaje, y DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN que causan una afasia progresiva de tipo no-fluente, entre las que se encuentran la variante anártrica de la afasia progresiva nofluente (aunque algunas formas no son de EA sino variantes de la demencia frontotemporal), y la variante logopénica de la afasia progresiva no-fluente [25]. Al contrario de lo que ocurre en la EA de inicio tardío, la EAip tiene una causa familiar (genética) en un 5-10% de los casos, con un patrón de herencia autosómico dominante. La EA esporádica en menores de 50 años es muy infrecuente por no decir rara, por lo que las personas afectadas antes de esa edad suelen sufrir formas hereditarias. Se han descrito tres mutaciones principales; en el gen APP (cromosoma 21), en el gen PSEN 1 (cromosoma 14) que es la más frecuente, y en el gen PSEN 2 (cromosoma 1) que es la más infrecuente pero que cursa con una prevalencia alta de fenómenos psicóticos [ver 26, 27 y 28 para revisión]. Estos casos se conocen como enfermedad de Alzheimer familiar (EAF), y su patrón clínico suele ser el clásico, es decir, debutan con alteración prominente de la memoria episódica [29]. Demencia frontotemporal La demencia frontotemporal (DFT) tiene una prevalencia comunitaria de 1522/100.000 (45-65 años), y es la segunda DIP más frecuente y la tercera demencia degenerativa más común en todos los grupos de edad. Su debut es típicamente en la sexta década (3a-9a) pero un 25% tienen un inicio después de los 65 años. Alrededor de un 50% de los casos presentan un cuadro de cambio de conducta en fases iniciales (variante conductual o vc-DFT), y la otra mitad con un trastorno progresivo del lenguaje (variante temporal o vt-DFT) [30,31]. Ambas formas clínicas pueden asociarse a enfermedad de neurona motora (ENM). En este artículo sólo se tratará de la vcDFT. La vc-DFT se caracteriza por un debut no-cognitivo caracterizado por un declive progresivo de las habilidades interpersonales y ejecutivas, una alteración de la responsividad emocional, y otras conductas anormales tales como apatía, desinhibición social, impulsividad, obsesionalidad, rituales y esteroptipias, cambios en la conducta oroalimentaria, y conductas de dependencia ambiental [32, 33, 34]. El diagnóstico diferencial en fases iniciales es difícil ya que la vc-DFT comparte síntomas con varios trastornos psiquiátricos primarios (esquizofrenia, depresión, hipomanía, trastorno obsesivo-compulsivo, etc.), trastornos de la personalidad (disocial), y otros trastornos neurodegenerativos (enfermedad de Alzheimer, parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal, enfermedades por prión, demencia vascular, y otras demencias subcorticales degenerativas). La patología inicial en esta enfermedad suele ocurrir en la corteza orbitofrontal, y de aquí se distribuye a otras zonas prefrontales y temporales anteriores [33, 34]. La neuroimagen estructural puede ser normal en estas fases iniciales [35], pero cuando se observa atrofia, ésta suele ser frontal y temporal anterior y hemisféricamente asimétrica con conservación de cortezas posteriores [33, 34]. La neuroimagen funcional suele demostrar hipoperfusión o hipometabolismo en las mencionadas zonas anatómicas [33, 34]. La clasificación neuropatológica de la vc-DFT se basa en los tipos de inclusiones celulares de proteínas anormalmente agregadas: TDP43 que se halla en alrededor el 60% de los casos, Tau fosforilada en el 40% aproximadamente, y FUS en un porcentaje pequeño de casos pero asociado con inicio antes del Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 17 18 Jordi Serra-Mestres los 50 años y frecuentes síntomas psicóticos [32, 33, 34]. Entre un 20 y un 40% de casos de DFT son genéticos, con un patrón de herencia autosómico dominante, siendo la vc-DFT las más heredable con un 35% de los casos [27, 32, 34, 36, 37]. Hasta un 22% son casos de DFT-ENM. En casos de DFT con historia familiar existiría un riesgo de gen defectuoso en el 50% de los casos [38]. Existen tres mutaciones conocidas y bien caracterizadas: en el gen MAPT (cromosoma 17) que se asocia a neuropatología Tau, en el gen Progranulina (cromosoma 17), y en el gen C9ORF72 (cromosoma 9); estas dos últimas mutaciones se asocian a neuropatología TDP-43 [27, 32, 34, 36, 37]. Las formas asociadas a mutaciones C9ORF72 son las más frecuentes en la DFT y la ENM. Esta mutación se ha observado también entre el 2 y el 5% de casos de DFT esporádica (incluso en proporción más elevada en casos de vc-DFT). Esta forma genética también se asocia fuertemente a la presencia de psicosis (hasta el 50% de los portadores). Los síntomas más discriminantes de vc-DFT son la desinhibición social, la euforia, las conductas estereotípicas y aberrantes, y los cambios en la conducta oroalimentaria [39]. Se han descrito numerosos casos de pacientes que presentan un fenotipo de vcDFT pero que cursan con una neuroimagen negativa y que no progresan clínicamente. Estos casos se han denominado fenocopias de la vc-DFT [40, 41]. Existe todavía un debate acerca de qué diagnósticos alternativos pueden encontrarse, pero los signos que indicarían un riesgo de progresión serían la historia familiar de DFT o de psicosis de inicio tardío, la presencia de parkinsonismo y/o dispraxia leve, y alteración mnéstica en el momento del debut clínico [42]. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Demencia vascular Tal y como ocurre en adultos mayores, la demencia vascular como DIP también se asocia a la presencia de factores de riesgo vascular, y clínicamente se presenta con las variantes clásicas de demencia multi-infarto, demencia vascular subcortical y demencia vascular por infarto estratégico. Sin embargo, en adultos jóvenes deben considerarse y descartarse otras causas que no ocurren con la misma frecuencia en personas ancianas. Estas causas serían la enfermedad mitocondrial, las vasculitis sistémicas y cerebrales, y el llamado CADASIL que está causada por una mutación en el gen notch3 en el cromosoma 19, con un patrón de herencia autosómico dominante. Encefalitis autoinmunes En los últimos años ha surgido un gran interés por los trastornos neuropsiquíatricos y cognitivos causados por anticuerpos contra antígenos de superficie neuronal tales como los anti-NMDAr (contra el receptor NMDA) y los anti-VGKC (canales de potasio) [ver 43 y 44 para revisión]. Estos anticuerpos actúan contra antígenos situados en la membrana neuronal, responden a terapias inmunomoduladoras, y presentan manifestaciones psiquiátricas y trastornos cognitivos sustanciales en una gran proporción de casos [44, 45]. La encefalitis debida a anti-VGKC cursan en un 50-60% de los casos con un aumento de la señal en la zona temporal medial en la resonancia magnética, el análisis de líquido cefalorraquídeo tiende a ser normal, en el EEG presentan un enlentecimiento difuso o bien focos epileptogénicos ocasionales, y en un 60% de los casos cursan con hiponatremia. Sus dianas antigénicas principales son DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN el LGI1 (la más frecuente) y el CASPR2. Las relacionadas con la primera diana tienen una edad de inicio media de 65 años con una predominancia masculina. El 80% de casos debutan con crisis braquio-faciales (distonías breves en brazo y cara ipsilateral que responden mal a antiepilépticos y mejor a inmunomoduladores), que se siguen de un cuadro de encefalitis límbica con amnesia, confusión/ psicosis, y crisis generalizadas. Las relacionadas con la CASPR2 tienen una edad media de presentación de 55 años y predominancia masculina. En un 40% de casos se encuentran tumores como timoma o bien carcinoma de pulmón “small-cell”. La presentación clínica es con síndrome de Morvan: neuromiotonía, psicosis, insomnio, delirium, y disautonomía [43-46]. El tratamiento de estos cuadros debe empezar lo antes posible (por ejemplo, la identificación de crisis braquio-faciales lleva al tratamiento precoz y la prevención de trastorno cognitivo grave). El pronóstico es favorable con tratamiento con esteroides y/o inmunomoduladores [43-46]. La encefalitis debida a anti-NMDAr son más frecuentes en niños y gente joven con una preponderancia masculina (4:1). En hasta un 50% de mujeres jóvenes (18-40 años) afectadas existe un mayor riesgo de tumores asociados, siendo el teratoma ovárico el más descrito. Existen también formas tardías (con debut en mayores de 45 años) con predominio masculino, menos asociación a tumores, y pronóstico más benigno. Alrededor de un 60-80% de adultos con esta encefalitis son vistos inicialmente por psiquiatras por tener un debut con síndrome psiquiátrico aislado. La resonancia magnética suele ser poco informativa, y la observación de pleocitosis en líquido cefalorraquídeo es frecuente. La presentación clínica es con tres fases. La primera suele ser con síntomas pseudogripales que se siguen de psicosis, trastornos afecti- vos, cambios de personalidad, amnesia, confusión y crisis epilépticas. La segunda fase se caracteriza por trastornos del movimiento tales como corea, rigidez, distonía, y catatonía. La tercera fase cursa con disautonomía (hipertermia, arritmias, tensión arterial hábil, hiperhidrosis, y sialorrea), alteraciones del nivel de consciencia, y muerte. En todos estos pacientes debe realizarse un screening tumoral. El tratamiento es con intercambio de plasma y/o inmunoglobulina intravenosa. En casos refractarios se emplean ciclofosfamida y rituximab. La mayor parte de casos responden al tratamiento. [Ver 43-46 para revisión]. El diagnóstico diferencial de las encefalitis autoinmunes incluye a las encefalitis infecciosas y a las causadas por anticuerpos onconeuronales, y también demencias como la DFT y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los indicadores de demencia autoinmune son un debut subagudo, síntomas fluctuantes, progresión relativamente rápida, evidencia radiológica de inflamación, detección de anticuerpos anti-neuronales en plasma o LCR, y respuesta a inmunoterapia. Conclusión Las demencias que debutan en adultos jóvenes son un problema clínico y asistencial de gran envergadura, y presentan características que las diferencian claramente de las demencias que debutan en personas de edad avanzada. Lamentablemente, las economías sanitaria y social están poco preparadas para dar una respuesta asistencial apropiada. Es, pues, de vital importancia que los clínicos que habitualmente diagnostican y tratan a personas con demencia influyan en los gobiernos y autoridades sanitarias para desarrollar servicios asistenciales y de soporte para estos pacientes y sus familias. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 19 20 Jordi Serra-Mestres Bibliografía 1. Harvey RJ, Skelton-Robinson M, Rossor MN. The prevalence and causes of dementia in people under the age of 65 years. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 1206-1209. 2. Mercy L, Hodges JR, Dawson K, Barker RA, Brayne C. Incidence of early-onset dementias in Cambridgeshire, United Kingdom. Neurology 2008; 71: 14961499. 3. Garre-Olmo J, Genís Batlle D, del Mar Fernández M, et al. Incidence and subtypes of early-onset dementia in a geographically defined general population. Neurology 2010; 75: 1249-1255. 4. Picard C, Pasquier F, Martinaud O, Hannequin D, Godefroy O. Early onset dementia: characteristics in a large cohort from academic memory clinics. Alzheimer Dis Assoc Disord 2011; 25: 203-205. 5. Vieira RT, Caixeta L, Machado S, et al. Epidemiology of early-onset dementia: a review of the literature. Clin Pract Epidemiol Ment Health 2013: 9: 88-95. 6. Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Cognitive and noncognitive neurological features of young-onset dementia. Dement Geriatr Cogn Disord 2009; 27: 564-571. 7. van Vliet D, de Vugt ME, Aalten P, et al. Prevalence of Neuropsychiatric symptoms in young-onset compared to late-onset Alzheimer’s disease - part 1: findings of the two-year longitudinal NeedYD-study. Dement Geriatr Cogn Disord 2012; 34: 319-327. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 8. Ferran J, Wilson K, Doran M, et al. The Early Onset Dementias: A Study of Clinical Characteristics and of Clinical Characteristics and Service Use. Int J Geriatr Psychiatry 1996;11: 863-869. 9. Harvey RJ, Rossor MN, Skelton-Robinson M, et al. Young-onset dementia: epidemiology, clinical symptoms, family burden, support and outcome. London: Dementia Research Group,1998. 10. Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Youngonset dementia: demographic and etiologic characteristics of 235 patients. Arch Neurol 2008; 65: 1502-1508. 11. van Vliet D, de Vugt ME, Bakker C, et al. Time to diagnosis in young-onset dementia as compared with late-onset dementia. Psychol Med 2013; 423-432. 12. Papageorgiou SG, Kontaxis T, Bonakis A, Kalkafis N, Vassilopoulos D. Frenquency and causes of early-onset dementia in a tertiary referral center in Athens. Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23: 347351. 13. Koedam EL, Pijnenburg YA, Deeg DJ, et al. Early-onset dementia is associated with higher mortality. Dement Geriatr Cogn Disord 2008; 26: 147-152. 14. Panegyres PK, Frenchman K. Course and causes of suspected dementia in young adults: a longitudinal study. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2007; 22: 48-56. 15. Armani E, Jarmolowicz A, Panegyres PK. The needs of patients with early onset dementia. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2013; 28: 42-46. DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN 16.Serra-Mestres J. Valoración neuropsiquiátrica en las demencias y otros trastornos cognitivos. Barcelona: Editorial Glosa, 2007. 17. Kayser S, Panegyres PK. The psychosocial impact of young onset dementia on spouses. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2006; 21: 398-402. 18. Chow TW, Pio FJ, Rockwood K. An international needs assessment of caregivers for frontotemporal dementia. Can J Neurol Sci 2011; 38: 753-757. 19. van der Flier WM, Pijnenburg YA, Fox NC, Scheltens P. Early-onset versus late-onset Alzheimer’s disease: the case of the missing APOE e4 allele. Lancet Neurol 2011; 10: 280-288. 20. Kerchner GA, Berdnik D, Shen JC, et al. APOE e4 worsens hippocampal CA1 apical neuropil atrophy and episodic memory. Neurology 2014; 82: 691-697. 21. Liu Y, Yu JT, Han PR, et al. APOE genotype and neuroimaging markers of Alzheimer’s disease: systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86: 127-134. 22. Mendez MF. Early-onset Alzheimer’s disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD. Arch Med Res 2012; 43: 677-685. 23.Smits LL, Pijnenburg YA, Koedam EL, et al.Early onset Alzheimer’s disease is associated with a distinct neuropsychological profile. J Alazheimers Dis 2012; 30: 101-108. 24. Beh SC, Muthusamy B, Calabresi P, et al. Hiding in plain sight: a closer look at posterior cortical atrophy. Pract Neurol 2015; 15: 5-13. 25. Chare L, Hodges JR, Leyton CE, et al. New criteria for frontotemporal dementia syndromes: clinical and pathological diagnostic implications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85: 865-870. 26. Cruts M, van Broeckhoven C. Molecular genetics of Alzheimer’s disease. Ann Med 1998; 30: 560-565. 27. Rossor MN, Fox NC, Mummery CJ, Schott JM, Warren JD. The diagnosis of young onset dementia. Lancet Neurol 2010; 9: 793-806. 28. Canevelli M, Piscopo P, Talarico G, et al. Familial Alzheimer’s disease sustained by presenilin 2 mutations: systematic review of literature and genotype-phenotype correlation. Neurosci Biobehav Rev 2014;42: 170-179. 29. Ryan NS, Rossor MN. Correlating familial Alzheimer’s disease gene mutations with clinical phenotype. Biomark Med 2010; 4: 99-112. 30. Ratnavalli E, Brayne C, Dawson K, Hodges JR. The prevalence of frontotemporal dementia. Neurology 2002; 58: 16151621. 31. Onyike CU, Diehl-Schmid J. The epidemiology of frontotemporal dementia. Int Rev Psychiatry 2013; 25: 130-137. 32. Warren JD, Rohrer JD, Rossor MN. Clinical review: frontotemporal dementia. BMJ 2013; 347: f4827. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 21 22 Jordi Serra-Mestres 33. Pasquier F. New behavioral variant FTD criteria and clinical practice. Rev Neurol (Paris) 2013; 169: 799-805. and clinical implications of the ‘bvFTD phenocopy syndrome’. Opin Neurol 2010; 23: 628-32. 34. Pressman PS, Miller BL. Diagnosis and management of behavioural variant frontotemporal dementia. Biol Psychiatry 2014; 75: 574-581. 41. Salvat-Pujol N, Serra-Mestres J. Fenocopias de la variante conductual de la demencia frontotemporal. Alzheimer. Real Invest Demenc. 2013; 53: 23-31. 35. Gregory CA, Serra-Mestres J, Hodges JR. Early diagnosis of the frontal variant of frontotemporal dementia: how sensitive are standard neuroimaging and neuropsychologic tests? Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1999;12: 128-135. 42. Gossink FT, Dols A, Kerssens CJ, et al. Psychiatric diagnoses underlying the phenocopy syndrome of behavioural variant frontotemporal dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 0: 1-5. 36. Landqvist-Waldö M, Gustafson L, Nilsson K, et al. Frontotemporal dementia with C9ORF72 expansion in a Swedish family: clinical and neuropathological characteristics. Am J Alzheimers Dis 2013; 2: 276-286. 37. Devenney E, Hornberger M, Muireann I, et al. Frontotemporal dementia associated with the C9ORF72 mutation: a unique clinical profile. JAMA Neurol 2014; 71: 331-339. 38. Po K, Leslie FV, Gracia N, et al. Heritability in frontotemporal dementia: more missing pieces? J Neurol 2014; 261: 2170-2177. 39. Piguet O, Honberger M, Mioshi E, Hodges JR. Behavioural-variant frontotemporal dementia: diagnosis, clinical staging, and management. Lancet Neurol 2011; 10: 162-172. 40.Kipps CM, Hodges JR, Hornberger M. Nonprogressive behavioural frontotemporal dementia: recent developments Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 43. Lee R, Buckley C, Irani SR, Vincent A. Autoantibody testing in encephalopathies. Pract Neurol 2012; 12: 4-13. 44. Rickards H, Jacob S, Lennox B, Nicholson T. Autoimmune encephalitis: a potentially treatable cause of mental disorder. Adv Psychiatric Treatment 2014; 20: 92-100. 45. Zuliani L, Graus F, Giometto B, Bien C, Vincent A. Central nervous system neuronal surface antibody associated syndromes: review and guidelines for recognition. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 638-645. 46. Irani SR, Michell AW, Lang B, et al. Faciobrachial dystonic seizures precede Lgi1 antibody limbic encephalitis. Ann Neurol 2011; 69: 892-900. 23 USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES Javier Olivera Pueyo Programa de Psicogeriatría. Hospital San Jorge de Huesca. Universidad de Zaragoza. María José Val Clau Hospital San Jorge de Huesca. Cristina Hermoso Contreras Hospital San Jorge de Huesca. Carmelo Pelegrín Valero Hospital San Jorge de Huesca. Universidad de Zaragoza. Resumen El uso de fármacos antipsicóticos es frecuente en los trastornos psicogeriátricos. Los antipsicóticos son los fármacos que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos del anciano. Sin embargo en otras indicaciones como los síntomas neuropsiquiátricos de la demencia su eficacia es más modesta y los efectos adversos pueden ser graves, incluyendo un aumento de accidentes cerebrovasculares, efectos metabólicos, síntomas extrapiramidales, caídas, empeoramiento cognitivo, arritmias, neumonías y aumento de la mortalidad. En 2004 la FDA (Food and Drugs Administration) advirtió la posible asociación del tratamiento con risperidona y olanzapina y el aumento de accidentes cerebrovasculares. Otras revisiones posteriores demostraron que el riesgo era similar para los antipsicóticos convencionales o clásicos, surgiendo una alerta similar para éstos en 2008. En España la prescripción de antipsicóticos atípicos en personas mayores de 75 años requiere un documento específico o “visado” y muchos de estos antipsicóticos se utilizan fuera de indicación, por ejemplo en los pacientes con demencia. Solamente la risperidona está indicada por la FDA y por la Agencia Española para el uso de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) para el tratamiento de los trastorno de conducta en los pacientes con demencia. Sin embargo otros antipsicóticos atípicos han demostrado eficacia, aunque moderada, para el tratamiento de la agitación o la psicosis en los pacientes con demencia. Estos usos se enmarcan “fuera de indicación”, requieren un protocolo específico y puede ser causa de preocupación para los prescriptores, pacientes, cuidadores y autoridades sanitarias. Palabras clave: Antipsicóticos, Ancianos, Fuera de Indicación, Demencia. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 24 Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero Abstract Use of antipsychotics drugs in the elderly is frequent in psychogeriatric disorders. For exemple antipsychotics are the most effective drugs used in therapy of schizophrenia and other psychotics disorders in elderly. However in other indications such as neuropsychiatric symptoms in dementia efficacy are less strong and adverse effects can include an increase of mortality risk, cerebrovascular events, metabolic effects, extrapiramidal symptoms, falls, as well as cognitive worsening, cardiac arrhythmia an pneumonia. In 2004 FDA warned of an association between risperidone and olanzapine with cerebrovascular events. Additional clinical trials of others atypical and conventional antipsychotics show similar risk with mortality and FDA warning now applies to all antipsychotics in 2008. In Spain prescription of atypical antipsychotics in older of 75 years old requires a specifically document and most antipsychotics are employed in off-label prescription as in dementia patients. Only risperidone is approved by FDA and Spanish Drugs Agency to use in dementia suffers. However others atypical antipsychotics as olanzapine, quetiapine and aripiprazol can be effective on agitation or psychosis in dementia. So these uses are off-label and can be cause for concern. Key Words: Antipsychotics, Elderly, Offlabel, Dementia. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Antipsicóticos en los mayores: riesgos y beneficios El uso de antipsicóticos en las personas mayores está ampliamente extendido. Los trastornos psicóticos son prevalentes en los ancianos, sin embargo no solamente en esos casos se prescriben este tipo de fármacos. Los antipsicóticos también se utilizan en otros trastornos como por ejemplo los síndromes confusionales (delirium), los trastornos afectivos con o sin síntomas psicóticos, los trastornos del sueño y, especialmente, en el control de los síntomas psiquiátricos, agitación y agresividad, en pacientes con demencia (1, 2). Inicialmente se constató un importante riesgo de efectos extrapiramidales con los antipsicóticos clásicos asociados a su afinidad por el receptor D2 y la inhibición de la neurotransmisión dopaminérgica: bradicinesia, rigidez, temblor, trastornos de la marcha, ditonías agudas, discinesia, acatisia y, más raramente, síndrome neuroléptico maligno. Otra acción destacable de los antipsicóticos convencionales es el bloqueo de receptores colinérgicos muscarínicos M1, favoreciendo el enlentecimiento cognitivo (3). Todos estos riesgos, en numerosas ocasiones, superan al beneficio aportado por el tratamiento con neurolépticos típicos o clásicos en los pacientes geriátricos y por ello el uso de antipsicóticos clásicos no se considera la primera línea de tratamiento para las personas mayores (4). El mecanismo farmacológico de los antipsicóticos atípicos difiere, en parte, del de los clásicos, mostrando antagonismo tanto por el receptor dopaminérgico D2 como, simultáneamente, por el receptor de serotonina 5HT2A, pudiendo ser definidos como antagonistas dopaminérgicos serotoninérgicos (3). Estas acciones farmacológicas facilitan USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES el perfil clínico de los antipsicóticos atípicos puesto que presentan menos efectos extrapiramidales y anticolinérgicos; debido a ello los neurolépticos atípicos pueden considerarse de primera línea en pacientes geriátricos. Sin embargo tampoco los atípicos están exentos de efectos secundarios, especialmente en pacientes frágiles como los pacientes mayores y los pacientes con demencia, aumentando el riesgo de estos efectos y de la mortalidad general (5, 6, 7). Uso de antipsicóticos fuera de indicación en los pacientes mayores En el año 2004 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) emitió una nota informativa anunciando el incremento de la mortalidad y de la presentación de accidentes cerebrovasculares en pacientes mayores de 75 años tratados con olanzapina; así mismo se señalaba el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con demencia tratados con risperidona (8). La FDA (Food and Drugs Administration) extendía este riesgo no solo a la olanzapina y la risperidona, sino también al aripiprazol y la quetiapina. Como resultado de las notas informativas emitidas por la AEMPS se implantó el visado de inspección para los antipsicóticos de segunda generación o atípicos prescritos a los mayores de 75 años de edad. Posteriormente, tanto la FDA como la AEMPS, han publicado notas informando que el riesgo de mortalidad en pacientes con demencia está también incrementado con el uso de los neurolépticos clásicos (o de primera generación); no pudiendo concluir si este riesgo es de mayor o menor magnitud al de los antipsicóticos atípicos (9). Por otra parte los estudios sobre la eficacia de los antipsicóticos atípicos en pacientes con demencia sugieren que esta eficacia es “modesta” tanto para risperidona como olanzapina, y quizá todavía menor para el resto de antipsicóticos atípicos (10, 11); e incluso en importantes estudios multicéntricos se sugiere que los efectos adversos superan los beneficios de esa modesta eficacia de los antipsicóticos atípicos en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (12). Probablemente debido a esta modesta eficacia, y al riesgo de efectos adversos y aumento de mortalidad, la risperidona continúa siendo el único antipsicótico atípico aprobado para el tratamiento de los síntomas psiquiátricos en los pacientes con demencia; por tanto la utilización del resto de antipsicóticos atípicos en pacientes con demencia se realiza “fuera de indicación”. En este uso fuera de indicación (off-label) se han objetivado pequeños beneficios para los trastornos conductuales en pacientes con demencia tratados con aripiprazol y olanzapina (además de risperidona, que sí tiene la indicación), mientras que la quetiapina ha demostrado eficacia en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada y la risperidona en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo (13). Por todo ello los antipsicóticos atípicos pueden utilizarse en otros trastornos no incluidos en ficha técnica (demencia, trastornos de ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos del sueño) siguiendo los patrones de uso de fármacos “fuera de indicación”. En este caso existe normativa estatal y autonómica que requiere como mínimo la información al paciente, a sus cuidadores y el registro en la historia clínica. Los servicios y las comisiones de farmacia de los hospitales y gerencias sanitarias establecen normativas específicas (Figura 1). Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 25 26 Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero Figura 1: Protocolo de uso de fármacos “fuera de indicación” Paciente y cuidadores “problema clínico complejo • Normativa • Evidencia • Efectos adversos Médico PROTOCOLOS INFORME CONSENTIMIENTO Servicio de Farmacia COMISIONES / DIRECCIÓN GERENCIA Utilización de antipsicóticos en pacientes con demencia Aunque la mayor parte de las guías clínicas y protocolos para el tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales en los pacientes con demencia (SPCD) aconsejen como primera elección el tratamiento no farmacológico, los antipsicóticos continúan siendo los fármacos más utilizados para el tratamiento de estos síntomas (11, 14, 15, 16, 17). El uso de antipsicóticos en los pacientes con demencia está condicionado por tres vaInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 riables fundamentales: la eficacia, los efectos adversos y su utilización, en muchas ocasiones, fuera de indicación. En cuanto a la eficacia se ha comprobado que antipsicóticos clásicos como el haloperidol pueden ser eficaces para el tratamiento de la agresividad en pacientes con demencia pero es menos eficaz por ejemplo para controlar la agitación; y sus efectos adversos (extrapiramidales, sedación) desaconsejan su uso rutinario para el tratamiento de la agitación en pacientes con demencia (18). Por otra parte el riesgo de mortalidad en pa- USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES cientes con demencia es 1.5 veces superior con el tratamiento con haloperidol respecto a los antipsicóticos atípicos, especialmente durante las primeras cuatro semanas de tratamiento (19). La tiaprida (o el tiapride) es un neuroléptico de perfil “atípico”, derivado benzamídico y antagonista selectivo del receptor dopaminérgido D2, del cual se disocia rápidamente. Este fármaco ha demostrado una eficacia similar al haloperidol en el tratamiento de la agitación y la agresividad en los pacientes ancianos (para lo cual presenta indicación en ficha técnica) y para los pacientes con deterioro cognitivo y demencia, con una reducción significativa de los efectos adversos respecto al haloperidol, especialmente en cuanto a la sintomatología extrapiramidal (20, 21). Respecto a los antipsicóticos atípicos, únicamente la risperidona ha sido aprobada para el tratamiento de los trastornos conductuales de los pacientes con demencia (22). Pero, además de la risperidona, otros antipsicóticos atípicos como la olanzapina, y el aripiprazol han demostrado beneficios signi- ficativos, aunque moderados, para los trastornos de conducta asociados a la demencia. También la quetiapina se ha utilizado con resultados modestos, aunque no significativos para el tratamiento de estos síntomas en la demencia (13, 17, 23). Una mención especial en el apartado de los efectos adversos merece la demencia por cuerpos de Lewy. Los pacientes con este tipo de demencia presentan una hipersensibilidad al tratamiento con neurolépticos, especialmente en cuanto a los efectos extrapiramidales, siendo quizá la quetipina y, en menor grado, la clozapina, los únicos antipsicóticos, hasta la fecha, moderadamente tolerados en este tipo de demencia (24). El resto de antipsicóticos no deberían utilizarse en los pacientes con demencia por cuerpos de Lewy. Los antipsicóticos atípicos, por su mecanismo de acción, presentan menos efectos extrapiramidales que los clásicos, sin embargo no están exentos de los mismos y además del aumento de la mortalidad asocian también otros efectos secundarios a sus afinidades receptoriales. Estos efectos se exponen en la tabla 1. Tabla nº 1. Efectos adversos de los antipsicóticos atípicos en los pacientes con demencia (basada en Ruelaz Maher et al. 2011). Fármacos Síntomas Eventos ∆ peso y ACV Extrapirami- Sedación Caridovasculares ∆ apetito dales Síntomas tracto urinario Aripiprazol 1.20 (0.58-2.55) 0.70 1.00 1.30 2.60 1.40 Olanzapina 2.30 (1.08-5.61) 1.50 4.70 15.20 4.60 9.50 Quetiapina 1.10 (0.53-2.30) 0.70 1.90 1.20 5.20 2.40 Risperidona 2.10 (1.38-3.22) 3.12 3.40 3.00 2.30 1.60 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 27 28 Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero Debido a su “modesta” efeciacia, a sus posibles efectos secundarios, al aumento de la mortalidad y al uso en muchos casos “fuera de indicación”, existe una corriente generalizada en el ámbito de la geriatría y la psicogeriatría que promueve la disminución del uso de antipsicóticos en los mayores, restringiéndolo a los casos estrictamente necesarios (25, 26, 27). Este aspecto del “sobreuso” de antipsicóticos preocupa especialmente en el ámbito de las residencias para mayores, dónde entre el 25% y el 40% de los pacientes con demencia están siendo tratados con antipsicóticos (15, 26). Por todo ello se plantea la necesidad de establecer una serie de criterios para protocolizar el uso de antipsicóticos en pacientes con demencia, y más aún cuándo se trate de utilizar estos fármacos fuera de indicación (1, 14, 16, 27). En la tabla 2 se exponen las recomendaciones para el empleo de antipsicóticos en pacientes con demencia. Tabla nº 2. Recomendaciones para el uso de antipsicóticos en pacientes con demencia. Recomendación Comentario 1. Evaluación de los factores médicos y am- Antes de tratar el síntoma realizar un análisis de bientales que pueden empeorar los síntomas las posibles causas médicas o ambientales que lo favorecen, modificándolas cuándo sea posible conductuales 2. Priorizar las intervenciones no farmacológicas en los síntomas psiquiátricos y conductuales de los pacientes con demencia (SPCD) Se ha demostrado que estas intervenciones pueden ser eficaces y sus efectos adversos son mínimos 3. Valorar el uso de fármacos “no antipsicóticos”: inhibidores de la acetilcolinesterasa, estabilizantes del ánimo, antidepresivos) Se ha comprobado que estos fármacos pueden mejorar los SPCD, con efectos secundarios menos graves que los que presentan los antipsicóticos 4. Si es preciso el uso de antipsicóticos priorizar los fármacos atípicos. Informar al paciente y/o familiares/tutores de los posibles efectos secundarios y su uso fuera de indicación. Dejar constancia en la historia clínica de esta información En cada sector sanitario existe un protocolo para el uso de fármacos “fuera de indicación”. Estos protocolos deben adaptarse a los pacientes con demencia y sus cuidadores 5. Evaluar respuesta de los síntomas y los posibles efectos secundarios durante las primeras 4 semanas de tratamiento Si el paciente no ha respondido y no han aparecido efectos adversos se puede plantear el aumento de dosis 6. Supervisión estrecha de los pacientes con demencia que toman antipsicóticos especialmente los primeros 3 – 6 meses de tratamiento El riesgo de efectos secundarios graves es mayor en los primeros 6 meses de tratamiento 7. Suspensión del tratamiento Plantearlo de forma progresiva cuándo los síntomas estén controlados al menos entres 1 y 3 meses Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES Bibliografía 1. Alexopoulos GS, Streim J, Carpenter D, Docherty JP and Expert Consensus Panel for Using Antipsychotic Drugs in Older Patients. Using antipsychotic agents in older patients. J Clin Psychiatry. 2004; 65. Suppl 2: 5-99. 2. Alexopoulos GS, Streim JE, Carpenter D. Expert Consensus Guidelines for Using Antipsychotic Agents in Older Patients. Comentary. J Clin Psychiatry. 2004; 65. Suppl 2: 100-102. 3. Stahl SM. Psicofarmacología Esencial de Stahl. Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas. 4ª edición. Madrid. Aula Médica. 2013. 4. Maguire GA. Impacto f Antipsychotics on Geriatric Patients: Efficacy, Dosing and Compliance. Primari Care Companion J Clin Psychiatry. 2000; 2: 165-172. 5. Corbett A, Ballard C. Antipsychotics and Mortality in Dementia. Editorial. Am J Psychiatry. 2012; 169: 7-9. 6. Martínez L, Olivera MR, Piñeiro G. Mortalidad en pacientes con demência tratados con antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina y ziprasidona). Farm Hosp. 2009; 33(4): 224-228. 7. Steinberg M, Lyketsos CG. Atypical Antipsychotic Use in Patients with Dementia: Managing Safety Concerns. Am J Psychiatry. 2012; 169: 900-906. 8. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Nota informativa. Ref. 2004/03. Nuevos datos de seguridad sobre los antipsicóticos olanzapina y risperidona en el tratamiento de pacientes ancianos con psicosis o trastornos de conducta asociados a demencia. Madrid. 2004. 9. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Nota informativa. Ref. 2008/19. Antipsicóticos clásicos y aumento de mortalidad en pacientes con demencia. Madrid. 2008. 10. Ballard C, Waite J. The effectiveness of atypical antipsychotics for the treatment of agresión and psychosis in Alzheimer´s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006; 52(1): CD003476. 11. Ballard CG, Gauthier S, Cummings JL, Brodaty H, Grossberg GT, Robert Ph, Lyketsos CG. Management of agitation and agresión associated with Alzheimer disease. Nat Rev Neurol. 2009; 5: 245-55. 12. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS et al. Effectiveness of Atypical Antipsychotic Drugs in Patients with Alzheimer´s Disease. N Engl J Med. 2006; 355: 1525-38. 13. Ruelaz A, Maglione M, Bagley S, Suttorp M, Hu J-H, Ewing B, Wang Z, Timmer M, Sultzer D, Shekelle PG. Efficacy and Comparative Effectiveness of Atypical Antipsychotic Medications for Off-Label Uses in Adults. A Systematic Review and Metaanalysis. JAMA. 2011; 306(12): 1359-69. 14. Keenmon C, Sultzer D. The Role of Antipsychotic Drugs in the Treatment of Neuropsychiatric Symptoms of Demencia. FOCUS. Geriatric Psychitary. 2013; 11(1): 32-38. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 29 30 Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero 15. Seitz DP, Gill SS, Herrmann N, Brisbin S, Rapoport MJ, Rines J et al. Pharmacological treatments for neuropsychiatric symptoms of dementia in long-term care: a systematic review. Int Psychogeriatrics. 2013; 25 (2): 185-203. 16.American Psychiatric Association (APA). Resource Document on the Use of Antipsychotic Medications to Treat Behavioral Distrubances in Persons with Dementia. APA Council on Geriatric Psychiatry. 2014. 17. Press D, Alexander M. Management of neuropsychiatric symptoms of demencia. UpToDate. 2014: 1-22. 18.Lonergan E, Luxenberg J, Colford J. Haloperidol para la agitación en la demencia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. 19. Kales HC, Kim HM, Zivin K, Valenstein M, Seyfried LS, Chiang C et al. Risk of mortality among individual antipsychiatics in patients with dementia. Am J Psychiatry. 2012; 169: 71-79. 20.Allain H, Dautzenberg PH, Maurer K, Schuck S, Bonhomme D, Gérard D. Double blind study of tiapride versus haloperidol and placebo in agitation and aggressiveness in elderly patients with cognitive impairment. Psychopharmacology. 2000. 148(4): 361-6. 21. Robert PH, Allain H. Clinical management of agitation in the elderly with tiapride. Eur Psychiatry. 2001; 16 (Suppl 1): 42s-47s. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 22. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Revisión de la seguridad en el tratamiento de los síntomas psicóticos asociados a demencia. Comisión Asesora del Comité de Seguridad de Medicamentos. Madrid. 2007. 23. Lee PE, Gill SS, Freedman M, Bronskill SE, Hillmer MP, Rochon PA. Atypical antipsychotics drugs in the treatment of behavioural and psychological symptomos of dementia: systematic review. BMJ. 2004; 10; 329 (7457):75. 24. Baskys A. Lewy body dementia: the litmus test for neuoleptic sensitivity and extrapyramidal symptoms. J Clin Psychiatry. 2004; 65. Suppl 11: 16-22. 25. Campanelli CM, American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. The American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel. J Am Geriatr Soc (JAGS). 2012; 60(4): 616-631. 26. GAO (United States Government Accountability Office). A Report to Congressional Requesters. Antipsychotic Drugs and Older Adults. HHS has initiatives to reduce use among older adults in nursing homes, but should expand efforts to other settings. 2015. 27. Banerjee S. The use of antipsychotics medication for people with dementia: Time for action. A report for Minister of State for Care Services. An independent report commissioned and funded by Department of Health. 2009. 31 COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS López Álvarez J Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, Centro de Alzheimer Fundación Reina Sofía (UIPA-CAFRS). Fundación CIEN, Madrid. jlopez@fundacioncien.es Agüera-Ortiz LF Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, Centro de Alzheimer Fundación Reina Sofía (UIPA-CAFRS). Fundación CIEN, Madrid. Resumen Los antipsicóticos son el tratamiento de elección de los síntomas psicóticos en la población anciana. También se emplean para el tratamiento de otros diagnósticos como depresión, trastorno bipolar, ansiedad grave o insomnio. La eficacia entre los distintos antipsicóticos es similar, pero en la población anciana es el perfil de efectos secundarios lo que condiciona la prescripción de un antipsicótico u otro. En este artículo se realiza una puesta al día del empleo de antipsicóticos en ancianos, incidiendo en las diferencias entre antipsicóticos típicos y atípicos, así como entre los distintos antipsicóticos atípicos entre sí. Se han revisado los principales efectos adversos de estos medicamentos en la vejez, enfatizando en los efectos cardio y cerebrovascular tanto en ancianos con enfermedad mental como en ancianos con enfermedades neurodegenerativas. Palabras clave: Antipsicóticos típicos. Antipsicóticos atípicos. Síntomas psicológicos y comportamentales de las demencias (SPCDs). Enfermedad de Alzheimer. Psicosis. Accidentes cerebrovasculares. Comorbilidad médica. Abstract Antipsychotics are the first choice for the psychotic symptoms in the elderly. These drugs are also employed other diagnosis such as depression, bipolar disorder, severe anxiety or insomnia. The efficacy appears to be similar for all antipsychotics. In the elderly, adverse effects determine the use of a specific antipsychotic. In this article we expose an update on the use of antipsychotics in the elderly, focusing in the differences between typical and atypical antipsychotics and among all the atypicals. The main adverse effects of these drugs in the elderly Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 32 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF are reviewed, with an special focus on the cardio and cerebrovascular adverse effects, both in patients with mental illness and in patients with neurodegenerative disorders. Key words: Typical antipsychotics. Atypical antipsychotics. Behavioral and Psychological Symptoms in Dementia (BPSD). Alzheimer`s disease. Psychosis. Cerebrovascular events. Medical Comorbidity. Introducción Existe una gran frecuencia de fenómenos psicóticos en la población anciana. Se pueden encontrar síntomas psicóticos en situaciones clínicas como la esquizofrenia de inicio juvenil o tardío, la psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío o muy tardío, la parafrenia, el trastorno delirante crónico, la depresión psicótica, los trastornos bipolares, los cuadros confusionales y como parte de los síntomas psicológicos y comportamentales de las demencias (SPCDs). Los antipsicóticos son el tratamiento habitual de los síntomas de la esfera psicótica. Se emplean ante la presencia de síntomas psicóticos positivos como los delirios y las alucinaciones, ante cuadros maniacos o depresivos bipolares, ante ansiedad elevada, agitación, hostilidad, agresividad y conductas violentas, así como ante alteraciones del ciclo sueño-vigilia. Algunos de estos síntomas también pueden tener un origen no psicótico, pudiendo ser tratados con los mismos fármacos antipsicóticos. En los últimos años se está poniendo en valor el papel eutimizante y antidepresivo de los antipsicóticos atípicos, lo que supondría una marcada diferencia con los antipsicóticos típicos, ya que estos últimos parecen tener potencial depresógeno per se, por la ausencia del balance serotoninérgico que presentan Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 los fármacos más modernos. En un trabajo de la Administración de Veteranos, el 32,2% de los pacientes estudiados tomaron antipsicóticos atípicos por varias razones, siendo el insomnio y/o la sedación una de esas razones. El 12,1% de los pacientes tuvieron en el insomnio y/o la sedación la única razón para tomar estos fármacos. Curiosamente, el empleo de antipsicóticos atípicos para insomnio o sedación fue menos probable en pacientes con esquizofrenia o trastorno bipolar1. En el contexto de las enfermedades neurodegenerativas, el tratamiento inicial de los síntomas psicológicos y comportamentales de las demencias (SPCDs) son las llamadas terapias no farmacológicas(TNFs)2, si bien la no respuesta a estas medidas en presencia de síntomas psicóticos exige el empleo de fármacos antipsicóticos3, siendo frecuente el empleo de fármacos antipsicóticos con indicación aprobada, pero también fuera de indicación, para el manejo de los SPCDs2. Una revisión de 55 estudios encontró que la psicosis estuvo presente en el 41% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, incluyendo delirios (36%) y alucinaciones (18%), incrementándose la psicosis en los tres primeros años de seguimiento y estando asociada la psicosis con el deterioro cognitivo más grave y rápido4. Otros trabajos han mostrado como la agitación y la agresividad verbal pueden aparecer en el 50% de los pacientes demenciados5. Un dato a destacar es que se ha encontrado relación entre el consumo de fármacos anticolinérgicos y la precipitación de síntomas psicóticos en la enfermedad de Alzheimer6, lo que debe hacer pensar en la necesidad de valorar la acción de la medicación pautada previamente en una demencia antes de iniciar un tratamiento antipsicótico. La eficacia de los antipsicóticos para controlar agitación, agresión y psicosis en el contexto de una COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS demencia es estadísticamente significativa, pero modesta2. A pesar de ese efecto limitado y de las alertas internacionales acerca de los efectos adversos de los fármacos antipsicóticos en los pacientes demenciados, no se han encontrado cambios en las conductas de prescripción de los psiquiatras7. Además, la disposición a interrumpir el tratamiento antipsicótico parece ser escasa en residencias de ancianos. Esa disposición se incrementó a mayor edad del paciente, en presencia de una gran dependencia física y cuando el paciente estaba en unidades de acceso controlado. La baja disposición a la interrupción de estos medicamentos se relacionó con retiradas previas fallidas y ante el riesgo de auto o heteroagresión8. Los ancianos, en comparación con los pacientes más jóvenes suelen mostrar mayor variabilidad de respuesta y mayor sensibilidad frente a los antipsicóticos, siendo los posibles efectos secundarios más numerosos, persistentes y dañinos que en la población adulta3. En la población anciana hay modificaciones fisiológicas que condicionan la terapia farmacológica9. Hay cambios farmacocinéticos como el incremento del volumen de distribución y el metabolismo disminuido de los distintos fármacos. Se prolongan tanto los efectos terapéuticos como los efectos tóxicos9. También hay cambios farmacodinámicos, como la disminución de la densidad de receptores para neurotransmisores como dopamina, serotonina y acetilcolina. Todo ello puede contribuir al desarrollo de efectos neurológicos y antipsicóticos con menores niveles plasmáticos y a un incremento de los niveles plasmáticos a las dosis habituales en adultos, por lo que es preciso ajustar las dosis a la baja, especialmente en los pacientes muy ancianos3,9. A pesar de la eficacia similar entre antipsicóticos típicos y atípicos2, la elección ade- cuada de un antipsicótico específico para un paciente anciano es importante ya que hay una gran variabilidad individual a nivel de tolerabilidad. Se considera que la elección de un antipsicótico debe basarse, más que en el diagnóstico clínico, en los siguientes criterios: el perfil de efectos secundarios; la tolerabilidad esperada a los mismos que tenga ese paciente; la eficacia; y las consecuencias potenciales de la adición del fármaco a las enfermedades físicas y a los medicamentos concomitantes3. Para un balance adecuado de riesgos y beneficios se considera que la dosis de los fármacos antipsicóticos debe ser más baja en la psicosis de la demencia, intermedia en los cuadros psicóticos no demenciales de inicio tardío y más alta en cuadros psicóticos de inicio precoz3. De la importancia de la seguridad de estos medicamentos informa el que en Estados Unidos se haya estimado que anualmente habría 21578 asistencias al servicio de Urgencias por los efectos secundarios de los medicamentos antipsicóticos, cifra que cuadruplicaría las asistencias por ansiolíticos y por antidepresivos, mostrándose por ello como muy recomendable el identificar los medicamentos con mayor riesgo de efectos secundarios10. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 33 34 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF En la Tabla 1 se recogen diversos síntomas o efectos que es necesario ponderar de cara al inicio o mantenimiento de un tratamiento antipsicótico. Tabla nº 1. Síntomas a ponderar inducidos por antipsicóticos. Aparato o sistema Síntoma o efecto A observar Sistema nervioso Sedación Caídas Sistema nervioso Efectos anticolinérgicos centrales Sedación, confusión y alteración de las funciones cognitivas. Riesgo incrementado de sintomatología psicótica Sistema nervioso Efectos anticolinérgicos periféricos Sequedad de mucosas, estreñimiento con riesgo de impactación fecal, disminución de la sudación, deshidratación, visión borrosa, dificultad o retención urinaria y taquicardia. Precaución en pacientes con glaucoma, hipertrofia de próstata, insuficiencia cardiaca o gastropatía diabética. Sistema nervioso Efectos extrapiramidales Temblor, rigidez, alteraciones de la marcha Sistema nervioso ACV Incremento del riesgo de ACVs Sistema nervioso Epilepsia Disminución del umbral convulsivo Sistema nervioso Cefalea Producción o incremento de cefalea Sistema cardiovascular Tensión arterial Hipotensión ortostática con síncopes o caídas. Hipertensión arterial ocasional Sistema cardiovascular Conducción cardiaca Arritmias. Riesgo de alargar el intervalo QT Sistema endocrino y metabolismo Glúcidos y lípidos Aparición o empeoramiento de hiperglucemia o dislipemia Sistema endocrino y metabolismo Peso y apetito Incremento o disminución del peso y/o apetito. Atención en obesos o en síndrome constitucional Sistema endocrino y metabolismo Metabolismo sódico Hiponatremia: bradipsiquia, posible confusión con cuadro depresivo. Delirium Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS Aparato o sistema Síntoma o efecto A observar Sistema hematológico Antiagregación plaquetaria Sangrado digestivo o en otro aparato o sistema Aparato locomotor Caídas Mayor riesgo de caídas Sistema genitourinario Disfunción sexual Disminución de la libido, disfunción eréctil Función hepática Disminución de metabolización Incremento de niveles plasmáticos del fármaco Función renal Disminución de eliminación Incremento de niveles plasmáticos de paliperidona, risperidona y amisulprida En la Tabla 2 se recogen efectos adversos de especial relevancia en los pacientes ancianos tratados con fármacos antipsicóticos. Tabla nº 2. Efectos adversos de especial relevancia en ancianos. Hipotensión ortostática Sedación Acción anticolinérgica Efectos extrapiramidales Alteraciones cardiológicas Alteraciones metabólicas Alteraciones cognitivas Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 35 36 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF Las consecuencias clínicas fundamentales de estos efectos que hay que tener presentes y evaluar con regularidad se recogen en la Tabla 3. Tabla nº 3. Situaciones frecuentes y con importancia clínica en ancianos. Caídas Impactación fecal Ganancia de peso Temblor y rigidez Deterioro cognitivo Arritmias Riesgo cardio y cerebrovascular Disfunción sexual Tipos de antipsicóticos: típicos versus atípicos En el pasado el manejo de estos síntomas de la esfera psicótica se realizaba con los neurolépticos convencionales, también llamados posteriormente antipsicóticos típicos, en contraposición a los más novedosos antipsicóticos atípicos. Si bien puede afirmarse que en general la eficacia entre los dos grupos de antipsicóticos es similar, existen grandes diferencias entre los efectos secundarios provocados por unos y otros. Los antipsicóticos típicos tienen efectos secundarios que pueden ser graves, como la presencia de sedación excesiva, hipotensión ortostática, alteración de la conducción cardiaca, síntomas extrapiramidales como temblor, rigidez, acatisia y discinesia tardía, y síntomas anticolinérgicos periféricos y cenInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 trales. La acción anticolinérgica a nivel central puede precipitar un cuadro confusional, agravar un trastorno cognitivo e incluso inducir un falso diagnóstico de demencia. Dados los efectos secundarios que presentan en la población anciana, los antipsicóticos típicos no son de primera elección en los pacientes de esta franja de edad, aunque conservan la indicación en el manejo agudo de procesos como los cuadros confusionales o los estados de agitación9, siempre a corto plazo, pudiendo combinarse con antipsicóticos atípicos. Los antipsicóticos atípicos son el tratamiento farmacológico de elección en la población anciana con psicosis, tengan o no tengan demencia. A una eficacia similar a la que presentan los antipsicóticos típicos, se le añade una facilidad de uso, menores efectos secundarios descritos y la mejora o al COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS menos menor alteración en las capacidades cognitivas. Todos esos argumentos hacen que, en caso de baja eficacia o baja tolerabilidad del primer tratamiento propuesto, la segunda elección sea un antipsicótico atípico. Si bien se considera que todos los antipsicóticos atípicos tendrían la misma eficacia, los datos encontrados en pacientes con demencia ponen esa afirmación en entredicho. Así, en el estudio CATIE-AD, ensayo doble ciego, controlado por placebo, con 36 semanas de seguimiento, sobre 421 pacientes ambulatorios con enfermedad de Alzheimer, los pacientes recibieron olanzapina (dosis media: 5,5 mg/día), quetiapina (dosis media: 56,5mg/día), risperidona (dosis media:1mg/día) o placebo. Quetiapina y placebo fueron los tratamientos más rápidamente discontinuados por ineficacia. Aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas, una mejoría se observó en el 32% de los pacientes tratados con olanzapina, en el 29% de los tratados con risperidona, en el 26% de los tratados con quetiapina y en el 21% de los tratados con placebo11. En un metaanálisis de 15 ensayos clínicos de pacientes con demencia tratados con risperidona, aripiprazol, olanzapina o quetiapina, los resultados sólo mostraron evidencia a favor del empleo de risperidona y aripiprazol en demencia12. Tipos de antipsicóticos atípicos: pautas de dosificación y problemas médicos asociados Los antipsicóticos atípicos más empleados en ancianos son: risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, amisulprida, aripiprazol y paliperidona. Otro fármaco de la misma familia, clozapina, a pesar de ser su- perior en eficacia, tiene un perfil muy negativo de efectos secundarios en esta franja de edad, por lo que su uso en ancianos es muy poco frecuente. • Risperidona es uno de los antipsicóticos atípicos más empleados tanto en población adulta y anciana y hay muchos datos acerca de su eficacia y seguridad en población anciana en la literatura científica. Su dosis media suele ser de 1mg/día, con un rango habitual de dosis de entre 0,5 y 3mg/día, en una o dos tomas diarias, empezando con dosis de 0,25 a 0,5mg/día. Existen varias preparaciones que facilitan su consumo en función de las distintas situaciones clínicas. Así, se puede dar en comprimidos orales, comprimidos bucodispersables, en gotas y por vía intramuscular. Con risperidona hay que vigilar al principio la tensión arterial, mostrando precaución en pacientes que toman fármacos antihipertensivos. Si bien parece que produce menos efectos extrapiramidales que los antipsicóticos típicos, dentro de los antipsicóticos atípicos es el medicamento que más puede provocarlos, siendo esos efectos extrapiramidales dependientes tanto del tiempo como de la dosis. Presenta una buena seguridad cardiovascular y no tiene efectos adversos anticolinérgicos ni cognitivos. Puede producir un incremento de peso moderado y una elevación de la prolactina que está en relación tanto con mayor osteoporosis como con que sea el antipsicótico atípico que produce mayor disfunción sexual. En tratamientos prolongados con risperidona se recomienda monitorizar peso, síntomas extrapiramidales, deambulación, tensión arterial y edema periférico. Con respecto a la alerta generada en los últimos años al respecto del mayor riesgo de inducción de accidentes cerebrovasculaInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 37 38 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF res (ictus) en pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con antipsicóticos atípicos, existe evidencia de que risperidona incrementa ese riesgo, pero sigue siendo un tratamiento aprobado para los síntomas psicológicos y comportamentales (SPCDs) de las demencias. • Olanzapina es otro antipsicótico atípico con gran experiencia de uso. Tiene un amplio rango de uso entre los 2,5 y 10mg/día, en una o dos tomas al día, con la ventaja de que se puede realizar un escalado rápido de dosis desde su introducción. Este fármacos también tiene varias presentaciones (comprimidos, comprimidos bucodispersables e inyección intramuscular de acción rápida) que facilitan su empleo en distintas situaciones clínicas. Hay que tener precaución en pacientes obesos porque de su grupo farmacológico es el que, junto con la clozapina, induce mayor ganancia ponderal. Vinc ulado a eso su riesgo de dislipemia, hiperglucemia y diabetes mellitus es también muy elevado. En ancianos presenta mayor riesgo de edema periférico13.Efectos secundarios de la olanzapina como la sedación o la ganancia ponderal son aprovechados en pacientes ancianos con insomnio, bajo apetito y bajo peso. • Quetiapina es el otro antipsicótico atípico que más se emplea actualmente en ancianos5. La dosis media habitual es de 100mg/ día, con un rango de dosis en ancianos de entre 75 y 200mg/día, en una o dos tomas al día, pero preferentemente de noche, por la presencia de efectos secundarios como sedación y mareo. Su dosis inicial es baja, de 12,5 a 25mg/noche, para evitar los efectos secundarios que aparecen desde las primeras dosis y que obligan a una titulación lenta, con una escalada de dosis durante al menos dos semanas para mejorar la tolerancia al medicamento. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Quetiapina tiene buena capacidad ansiolítica y sedativa-hipnótica, aunque parece presentar un menor efecto sobre los síntomas psicóticos positivos, al menos a las dosis pautadas y/o toleradas por los pacientes ancianos. Su escaso tiempo en contacto con los receptores de dopamina minimizan los efectos extrapiramidales, por lo que es de elección en el síndrome parkinsoniano. Además no tiene efectos anticolinérgicos y no eleva la prolactina, por lo que minimiza la disfunción cognitiva y sexual, respectivamente. Sin embargo, a nivel metabólico presenta una ganancia ponderal media-alta, pero menos que olanzapina, y favorece la aparición de dislipemia, lo que obliga a monitorizar a largo plazo el peso y el perfil lipídico. También se recomienda monitorizar el peso. Además, se ha comprobado que es frecuente su empleo incorrecto e incluso su abuso, produciendo una toxicidad significativa que puede requerir de asistencia hospitalaria14. Con respecto al perfil de riesgo cerebrovascular en pacientes con demencia, parece tener menor riesgo que el resto de antipsicóticos atípicos15. Por su perfil receptorial, quetiapina puede ser empleada en los trastornos afectivos. Así, tiene una eficacia similar a los antidepresivos en un estudio de 8 semanas de duración en el trastorno de ansiedad generalizada (TAG)2 y está aprobado su uso como adyuvante de los antidepresivos en el trastorno depresivo mayor. También es eficaz en el trastorno depresivo mayor en monoterapia2. Además, es el antipsicótico atípico más frecuentemente indicado en insomnio grave en ancianos1. • Ziprasidona se suele emplear con unas dosis de entre 40 y 100mg/día, con una dosis de inicio de entre 20 y 40mg/día. Es un medicamento que permite una titulación más rápida que quetiapina. COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS Por su perfil de efectos secundarios es un fármaco antipsicótico a tener muy en cuenta en población anciana, sobre todo en ausencia de alteraciones de la conducción cardiaca. Es necesario monitorizar el electrocardiograma si se pauta ziprasidona y hay antecedentes de síncope o enfermedad cardiaca, presencia de muerte súbita en un familiar menor de 40 años o hay un síndrome de QT largo congénito2. Con respecto a otros efectos secundarios, tiene unos efectos extrapiramidales moderados, pero no tiene prácticamente acción anticolinérgica y es muy seguro a nivel metabólico dado que genera una escasa o nula ganancia ponderal, con un riesgo muy bajo de dislipemia y diabetes mellitus. A pesar del buen perfil de efectos secundarios sigue siendo un fármaco poco empleado en ancianos, por lo que es difícil estimar sus márgenes de eficacia y tolerabilidad. • Amisulprida se emplea a dosis de entre 100 y 400 mg en ancianos. Su empleo es poco habitual en ancianos, si bien su perfil de efectos secundarios lo hace parecer bastante idóneo en este grupo de edad. Por regla general es bien tolerado, aunque se parece a risperidona en cuanto a la inducción de hiperprolactinemia y efectos extrapiramidales. Por su perfil de acción sobre el receptor de dopamina podría tener efecto en procesos caracterizados por depleción de los neurotransmisores, como los cuadros depresivos, planteándose su uso como adyuvante en distimia, por ejemplo. • Aripiprazol tiene un perfil agonista parcial, lo que le diferencia de otros antipsicóticos. Su dosis media es de 5 a 10mg/día. Se requiere una escalada de dosis en una o dos semanas para una mejor tolerabilidad16. Existen varias presentaciones útiles en diferentes situaciones clínicas. Hay comprimidos, gotas y una presentación intramuscular de acción rápida para casos de agitación. Presenta una baja incidencia de síntomas extrapiramidales y anticolinérgicos, escasa ganancia ponderal y muy bajo riesgo de dislipemia y diabetes. Además, puede ser eficaz en discinesia tardía17. A nivel cerebrovascular prácticamente sus riesgos son equiparables a placebo18. Se han descrito casos de hiponatremia por un síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) inducidos por aripiprazol. Está aprobado por la FDA pero no por la EMA como terapia adyuvante de los antidepresivos en el trastorno depresivo mayor. Sin embargo, hay autores que dudan acerca de su eficacia como antipsicótico en demencia, planteando que en esta enfermedad podría tener una mayor efectividad para tratar otros SPCDs diferentes a los síntomas psicóticos19. • Paliperidona es el metabolito activo de risperidona, mostrando una eficacia similar a la misma. Se emplea en dosis única diaria de entre 3 y 9mg/día. Su perfil de efectos secundarios es mejor que el que presenta risperidona y presenta un menor riesgo de interacciones farmacológicas ya que tiene distintas vía metabólicas y un 60% es excretada directamente por los riñones20, circunstancias muy favorables en población anciana por la frecuente polifarmacia. En pacientes ancianos con esquizofrenia se encontraron menos efectos extrapiramidales, reduciéndose estos síntomas al sustituir risperidona por una dosis equivalente de paliperidona (1mg RPD= 1,5 mg PAL), mejorando la memoria de trabajo sin que se produzca un empeoramiento clínico20. También mejoró la seguridad y la satisfacción de los pacientes, disminuyendo la dosis del medicamento corrector anticolinérgico biInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 39 40 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF perideno21, aunque no se encontró una relación significativa en ancianos con esquizofrenia entre la concentración plasmática de paliperidona y las puntuaciones de las distintas escalas de sintomatología extrapiramidal22. Paliperidona tiene una capacidad mayor que risperidona de aumentar el intervalo QT23. • Clozapina tiene efectos secundarios tan poco deseables en ancianos como la sedación y el estreñimiento que limitan de forma muy clara su empleo24. Además, otros inconvenientes en población anciana son la alteración cognitiva y el riesgo de cuadro confusional, lo que limitaría aún más su empleo en presencia de un cuadro demencial. Su uso podría quedar reducido al tratamiento de esquizofrenias de inicio precoz resistentes a otros fármacos y que ya estaban en tratamiento con clozapina, y en psicosis en la enfermedad de Parkinson sin demencia, así como ante otros cuadros parkinsonianos cuando los demás antipsicóticos, incluida quetiapina, incrementan la clínica parkinsoniana. Se debería emplear con extrema precaución y con una monitorización estricta de sus efectos secundarios24. Seguridad de los antipsicóticos atípicos Los antipsicóticos atípicos se empezaron a emplear como medicamentos de primera línea en los síntomas de la esfera psicótica debido al mejor perfil de seguridad y efectos adversos que presenta con respecto a los antipsicóticos típicos. En una cohorte italiana de ancianos que iniciaron tratamiento con antipsicóticos se observó durante un periodo de seguimiento de dos años un 16,6% de muertes con antiInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 psicóticos típicos y un 8,9% de muertes con antipsicóticos atípicos. Los pacientes que iniciaron tratamiento con antipsicóticos típicos eran más ancianos, tenían mayor prevalencia de factores de riesgo y tenían un mayor empleo basal de los servicios de salud. La tasa de mortalidad ajustada fue HR=1,4725. En la misma línea, también se ha encontrado un menor riesgo de mortalidad (HR ajustada=0,683) en los pacientes que tomaron antipsicóticos atípicos frente a los que emplearon antipsicóticos típicos26. Un grupo de trabajo ha estudiado la relación entre el consumo de antipsicóticos y el riesgo de mortalidad a 180 días en relación al riesgo encontrado para risperidona, tanto en ancianos de régimen ambulatorio como de régimen residencial. En régimen ambulatorio risperidona, olanzapina y haloperidol mostraron una relación dosis-dependiente con el mayor riesgo de mortalidad. Después de controlar distintos factores de confusión haloperidol mostró un riesgo de muerte mayor que risperidona (HR=1,18), y quetiapina (HR=0,81) y olanzapina (HR=0,82) un riesgo menor27. En residencias de ancianos encontraron un mayor riesgo de muerte con el empleo de haloperidol (HR=2,7) y menor con el empleo de quetiapina (HR=0,81). No se encontraron diferencias con otros antipsicóticos como aripiprazol, olanzapina o ziprasidona15. Hubo una relación dosis-dependiente con el riesgo de muerte para todos los fármacos nombrados excepto para quetiapina15. En la última década se han generado sucesivas alertas con respecto a efectos secundarios potencialmente letales que presentan los antipsicóticos en pacientes con demencia. En 2002 la agencia reguladora de Canadá presentó el primer aviso de relación entre la risperidona y los accidentes cerebrovasculares. Posteriormente la FDA alertó sobre la risperidona y, en 2004, la EMEA alertó sobre la olanzapina, para COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS acabar incluyendo la FDA a todos los antipsicóticos atípicos como grupo de riesgo para desarrollar accidentes cerebrovasculares en la enfermedad de Alzheimer. A día de hoy existen todavía datos contradictorios al respecto en diferentes ensayos clínicos, si bien de una primera etapa en que se consideraba que los antipsicóticos atípicos como grupo tenían un mayor riesgo cerebrovascular en población anciana que los antipsicóticos típicos, se ha pasado a una nueva etapa en la que se ha constatado un riesgo cerebrovascular al menos similar entre los distintos grupos de antipsicóticos y en la que se intenta establecer el riesgo fármaco a fármaco. Dada la ausencia de evidencia científica a favor o en contra de un tipo u otro de intervención, los clínicos tendrían que tomar decisiones acerca de poner o no un tratamiento farmacológico en función de su experiencia clínica, dado que una actitud nihilista con respecto a pautar fármacos antipsicóticos en demencia, una vez que se han probado terapias no farmacológicas (TNFs) y éstas no han resultado eficaces, puede ser equivocada debido a las graves consecuencias de no tratar los síntomas psicóticos o la agitación en demencia. Un estudio poblacional realizado entre 2004 y 2010 en Noruega con 26940 pacientes ancianos y con demencia mostró que la mortalidad a 30 días era el doble entre los que recibieron antipsicóticos con respecto a los que recibieron otros psicofármacos (HR=2,1). La mortalidad permaneció alta entre los que tomaban antipsicóticos durante años frente a aquellos que no los tomaban (HR=1,7)29. En ese estudio se relacionaron con mayor riesgo de mortalidad el sexo masculino y la mayor edad en la fecha de la primera prescripción. Haloperidol se asoció con mayor mortalidad que risperidona tanto en los 30 primeros días (HR=1,7) como a largo plazo (HR=1,4). El estudio también mostró que quetiapina y olanzapina no incrementaban de forma significativa la mortalidad en demencia29. En una cohorte prospectiva de 1618 ancianos con demencia y SPCDs tratados con antipsicóticos atípicos se encontró un 9,3% de efectos adversos y una tasa cruda de mortalidad por todas las causas de 6/100 personasaño5. Se encontró que risperidona mostraba la tasa más alta de mortalidad (7,3/100 personas-año), pero sin diferencias significativas con otros antipsicóticos5. Las tasas de mortalidad fueron mucho más bajas de las encontradas en otros estudios, como las halladas para olanzapina (24,4/100 personasaño), risperidona (22,4/100 personas-año) y quetiapina (15,2/100 personas-año)30. Otro trabajo estudió los efectos a largo plazo del empleo de antipsicóticos típicos y atípicos en pacientes con enfermedad de Alzheimer probable. De 241 pacientes en tratamiento con fármacos antipsicóticos, seguidos una media de 4 años, el empleo de antipsicóticos típicos se asoció con más ingresos en residencia (63% vs 23%) y más fallecimientos (69% vs 34%) que si se utilizaban antipsicóticos atípicos. Sin embargo, si bien la presencia de síntomas psiquiátricos como psicosis o agitación estuvo estrechamente asociada al ingreso en residencia y al tiempo hasta la muerte, la toma de fármacos antipsicóticos no se relacionó con el tiempo hasta el fallecimiento. La conclusión del trabajo es que lo que predice la mayor frecuencia de institucionalización y muerte es la presencia de SPCDs, no los tratamientos específicos para el control de esos síntomas31. Sin embargo, esos datos no se replican en otros estudios, donde la presencia de alucinaciones, delirium y la concurrencia de 2 o más SPCDs fueron significativamente más frecuentes en los pacientes que sobrevivieron que en los que fallecieron5. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 41 42 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF En otro trabajo que valoraba complicaciones graves como necesidad de hospitalización o muerte en el mes del inicio de tratamiento antipsicótico en ancianos con demencia, el 10,9% de los hombres y el 7,6% de las mujeres los padecieron, y de esos murieron el 4,6% de los hombres y el 2,6% de las mujeres. Además se encontró un gradiente de riesgo para ambos sexos en relación con la dosis recibida32. A pesar de todas las alarmas y los datos de la literatura científica acerca de la seguridad de los antipsicóticos en demencia, la frecuencia global de consumo se mantiene como muy elevada. Como dato importante acerca del empleo de antipsicóticos en ancianos, se debe recordar que las alertas aparecieron en relación al tratamiento de las demencias, pero está por verificar y cuantificar el riesgo del tratamiento de los otros cuadros psiquiátricos que pueden presentar síntomas psicóticos en la edad avanzada. Como dato acerca de la importancia que se le da en otros países a la farmacovigilancia, en Italia se diseñó un programa por el cual los antipsicóticos en demencia sólo podían ser dispensados por neurólogos, geriatras o psicogeriatras expertos, requiriendo la realización de un cuestionario para la Agencia Italiana del Medicamento y una monitorización del paciente cada dos meses para verificar tanto la persistencia de los SPCDs como la necesidad de continuar el tratamiento5. Efectos secundarios de los antipsicóticos atípicos sobre el SNC Aunque constituyan un mismo grupo, en realidad los antipsicóticos atípicos son un grupo heterogéneo de medicamentos en lo referente a su perfil receptorial, acción farmacológica y a su perfil de efectos secundarios. De cara a favorecer una mejor elección de un fármaco de esta familia según los efectos adversos sobre el sistema nervioso central, en la Tabla 4 se recogen algunos de los efectos más importantes y las diferencias de los distintos fármacos antipsicóticos atípicos entre sí y con los antipsicóticos típicos9. Tabla nº 4. Efectos secundarios de los antipsicóticos sobre el SNC. Sedación Clozapina > quetiapina > olanzapina > amisulprida > risperidona = paliperidona > ziprasidona > aripiprazol Efectos anticolinérgicos Los que más: antipsicóticos típicos, clozapina y olanzapina Los que menos: risperidona, paliperidona, quetiapina y aripiprazol Efectos extrapiramidales Antipsicóticos típicos > risperidona = amisulprida > olanzapina > paliperidona > ziprasidona > aripiprazol > quetiapina > clozapina Disminución del umbral convulsivo Los que más: antipsicóticos típicos (salvo haloperidol) y clozapina Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS Situaciones médicas en relación con el consumo de antipsicóticos Los fármacos antipsicóticos, tanto los convencionales como los más modernos, pueden repercutir en el funcionamiento de los diferentes órganos y sistemas. Dado el diferente perfil receptorial de cada fármaco, sus efectos afectarán más a unos o a otros órganos, pudiendo precipitar la aparición de síntomas clínicos, agravar una situación clínica, pero también mejorarla, como es el caso de pacientes con adelgazamiento extremo o con negativa a la ingesta, que se pueden beneficiar de fármacos que incrementen el apetito. En la Tabla 5 se recogen algunas de las situaciones clínicas más importantes que se ven influenciadas por el consumo de antipsicóticos y la manera en que los distintos fármacos influyen en dicha clínica9. Aunque no se recojan en esta tabla hay otras situaciones o menos importantes o menos conocidas que están influenciadas por el consumo de antipsicóticos y que se recogen posteriormente. Tabla nº 5. Situaciones clínicas y su relación con los antipsicóticos. Hipotensión arterial Clozapina > quetiapina > amisulpride > risperidona > paliperidona > olanzapina > ziprasidona = aripiprazol Arritmias Ziprasidona y en menor medida amisulpride prolongan el intervalo QT Los más seguros: haloperidol, risperidona, paliperidona, olanzapina y aripiprazol Risperidona en casos de fibrilación auricular puede incrementar la actividad trombogénica Diabetes mellitus Riesgo alto: olanzapina y clozapina Riesgo intermedio: risperidona y quetiapina Riesgo bajo: ziprasidona y aripiprazol Dislipemia Riesgo alto: clozapina, olanzapina y quetiapina Riesgo intermedio: risperidona y paliperidona Riesgo bajo o nulo: ziprasidona y aripiprazol Obesidad Clozapina > olanzapina > quetiapina > risperidona = paliperidona > amisulprida > aripiprazol > ziprasidona Osteoporosis Inducen hiperprolactinemia, con mayor riesgo de osteoporosis: risperidona y amisulpride Riesgo bajo: ziprasidona, quetiapina y aripiprazol Insuficiencia renal Insuficiencia renal moderada: disminuir al 50% la dosis de amisulpride Insuficiencia renal grave: disminuir al 50% la dosis de risperidona y paliperidona. No dar amisulpride Sin ajuste de dosis necesario: haloperidol, zuclopentixol, olanzapina, quetiapina y aripiprazol Insuficiencia hepática Sin ajuste de dosis en estadios A y B de Child: ziprasidona, amisulpride, aripiprazol, haloperidol y zuclopentixol Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 43 44 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF • Arritmias: Hay datos que sustentan el potencial arritmógeno de los antipsicóticos. No se han encontrado diferencias entre los antipsicóticos típicos y atípicos en cuanto a la inducción de arritmias26. Dado ese potencial, pautar antipsicóticos debe de intentar evitarse ante la presencia de arritmias, toma de fármacos antiarrítmicos y otras circunstancias arritmogénicas como tener un infarto de miocardio reciente o una insuficiencia cardiaca descompensada. La prolongación del intervalo QT es mayor con ziprasidona, pero otros fármacos podrían emplearse con mayor seguridad (Tabla 5). Se ha encontrado que paliperidona podría influir más que risperidona en la prolongación del intervalo QT23. • Infartos de miocardio: En Dinamarca se encontró una OR=1,53 de tener infarto cardiaco si se consumía antipsicóticos, existiendo una OR=1,66 ante el consumo de antipsicóticos típicos, pero sin encontrar relación significativa entre los infartos y los antipsicóticos atípicos. Haloperidol (OR=2,43) y levomepromacina (OR=2,05), pero sobre todo quetiapina (OR=3,64) incrementaron el riesgo de infartos cardiacos33. Otro trabajo en pacientes hospitalizados o que acudieron a Urgencias por infarto agudo de miocardio reveló un OR=2,52 de padecer infarto si se tomaba cualquier antipsicótico, pero en este caso el riesgo encontrado fue menor para los antipsicóticos típicos (OR=2,32) que para los antipsicóticos atípicos (OR=2,74)34. Datos importantes de este trabajo fueron que el riesgo se incrementó significativamente con dosis elevadas y cuando la duración del tratamiento fue menor de 30 días. Se asociaron significativamente con mayor riesgo de infarto cardiaco ser varón, ser anciano y tener demencia. Los paciente sin diabetes preexistente, hipertensión arInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 terial o dislipemia tuvieron un riesgo mayor, quizás debido a la exposición a dosis más elevadas. Otro hallazgo interesante fue que sólo el antagonismo del receptor D3 estuvo asociado significativamente a un mayor riesgo de infarto, con un OR=2,5934. También otro trabajo encontró que los antipsicóticos atípicos presentaban mayor riesgo (HR ajustada=1,614) de infarto de miocardio no fatal que los antipsicóticos típicos26. • Accidentes cerebrovasculares (Ictus): Un estudio español halló que la prevalencia de ictus fue significativamente más alta en pacientes tratados con antipsicóticos, tanto si eran adultos (OR=2,33) como ancianos (OR=1,64)35. Sin embargo, una muestra retrospectiva de casoscontrol en ancianos en Italia no encontró asociación significativa entre los eventos cerebrovasculares y los antipsicóticos típicos y atípicos. Los antipsicóticos típicos sí se asociaron con eventos cerebrovasculares cuando se dispensaron durante más tiempo. Los pacientes que recibieron de forma simultánea fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACEs) y antipsicóticos tuvieron un riesgo más reducido de padecer eventos cerebrovasculares36. Otro estudio no encontró diferencias en la inducción de ictus entre los dos grupos de antipsicóticos26. Un estudio coreano con pacientes ancianos con ictus isquémico en ausencia de enfermedad cerebrovascular o de accidentes isquémicos transitorios previos valoró la exposición a risperidona, quetiapina y olanzapina el mes anterior al ictus. Un incremento del riesgo de ictus isquémico se asoció con el empleo de risperidona (OR ajustado=3,5) y quetiapina (OR ajustado=2,7) en el mes previo, pero no con olanzapina. Para los tres fármacos el incremento de riesgo de ictus fue signi- COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS ficativo en pacientes con demencia37. En un trabajo con una muestra poblacional de ancianos, aquellos con demencia tuvieron un riesgo dos veces mayor de ictus a lo largo de los 5 años del estudio comparados con los ancianos no demenciados. El empleo en demencia de antipsicóticos incrementó el riesgo de ictus 1,17 veces en comparación con su no empleo38. Un metanálisis mostró que los antipsicóticos atípicos como grupo presentaban frente a placebo una odds ratio=2,13 de desencadenar eventos cerebrovasculares en pacientes con demencia, siendo el mayor riesgo encontrado en ese trabajo para risperidona (OR=3,43)12. En pacientes con enfermedad de Alzheimer que tomaron aripiprazol se encontró un 1,3% de eventos cerebrovasculares, mayor del 0,6% encontrado para los pacientes que tomaron placebo, si bien no fue una diferencia estadísticamente significativa. Además fue un porcentaje menor al encontrado para otros antipsicóticos18. Estos artículos van confirmando que puede ser factores de riesgo de ictus tanto la demencia como el consumo de antipsicóticos en demencia38, o su empleo en ancianos sin demencia37. • Tromboembolismo venoso: Existe un riesgo mayor para esta situación clínica si hay insuficiencia venosa, varices, obesidad, infección aguda, fractura de pierna o cadera, embolismo pulmonar previo, trombosis venosa profunda previa, cirugía previa de cadera, rodilla o pelvis o una hospitalización previa39. El consumo actual de antipsicóticos se asoció con tromboembolismo venoso (ORa=1,52), si bien el inicio reciente del tratamiento se asoció con un riesgo significativamente mayor (ORa=3,26), mientras que no hubo un riesgo significativo si el consumo actual tenía un origen antiguo40. En ancianos con demencia se encontró un incremento del riesgo de tromboembolismo venoso (OR=1,23) en pacientes con consumo actual de antipsicóticos, siendo mayor si había una combinación de antipsicóticos típicos y atípicos (OR=1,62). El riesgo no se incrementaba si el consumo era prolongado, pero sí en nuevos tratamientos con antipsicóticos (OR=1,63), recomendándose prestar atención a los posibles síntomas clínicos de tromboembolismo dentro de los primeros tres meses de tratamiento antipsicótico39. • Insuficiencia cardiaca: Existe un riesgo de hipotensión por el efecto sinérgico de los fármacos antihipertensivos empleados para tratar la insuficiencia cardiaca y los fármacos antipsicóticos que realicen un bloqueo alfa-adrenérgico. De elección, por menor riesgo de presentar ese bloqueo, estaría aripiprazol9. No se han encontrado diferencias entre los antipsicóticos típicos y los antipsicóticos atípicos en la inducción de insuficiencia cardiaca congestiva26. • Riesgo metabólico: A pesar de la abundante evidencia de los efectos metabólicos de los antipsicóticos en adultos, hay pocos datos en población anciana. Un artículo sugiere una aparente baja vulnerabilidad en ancianos a los efectos metabólicos de los antipsicóticos atípicos, sin existir suficiente evidencia acerca de las implicaciones clínicas de esos efectos en este grupo de edad. Dada la ausencia de un adecuado conocimiento del riesgo metabólico, pero debido a los riesgos ya conocidos en población adulta, se recomienda monitorizar regularmente los parámetros metabólicos en un tratamiento con antipsicóticos atípicos41. En una revisión sistemática de los efectos metabólicos de los antipsicóticos en demencia se concluyó que en la actualidad no hay datos suficientes que sustenten Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 45 46 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF una relación causal entre el uso de antipsicóticos típicos o atípicos y cambios en el metabolismo lipídico o en la homeostasis de la glucosa en ancianos con demencia grave. Habría una posible asociación entre el consumo de antipsicóticos y la ganancia de peso, en particular en demencias de leves a moderadas42. • Alteraciones del peso: En pacientes con sobrepeso u obesos se debería evitar aquellos fármacos que les hicieran incrementar peso. Se recomienda aplicar medidas higiénico-dietéticas si el Índice de Masa Corporal (IMC) se incrementa 1 punto. Algunos profesionales emplean medicamentos como fluoxetina o topiramato como adyuvantes del tratamiento al poder reducir la impulsividad por comer y el peso, pero en ancianos la polifarmacia puede ser problemática. En pacientes con adelgazamiento marcado, síndrome constitucional o negativa a comer se pueden beneficiar de medicamentos como olanzapina que incrementen el apetito, tengan o no psicosis concomitante. • Hiperprolactinemia: Se debe monitorizar previamente al inicio del tratamiento con antipsicóticos típicos y risperidona. Si la prolactina está elevada, se debe considerar poner otro tratamiento que no afecte tanto a la vía tuberoinfundibular2. La hiperprolactinemia en ancianos puede producir o agravar la osteoporosis y provocar disfunción sexual9. En adultos la disfunción sexual es motivo de falta de adherencia, y también puede serlo en población anciana, pero habitualmente no se pregunta al respecto. • Insuficiencia hepática y renal: La mayor parte de los fármacos antipsicóticos son metabolizados por el hígado. Sólo amisulprida tiene una eliminación preferentemente renal, aunque también rispeInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ridona y paliperidona tienen una parte de su eliminación por vía renal. En presencia de una insuficiencia renal moderada habrá una eliminación reducida de amisulprida que obliga a la reducción de dosis. Si hay una insuficiencia renal grave el paciente no eliminaría ese medicamento, por lo que no se podría pautar amisulprida en esta situación clínica, obligando también a una reducción de dosis tanto de risperidona como de su metabolito paliperidona. En los pacientes con insuficiencia hepática hay fármacos antipsicóticos que requieren un ajuste de dosis, si bien otros, como amisulpride o paliperidona, son de elección en caso de psicosis concomitante. La insuficiencia hepática se mide por los estadios de Child. A partir del estadio B de Child habría que reducir la dosis a la mitad de risperidona, olanzapina y quetiapina, obligando a una monitorización estrecha de síntomas que pudieran indicar unos niveles plasmáticos elevados de estos fármacos9. • Síndrome neuroléptico maligno: Los pacientes ancianos suelen ser menos vulnerables a este síndrome, aunque el riesgo estaría incrementado en presencia de enfermedad o daño cerebral previo o si hay debilidad física3. Es menos frecuente con antipsicóticos atípicos, y probablemente sea menos probable empleando antipsicóticos de baja potencia y con bajo riesgo de inducir efectos extrapiramidales. • Efectos extrapiramidales: Se deben valorar los efectos extrapiramidales incluyendo discinesia tardía y acatisia previo al inicio o al cambio de dosis, semanalmente hasta la estabilidad de la dosis y posteriormente de forma semestral si se pautan antipsicóticos típicos y anualmente si se pautan antipsicóticos atípicos2. Sobre una cohorte prospectiva poblacional canadiense ancia- COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS na, risperidona fue el fármaco de su grupo con mayor probabilidad de provocar efectos extrapiramidales, pero se asoció con un riesgo significativamente más bajo de presentarlos que el que tenían los antipsicóticos típicos en periodos de tratamiento de hasta 180 días, no encontrándose un riesgo reducido al cabo de un año43.La discinesia tardía se caracteriza por movimientos involuntarios y anormales que suelen acontecer más en la edad avanzada, a veces incluso en ausencia de tratamiento antipsicótico previo. Suele afectar a la esfera bucolingual, dificultando la masticación, la deglución y la respiración, provocando deterioro progresivo de las piezas dentales o de las prótesis odontológicas, afectando a la capacidad para mantener una alimentación adecuada3. La pérdida de piezas dentales se pueden agravar en presencia de sequedad de boca, efecto secundario relacionado con la acción anticolinérgica de algunos fármacos. Los antipsicóticos atípicos disminuyen la incidencia de discinesia tardía e incluso pueden ayudar a tratarla17. • Cuadro confusional: La relación entre la alteración en el funcionamiento colinérgico y el desencadenamiento de un cuadro confusional está bien descrita. Recientemente se ha publicado que tomar al menos dos fármacos anticolinérgicos incrementaba el riesgo de hospitalización por cuadro confusional o demencia (IRR=2,58), incrementándose si se tomaban tres o más anticolinérgicos (IRR=3,87)44. Un estudio prospectivo observacional de 6 días de duración de tratamiento del cuadro confusional con haloperidol, olanzapina, quetiapina o risperidona mostró mejoría de ese cuadro y de las puntuaciones del MMSE en todos los grupos de tratamiento, sin diferencias entre los mismos, mejorando más los pa- cientes menores de 75 años y encontrando una respuesta muy pobre en el grupo de mayores de 75 años tratados con olanzapina45. Aripiprazol puede ser igual de eficaz que otros antipsicóticos pero mejor tolerado por su perfil de efectos adversos46. Un metaanálisis de ensayos randomizados encontró que la aplicación profiláctica de haloperidol, risperidona u olanzapina previa a una intervención quirúrgica en pacientes ancianos redujo un 50% el riesgo relativo de presentar un cuadro confusional47. Otro metaanálisis de cinco ensayos controlados con placebo mostró que la aplicación profiláctica de antipsicóticos previa a una intervención quirúrgica redujo la incidencia de cuadro confusional (OR=0,42), pero no hubo diferencias en la duración de la estancia hospitalaria, duración del cuadro confusional o gravedad del mismo si éste aparecía. Dado el efecto modesto mostrado en reducir la incidencia de cuadros confusionales y los potenciales efectos secundarios, estos autores consideran que no hay suficiente evidencia para el empleo profiláctico prequirúrgico de fármacos antipsicóticos, pero podría haber un beneficio de ese empleo en poblaciones con un alto riesgo de desarrollar cuadros confusionales48. • Disfunción cognitiva: Se cree que si los fármacos antipsicóticos se emplean a bajas dosis y se proscribe el uso de correctores anticolinérgicos podría atenuarse la disfunción cognitiva inducida por fármacos en los pacientes psicóticos49. • Enfermedad de Parkinson: Cuando estos pacientes presentan psicosis hay que valorar la reducción de la medicación agonista dopaminérgica, de la levodopa o de los fármacos anticolinérgicos que esté tomando, ya que la medicación empleada para el tratamiento de esta enfermedad puede induInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 47 48 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF cir psicosis. En caso de requerir un fármaco antipsicótico, es habitual el empleo de quetiapina por su bajo riesgo de producir sintomatología extrapiramidal. Sin embargo se cree que es limitada la capacidad de quetiapina para suprimir los síntomas positivos a las dosis toleradas de forma aguda, dado que requiere un escalado lento de dosis, por lo que otras opciones podrían ser ziprasidona o aripiprazol9. La utilidad de aripiprazol en la enfermedad de Parkinson es controvertida, existiendo trabajos que hablan de su seguridad y otros que señalan el riesgo de aumento de la sintomatología extrapiramidal50. Otra opción es el empleo de clozapina, aunque es arriesgado por su perfil de efectos secundarios. • Demencia por cuerpos de Lewy: Dada la particular sensibilidad a los efectos extrapiramidales de los pacientes con esta enfermedad, quetiapina es el antipsicótico más recomendable, aunque en muchas ocasiones no es posible emplear ninguno. El empleo de rivastigmina, un fármaco inhibidor de la acetilcolinesterasa, es eficaz, sobre todo a dosis altas9. • Caídas y riesgo de fracturas: Las caídas en la población anciana son un importante predictor de la funcionalidad. Hay múltiples factores asociados a las caídas, siendo con frecuencia un síndrome geriátrico de origen multifactorial. Las caídas pueden estar relacionadas con el consumo de psicofármacos. El efecto sedante, diferente del efecto ansiolítico, se debe evitar en lo posible en ancianos debido al incremento del riesgo de caídas9. La discinesia tardía inducida por algunos antipsicóticos puede dificultar tanto la estabilidad como la marcha y producir caídas3. En pacientes ancianos que viven en residencias la introducción de medicación antipsicótica se asoció con más frecuentes fracturas por Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 cualquier causa (HR=1,39) y con más riesgo de fractura de cadera (HR=1,76), pero no se encontraron diferencias entre los antipsicóticos típicos o atípicos empleados habitualmente51. La comparación de las tasas de caídas en los 7 días siguientes al cambio de medicación psicótropa en ancianos que habitaban en residencias mostró que no había diferencias en cuanto a caídas al sustituir un antipsicótico típico por un antipsicótico atípico52. En la línea de trabajos previos también encuentran más probable que existan más caídas después del cambio de medicación, lo que obligaría a una monitorización más estrecha de los residentes tras los cambios de medicación52. En un trabajo español reciente en residencias de ancianos, las caídas totales se asociaron con el empleo de antipsicóticos atípicos (OR=1,50), pero las caídas más graves y que provocaban fracturas se incrementaron tanto para los antipsicóticos típicos (OR=1,77) como para los antipsicóticos atípicos (OR=1,64). Además el empleo de dos o más medicamentos psicotrópicos combinados se asoció con mayor número total de caídas y de caídas graves53. • Riesgo de neumonía: No se han encontrado diferencias en el riesgo de neumonías en los ancianos que habitaban en residencias que tomaban bien antipsicóticos típicos o atípicos54. COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS Conclusiones sobre la seguridad de los antipsicóticos atípicos - El riesgo aparece en ensayos clínicos controlados, pero no en todos los estudios. - El riesgo se hace menos evidente en los registros de consumo. - Existen dudas acerca del riesgo en entidades clínicas diferentes a las demencias, pero la selección del fármaco antipsicótico y la adecuación de las dosis parece influir en la supervivencia. - Hay una coexistencia de los eventos cardio y cerebrovasculares y la muerte con la toma de fármacos antipsicóticos, pero está en estudio aún la presencia de una relación causa-efecto. - Dada la ausencia de datos definitivos a dicha relación causa-efecto, hay que ser prudente y no caer en los extremos de tratar sistemáticamente a todos los ancianos demenciados con síntomas psicóticos con antipsicóticos o no tratar farmacológicamente a ninguno. - Es necesario valorar adecuadamente el riesgo-beneficio de iniciar un tratamiento con antipsicóticos o de aplicar otros psicofármacos o terapias no farmacológicas. - Se requieren más estudios antes de llegar a conclusiones más definitivas. Bibliografía 1. Hermes ED, Sernyak M, Rosenheck R. Use of second-generation antipsychotic agents for sleep and sedation: a provider survey. Sleep. 2013 Apr 1;36(4):597600. doi: 10.5665/sleep.2554. 2. Moore R 2nd, DeJoseph D, Simmons BB. Managing patients on antipsychotics: your domain, too. J Fam Pract. 2014 Mar;63(3):142-9. 3. Agüera Ortiz LF, Portillo de Antonio P. Psicosis en los mayores. En: Sánchez M, Agüera L, Martín M, Azpiazu P, Olivera J, Mateos M, editores. Guía esencial de Psicogeriatría. Madrid. Editorial Médica Panamericana SA, 2011; p.49-72. 4. Ropacki SA, Jeste DV. Epidemiology of and risk factors for psychosis of Alzheimer’s disease: a review of 55 studies published from 1990 to 2003. Am J Psychiatry. 2005 Nov;162(11):2022-30. Review. 5. Rafaniello C, Lombardo F, Ferrajolo C, Sportiello L, Parretta E, Formica R, et al. Predictors of mortality in atypical antipsychotic-treated community-dwelling elderly patients with behavioural and psychological symptoms of dementia: a prospective population-based cohort study from Italy. Eur J Clin Pharmacol. 2014 Feb ;70(2):187-195. 6. Cancelli I, Valentinis L, Merlino G, Valente M, Gigli GL. Drugs with anticholinergic properties as a risk factor for psychosis in patients affected by Alzheimer’s disease. Clin Pharmacol Ther. 2008 Jul;84(1):638. Epub 2007 Nov 7. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 49 50 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF 7. Schulze J, van den Bussche H, Glaeske G, Kaduszkiewicz H, Wiese B, Hoffmann F. Impact of safety warnings on antipsychotic prescriptions in dementia: nothing has changed but the years and the substances. Eur Neuropsychopharmacol. 2013 Sep;23(9):1034-42. doi: 10.1016/j.euroneuro.2013.02.001. Epub 2013 Mar 15. 8. Azermai M, Vander Stichele RR, Van Bortel LM, Elseviers MM. Barriers to antipsychotic discontinuation in nursing homes: an exploratory study. Aging Ment Health. 2014;18(3):346-53. doi: 10.1080/13607863.2013.832732. Epub 2013 Sep 9. 9. Angora-Cañego R, Esquinas-Requena JL, Agüera-Ortiz LF. Guía de selección de psicofármacos en el anciano con patología médica concomitante. Psicogeriatría. 2012;4(1):1-19. 10. Hampton LM, Daubresse M, Chang HY, Alexander GC, Budnitz DS. Emergency department visits by adults for psychiatric medication adverse events. JAMA Psychiatry. 2014 Sep; 71(9): 1006-14. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.436. 11. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, et al; CATIE-AD Study Group. Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in patients with Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2006 Oct 12;355(15):1525-38. 12.Schneider LS, Dagerman K, Insel PS. Efficacy and adverse effects of atypical antipsychotics for dementia: metaanalysis of randomized, placebo-controInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 lled trials. Am J Geriatr Psychiatry. 2006 Mar;14(3):191-210. 13. Akın S, Bahat G, Tufan F, Saka B, Oztop N, Erten N, et al. Olanzapine as a cause of peripheric edema in an elderly man. Aging Clin Exp Res. 2013 Apr;25(1):1157. doi: 10.1007/s40520-013-0002-4. Epub 2013 Mar 27. 14. Klein-Schwartz W, Schwartz EK, Anderson BD. Evaluation of quetiapine abuse and misuse reported to poison centers. J Addict Med. 2014 May-Jun;8(3):195-8. doi: 10.1097/ADM.0000000000000020. 15. Huybrechts KF, Gerhard T, Crystal S, Olfson M, Avorn J, Levin R, et al. Differential risk of death in older residents in nursing homes prescribed specific antipsychotic drugs: population based cohort study. BMJ. 2012 Feb 23;344:e977. doi: 10.1136/bmj.e977. 16. Yam FK, Jackson EA, Kwan BK. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone associated with aripiprazole. Am J Health Syst Pharm. 2013 Dec 1;70(23):2110-4. doi: 10.2146/ajhp130142. 17. Osorio RS, Agüera-Ortiz L, Hurtado de Mendoza A, Ramos I, Palomo T. Treatment of tardive dyskinesia with aripiprazole. Neurotox Res. 2010 May;17(4):432-4. 18. Mazzucco S, Cipriani A, Barbui C, Monaco S. Antipsychotic drugs and cerebrovascular events in elderly patients with dementia: a systematic review. Mini Rev Med Chem. 2008 Jul;8(8):776-83. Review. 19. Streim JE, Porsteinsson AP, Breder CD, Swanink R, Marcus R, McQuade R, et al. COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS A randomized, double-blind, placebocontrolled study of aripiprazole for the treatment of psychosis in nursing home patients with Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry. 2008 Jul;16(7):53750. 20. Suzuki H, Gen K, Inoue Y, Hibino H, Mikami A, Matsumoto H, et al. The influence of switching from risperidone to paliperidone on the extrapyramidal symptoms and cognitive function in elderly patients with schizophrenia: A preliminary open-label trial. Int J Psychiatry Clin Pract. 2014 Jan;18(1):5862 21. Suzuki H, Gen K, Otomo M, Inoue Y, Hibino H, Mikami A, et al. Study of the efficacy and safety of switching from risperidone to paliperidone in elderly patients with schizophrenia. Psychiatry Clin Neurosci. 2013 Feb;67(2):76-82. doi: 10.1111/pcn.12026. 22. Suzuki H, Gen K, Otomo M, Inoue Y, Hibino H, Mikami A, Matsumoto H, Mikami K. Relationship between the plasma concentration of paliperidone and the clinical and drug-induced extrapyramidal symptoms in elderly patients with schizophrenia. 23. Suzuki Y, Fukui N, Watanabe J, Ono S, Sugai T, Tsuneyama N, et al. QT prolongation of the antipsychotic risperidone is predominantly related to its 9-hydroxy metabolitepaliperidone. Hum Psychopharmacol. 2012 Jan;27(1):39-42. doi: 10.1002/ hup.1258. Epub 2011 Dec 5. 24. Bishara D, Taylor D. Adverse effects of clozapine in older patients: epidemiolo- gy, prevention and management. Drugs Aging. 2014 Jan;31(1):11-20. doi: 10.1007/s40266-013-0144-2. Review. 25. Sikirica S, Marino M, Gagne JJ, De Palma R, Maio V. Risk of death associated with the use of conventional vs. atypical antipsychotic medications: evaluating the use of the Emilia-Romagna Region database for pharmacoepidemiological studies. J Clin Pharm Ther. 2014 Feb;39(1):38-44. doi: 10.1111/ jcpt.12099. Epub 2013 Sep 16. 26.Vasilyeva I, Biscontri RG, Enns MW, Metge CJ, Alessi-Severini S. Adverse events in elderly users of antipsychotic pharmacotherapy in the province of Manitoba: a retrospective cohort study. J Clin Psychopharmacol. 2013 Feb;33(1):24-30. doi: 10.1097/ JCP.0b013e31827934a4. 27. Gerhard T, Huybrechts K, Olfson M, Schneeweiss S, Bobo WV, Doraiswamy PM, et al. Comparative mortality risks of antipsychotic medications in communitydwelling older adults. Br J Psychiatry. 2014 Jul;205(1):44-51. doi: 10.1192/ bjp.bp.112.122499. Epub 2013 Aug 8. 28. Zheng L, Mack WJ, Dagerman KS, Hsiao JK, Lebowitz BD, Lyketsos CG, et al. Metabolic changes associated with second-generation antipsychotic use in Alzheimer`s disease patients: the CATIE-AD study. Am J Psychiatry. 2009 May;166(5):583-90. 29. Langballe EM, Engdahl B, Nordeng H, Ballard C, Aarsland D, Selbæk G. Short- and long-term mortality risk associated with the use of antipsychotics among 26,940 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 51 52 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF dementia outpatients: a populationbased study. Am J Geriatr Psychiatry. 2014 Apr;22(4):321-31. doi: 10.1016/j. jagp.2013.06.007. Epub 2013 Sep 7. 30. Kales HC, Kim HM, Zivin K, Valenstein M, Seyfried LS, Chiang C, et al. Risk of mortality among individual antipsychotics in patients with dementia. Am J Psychiatry. 2012 Jan;169(1):71-79. 31. Lopez OL, Becker JT, Chang YF, Sweet RA, Aizenstein H, Snitz B, et al. The long-term effects of conventional and atypical antipsychotics in patients with probable Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry. 2013 Sep;170(9):1051-8. doi: 10.1176/appi.ajp.2013.12081046. 32. Rochon PA, Gruneir A, Gill SS, Wu W, Fischer HD, Bronskill SE, et al. Older men with dementia are at greater risk than women of serious events after initiating antipsychotic therapy. J Am Geriatr Soc. 2013 Jan;61(1):55-61. doi: 10.1111/ jgs.12061. Epub 2013 Jan 10. 33.Weeke P, Jensen A, Folke F, Gislason GH, Olesen JB, Fosbøl EL, et al.Antipsychotics and associated risk of out-of-hospital cardiac arrest. Clin Pharmacol Ther. 2014 Oct;96(4):490-7. doi: 10.1038/clpt.2014.139. Epub 2014 Jun 24. 34. Lin ST, Chen CC, Tsang HY, Lee CS, Yang P, Cheng KD, et al. Association between antipsychotic use and risk of acute myocardial infarction: a nationwide case-crossover study. Circulation. 2014 Jul 15;130(3):235-43. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.114.008779. Epub 2014 May 16. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 35.Mundet-Tudurí X, Iglesias-Rodal M, Olmos-Domínguez C, Bernard-Antoranz ML, Fernández-San Martín MI, AmadoGuirado E. Cardiovascular risk factors in chronic treatment with antipsychotic agents used in primary care. Rev Neurol. 2013 Dec 1;57(11):495-503. 36. Franchi C, Sequi M, Tettamanti M, Bonometti F, Nobili A, Fortino I, et al. Antipsychotics prescription and cerebrovascular events in Italian older persons.J Clin Psychopharmacol. 2013 Aug;33(4):542-5. doi: 10.1097/ JCP.0b013e3182968fda. 37. Shin JY, Choi NK, Jung SY, Lee J, Kwon JS, Park BJ. Risk of ischemic stroke with the use of risperidone, quetiapine and olanzapine in elderly patients: a population-based, case-crossover study. J Psychopharmacol. 2013 Jul;27(7):638-44. doi: 10.1177/0269881113482530. Epub 2013 Mar 27. 38. Liu ME, Tsai SJ, Chang WC, Hsu CH, Lu T, Hung KS, et al. Population-based 5-year follow-up study in Taiwan of dementia and risk of stroke. PLoS One. 2013 Apr 23;8(4):e61771. doi: 10.1371/journal. pone.0061771. Print 2013. 39.Schmedt N, Garbe E. Antipsychotic drug use and the risk of venous thromboembolism in elderly patients with dementia. J Clin Psychopharmacol. 2013 Dec;33(6):753-8. doi: 10.1097/ JCP.0b013e3182a412d5. 40. Wu CS, Lin CC, Chang CM, Wu KY, Liang HY, Huang YW, Tsai HJ. Antipsychotic treatment and the occurrence of venous thromboembolism: a 10-year nation- COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS wide registry study. J Clin Psychiatry. 2013 Sep;74(9):918-24. doi: 10.4088/ JCP.12m08117. 41. Guenette MD, Chintoh A, Remington G, Hahn M. Atypical antipsychotic-induced metabolic disturbances in the elderly. Drugs Aging. 2014 Mar;31(3):159-84. doi: 10.1007/s40266-014-0152-x. Review. 42. Atti AR, Ferrari Gozzi B, Zuliani G, Bernabei V, Scudellari P, Berardi D, et al. A systematic review of metabolic side effects related to the use of antipsychotic drugs in dementia. Int Psychogeriatr. 2014 Jan;26(1):19-37. doi: 10.1017/ S1041610213001658. Epub 2013 Oct 9. Review. 43. Vasilyeva I, Biscontri RG, Enns MW, Metge CJ, Alessi-Severini S. Movement disorders in elderly users of risperidone and first generation antipsychotic agents: a Canadian population-based study. PLoS One. 2013 May 16;8(5):e64217. doi: 10.1371/journal.pone.0064217. Print 2013. 44. Kalisch Ellett LM, Pratt NL, Ramsay EN, Barratt JD, Roughead EE. Multiple anticholinergic medication use and risk of hospital admission for confusion or dementia. J Am Geriatr Soc. 2014 Oct;62(10):1916-22. doi: 10.1111/ jgs.13054. Epub 2014 Oct 3. 45. Yoon HJ, Park KM, Choi WJ, Choi SH, Park JY, Kim JJ, et al. Efficacy and safety of haloperidol versus atypical antipsychotic medications in the treatment of delirium. BMC Psychiatry. 2013 Sep 30;13:240. 46.Straker DA, Shapiro PA, Muskin PR. Aripiprazole in the treatment of delirium. Psychosomatics. 2006 SepOct;47(5):385-91. 47. Teslyar P, Stock VM, Wilk CM, Camsari U, Ehrenreich MJ, Himelhoch S. Prophylaxis with antipsychotic medication reduces the risk of post-operative delirium in elderly patients: a meta-analysis. Psychosomatics. 2013 Mar-Apr;54(2):124-31. doi: 10.1016/j.psym.2012.12.004. Epub 2013 Feb 4. Review. 48.Gilmore ML, Wolfe DJ. Antipsychotic prophylaxis in surgical patients modestly decreases delirium incidence--but not duration--in high-incidence samples: a meta-analysis. Gen Hosp Psychiatry. 2013 Jul-Aug;35(4):370-5. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2012.12.009. Epub 2013 Jan 23. 49. Mishara AL, Goldberg TE. A meta- analysis and critical review of effects of conventional neuroleptic treatment on cognition in schizophrenia: opening a closed book. Biol Psychiatry. 2004 May 15;55(10):1013-1022. 50. Friedman JH, Berman RM, Goetz CG, Factor SA, Ondo WG, Wojcieszek J, et al. Open-label flexible-dose pilot study to evaluate the safety and tolerability of aripiprazole in patients with psychosis associated with Parkinson’s disease. Mov Disord. 2006 Dec;21(12):2078-81. 51.Rigler SK, Shireman TI, Cook-Wiens GJ, Ellerbeck EF, Whittle JC, Mehr DR, Mahnken JD. Fracture risk in nursing home residents initiating antipsychotic medications. J Am Geriatr Soc. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 53 54 López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF 2013 May;61(5):715-22. doi: 10.1111/ jgs.12216. Epub 2013 Apr 16. 52. Echt MA, Samelson EJ, Hannan MT, Dufour AB, Berry SD. Psychotropic drug initiation or increased dosage and the acute risk of falls: a prospective cohort study of nursing home residents. BMC Geriatr. 2013 Feb 22;13:19. doi: 10.1186/1471-2318-13-19. 53. Olazarán J, Valle D, Serra JA, Cano P, Muñiz R. Psychotropic medications and falls in nursing homes: a cross-sectional study. J Am Med Dir Assoc. 2013 Mar;14(3):213-7. 54. Aparasu RR, Chatterjee S, Chen H. Risk of pneumonia in elderly nursing home residents using typical versus atypical antipsychotics. Ann Pharmacother. 2013 Apr;47(4):464-74. doi: 10.1345/ aph.1R510. Epub 2013 Apr 2. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 55 REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL Carlos Jacas Psicólogo adjunto del Servicio de Psiquiatría y coordinador de Neuropsicología del Hospital Universitario Valle de Hebrón. Barcelona. Resumen La percepción visual es la capacidad de discriminar e interpretar estímulos visuales. En este sentido y en ausencia de problemas de agudeza visual que interfieran en la percepción, la Neuropsicología se encargará de evaluar y rehabilitar aquellas alteraciones que se producen en el proceso de discriminación e interpretación de lo que vemos como resultado de una disfunción cerebral. De éste modo, en el ámbito de la Geriatria, en el que el proceso de envejecimiento normal se producen cambios en distintos aspectos relacionados con la percepción visual y funciones visoespaciales. Es también en ésta etapa de la vida en la que es frecuente la aparición de procesos degenerativos, episodios agudos de tipo vascular o confusional que pueden provocar alteraciones en distintos aspectos relacionados con el proceso de dicha percepción. Ésta presentación la dividiremos en dos parte: Una primera parte en la que introduciremos una revisión de las implicaciones neuroanatómicas y modelos cognitivos del proceso de la percepción visual, las alteraciones y semiología de la percepcíon visual, así como los procesos de daño cerebral que producen habitualmente alteraciones en la percepción visual en el ámbito de la Geriatria. Alteracion tanto en la interpretación de lo que vemos relacionado no solo con la percepción del estímulo, sino del espacio. En ese sentido, podemos tener dificultades no solo en la percepción sino, derivadas de las lesiones que las producen, sino también problemas en la comunicación, debido a que en ocasiones se verá interrumpida la conexión entre el sistema visual y verbal. La rehabilitación cognitiva o neuropsicológica está en constante evolución. Basándonos en evidencias científicas de su eficacia podemos observar que es una ciencia joven en continua expansión. Sólo mediante la utilización de técnicas que tengan probada su eficacia o al menos indicios de la misma, podremos ayudar a las personas mayores que por ejemplo tras un ictus o un Traumatismo Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 56 Carlos Jacas Craneoencefálico presentan una pérdida de la capacidad de prestar atención a una parte del campo visual. En éste sentido, de todas las funciones cognitivas, la percepción visual es en la que se han realizado un menor número de estudios tanto experimentales como clínicos y dentro de la percepción visual es el campo de la rehabilitación de la heminegligencia en el que se han centrado dichos estudios. Son necesarios pues más estudios cerca de la eficacia de las técnicas que estamos utilizando que sean desde el punto de vista metodológico lo más correctos posible. En este sentido, introduciremos algún aspecto a tener en cuenta al diseñar estudios de eficacia. Por lo tanto en la segunda parte de la ponencia, revisaremos los conocimientos que tenemos acerca de la eficacia de la rehabilitación Neuropsicológica de las alteraciones en la percepción visual basada en la evidencia y a partir de ello, mostraremos una propuesta del tipo de tratamiento que sería más eficaz en la actualidad para mejorar la dependencia funcional derivada de dichas alteraciones. Palabras clave: Percepción visual, agnosia, rehabilitación cognitiva, neuropsicología. Abstract Visual perception is the ability to discriminate and interpret visual stimuli. In this regard and in the absence of visual acuity problems that interferes with perception, Clinical Neuropsychology assess and try to rehabilitate those changes that occur in the process of discrimination and interpretation of what we see as a result of brain dysfunction. In this way, in the field of geriatrics, the normal process of aging results Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 in changes in different aspects of visual perception and visuospatial functions. It is also at this stage of life in which is frequent the occurrence of degenerative processes, acute episodes of stroke that may cause changes in different aspects of the perception process. This presentation will be divided into two parts: The first part, introduce a review of the implications neuroanatomical and cognitive models of visual perception process, alterations and signs of visual perception and processes of brain damage that commonly occur with changes in visual perception in the field of geriatrics. Alteration in the interpretation of what we see related not only to the perception of the stimulus, but the space. At this sense, we may have difficulty not only in perception due to injuries that occur, but also communication problems, because sometimes the connection is broken between the visual and verbal system. Cognitive or neuropsychological rehabilitation is constantly evolving. Based on scientific evidence of its effectiveness we can see that a young science is continually expanding. Only by using techniques which have been demonstrated as effective or at least with signs of it, we can help older people for example that following a stroke or head trauma have lost the ability to pay attention to a part of the visual field . In this sense, of all the cognitive functions, visual perception is the one that have had a smaller number of both experimental and clinical studies and is the field of hemineglect rehabilitation in which have been focused most of such studies. We need further studies about the effectiveness of the techniques we are using. Here, we will introduce some aspects to consider when designing efficacy studies. REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL Therefore in this second part of the presentation, we will review the knowledge we have about the effectiveness of neuropsychological rehabilitation of disturbances in visual perception based on evidence and from it, we will show a proposal of treatment for improving functional disorders resulting from such dependence. Key words: Visual perception, agnosia, cognitive rehabilitation, neuropsychology. Para el procesamiento de la información visual activamos distintas zonas o áreas de nuestro cerebro según la actividad cognitiva implicada. Por ejemplo, para el análisis sensorial del estímulo activamos ambos hemisferios; para el establecimiento de la categorización perceptiva sobre todo activamos el hemisferio derecho y en cambio para la categorización semántica activamos el hemisferio izquierdo. Corrientes, áreas y subáreas implicadas en distintos aspectos de la percepción visual En general, podríamos decir que la información visual que recibimos a través de los ojos, pasa a través del quiasma óptico donde se cruzan las neuronas que proceden del nervio óptico a través del núcleo geniculado lateral y se proyectan hacia el córtex visual primario. Una vez allí, conecta con el córtex visual de asociación y entran en acción dos corrientes de neuronas: una corriente dorsal y una corriente ventral. La dorsal muy dedicada al movimiento principalmente y la ventral dedicada a puramente al reconocimiento visual. Tenemos distintas zonas dedicadas al reconocimiento visual y en concreto sería Como decíamos el córtex visual primario es donde llega información visual desde el geniculado lateral. Conecta con el área V2 que sería 1a visual secundaria donde se genera la visión estereoscópica. El área V3 se dedica sobre todo a la visión en profundidad y distancia; podríamos decir que mide el volumen del campo y objetos visuales. El área V4 dedicada a la visión del color, V5 percepción del movimiento de los objetos en el campo visual, V6 que determinará la posición absoluta de los objetos en el espacio, V7 produce una visión espectral de nuestro cuerpo y V8 para el reconocimiento de objetos. Tenemos pues una vía dorsal occipito-parietal formada por V1, V2 y V3. De hecho, lesiones en V3 alterarían la identificación de la forma en movimiento pero no que un objeto se está moviendo. Tanto V3 como V4 identifican la forma; por lo que, lesiones en V3 no evitan la discriminación de formas. El área 19 de Brodmann correspondería a V3 y V4. V1 corresponde al área 17 y Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 57 58 Carlos Jacas V2 a las 18 y son las encargadas de recomponer las señales: separan el procesamiento de forma, color y movimiento. Lesiones en V5 provocan que sólo se reconozcan objetos en reposo; si se mueven, desaparecen. Es lo que llamamos acinetopsia. Por lo tanto una lesión V1 incapacita adquirir cualquier información visual. V2 recibe información de V1 pero tiene campos perceptivos y analíticos más amplios. V4 se encarga del procesamiento del color pero también de la forma. Por lo tanto, lesiones en V4 pueden provocar la visión de sombras en gris sin distinguir la forma. Los pacientes por lo tanto, no pueden pensar e imaginar en color o recordar colores. La identificación de la forma no se pierde totalmente si V3 está conservada. La vía ventral occisito-temporal; o sea, la unión de V1 + V2 + V4, procesa la percepción de objetos incluido el color. V1 + V2 + V5; o sea, el surco temporal superior, es donde podemos situar las funciones visuoespaciales: responden a combinaciones de vías aferentes auditivas, visuales y somatosensoriales. Tenemos por lo tanto también una corriente o vía visual ventral que correspondería a la corteza infero-temporal TE. Lesiones en TE alteran la discriminación visual de objetos pero no el componente visoespacial. Semiología de la Percepción visual En cuanto a la semiología de la percepción visual debemos incorporar en primer lugar un Síndrome específico que es el síndrome de Balint. Dicho síndrome cursa con apraxia oculomotora, simultanagnosia, ataxia óptica y cuadrantanopsia inferior; aunque algunos autores consideran que la ausencia Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 de este último signo no es excluyente del síndrome. Dentro de la semiología de la percepción visual debemos considerar como principal clasificación de las agnosias visuales (alteración de la percepción visual), entre agnosias aperceptivas y agnosias asociativas. En las agnosias aperceptivas, el paciente no reconoce figuras geométricas, caras u objetos. No empareja dibujos ni copia bien. En las agnosias asociativas, la percepción visual se encuentra conservada. El paciente es incapaz de identificar un objeto provocada por la incapacidad de acceso a la información semántica almacenada. Son responsables de ella las lesiones bilaterales del fascículo longitudinal inferior desde córtex asociativo visual hasta temporal medio. Representa la interrupción entre mecanismos visuales y memoria. Desconexión entre los sistemas visual y límbico. Otras alteraciones o patologías de la percepción visual serán la agnosia cromática (desconexión entre el córtex visual derecho y las áreas del lenguaje- incapacidad de designar y denominar colores con percepción normal) y la acromatopsia (circunvolución fusiforme - visión en grises), la palinopsia (persistencia de la imagen tras su retirada - núcleo geniculado; también se acompaña de visión de nieve o en la televisión en Nieve) y la astereopsis o pérdida de la visión en profundidad (parietal derecho-no orienta líneas, no identifica puntos en el espacio, es importante para detectar un objetos en el espacio). Es importante que en clínica distingamos la hemianopsia de la heminegligencia ya que la primera es una pérdida de parte del campo visual, en cambio la segunda es un déficit de atención. Otra de las alteraciones provocadas por el daño cerebral adquirido es la ceguera cortical. En ella el paciente no percibe cons- REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL cientemente el espacio. La evolución de su mejoría se produce de forma progresiva: primero perciben la luz, luego movimiento, más tarde color y por último la forma. La circunvolución fusiforme se activa para la percepción de caras, por lo tanto su lesión dará lugar a la prosopagnosia. El paciente con prosopagnosia no reconoce ningún rostro, ni el suyo en el espejo. Puede estimar si es hombre o mujer, tipo de emociones, si es humano o no y la edad aproximada. Es frecuente además que este paciente presente agnosia para los colores y texturas por proximidad anatómica. Un tipo de alteración para la lectura será la alexia agnósica que suele darse con lesiones en el córtex temporal izquierdo y cursa también con hemianopsia, acromatopsia unilateral o agnosia cromática y afasia óptica. Las desorientación topográfica sería un tipo de agnosia visoespacial. Si bien el lóbulo temporo-medial derecho sería el principalmente implicado en esta disfunción, también lesiones bilaterales posteriores pueden dar desorientación topográfica. Rehabilitación cognitiva de la percepción visual En rehabilitación cognitiva utilizamos habitualmente la imaginación incluso con técnicas específicas. Pues bien, para la construcción de una imagen mental activamos corteza estriada superior, corteza parietal inferior y corteza premotora dorsal. En rehabilitación cognitiva al igual que en cualquier tratamiento tanto psicoterapéutico como médico-farmacológico, debemos recurrir a estudios científicos bien realizados con la finalidad de utilizar únicamente aquellas técnicas que estén basadas en evidencias. En este sentido, tanto las revisiones de grupos de expertos en rehabilitación como las revisiones Cochrane, serán las que nos indicarán de donde debemos partir para incorporar a nuestra práctica clínica cualquier técnica, ya sea de rehabilitación o de estimulación cognitiva. Existen incluso escalas publicadas recientemente como la escala Pedro sobre 11 puntos para poder valorar cuantitativamente la calidad científica de un estudio. Por desgracia las valoraciones mediante esta escala en cuanto a la eficacia de la rehabilitación cognitiva en áreas relacionadas como la heminegligencia, nos indican que todavía necesitamos muchos más estudios de eficacia de las técnicas de rehabilitación neuropsicológica y sobre todo mejor realizados metodológicamente. En base a las evidencias de varios estudios clase I y varios clase II, demuestran que la rehabilitación visoespacial que incluye el entrenamiento en rastreo visual mejora la compensación por ejemplo de la negligencia visoespacial tras el Ictus en hemisferio derecho y a su vez es superior a cualquier terapia convencional. Esto es lo que también se utiliza para la rehabilitación de la heminegligencia; si bien, es importante que esta rehabilitación se realice con un tamaño de campo visual amplio. Nos referimos a que con una proyección de los estímulos en una pantalla de tamaño de 220 cm por 165 cm, colocando al paciente a 85 cm de la pantalla, conseguimos un ángulo de visión de 90 × 100°. La rehabilitación de la percepción visual es importante que se realice de una forma ecológica o sea, con utensilios, objetos o espacios reales de la vida cotidiana, utilizando fotos reales o grabaciones en vídeo. Por estudios de los que disponemos en la actualidad, parece que los efectos beneficiosos se mantienen un año después de terminado el tratamiento. Hemos de tener en cuenta que Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 59 60 Carlos Jacas la rehabilitación cognitiva de la percepción visual es la función cognitiva en la que se han realizado menos estudios científicos metodológicamente correctos, de entre todas las funciones hasta la actualidad. De momento, no disponemos de estudios que demuestren que las diferencias en el efecto del tratamiento de la percepción visual mejoran más si empezamos el tratamiento antes de los seis meses después del ictus o el traumatismo, o si lo iniciamos más tarde; o sea, en la fase crónica. De todos modos y para evitar que el efecto positivo de la rehabilitación neuropsicológica sea únicamente debido a la recuperación espontánea, siempre es muy importante que podamos demostrar que estas técnicas que estamos utilizando son eficaces también en la fase crónica. Conclusiones: plan de rehabilitación en percepción visual Inicialmente es muy importante que realicemos unas hojas de registro que se pueden entregar tanto al paciente como a la familia para poder registrar cuáles son los problemas y dificultades reales en la vida diaria. En base a eso, podremos establecer los objetivos iniciales de la rehabilitación hablándolos y valorándolos tanto con el paciente como con la familia. Eso será importante también para la valoración y abordaje de otro aspecto muy importante en todo tratamiento: las expectativas tanto del paciente como de su familia frente al tratamiento. Para conseguir hacer esas hojas de registro serán fundamentales tanto la primera fase de psicoeducación como la inclusión de varias sesiones de rol playing con ambos miembros del tratamiento (paciente y familia), con la Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 finalidad además de que esas hojas de registro las podamos utilizar también para la monitorización del progreso. Tenemos que insistir y recordad que no importa la edad del paciente o la de los familiares ni tampoco su nivel cultural para incorporar hojas de registro en nuestros tratamientos. Debemos evitar esos tópicos pues estos aspectos son muy importantes para el éxito de la rehabilitación. Hemos de saber adaptar la enseñanza de las hojas de registro a cualquier condición; incluso, en pacientes que no puedan escribir. Podemos por ejemplo sustituir la escritura por notas de voz que se pueden transcribir a texto escrito… El tratamiento neuropsicológico debe ser pues muy flexible; de forma que se vaya adaptando tanto a las características del paciente como a sus necesidades y a la evolución del mismo. Al diseñar el tratamiento, debemos tener en cuenta también las siguientes premisas: - Conocer al paciente y su entorno como si vivieras con él. - Desde el principio: técnicas cognitivoconductuales (abordaje integral teniendo en cuenta emoción y conducta). - Muy importante la Psicoeducación y tratamiento de la conciencia de déficits desde el principio. - Incluir técnicas de relajación (estilo mindfulness) mediante proyección en video también desde el principio. - Empezar utilizando técnicas de imaginación (Neuropsy Rehab 2002;12:127-53). No olvidemos los estudios recientes en rehabilitación cognitiva en general en los que se demuestra como muy importante la participación siempre activa del paciente; tanto en la realización, como en el diseño y mejoría de las técnicas que queremos implementar (Self Generation/Constrain induced). REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL - Siempre ejercicios ecológicos; o sea, basados en las actividades de la vida diaria del paciente. - Participación siempre activa también de la familia y el entorno psicosocial, laboral o educativo según el caso. Siempre deberemos intentar conseguir la implicación de la familia o alguien que esté habitualmente con el paciente. Por lo tanto, en la fase inicial de la rehabilitación de la percepción visual deberemos incluir tanto el tratamiento de la conciencia de los déficits como la psicoeducación, técnicas de relajación, imaginación visual y estructuración ambiental. Recordemos que el tratamiento de rehabilitación neuropsicológica siempre será más eficaz, si el diseño se realiza mediante un tratamiento tanto individual como grupal. Si realizamos además del tratamiento individual un tratamiento en grupo (que sería lo ideal), hemos de tener en cuenta también las evidencias que demuestran que el tratamiento en grupo o grupal es más eficaz cuando los grupos son pequeños (estaríamos hablando de grupos de 4 o 5 pacientes). Es muy importante además, que los miembros del grupo sean homogéneos en todas las variables posibles o al menos en intervalo de edad y tipo e intensidad o grado de alteraciones cognitivas. En cuanto al número de sesiones aconsejables, es difícil determinar hoy por hoy cuál sería el número de sesiones semanales adecuadas; ya que, por la literatura científica de la que disponemos al respecto, éste es un aspecto que no queda claro. Probablemente extrapolando lo observado y demostrado (al menos con claros indicios) de otras funciones cognitivas, podríamos determinar entre dos y tres sesiones semanales lo ideal. En el caso de la heminegligencia, parece que sería recomendable un número mayor de sesiones semanales. Parece por algún estudio reciente, que en cuanto a consecución de objetivos de reincorporación laboral o educativa, se consigue lo mismo independientemente de la intensidad. Sin embargo, parece que aquellos que reciben un mayor número de sesiones (estaríamos hablando de cinco semanales) se incorporan al trabajo un tiempo antes. Por las evidencias que existen hasta la fecha, estimamos como muy importante el uso de grabación en DVD o video, así como las fotografías reales. También muy importante tanto en rehabilitación de la percepción visual como en otras funciones el uso de la proyección en pantalla grande. Es fundamental el ir implementando los objetivos conseguidos de los distintos procesos implicados en una actividad cognitiva para pasar a una fase final del tratamiento en la que realizaremos situaciones de simulación real de la vida diaria en el despacho. Será asimismo muy importante el incluir sesiones que llamamos de “refresco”. Las sesiones de refresco o simplemente son sesiones de seguimiento en las que se hace una revisión de su estado cognitivo – conductual actual y el recuerdo de las técnicas de rehabilitación implementadas. Estas sesiones se irán dilatando progresivamente en el tiempo. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 61 62 Carlos Jacas Bibliografía • Catani M, Ffytche DH. The rises and falls of disconnection syndromes. Brain 2005; 128: 2224–2239. • Burns MS. Clinical Management of Agnosia. Top Stroke Rehabil 2004;11:1–9 • Aguirre GK, Zarahn E, D’Esposito M. Neural components of topographical representation. Proc Natl Acad Sci 1998; 95:839-846. • Gainotti G and Marra C. Differential contribution of right and left temporooccipital and anterior temporal lesions to face recognition disorders. Front Hum Neurosci 2011; 5: 1-11 • Rizzo M, Vecera SP. Psychoanatomical substrates of Bálint’s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:162–178 • Greene JDW. Apraxia, Agnosias and Higher Visual Function Abnormalities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl V):v25–v34. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 63 LOS GRANDES OLVIDADOS: LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Anna Prats Neuropsicóloga. Unidad de Parkinson, Centro Médico Teknon. Barcelona. Resumen Los trastornos cognitivos forman parte de la sintomatología de la enfermedad de Parkinson, son muy frecuentes, heterogéneos y pueden presentarse incluso desde el inicio de la enfermedad. Aunque durante años han recibido poca atención, tanto desde la investigación como desde la práctica clínica, la publicación en 2007 de los criterios de Demencia asociada a la EP y especialmente de Deterioro cognitivo Leve asociado a la EP (DCL-EP) en 2012 ha contribuido a que haya un renovado interés de clínicos y científicos en caracterizar dichos trastornos y en optimizar su tratamiento. Este interés ha hecho que se progrese en pocos años de una manera rápida en esta área. Los datos actuales muestran que es necesario actualizar los criterios de DCL-EP para poder seguir avanzando: requerir una exploración neuropsicológica completa y bien definida, establecer un punto de corte explícito con datos aceptables en sensibilidad y especificidad, y, sobre todo, poder clasificar el DCL-EP en unos subtipos que puedan guiarnos acerca del pronóstico, manejo y tratamiento del paciente. Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, Trastornos cognitivos, Deterioro Cognitivo Leve, Neuropsicología. Abstract Cognitive disorders are part of the symptomatology of Parkinson’s disease. They are very common, heterogeneous and can be found since the onset of the disease. Nevertheless, for years, cognitive symptoms in PD have received scant attention both from research and from clinical practice. The publication of criteria for dementia associated with PD in 2007 and especially the criteria for Mild Cognitive Impairment associated with PD (PD-MCI) in 2012, has contributed to a renewed interest in clinicians and Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 64 Anna Prats scientists, to classify these disorders and optimize their treatment. This attention has helped on improving in this area quite fast. Current data show a need to update the criteria for MCI -EP to move forward: Ask for an exhaustive and well defined neuropsychological examination, establish an accurate cut-off with acceptable sensitivity and specificity data, and let classify the DCL-EP in subtypes that can help us the patient’s prognosis, management and treatment. Key words: Parkinson’s disease, Cognitive Disorders, Mild Cognitive impairment, Neuropsychology. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 La Enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda patología neurodegenerativa más común después de la Enfermedad de Alzheimer. Se estima que más de un millón de europeos la padecen o padecerán en los próximos años [1]. Aunque se ha conceptualizado clásicamente como una enfermedad motora, cursa con una gran variedad de síntomas no-motores que están infradiagnosticados y se han asociado a una mayor discapacidad y una peor calidad de vida en pacientes y cuidadores [2]. Entre los síntomas no-motores de la EP se encuentran los trastornos cognitivos [3]. Estos tienen fuertes implicaciones en pacientes y cuidadores: pueden aparecer en estados iniciales de la enfermedad [4,5], están relacionados con un declive motor rápido y funcional [6], afectan a las actividades de la vida diaria [7] y a la calidad de vida [8,9], incrementan la mortalidad[10], el estrés del cuidador y el riesgo de institucionalización[9,11]. Pese a su trascendencia, estos síntomas han recibido durante años poca atención tanto desde la investigación como desde la práctica clínica. En el 2004 se publicó en Lancet un artículo titulado: “Demencia en la Enfermedad de Parkinson: común y tratable” [12]. En el se hacía un llamamiento a los clínicos y a los investigadores para trabajar en un área olvidada hasta entonces en la EP, los trastornos cognitivos. Esta reflexión fue motivada por la publicación de dos estudios que cambiarían para siempre dos ideas asentadas en la EP: la percepción de que los trastornos cognitivos no eran muy frecuentes y que poco se podía hacer para su manejo. Uno de los trabajos que ayudó a cambiar estas concepciones fue un estudio longitudinal prospectivo, de 224 pacientes, con 8 años de seguimiento. Los resultados muestran que entre un 60-80% de los afectados desarrolla- LOS GRANDES OLVIDADOS: LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON ron demencia a los 10-15 años de iniciar los trastornos motores [13]. La segunda gran aportación fue la publicación de los resultados de un estudio aleatorizado, doble ciego y multicéntrico que estudiaba el efecto de la Rivastigmina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, en 514 afectados por la EP con demencia. Encontraron beneficios tanto en la función cognitiva como en los síntomas conductuales con el uso de dicho fármaco [14]. En las próximas páginas intentaremos resumir los cambios producidos a partir de este punto de inflexión en la historia de los trastornos cognitivos asociados a la EP y veremos cuál es el estado actual del tema. La publicación de dichos resultados motivó la creación de un grupo de trabajo específico (Movement Disorders Society, Task Force (MDS-TF)) para definir el concepto de demencia asociada a la EP (D-EP), desarrollar unos criterios y métodos diagnósticos, así como para producir unas guías para su manejo clínico. En 2007 se publicaron dichos criterios clínicos, en los que encontramos la descripción de las características principales de la D-EP, las comunmente asociadas, como el patrón cognitivo y los trastornos conductuales típicos, también algunas que pueden hacer que el diagnóstico sea incierto y otras que si aparecen impiden realizar dicho diagnóstico (Tabla 1) [15]. De forma paralela se publicaron unos procedimientos para facilitar el diagnóstico que han sido clínicamente validados [16, 17]. A pesar de que se ha visto que estos criterios son más sensibles para detectar D-EP que los del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV) [18, 19], la mayoría de artículos continúan utilizando estos últimos. Actualmente se acepta que la prevalencia puntual de demencia se sitúa en un 30% de los afectados por la EP. Se calcula que un afectado por la EP tiene un riesgo de de- mencia de 4 a 6 veces superior que en la población general, aunque puede ser inferior en los primeros años de la enfermedad. La prevalencia acumulativa es muy alta, hasta el 75% de los pacientes que sobrevivan más de 10 años desarrollará demencia[20], los que superan los 20 años pueden sobrepasar el 80% [21, 22]. Los factores de riesgo para el desarrollo de demencia asociada a la EP más consistentes son: parkinsonismo severo, especialmente si se presenta inestabilidad postural y trastorno de la marcha; mayor edad al inicio de la EP; presentar alucinaciones visuales y la presencia de deterioro cognitivo leve (DCL)[20]. El constructo de DCL se utiliza para definir alteraciones cognitivas que no son normales para la edad del paciente pero que no cumplen los criterios de demencia. Este concepto fue inicialmente desarrollado a finales de los años ochenta para detectar aquellas personas que tenían más probabilidades de desarrollar la Enfermedad de Alzheimer, pero no fue hasta finales de los noventa cuando se validaron los primeros criterios de DCL [23,24]. Los estudios en la EP sugieren que el DCL asociado a la EP (DCL-EP) es un factor de riesgo para el desarrollo de demencia y que puede representar un estadio intermedio entre la normalidad y la demencia [25]. Detectar el DCL en la EP podría tener múltiples ventajas en relación al manejo clínico de los pacientes por lo que se están realizando muchos esfuerzos para intentar caracterizarlo y evaluar diferentes estrategias de intervención. Sin embargo, durante años la falta de consenso ha dificultado mucho esta tarea. Con el propósito de resolver este problema en la EP, el MDS-TF recientemente publicó los criterios de DCL-EP [26] (Tabla 2). Dichos criterios han supuesto un gran avance pero no están validados y todavía quedan varias Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 65 66 Anna Prats cuestiones por esclarecer. Por ejemplo, a pesar de que varios trabajos habían puesto de manifiesto la necesidad de establecer un punto de corte específico para el diagnóstico de DCL-EP, los criterios MDS-TF siguen sin especificar cuan alterados deben estar los test neuropsicológicos para realizar el diagnóstico y permiten una alteración entre 1 y 2 desviaciones por debajo de la media normativa [27, 28, 29]. Un estudio reciente ha determinado que 2 desviaciones por debajo de la media en dos test neuropsicológicos es el punto de corte con más sensibilidad y especificidad [30]. Todos los autores coinciden en que los trastornos cognitivos en la EP son heterogéneos y por tanto es necesario evaluar el funcionamiento de un amplio rango de dominios cognitivos [25,26,31]. Los estudios en las últimas décadas han encontrado alteraciones en atención, memoria de trabajo, velocidad del procesamiento de la información, funciones ejecutivas, memoria episódica, capacidades visoespaciales, visoconstructivas, lenguaje o fluencia verbal [25]. Sin embargo, los criterios actuales permiten dos niveles de exploración, uno realizado mediante escalas de funcionamiento global validadas para la EP o bien con el uso de pocos test (exploración abreviada), y el otro mediante una batería completa y exhaustiva que evalúe con un mínimo de dos test cada uno de los siguientes cinco dominios cognitivos: (1) atención, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento de la información; 2) Función ejecutiva; 3) Memoria episódica; 4) lenguaje; 5) Habilidades visoespaciales (exploración exhaustiva) (Tabla 2) [26]. Se ha visto que el número de test empleados puede afectar a las tasas de diagnóstico de los trastornos cognitivos, por lo que permitir dos niveles de exploración puede llevar a diferencias significativas en los estudios, así Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 como a realizar un número elevado tanto de falsos positivos como negativos en el diagnóstico de DCL-EP[32]. El nivel de exploración I (exploración abreviada) se ha visto cuestionado recientemente por Marras. En su estudio que compara los dos niveles de exploración, encuentra que al menos 2 de las 4 escalas de funcionamiento global propuestos por el MDS-TF no son sensibles en ningún punto de corte para detectar DCL-EP, por lo que propone reconsiderar la utilidad de este nivel de análisis [33]. Hemos visto que los trastornos cognitivos en los afectados de Parkinson son muy heterogéneos y frecuentes y que estos pueden presentarse incluso desde el inicio de la enfermedad[4,5,25,30,31]. Este hecho ha llevado a que se formule la siguiente pregunta: ¿hay algun tipo de déficit cognitivo concreto que pueda pronosticar que un paciente desarrolle demencia en los próximos años? o ¿todos los déficits evolucionan igual? Una serie de estudios longitudinales han encontrado que los déficits más fronto-subcorticales, que se han relacionado con la disfunción dopaminérgica en la vía nigroestriatal, pueden permanecer estables durante muchísimos años. Sin embargo encontraron que, en su cohorte, los test que podían predecir un declive cognitivo eran la fluencia verbal semántica y la copia de los pentágonos del MMSE, concluyendo que es el deterioro de las funciones más corticales posteriores y relacionadas con la disfunción del sistema colinérgico lo que aumentaría el riesgo de conversión a demencia[34,35]. En relación a estos hallazgos, podría ser interesante establecer subtipos de DCL-EP debido a que es posible que la tipología de déficits cognitivos que presenta un paciente pueda guiarnos sobre su pronóstico, manejo y tratamiento. Los criterios actuales permiten hacer una subclasificación de la tipología de LOS GRANDES OLVIDADOS: LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON déficits encontrados cuando se realiza una exploración exhaustiva (Nivel II). Sin embargo, los criterios diferencian entre DCL-EP de un único domino (requiere una alteración de dos test de un mismo dominio) y DCLEP de múltiple dominio (requiere una alteración de dos test que no sean del mismo dominio). Por razones puramente estadísticas hay más probabilidades de diagnosticar DCL-EP de múltiple dominio. De hecho, los estudios sobre DCL-EP realizados con los criterios actuales hallan que un 91-95% de los evaluados tienen DCL-EP de múltiple dominio por lo que tendría poco sentido esta diferenciación, al menos como está planteada actualmente [30, 36]. Los datos muestran que sería útil establecer subtipos basados en la tipología de déficits: cortical-posterior, fronto-subcortical o mixto. Conclusiones EEn los últimos años han aumentado de forma muy considerable los trabajos sobre trastornos cognitivos asociados en la enfermedad de Parkinson. Esto supone un avance en el desarrollo de un marco para entender la frecuencia y las características de dichos trastornos cognitivos. Además puede ayudar a estudiar la eficacia de diferentes intervenciones. Identificar los trastornos cognitivos asociados a la EP tiene efectos positivos para pacientes, cuidadores y clínicos: puede ayudar a un mejor asesoramiento, seguimiento, y tratamiento. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 67 68 Anna Prats Tabla nº 1. Características de la demencia asociada a la Enfermedad de Parkinson (EP) según criterios clínicos de la MDS Task Force (Emre et al., 2007). I. Características principales: • Diagnóstico de EP según criterios Queen Square Brain Bank • Presentar síndrome demencial progresivo en el contexto de la EP diagnosticado por historia y examen clínico y mental definido como: Alteración en más de un dominio cognitivo Declive respecto a su funcionamiento previo Alteración del funcionamiento diario del paciente por los trastornos cognitivos II. Características clínicas asociadas: • Cognitivas: Atención: Pobre rendimiento en tareas atencionales. Puede fluctuar durante una jornada o según el día. Funciones ejecutivas: Alteración en tareas que requieren iniciativa, planificación, formación de conceptos… Enlentecimiento mental. Funciones visoespaciales: Alteración en tareas que requieran orientación visoespacial, percepción o construcción. Memoria: Alteración en el aprendizaje de nuevo material que mejora con pistas y en el reconocimiento . Lenguaje: Mayormente preservado. Puede haber dificultades en la búsqueda de palabras o comprensión de frases complejas. • Conductuales: Apatía Cambios en la personalidad o estado de ánimo Alucinaciones Delirios Somnolencia diurna III. Características que hacen incierto el diagnóstico: • Coexistencia de otras enfermedades que puedan causar alteración cognitiva, no son consideradas como la causa de demencia • Intervalo de tiempo desconocido entre la aparición de los síntomas motores y cognitivos IV. Características que excluyen el diagnóstico: • Los trastornos cognitivos aparecen solamente en el contexto de otras condiciones como: Síndrome confusional debido a: + Anormalidades sistémicas + Intoxicación por fármacos o drogas Depresión Mayor según DSM-IV • Cumple con los criterios NINDS-AIREN para “Probable demencia Vascular” Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 LOS GRANDES OLVIDADOS: LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Tabla nº 2. Criterios de Deterioro Cognitivo Leve asociado a la Enfermedad de Parkinson de la Movement Disorders Society Task Force (Litvain et al., 2012). I. Criterios de inclusión • Diagnóstico de EP según criterios “Queen Square Brain Bank” • En el contexto de EP, declive gradual de la cognición referida por el paciente, un informante u observada por el clínico. • Detectar trastornos cognitivos en una exploración neuropsicológica o en una escala global de evaluación cognitiva ( ver guías específicas). • Los trastornos cognitivos no interfieren significativamente en la independencia funcional del paciente, aunque pueden existir dificultades sutiles en tareas complejas. II. Criterios de exclusión • Diagnóstico de demencia asociada a la EP basada en los criterios del MDS Task Force (ver tabla 1) • Presentar otras causas primarias que puedan explicar el deterioro cognitivo (e.g. síndrome confusional, depresión mayor, anormalidades metabólicas…) • Presentar otras condiciones comórbidas asociadas a la EP que, en opinión del clínico, puedan haber interferido de manera significativa en los resultados de la exploración (e.g. alteraciones motoras, ansiedad severa, depresión, somnolencia…) Guías específicas para el diagnóstico de DCL-EP, niveles I y II A. Nivel I (exploración abreviada) • Detectar alteración en una escala global de habilidades cognitivas validada para el uso en la EP • Detectar alteración cognitiva en al menos dos test cuando es utilizada una batería neuropsicológica limitada. B. NiveI II (exploración exhaustiva) • Realizar una exploración neuropsicológica que incluya al menos dos test neuropsicológicos que evalúen cinco dominios cognitivos (i.e., atención y memoria de trabajo, función ejecutiva, lenguaje, memoria y capacidades visoespaciales). • Presentar alteración cognitiva en al menos dos test neuropsicológicos. La alteración cognitiva en los test neuropsicológicos puede ser demostrada por: - Presentar un rendimiento inferior entre 1 y 2 desviaciones por debajo de la normalidad - Presentar un declive demostrado respecto una exploración anterior - Presentar un declive significativo respecto a su nivel premórbido Clasificación de DCL-EP por subtipos (opcional, requiere evaluación nivel II) • DCL-EP de único dominio— se objetivan anormalidades en dos test dentro de un mismo dominio cognitivo (especificar dominio). Otros dominios preservados • DCL-EP de múltiple dominio—se objetiva alteración en al menos un test en dos o más dominios cognitivos (especificar el dominio) Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 69 70 Anna Prats Bibliografía 1. Andlin-Sobocki P, Jönsson B, Wittchen HU, Olesen J. Cost of disorders of the brain in Europe. Eur J Neurol. 2005 Jun;12 Suppl 1:1-27. 2. Chaudhuri KR, Odin P, Antonini A, Martinez-Martin P. Parkinson’s disease: The non-motor issues. Parkinsonism Relat Disord. 2011;17:717–723. 3. Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76. 4. Elgh E, Domellöf M, Linder J, Edström M, Stenlund H, Forsgren L. Cognitive function in early Parkinson’s disease: a population-based study. Eur J Neurol. 2009 Dec;16(12):1278-84. 5. Yarnall AJ, Breen DP, Duncan GW, Khoo TK, Coleman SY, Firbank MJ, et al.; ICICLE-PD Study Group. Characterizing mild cognitive impairment in incident Parkinson disease: the ICICLE-PD study. Neurology. 2014 Jan 28;82(4):308-16. 6. Marras C, Rochon P, Lang AE. Predicting motor decline and disability in Parkinson disease: a systematic review. Arch Neurol. 2002 Nov;59(11):1724-8. Review. 7. Rosenthal E, Brennan L, Xie S, Hurtig H, Milber J, Weintraub D, et al. Association between cognition and function in patients with Parkinson disease with and without dementia. Mov Disord. 2010 Jul 15;25(9):1170-6. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 8. Reginold W, Duff-Canning S, Meaney C, Armstrong MJ, Fox S, Rothberg B, et al. Impact of mild cognitive impairment on health-related quality of life in Parkinson’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2013;36(1-2):67-75. 9. Leroi I, McDonald K, Pantula H, Harbishettar V. Cognitive impairment in Parkinson disease: impact on quality of life, disability, and caregiver burden. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2012 Dec;25(4):208-14. 10. Buter TC, van den Hout A, Matthews FE, Larsen JP, Brayne C, Aarsland D. Dementia and survival in Parkinson disease: a 12-year population study. Neurology. 2008 Mar 25;70(13):1017-22. 11. Aarsland D, Larsen JP, Tandberg E, Laake K. Predictors of nursing home placement in Parkinson’s disease: a population-based, prospective study. J Am Geriatr Soc. 2000 Aug;48(8):938-42. 12. McKeith I. Dementia in Parkinson’s disease: common and treatable. Lancet Neurol. 2004 Aug;3(8):456. 13. Aarsland D, Andersen K, Larsen JP, Lolk A, Kragh-Sørensen P. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study. Arch Neurol. 2003 Mar;60(3):387-92. 14. Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne EJ, Deuschl G, De Deyn PP, et al. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson’s disease. N Engl J Med. 2004 Dec 9;351(24):2509-18. LOS GRANDES OLVIDADOS: LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 15. Emre M, Aarsland D, Brown R, Burn DJ, Duyckaerts C, Mizuno Y, et al. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson’s disease. Mov Disord. 2007 Sep 15;22(12):1689-707. 16. Dubois B, Burn D, Goetz C, Aarsland D, Brown RG, Broe GA, et al. Diagnostic procedures for Parkinson’s disease dementia: recommendations from the movement disorder society task force. Mov Disord. 2007 Dec;22(16):2314-24. 17. Barton B, Grabli D, Bernard B, Czernecki V, Goldman JG, Stebbins G, et al. Clinical validation of Movement Disorder Society-recommended diagnostic criteria for Parkinson’s disease with dementia. Mov Disord. 2012 Feb;27(2):248-53. 18.Martinez-Martin P, Falup-Pecurariu C, Rodriguez-Blazquez C, Serrano-Dueñas M, Carod Artal FJ, Rojo Abuin JM, et al. Dementia associated with Parkinson’s disease: applying the Movement Disorder Society Task Force criteria. Parkinsonism Relat Disord. 2011 Sep;17(8):621-4. 19. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed, text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:142–149. 20.Aarsland D, Kurz MW. The epidemiology of dementia associated with Parkinson’s disease. Brain Pathol. 2010 May;20(3):633-9. 21. Hely MA, Reid WG, Adena MA, Halliday GM, Morris JG. The Sydney multicenter study of Parkinson’s disease: the inevi- tability of dementia at 20 years. Mov Disord. 2008 Apr 30;23(6):837-44. 22. Reid WG, Hely MA, Morris JG, Loy C, Halliday GM. Dementia in Parkinson’s disease: a 20-year neuropsychological study (Sydney Multicentre Study). J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Sep;82(9):1033-7. 23. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999 Mar;56(3):303-8. Erratum in: Arch Neurol 1999 Jun;56(6):760. 24. Petersen RC, Roberts RO, Knopman DS, Boeve BF, Geda YE, Ivnik RJ, et al. Mild cognitive impairment: ten years later. Arch Neurol. 2009 Dec;66(12):1447-55. 25. Litvan I, Aarsland D, Adler CH, Goldman JG, Kulisevsky J, Mollenhauer B, et al. MDS Task Force on mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: critical review of PD-MCI. Mov Disord. 2011 Aug 15;26(10):1814-24. 26. Litvan I, Goldman JG, Tröster AI, Schmand BA, Weintraub D, Petersen RC, et al. Diagnostic criteria for mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: Movement Disorder Society Task Force guidelines. Mov Disord. 2012 Mar;27(3):349-56. 27. Dalrymple-Alford JC, Livingston L, MacAskill MR, Graham C, Melzer TR, Porter RJ, et al. Characterizing mild cognitive impairment in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2011 Mar;26(4):629-36. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 71 72 Anna Prats 28. Prats A, Guerra H, Crespo MC, Del Hoyo L, Nieto I, Bayés A. Controversial mild cognitive impairment criteria in Parkinson’s disease. 2011 Mov Disord. 26 (Suppl 2), S159. 34.Williams-Gray CH, Foltynie T, Brayne CE, Robbins TW, Barker RA. Evolution of cognitive dysfunction in an incident Parkinson’s disease cohort. Brain. 2007 Jul;130(Pt 7):1787-98. 29. Liepelt-Scarfone I, Graeber S, Feseker A, Baysal G, Godau J, Gaenslen A, et al. Influence of different cut-off values on the diagnosis of mild cognitive impairment in Parkinson’s disease. Parkinsons Dis. 2011;2011:540843. 35. Williams-Gray CH, Evans JR, Goris A, Foltynie T, Ban M, Robbins TW, Brayne C, et al. The distinct cognitive syndromes of Parkinson’s disease: 5 year followup of the CamPaIGN cohort. Brain.2009 Nov;132(Pt 11):2958-69. 30. Goldman JG, Holden S, Bernard B, Ouyang B, Goetz CG, Stebbins GT. Defining optimal cutoff scores for cognitive impairment using Movement Disorder Society Task Force criteria for mild cognitive impairment in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2013 Dec;28(14):1972-9. 36. Cholerton BA, Zabetian CP, Wan JY, Montine TJ, Quinn JF, Mata IF, et al. Evaluation of mild cognitive impairment subtypes in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2014 May;29(6):756-64. 31.Kehagia AA, Barker RA, Robbins TW. Neuropsychological and clinical heterogeneity of cognitive impairment and dementia in patients with Parkinson’s disease. Lancet Neurol. 2010 Dec;9(12):1200-13. 32.Schretlen DJ, Testa SM, Winicki JM, Pearlson GD, Gordon B. Frequency and bases of abnormal performance by healthy adults on neuropsychological testing. J Int Neuropsychol Soc. 2008 May;14(3):436-45. 33.Marras C, Armstrong MJ, Meaney CA, Fox S, Rothberg B, Reginold W, et al. Measuring mild cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord. 2013 May;28(5):626-33. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 73 “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Oriol Turró Garriga Unidad de Valoración de la Memoria y las Demencias. Hospital Santa Caterina. Institut d’Assistència Sanitària. Salt. Girona. Grup de recerca sobre envelliment, discapacitat i salut. Institut d’Investigació Biomèdica de Girona (IdIBGi). Girona. oriol.turro@ias.cat Resumen El objetivo de este trabajo es en primer lugar, exponer la prevalencia de anosognosia en una amplia muestra de pacientes con EA, de forma global y estratificada según gravedad de la demencia. En segundo lugar comparar 2 instrumentos de evaluación de la anosognosia diferentes y, finalmente, analizar la carga asociada a la presencia de anosognosia. El estudio se realizó con pacientes con EA no institucionalizados, la anosognosia se evaluó mediante la Anososgnosia Questionnarie in Dementia (AQ-D; discrepancia cuidador – paciente) y la Experimenter Rating Scale (ERS; evaluación clínica) y la carga de los cuidadores se evaluó mediante la Burden Interview de Zarit (BI). La prevalencia para el global en una muestra de 342 pacientes fue del 46,7% (IC 95%= 42,3-51,8), incrementándose a mayor gravedad de la demencia. La comparación de los instrumentos evidenció diferencias, siendo mayor la prevalencia mediante la AQ-D y debido a la valoración funcional (OR=-0,08; IC 95% 0,855-0,995). Finalmente, la presencia de anosognosia se asoció (r2=0,426) con el incremento de percepción de carga de los cuidadores (βe= 0,346; p<0,001). Estos resultados evidencian la necesidad de continuar analizando las implicaciones de la anosognosia en los pacientes pero también en los cuidadores. Palabras clave: Anosognosia, enfermedad de Alzheimer, demencia, insight, consciencia de enfermedad. Abstract The aims of this work are firstly, to expose the prevalence of anosognosia in a large sample of patients with Alzheimer’s disease (AD) global and stratified by severity. Secondly, to compare 2 different evaluation instruments and finally, to analyses the association of anosognosia with caregiInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 74 Oriol Turró Garriga ver burden. The sample was composted by not institutionalized AD patients and their caregivers. Anosognosia was evaluated by Anososgnosia Questionnarie in Dementia (AQ-D; patient-caregiver discrepancy) and by Experimenter Rating Scale (ERS; clinical evaluation). The burden perception of their caregivers was evaluated by Zarit Burden Interview (BI). The prevalence of anosognosia in 342 patients was 46,7% (IC 95%= 42,3-51,8), and it increased as severity. The comparative of instruments showed that the prevalence observed by AQ-D was greater than ERS and the logistic model adjusted determined only functional disability as related factor (OR=-0,08; IC 95% 0,855-0,995). Finally, we observed great association between anosognosia and burden perception (r2=0,426; βe= 0,346; p<0,001). After that results are necessary to enlarge the research over anosognosia’s implications by patients and by their caregivers. Key words: Anosognosia, Alzheimer’s disease, dementia, insight, awareness of illness. Introduccion La anosognosia es un término elaborado siguiendo la tradición médica de describir las patologías mediante el nomenclátor griego. A de negación, Noso de enfermedad y Gnosis de conocimiento, es decir, negación del conocimiento o consciencia de la enfermedad. Este término fue acuñado por primera vez por el Dr. Joseph Babinski en 1914 para describir el caso de 2 pacientes con hemiplejía postictus que negaban su incapacidad para mover la extremidad contra-lateral afectada [1]. La alteración de la consciencia de déficits ya aparece en la literatura con anterioridad y son bastantes los casos de pacientes que Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 niegan su enfermedad o las consecuencias de ella. En este mismo contexto, podemos encontrar textos del Dr. Wernike de pacientes que niegan sus limitaciones en el uso del lenguaje o del Prof. Dr. Kraepelin de pacientes negando sus manifestaciones psicóticas. Así, hoy en día sabemos que esta alteración es común tanto en los pacientes con Ictus [2], en los pacientes con esquizofrenia o trastorno bipolar [3] o en las demencias [4-5]. Antes de entrar en materia en relación a la anosognosia y la demencia y la enfermedad de Alzheimer (EA) en particular, cabe la pena mencionar que la anosognosia ha sido descrita como alteración de la consciencia de déficits, negación de los déficits, falta de ‘insight’, etc. aunque semánticamente el objeto de estudio es similar [6]. Y aunque en el contexto de los casos con hemiplejía post-ictus o de esquizofrenia se ha mantenido principalmente el uso de anosognosia y ‘insight’ respectivamente, en otras patologías el uso de uno u otro término es indistinto. Más aún si hablamos de demencias y de patologías que pueden cursar con demencia donde el uso en la literatura de los distintos términos es habitual. Si nos regimos por la definición estricta de consciencia de enfermedad podemos decir que es la ‘percepción razonable o realística, o la valoración de un determinado aspecto de la situación de uno, el funcionamiento o el rendimiento, o de las implicaciones resultantes, la cual es expresada de forma explícita o implícita’ [7]. Por lo tanto, la alteración de esta percepción o valoración es el objeto de estudio que no atañe. No obstante, esta definición en el contexto de deterioro cognitivo y de la EA precisa de algunos matices relevantes, sobretodo vinculados a los efectos en la persona de la propia enfermedad. Así, Starkstein en 2006 definió la anosognosia en la EA como ‘la pérdida disminución de “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER la consciencia de déficits en las actividades de la vida diaria (AVD), cambios conductuales y en problemas emocionales’ [8]. Más tarde, esta definición fue modificada por Spalletta en 2012 para hacerla más práctica para el contexto clínico definiendo anosognosia como ‘la infra-estimación de las limitaciones en las AVD, los errores en el uso de estrategias compensatorias y la tendencia a adoptar conductas de riesgo’ [9]. Como sugiere la definición de consciencia de enfermedad, ésta es dimensional y la percepción de alteración debe determinarse a partir de un punto próximo a la falta total de consciencia. Actualmente no existe ningún tipo de patrón oro para la detección y diagnóstico de la anosognosia y tres han sido las principales vías de aproximación que se han usado; la valoración clínica de la falta de consciencia de enfermedad del paciente, la discrepancia pre-post test y la discrepancia paciente-cuidador [8]. El impacto de la presencia de anosognosia en la EA ha sido infravalorado por muchos facultativos, habitualmente alegando una visión positivista de él, es decir, que al haber manifestación de sufrimiento por parte del paciente ello implica la falta del mismo. No obstante, han sido varios los estudios que han relacionado la presencia de anosognosia con mayor frecuencia y gravedad de síntomas psicológicos y conductuales asociados a la demencia (SPCD), mayor realización de conductas de riesgo, así como un mayor impacto para el entorno familiar del paciente [9-12]. Por ello se presentan los principales resultados obtenidos en distintos trabajos entorno a la anosognosia en la EA. Determinación de la prevalencia [13], estudio comparativo de dos instrumentos de evaluación [14] y carga percibida por los cuidadores asociada a la presencia de anosognosia [15]. Metodología Los trabajos presentados son estudios transversales en pacientes con EA diagnosticados ambulatoriamente, no institucionalizados y que dispusieran de un cuidador capaz de evaluarle y que conociera suficientemente los cambios producidos por la enfermedad. La muestra de estudio han sido principalmente pacientes del hospital Sta. Caterina pero para el estudio de prevalencia se unieron las bases de datos con la del proyecto ‘Evolución de la percepción de la calidad de vida del paciente, en pacientes con enfermedad de Alzheimer, y en sus familiares cuidadores, a lo largo de un período de 2 años’ financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad (PSI2010-19014). Los principales instrumentos utilizados han sido: • Para determinar la presencia de anosognosia: Anosognosia Questionnaire-Dementia (AQ-D) [16]. El cuestionario está formado por 30 ítems sobre las funciones intelectuales y los cambios conductuales. En cada ítem se evalúa su frecuencia, de 0 (nunca) a 3 (siempre). El rango de puntuación es entre 0 y 90. La puntuación final se obtiene a través de la diferencia de puntuaciones entre cuidador y paciente. A mayor puntuación, mayor anosognosia. Los autores de la AQ-D consideraron, en la escala original, presencia de anosognosia cuando la diferencia fuese de ≥32. I la Experimenter Rating Scale (ERS) es una escala de juicio clínico que consta de 4 posibles categorías que evalúan, de mayor a menor, la conciencia de déficits: 1) expresión espontánea de déficits y preocupación sobre ello, 2) mención de dificultades al realizar pruebas específicas, 3) referencia a déficits, después de preguntas directas, aunque minimizando su frecuencia y consecuencias, y 4) negación de déficits [17]. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 75 76 Oriol Turró Garriga • Para evaluar el deterioro cognitivo: MiniMental State Examination (MMSE) [18]. Es un breve examen cognitivo con un rango de puntuación de 0 a 30. A menor puntuación, mayor deterioro cognitivo. • Para evaluar la discapacidad funcional: Dissability Assessment in Dementia (DAD) [19]. Prueba que valora las AVD básicas e instrumentales. Consta de 40 ítems con puntuaciones comprendidas entre los 40 y los 80 puntos. A mayor puntuación, mayor capacidad funcional. • Frecuencia y gravedad de los SPCD: Neuropsychiatric inventory (NPI) [20-21]. Inventario que consta de 12 sub-escalas que evalúan la frecuencia y gravedad de doce síntomas neuro-psiquiátricos. El rango de puntuación es de 0 a 144. A mayor puntuación, mayor frecuencia y gravedad de la sintomatología neuro-psiquiátrica. • Para establecer la carga del cuidador: Burden Interview (BI) [22]. Esta es una prueba auto-administrada que consta de 22 ítems de respuesta tipo Likert. Las respuestas reflejan las percepciones y sentimientos comunes de los cuidadores. La puntuación va desde 22 hasta 110 puntos, y las puntuaciones más altas indican carga percibida superior. Un estudio previo de la distribución factorial de la BI identificó una estructura de 5 dimensiones: carga física y social, estrés, sentimiento de culpabilidad, presión emocional y relación de dependencia [23]. Se realizó un análisis descriptivo de las características clínicas y socio-demográficas mediante frecuencias absolutas y relativas para las variables cualitativas y con medidas de tendencia central y dispersión para las variables cuantitativas. Se determinó la prevalencia de anosognosia a partir de la AQ-D y se calculó el intervalo de confianza (IC) al 95% junto con la esInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 tratificación según gravedad de la demencia. Se analizó las variables predictoras de anosognosia mediante el ajuste de un modelo de regresión logística con la presencia/ausencia de anosognosia como variable dependiente. Para comparar las prevalencias obtenidas con la ERS y la AQ-D se aplicó la prueba de Chi-cuadrado y se determinó el grado de concordancia en el diagnóstico de anosognosia mediante el índice Kappa. Para determinar las variables asociadas a la discrepancia entre los dos métodos de evaluación de la anosognosia se ajustó un modelo de regresión logística binaria con la variable ‘discrepancia entre medidas’ (concordancia=0; discrepancia=1) como variable dependiente y las características clínicas y socio-demográficas como covariables así como la evaluación de la carga del cuidador. Finalmente se ajustó un modelo de regresión lineal para la asociación de la carga con la presencia de anosognosia (ERS) y otros 5 modelos para cada uno de los 5 factores establecidos previamente [23]. Resultados Los resultados de los estudios de comparación de instrumentos de evaluación y de asociación con la carga se desarrollaron con una muestra de 124 pacientes con una media de edad de 78,9 años (DE=6,9; rango=59-92 años) y el 67,7% fueron mujeres. Para el estudio de prevalencia la muestra fue de 342 pacientes y sus cuidadores (tabla 1). La puntuación media de los pacientes en la AQ-D fue de 16,4 puntos (DE = 12,4; rango = 0-62) y la de los cuidadores de 46,1 (DE = 17,3; rango = 0-90). La puntuación media de la diferencia fue de 29,4 puntos (DE = -19,0 a 88,0). La prevalencia global de anosognosia clínica (diferencia cuidadores - pacien- “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Tabla nº 1. Características básicas de la muestra de pacientes y cuidadores. VARIABLES PACIENTE Sexo –mujer- VARIABLES CUIDADORES 224 (64,9%) Edad* 78,4 (7,1) Sexo –mujer- 238 (69,0%) Edad* 61,8 (13,6) Estado civil –parella- 221 (64,1%) Estado civil –pareja- 278 (80,5%) Escolaridad Sin estudios Primarios Medios/Superiores 99 (30,2%) 202 (59,0%) 44 (10,8%) Relación familiar Pareja Hijo/a Otros familiares 153 (44,3%) 168 (48,7%) 24 (7,0%) Residencia –d. Propio- 285 (82,6%) 245 (71,0%) Convive –Si- tes AQ-D >32 puntos) fue del 46,7% de los pacientes (intervalo de confianza [IC 95%] 41,3-52,1). La prevalencia de pacientes con anosognosia aumentó con el mayor estadio evolutivo, siendo del 28,4% (IC 95% 21,835,0) en los pacientes con GDS 4, del 64,6% (IC 95% 55,3-73,8) en el GDS 5 y del 91,4% en el GDS 6 (IC 95% 76,9-98,2), siendo estas diferencias significativas. En la tabla 2 se presenta el modelo de regresión lineal ajustado con las características clínicas y socio-demográficas asociadas significativamente a la presencia de anosognosia para el global de la muestra. Para los casos más leves la variable con mayor riesgo para los casos leves fue la presencia de desinhibición (OR=1,307; IC 95%= 1,051,63; p=0,017). Tabla nº 2. Características básicas de la muestra de pacientes y cuidadores. OR P Edad 1,051 0,015 GDS4 -- <0,001 GDS5 2,880 GDS6 IC 95% 1,009 1,094 <0,001 1,616 5,132 9,053 0,002 2,286 35,847 NPI apatía 1,097 0,008 1,025 1,175 NPI desinhibición 1,316 0,001 1,113 1,557 NPI irritabilidad 1,118 0,014 1,023 1,221 NPI tr. de la marxa 1,250 0,001 1,099 1,421 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 77 78 Oriol Turró Garriga La puntuación media en la BI fue de 43,6 puntos (DE=14,3; rango=22 – 87), la distribución en la ERS fue de 30 pacientes que negaron la presencia de déficits (24,0%; IC95% =16,3-32,2). En el modelo de regresión lineal ajustado (r2=0,426), el aumento de la puntuación total en la BI estuvo asociado a mayor anosognosia en la ERS (Beta estandarizado [βe]= 0,346; p<0,001), en los mode- los de regresión ajustados para cada uno de los factores de la BI, señalando los valores significativos de las variables independientes introducidas. La presencia de anosognosia, valorada con la ERS, estuvo asociada a los factores carga física y social, presión emocional y relación de dependencia Asimismo se muestran los índices de contribución de la ERS en cada factor (tabla 3). Tabla nº 3. Carga en los factores de la BI asociada a la presencia de anosognosia. Dimensiones de la Burden Interview Carga física y social Beta ERS p 0,378 <0,001 Sentimiento de culpabilidad Estrés Presión emocional Relación de dependencia Beta p Beta p Beta p Beta p ns -- ns -- 0,227 0,014 0,203 0,010 Edad p. ns -- ns -- ns -- ns -- 0,177 0,025 Sexo c. ns -- ns -- ns -- ns -- 0,158 0,045 Estado civil p. 0,174 0,022 ns -- ns -- ns -- ns -- Convivir 0,227 0,004 ns -- ns -- CAMCOG-R -0,260 0,001 ns -- ns -- DAD -0,358 <0,001 ns -- ns -- ns -- NPI ns -- r2 0,452 0,179 0,054 0,212 0,301 Índice de contribución 15,5% -- -- 4,8% 6,1% Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 0,431 <0,001 -0,253 0,006 -0,243 0,007 ns -- 0,336 <0,001 0,472 <0,001 ns -- ns -- ns -- “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Discusión El estudio de la anosognosia en la EA ha sido relativamente poco estudiado aunque en los últimos años se ha vuelto a poner énfasis en su estudio y revisión [24]. Aún así, en el contexto clínico aún existe un elevado infradiagnóstico y una evaluación no sistemática. Según nuestros datos, 1 de cada 4 casos en fase inicial puede presentar anosognosia y ello se asocia con mayor presencia de SPCD como apatía, desinhibición e irritabilidad. Además, existe la necesidad de incorporar la valoración de la consciencia sobre las consecuencias de la presencia de enfermedad. Es decir, como hemos visto en la comparativa entre instrumentos, existe también anosognosia de las repercusiones en las AVD y ello incrementa el número de casos que puede presentar anosognosia. Existen múltiples limitaciones asociadas al estudio de la anosognosia, la principal es la falta de un patrón oro para su diagnóstico que implica un incremento de variabilidad relevante en los estudios existentes. Y otra limitación relevante es la muestra de estudio con pacientes que participan voluntariamente al estudio, que puede suponer prácticamente una paradoja al tratarse de pacientes que no perciben necesaria atención médica. No obstante las posibles limitaciones existentes, existen múltiples repercusiones asociadas a la presencia de anosognosia por lo que es relevante su detección, estudio y seguimiento [11]. Como hemos podido comprobar, la anosognosia repercute en una mayor carga física y aislamiento social al incrementar el tiempo de dedicación y supervisión que necesitan los pacientes, incrementa la presión emocional y la irritabilidad del cuidador en relación a la prestación de asistencia e incrementa la relación de dependencia que el cuidador percibe que tiene el paciente de éste. Es decir que de forma global, incrementa la carga percibida con lo que representa un importante factor de riesgo tanto de pérdida d calidad de vida para estos cuidadores, como de incremento o precocidad de uso de recursos sanitarios y socio-sanitarios (servicios de atención domiciliaria, centros de día, institucionalizaciones) y el coste que ello representa [25-26]. Una detección precoz de la anosognosia puede contribuir tanto a nivel médico como en los cuidadores. A nivel médico para prevenir el desarrollo, la frecuencia y/o la gravedad de los SPCD asociados, a ajustar los tratamientos según el grado de adherencia y a adecuar la información a los cuidadores. Una detección precoz puede facilitar la comprensión de los cuidadores, ajustar los recursos sanitarios y socio-sanitarios y adecuar el soporte médico, psicológico y social para que estos cuidadores puedan seguir tratando a su familiar el máximo tiempo posible. Bibliografía 1. Babinski J. 1914. Contribution à l’etude des troubles mentaux dans l’hémiplégie organique. Rev Neurol (Paris); 22: 845-848. 2. Bisiach E, Vallar G, Perani D, Papagno C, Berti A.Unawareness of disease following lesions of the right hemisphere: Anosognòsia for hemiplegia and anosognòsia for hemianopia. Neuropsychologia, 24: 471-482, 1986. 3. O’Keeffe FM, Murray B, Coen RF, Dockree DM, Bellgrove MA, Garavan H, et al. 2007. Loss of insight in frontotemporal dementia, corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. Brain. 130:753-764. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 79 80 Oriol Turró Garriga 4. Debettignies B H, Mahurin R K, Pirozzolo F J. 1994. Insight for impairment in independent living skills in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia. J Clin Exp Neuropsych, 1990;12:355-63. 5. López O, Becker JT, Somsak D, Dew MA, DeKosky ST. Awareness of cognitive deficits and anosognòsia in probable Alzehimer’s disease. Eur Neurol;34:277282. 6. Markova IS, Berrios G. 2006. Approaches to the assessment of awareness: conceptual issues. Neuropsychological Rehabilitation, 16,439-455. 7. Clare L, Nelis SM, Martyr A, Roberts J, Whitaker CJ, Marková IS et al. 2012. The influence of psychological, social and contextual factors on the expression and measurement of awareness in early-stage dementia: testing a biopsychosocial model. Int J Geratr Psychiatr 15:936-944 8. Starkstein SE, Jorge R, Mizrahi R, Robinson RG. 2006.A diagnostic formulation for anosognosia in Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr 77:719725. 9. Spalletta G, Girardi P, Caltagirone C, Orfei MD. 2012. Anosognosia and neuropsychiatric symptoms and disorders in midl Alzheimer disease and mild cognitive impairment. J Alz Dis 29:761-772. 10. Kashiwa Y, Kitabayashi Y, Narumoto J, Nakamura K, Ueda H, Fukui K. 2005. Anosognòsia in Alzheimer’s disease: association with patient characteristics, psychiatric symptoms and cognitive deInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ficits. Psychiatry Clin Neurosci. 59:697704. 11. Starkstein SE, Jorge R, Mizrahi R, Adrian J, Robinson RG. 2007. Insight and danger in Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 14:455-460. 12. Orfei MD1, Varsi AE, Blundo C, Celia E, Casini AR, Caltagirone C, Spalletta G. 2010. Anosognosia in mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease: frequency and neuropsychological correlates. Am J Geriatr Psychiatry. 18:1133-40. 13.Turró-Garriga O, Conde-Sala JL, ReñéRamírez R, López-Pousa S, Gascón-Bayarri J, Garre-Olmo J. 2014. Prevalence of anosognosia in Alzheimer’s disease. Med Clin (Barc). 143:13-19. 14. Turró-Garriga O, López-Pousa S, VilaltaFranch J, Garre-Olmo J. 2012. Evaluation of anosognosia in Alzheimer’s disease. Rev Neurol.54:193-198. 15.Turró-Garriga O, Garre-Olmo J, Vilalta-Franch J, Conde-Sala JL, de Gracia Blanco M, López-Pousa S. 2013. Burden associated with the presence of anosognosia in Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry. 28(3):291-297. 16. Migliorelli R, Tesón A, Sabe L, Petracca G, Petracchi M, Leiguarda R, Starkstein S.E. 1995. Anosognosia in Alzheimer’s disease: A study of associated factors. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 7, 338-344. 17. Squire LR, Zouzounis JA. 1988. Self-ratings of memory dysfunction: different “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER findings in depression and amnesia, J Clin Exp Neuropsychol.; 10:727-738. 18.Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. 1975. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician J Psychiatr Res. Nov 12:189-98. 19.Gelinas I, Gauthier L, McIntyre M, Gauthier S. 1999. Development of a functional measure for persons with Alzheimer’s disease: the disability assessment for dementia. Am J Occup Ther; 53: 471-81. 20.Vilalta-Franch J, Lozano-Gallego M, Hernandez-Ferrandiz M, Llinàs-Rgla J, López-Pousa S, López O.L, 1999. The Neuropsychiatric Inventory.Propiedades psicométricas de su adaptación al español. Rev Neurol;29:15-9. 24.Starkstein SE. 2014. Anosognosia in Alzheimer’s disease: diagnosis, frequency, mechanism and clinical correlates. Cortex 61:64-73. 25. Conde-Sala JL, Reñé-Ramírez R, TurróGarriga O, et al. 2013. Clinical differences in patients with Alzheimer’s disease according to the presence or absence of anosognosia: implications for perceived quality of life. J Alzh Dis 33:1105-16. 26.Turró-Garriga O, López-Pousa S, Vilalta-Franch J, Turon-Estrada A, PericotNierga I, Lozano-Gallego M, HernándezFerràndiz M, Soler-Cors O, Planas-Pujol X, Monserrat-Vila S, Garre-Olmo J. 2010. Valor económico anual de la asistencia informal en la enfermedad de Alzheimer Rev Neurol;51:201-207. 21. Cummings JL, Mega M, Gray K, Rosembrg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein J. 1994. The neuropsychiatric inventory. Comprehensive assesment of psychopathology in dementia. Neurology;44:2308-14. 22. Zarit SH, Reever KE, Bach-Peterson J. 1980. Relatives of the impaired elderly. Correlates of feelings of burden. The Gerontologist, 649-654. 23.Turró-Garriga O, Soler-Cors O, GarreOlmo J, López-Pousa S, Vilalta-Franch J, Montserrat-Vila S. 2008. Distribución factorial de la carga en cuidadores de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Revista de Neurología, 46:582-588. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 81 82 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 83 NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES Joan Deus Yela Profesor Agregado. Departamento de Psicología Clínica y de la Salud. Universidad Autónoma de Barcelona.Barcelona Unidad de Investigación en Resonancia Magnética (RM) de CRC-Hospital del Mar. Barcelona Joan.Deus@uab.es Hermoso B Servicio de Psicología Médica. Centro Ginecológico y Obstétrico (CGO). CGO-Psicología. Barcelona Jesús Pujol Unidad de Investigación en Resonancia Magnética (RM) de CRC-Hospital del Mar. Barcelona Resumen En la última década los avances en neuroimagen estructural y funcional permiten generar unos potenciales biomarcadores de neuroimagen que mejoran la capacidad del clínico para diferenciar ciertas demencias y aumentar su certeza diagnóstica. Reconocen una circunscrita topografía anatómica, en fases iniciales e intermedias, de la afectación estructural o funcional que define y caracteriza a la demencia. Ello posibilita una clasificación topográfica de las demencias dividiéndolas según su localización lesional (difusas, focales o lobares y multifocales) y establecer una relación con el perfil cognitivo del proceso neurodegenerativo. Ciertamente, aunque sólo la evaluación clínica puede llevar a un diagnóstico de demencia, se puede afirmar que las diferentes modalidades de neuroimagen estructural y funcional contribuyen al diagnóstico, pronóstico y comprensión de la patofisiología de las diferentes demencias y es una herramienta de gran valor para el clínico en el diagnóstico diferencial. A la luz de los recientes estudios, se vislumbra un panorama nuevo y más positivo para la neuroimagen en el manejo del diagnóstico pre-sintomático de las demencias, especialmente en la enfermedad de Alzheimer respecto al Deterioro Cognitivo Leve, de su curso clínico evolutivo y de la potencial respuesta terapéutica. El futuro de la neuroimagen, para completar dichos objetivos, implicará la incorporación de nuevas modalidades de estudio en la práctica clínica de rutina y una combinación de biomarcadores. En el presente artículo se revisan diferentes métodos de neuroimagen utilizados para el diagnóstico clínico de las demencias más prevalentes en la actualidad y su relación con el perfil cognitivo que las caracteriza. Palabras clave: Neuroimagen, demencias, biomarcadores. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 84 Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol Abstract In the last decade, advances in structural and functional neuroimaging can generate potential imaging biomarkers that improve the clinician’s ability to differentiate certain dementias and increase its diagnostic accuracy. Allow circumscribed anatomical topography, at initial and intermediate stages, of structural or functional impairment that defines and characterizes dementia. This allows a topographic classification of dividing dementia according lesion localization (diffuse, focal or lobar and multifocal) and establishes a relationship with the cognitive profile of the neurodegenerative process. Certainly, if only clinical evaluation may lead to a diagnosis of dementia, it can be said that different patterns of structural and functional neuroimaging contribute to the diagnosis and understanding of the pathophysiology of various dementias and it’s a valuable tool for clinical differential diagnosis. In light of recent studies, a new landscape looms and more positive for neuroimaging in the management of presymptomatic diagnosis of dementia, especially Alzheimer’s disease compared to mild cognitive impairment, their clinical course and the potential therapeutic response. The future of neuroimaging, to complete these objectives, will involve the incorporation of new modalities of study in routine clinical practice and a combination of biomarkers. In this article different neuroimaging methods used for clinical diagnosis of the most prevalent dementia today and its relation to cognitive profile that characterizes reviewed. Key words: Neuroimaging, dementias, biomarkers. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Actualmente, la prevalencia de la demencia ha aumentado rápidamente debido a un incremento de la esperanza media de vida de la población. Su prevalencia en residencias españolas es de 2/3 partes1 y el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer (EA) es el más prevalente (4,3%-6,6%) con un 53,7% de los casos, seguido de la Demencia Vascular (DV) (0.01%-9,2%), la Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL) (0,6%-0,9%) y la Demencia Fronto-Temporal (DFT) (0,43%)2. La demencia es un síndrome clínico orgánico adquirido que implica un deterioro de una función cognitiva (focal) o de varias (difuso), respecto al nivel premórbido, progresivo o no progresivo, de lenta instauración y persistente, sin alteración del nivel de conciencia, irreversible o potencialmente tratable o reversible y, frecuentemente, acompañado de otras manifestaciones psicopatológicas, que afecta al normal funcionamiento social y ocupacional del individuo3. Existe un enorme consenso entre los clínicos de que un diagnóstico precoz y más preciso posibilita una mejor respuesta terapéutica, un asesoramiento más adecuado a pacientes y cuidadores, y una optimización del manejo de estas enfermedades4-6. Su diagnóstico debe basarse en el registro de una buena entrevista y anamnesis clínica, el uso de pruebas diagnósticas médicas complementarias que permitan hacer un diagnóstico de exclusión y un examen neuropsicológico que defina el perfil del déficit cognitivo en relación a un patrón neuroanatómico topográfico temprano4-8 (tabla 1). NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES Tabla nº 1. Carga en los factores de la BI asociada a la presencia de anosognosia. SÍNDROME PERFIL COGNITIVO PATRÓN NEUROANATÓMICO Estructural Funcional Enfermedad de Alzheimer Déficit de la memoria declarativa con y sin esfuerzo, más en la episódica, síndrome afaso-apraxoagnósico y disejecutivo. Demencia Cuerpos de Lewy Déficit viso-ejecutivo Pérdida de volumen global. fluctuante, parkinsonismo Amplia atrofia subcortical. y alucinaciones diurnas. Hipometabolismo en ganglios basales, cerebelo y corteza cerebral. ParkinsonDemencia Déficit motor y cognitivo Amplia atrofia cortical de subcortical, disejecutivo predominio fronto-parietal. y visoespacial. Hipoperfusión occipital. Reducción de la captación de dopamina en ganglios basales. Demencia Frontal-Variante FrontoTemporal Trastorno conductualpersonalidad y déficit de la memoria declarativa e implícita. Atrofia fronto-temporal ante- Hipometabolismo e rior, con frecuente asimetría. hipoperfusión frontoAtrofia temporal medial y temporal. cingulado anterior. Afasia Progresiva No-fluente Anomia y pérdida de la fluidez con agramatismo y parafasias fonéticas. Atrofia perisilviana izquierda. Hipometabolismo e hipoperfusión perinsular y frontal izquierdo. Demencia Semántica Deterioro memoria semántica. Presencia parafasias semánticas con lenguaje espontáneo fluente pero sin contenido. Atrofia temporal lateral e inferior. Atrofia temporal anterior izquierda. Hipometabolismo e hipoperfusión temporal anterior. Afasia Progresiva Logopénica Lenguaje lento, con Atrofia perisilviana dificultad para encontrar izquierda. palabras con presencia de parafasias fonológicas. Hipometabolismo e hipoperfusión témporoparietal izquierda. Demencia Vascular Déficit en parches y focal, en relación con la topografía lesional estructural y/o funcional. Hipometabolismo-Hipoperfusión difusa en ausencia de claros patrones específicos. Atrofia témporo-parietal y temporal medial bilateral. Ventrículomegalia. Pérdida de volumen global difusa. Infartos lacunares/corticales. Hipodensidad subcortical y periventricular en TAC. Hiperintesidad subcortical y periventricular en RM T2. Pérdida de volumen global. Leve atrofia temporalmedial. Hipometabolismo e hipoperfusión témporoparietal. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 85 86 Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol El rápido avance de las técnicas de neuroimagen estructural y funcional ha posibilitado la investigación de los mecanismos degenerativos de los circuitos neuronales subyacentes al perfil clínico de las distintas demencias4, permitiendo articular la hipótesis de la degeneración de la red neural en las demencias12. Así, en los últimos años, se han podido generar biomarcadores que se han erigido como un potente recurso para asistir a la certeza del diagnóstico clínico, comprender la relación clínico-neuropatológica, una potencial predicción neuropatológica in vivo y monitorizar la progresión de, si no en todos, algunos trastornos neurodegenerativos4-11. Si bien el uso de biomarcadores de neuroimagen específicos parece circunscribirse, generalmente, a los estudios de investigación, es posible que en un futuro no lejano se use más extensa y estandarizadamente en la práctica clínica4-5, 11. De hecho, hoy por hoy, la neuroimagen únicamente tiene valor para poder predecir la progresión de un Deterioro Cognitivo Leve, condición intermedia entre los cambios cognitivos presentes en el envejecimiento exitoso y un proceso neurodegenerativo13, a una demencia primaria4-5, 10, 14-15. El presente artículo pretende hacer una breve reseña de los principales datos de neuroimagen funcional y estructural de las demencias primarias más comúnmente diagnosticadas en el ámbito clínico (tabla 1). La Demencia Tipo Alzheimer La afectación cognitiva de la EA implica un síndrome afaso-apraxo-agnósico, junto a una alteración de la memoria declarativa con y sin esfuerzo, un síndrome disejecutivo y cambios psicopatológicos que definen una afectación neocortical difusa, de predominio Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 biparieto-temporal y límbico3. Es la demencia más estudiada mediante diversas técnicas de neuroimagen9 (tabla 2). La neuroimagen estructural objetiva, en estadios tempranos, una generosa atrofia bilateral simétrica de la neocorteza del lóbulo parietal lateral y medial, lóbulo temporal medial que afecta, específicamente, al hipocampo y corteza entorrinal, y lóbulo frontal, con relativa preservación del lóbulo occipital y corteza sensitivo-motora4-10. La pérdida del volumen cortical implica una ventrículomegalia, una atrofia de los tractos de sustancia blanca que incluye el cuerpo calloso y una reducción del peso total del cerebro4,6. No es infrecuente la presencia de lesiones isquémicas y microhemorragias en las sustancia blanca córtico-subcortical, bien en relación a la neuropatología amiloidea bien a la patología vascular coexistente6,9. La atrofia bilateral del hipocampo y corteza entorrinal se considera un biomarcador de neuroimagen de la EA4,6,9-10, con una sensibilidad y especificidad del 80-85% aunque su especificidad decrece con la edad10. La atrofia del lóbulo parietal, particularmente del precuneus, puede ayudar a diferenciarla de la demencia fronto-temporal4,6. La neuroimagen funcional, mediante la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) o de Fotón Único (SPECT), permite constatar un hipometabolismo e hipoperfusión, generalmente simétrica, del cingulado posterior, precuneus y lóbulo témporo-parietal, con relativa preservación de la corteza sensitivo-motora, de los ganglios basales y del cerebelo4,6,9-10. A medida que la enfermedad progresa se constata una hipometabolismohipoperfusión frontal bilateral simétrico9-10. Dicho patrón permite diferenciar a los pacientes con EA de los controles sanos con una especificidad del 74-80% y una sensibilidad del 84-94%4,6. Finalmente, remarcar la NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES Tabla nº 2. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Enfermedad de Alzheimer4,6,9-10,17. Patrón de atrofia Mayor atrofia, bilateral y simétrica, diencefálica y de lóbulos temporal y parietal. Pérdida de volumen global. Activación funcional Incremento, en estadios tempranos, o decremento de la activación durante la ejecución de tareas cognitivas. Cambios moleculares Hipometabolismo témporo-parietal simétricamente bilateral. TEP-PIB positivo. Decremento de la captación de Ach, GABA, 5-HT y DA. Espectroscopia Decremento del NAA o ratio NAA/Cr e incremento del ml o ratio ml/Cr. Conectividad funcional Decremento de la conectividad funcional de los circuitos cerebrales (i.e. DMN y cingulado posterior). Conectividad estructural Amplia atrofia bilateral simétrica de los tractos frontales, temporales y parietales. Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; Ach: Acetilcolina; GABA: Ácido gamma-aminobutírico; 5-HT: Serotonina; DA: Dopamina; NAA: Nacetil-aspartato; Cr: Creatina; ml: Mioinositol; DMN: Default Mode Network. posibilidad de detectar la temprana y estable presencia de placas de proteína B-Amiloide9, mediante la TEP y el componente B de Pittsburg (PIB)16, en el 96% de los pacientes con EA en la corteza frontal, temporal y parietal, así como en el cingulado posterior y precuneus9, si bien algunos autores refieren que todavía, actualmente, su valor predictivo positivo es bajo4,10. La Demencia por Cuerpos de Lewy y Parkinson-Demencia La DCL pertenece al grupo de enfermedades neurodegenerativas alfa-sinucleinopatías19. Clínicamente se caracteriza por un fluctuante síndrome disejecutivo, déficit visoespa- cial, alucinaciones visuales y parkinsonismo, junto con otros síntomas neuropsiquiátricos y una marcada sensibilidad a los neurolépticos3-4. La neuroimagen estructural (tabla 3) objetiva una leve-moderada atrofia córticosubcortical difusa, de predominio frontoparietal y occipital, y en ausencia de una marcada atrofia temporal medial que permite diferenciarla de la EA4,6,9,19-20. Dicha atrofia es mayor en pacientes con DCL que muestran un TEP-PIB positivo9. La neuroimagen funcional (tabla 3) constata un marcado hipometabolismo e hipoperfusión en ganglios basales, cerebelo, regiones témporo-parietales posteriores y córtex visual primario4,9-10,21, con una sensibilidad del 90% y especificidad del 71-80%10. Adicionalmente, se objetiva un Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 87 88 Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol Tabla nº 3. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia por Cuerpos de Lewy y Parkinson-Demencia4,6,9-10,17. Patrón de atrofia Amplia atrofia cortical (fronto-parietal) y subcortical difusa. Atrofia sustancia gris dorsal mesopontina. Activación funcional Incremento o decremento activación durante tareas visuales. Cambios moleculares Hipometabolismo en ganglios basales, cerebelo y corteza cerebral (TEP) e hipoperfusión corteza occipital (SPECT). Disminución de la captación de dopamina estriatal (TEP). Algún TEP-PIB positivo, con mayor retención occipital. Espectroscopia Disminución ratio Glmn/Glmt y NAA/Cr sólo en hipocampo, con elevación de Cho/Cr en cingulado posterior. Conectividad funcional Alteración local y global de la conectividad cortical. Conectividad estructural Disminución integridad sustancia blanca en lóbulos frontales, parietal medial, temporales y áreas de asociación visual. AAbreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; SPECT: Tomografía por Emisión de Fotón Único; Glmn/Glmt: Complejo Glutamato/Glutamina; NAA: N-acetil-aspartato; Cho: Colina; Cr: Creatina. anormal funcionamiento dopaminérgico asimétrico en el estriado4,6,10, con mayor afectación del putamen que del caudado10,21, con una sensibilidad del 78% y especificidad del 90% respecto la EA4,6. Entre el 15-50% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson22, otra alfa-sinucleinopatías19, acaban desarrollando una demencia, caracterizada por una intensa afectación en tareas ejecutivas y visoespaciales, déficit mnésico explícito con esfuerzo e implícito, disartria hipocinética y bradicinesia3. La neuroimagen estructural evidencia calcificaciones en la sustancia negra y globo pálido, una leve atrofia cortical (fronto-parietal) y mayor atrofia subcortical9. Los estudios de neuroimagen funcional objetivan una hipoperfusión e hipometabolismo témporo-paInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 rietal y, con mayor frecuencia, en el lóbulo occipital9,21. Finalmente, se constata una marcada disminución de la captación de dopamina en el estriado21 (tabla 3). La Demencia Frontal: Variante Fronto-Temporal El término DFT hace referencia a un heterogéneo grupo de trastornos neurodegenerativos asociados con atrofia fronto-temporal que muestran clínicamente problemas de personalidad-conducta, mnésicos y lenguaje3,6,10,18. La Variante Fronto-Temporal (DFTVFT) o Enfermedad de Pick se caracteriza por cambios de la personalidad y déficit de la memoria declarativa con y sin esfuerzo3. Se NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES la considera una tautopatía con tres formas genéticas que pueden dar un patrón neuroanatómico distinto4,9. La neuroimagen estructural (tabla 4) de la DFT-VFT se caracteriza por una atrofia bilateral de la ínsula anterior, lóbulo temporal medial, lóbulo frontal y regiones paralímbicas con preservación del lóbulo parietal6,9-10,18. Frecuentemente, dicha atrofia es asimétrica con mayor prominencia en el hemisferio izquierdo6,18. El grado de atrofia órbito-frontal junto a la constatación de un síndrome di- sejecutivo y déficit mnésico permite clasificar correctamente el 92% de los pacientes con DFT-VFT10. Los estudios de neuroimagen funcional (tabla 4), mediante TEP o SPECT craneal, muestran una hipometabolismo e hipoperfusión bifrontal y porción anterior de los lóbulos temporales9,18 que puede ser, también, asimétrica y de predominio izquierdo o derecho6. Dicho patrón funcional, con preservación cortical posterior, proporciona una especificidad del 79-90% con TEP y del 77% con SPECT4. Tabla nº 4. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia Frontal-Variante Fronto-Temporal4,6,9-10,17. Patrón de atrofia Atrofia bilateral o asimétrica del lóbulo frontal, cingulado anterior, órbito-frontal, ínsula anterior, temporal medial, neostriado y tálamo. Activación funcional Decremento de la activación funcional fronto-parietal en tareas de memoria de trabajo. Alteración de la activación funcional fronto-límbica en tareas emocionales. Cambios moleculares Hipometabolismo e hipoperfusión fronto-temporal bilateral simétrico o asimétrico. TEP-PIB negativo. Espectroscopia Decremento ratio NAA/Cr e incremento ml/Cr en córtex frontal. Conectividad funcional Decremento de la conectividad en ganglios basales y frontal. Conectividad estructural Disminución bilateral de la sustancia blanca fronto-temporal, incluyendo el cingulado anterior, fascículo uncinado y fascículo longitudinal inferior. Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; SPECT: Tomografía por Emisión de Fotón Único; Glmn/Glmt: Complejo Glutamato/Glutamina; NAA: N-acetil-aspartato; Cho: Colina; Cr: Creatina. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 89 90 Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol La Afasia Progresiva Primaria La Afasia Progresiva Primaria (AAP) es un subtipo de DFT de la variante temporal caracterizada, inicialmente, por un trastorno focal progresivo del lenguaje tipo afásico y que puede manifestarse en tres formas clínicas (tabla 5)10,18,23. Todas las variantes clínicas progresan inexorablemente a una demencia generalizada23. Tabla nº 5. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Afasia Progresiva Primaria4,6,9-10,17-18. Neuroimagen Afasia No-Fluente Logopénica Semántica Patrón de atrofia Atrofia lóbulo frontal inferior izquierdo, ínsula, corteza premotora y lóbulo temporal. Atrofia lóbulo temporal posterior, témporoparietal y parietal medial (izquierdo>derecho). Atrofia asimétrica del lóbulo temporal en su porción anterior, medial e inferior (izquierdo>derecho). Activación funcional Decremento de la activa- No hay datos. ción funcional en lectura comprensiva de oraciones. Alteración de la activación durante tareas mnésicas, de lenguaje y de sonido. Cambios moleculares Hipometabolismohipoperfusión en el lóbulo frontal, temporal anterior, ínsula y áreas motoras. TEP-PIB negativo y positivo con EP. Disminución captación DA estriatal (TEP). Hipometabolismohipoperfusión en el lóbulo témporo-parietal izquierdo. TEP-PIB positivo Hipometabolismohipoperfusión en el lóbulo temporal anterior izquierdo. TEP-PIB negativo. Espectroscopia No hay datos. No hay datos. No hay datos. Conectividad funcional No hay datos. No hay datos. Decremento de la conectividad corteza fronto-temporal y circuitos fronto-límbicos. Incremento conectividad en el prefrontal. Conectividad estructural Menor integridad de la sustancia blanca en el lóbulo frontal, ínsula y vías motoras superiores. Menor integridad de la sustancia blanca en la región témporo-parietal izquierda. Menor integridad bilateral de la sustancia blanca en lóbulo temporales (izquierdo>derecho). Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; EP: Enfermedad de Pick; DA: Dopamina. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES Los estudios de neuroimagen estructural de la APP-No fluente muestran una atrofia en la porción inferior del lóbulo frontal izquierdo4,6,10,18, implicando la pars opercular y un pequeña porción de la pars orbital6. Ello supone una pérdida de sustancia gris de la circunvolución precentral izquierda y la región más anterior de la circunvolución frontal media4,6. En la APP-Logopénica se observa una atrofia cortical que implica la corteza temporal posterior y el lóbulo parietal inferior6,10. También se puede constatar una atrofia del hipocampo izquierdo en su porción anterior, de la circunvolución angular derecha y del precuneus6. La Demencia Semántica se caracteriza por una marcada atrofia bilateral en la porción medial y lateral de la región anterior de los lóbulos temporales4,6,10,18, implicando a la circunvo- lución fusiforme anterior9-10. Dicha atrofia es comúnmente asimétrica, con su máxima expresión en el hemisferio izquierdo y una progresiva afectación del derecho6,9. Los datos de neuroimagen funcional en la APP-No fluente objetivan un hipometabolismo-hipoperfusión asimétrico del lóbulo frontal izquierdo, con una frecuente implicación de la ínsula, opérculo frontal y área motora suplementaria4,6,9,18. En la APPLogopénica se observa un hipometabolismohipoperfusión de la porción inferior parietal izquierda y de la circunvolución temporal media y superior en su porción posterior6. El hipometabolismo e hipoperfusión del lóbulo temporal anterior, mayor en el izquierdo que en el derecho, es característico de la Demencia Semántica4,6,9,18. Tabla nº 6. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia Vascular4,6,9-10,17. Patrón de atrofia Atrofia de la corteza cerebral y corteza temporal medial, y cambios isquémicos relacionados. Necrosis subcortical. Activación funcional Decremento de la activación funcional durante las tareas cognitivas y motoras. Alteración del metabolismo y flujo sanguíneo cerebral, especialmente, en lóbulos frontales y parietales. Cambios moleculares Hipometabolismo-hipoperfusión difuso, de predominio frontal y parietal, córtex sensitivo-motor y áreas subcorticales. TEP-PIB negativo. Espectroscopia Decremento del NAA y ratio NAA/Cr en la sustancia blanca. Conectividad funcional Decremento de la conectividad en el cingulado posterior. Conectividad estructural Disminución de la integridad de la sustancia blanca en amplias regiones corticales, aún cuando esta tenga apariencia de ausencia de daño estructural. Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; NAA: N-acetil-aspartato; Cr: Creatina. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 91 92 Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol La Demencia Vascular La causa más frecuente de DV es el resultado de la patología vascular de pequeño vaso (subcortical) y, en menor medida, de grandes vasos (cortical) que provoca directamente un déficit cognitivo focal, particularmente de las funciones ejecutivas, mnésicas y de la velocidad de procesamiento, o multifocal69-10,24. La manifestación de los déficits cognitivos depende del equilibrio entre los factores que le confieren una resistencia al déficit (nivel de educación y cociente intelectual) y los factores de riesgo (edad, factores de riesgo vascular y estilo de vida)10. Los estudios de neuroimagen constatan la presencia de notables cambios estructurales de la sustancia blanca y gris, de la funcionalidad, de la perfusión y del metabolismo cerebral, y que son secundarios a la patología vascular9. Estructuralmente, la patología de pequeño vaso queda definida por lesiones vasculares que implican a más del 25% de la sustancia blanca10, e identificada fundamentalmente con Resonancia Magnética craneal (RM)9, y que afecta a los ganglios basales, putamen, cápsula interna, tálamo, corona radiada, centro semioval y tronco cerebral lateral6. Dicha patología queda determinada por hiperintensidades de la sustancia blanca bilaterales y mayoritariamente simétricas en RM, infartos subcorticales de pequeño vaso, infartos lacunares (3-15 mm), prominentes espacios perivasculares, leucoaraiosis, microhemorragias cerebrales y atrofia6,9-10,24. La atrofia global observable se debe, probablemente, bien a las isquemias difusas subclínicas bien a la atrofia focal que corresponde a la zona infartada6,10. No hay que olvidar que no es infrecuente las formas mixtas de DV y EA6,10,17. La neuroimagen funcional en los pacientes con DV, aún cuando no hay evidencia de Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 daño estructural, muestra un hipometabolismo-hipoperfusión difuso9-10,24. Las lesiones son frecuentemente múltiples, asimétricas o localizadas en territorios vasculares limítrofes10. Es marcado el hipometabolismo-hipoperfusión en áreas subcorticales y en la corteza sensorio-motora, con menor afectación de las áreas cognitivas de asociación9-10,24. Agradecimientos El Dr. Joan Deus forma parte del Grupo de Investigación SGR 1673 de ‘l’Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca’ de la Generalitat de Catalunya. NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES Bibliografía 1. López-Mongil R, López-Trigo JA, Castrodeza-Sanz FJ, Tamames-Gómez S, León-Colombo T, Grupo de Trabajo de Atención Sanitaria en Residencias de Ancianos de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Prevalencia de demencia en pacientes institucionalizados: estudio RESYDEM. Rev Esp Geriat Geron, 2009;44(1):5-11. 2. Garre-Olmo J, López-Pousa S. Epidemiología de las demencias. Alzheimer Realidades e Investigación en Demencia, 2006;32:4-13. 3. Deus J, Cáceres C, Jacas C, Pérdrix D, Amores F. Neuropsicología de la Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. En Deví J, Deus J (Eds.): Las demencias y la Enfermedad de Alzheimer: una aproximación práctica e interdisciplinar. Barcelona: ISEP Universidad, 2004:385418. 4. Scott M, MCGinnis SM. Neuroimaging in neurodegenerative dementias. Semin Neurol, 2012;32(4):347-360. 5. Bertelson JA, Ajtai B. Neuroimaging of dementia. Neurol Clin, 2014;31(1):59-93. 6. Mortimer AM, Likeman M, Lewis TT. Neuroimaging in dementia: a practical guide. Pract Neurol, 2013;13(2):92-103. 7. Tartaglia MC, Rosen HJ, Miller BL. Neuroimaging in Dementia. Neurotherapeutics, 2011;8(1):82-92. 8. Tanev K, Sablosky M, Vento J, O’Hanlon D. Structural and functional neu- roimaging methods in the diagnosis of dementias: a retrospective chart and brain imaging review. Neurocase, 2012;18(3):224-234. 9. Risacher SL, Saykin AJ. Neuroimaging biomarkers of neurodegenerative diseases and dementia. Semin Neurol, 2013;33(4):386-416. 10. Valkanova V, Ebmeier KP. Neuroimaging in dementia. 2014;79(2):202-208. 11. Raj A, Kuceyeski A, Weiner M. A network diffusion model of disease progression in dementia. Neuron, 2012;73(6):12041215. 12. Pievani M, de Haan W, Wu T, Seeley WW, Frisoni GB. Functional network disruption in the degenerative dementias. Lancet Neurol, 2011;10(9):829-843. 13.Petersen RC. Clinical practice. Mild cognitive impairment. N Eng J Med, 2001;364(23):2227-2234. 14. Torosyan N, Silverman DH. Neuronuclear Imaging in the Evaluation of Dementia and Mild Decline in Cognition. Semin Nucl Med, 2012;42(6):415-422. 15. Wang PN, Lirng JF, Lin KN, Chang FC, Liu HC. Prediction of Alzheimer’s disease in mild cognitive impairment: a prospective study in Taiwan. Neurobiol Aging, 2006;27(12):1797–1806. 16. Klunk WE, Engler H, Nordberg A, Wang Y, Blomqvist G, Holt DP, et al. Imaging brain amyloid in Alzheimer’s disease with Pittsburgh Compound-B. Ann Neurol, 2004;55(3):306-319. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 93 94 Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol 17.Kantarci K. Magnetic resonance spectroscopy in common dementias. Neuroimaging Clin N Am, 2013;23(3):393406. 18. Rohrer JD, Rosen HJ. Neuroimaging in frontotemporal dementia. Int Rev Psychiatry, 2013;25(2):221-229. 19. Mak E, Su L, Williams GB, O’Brien JT. Neuroimaging characteristics of dementia with Lewy bodies. Alzheimers Res Ther, 2014;6(2):18. 20.Burton EJ, Barber R, Mukaetova-Ladinska EB, Robson J, Perry RH, Jaros E, Kalaria RN, O’Brien JT. Medial temporal lobe atrophy on MRI differentiates Alzheimer’s disease from dementia with Lewy bodies and vascular cognitive impairment: a prospective study with pathological verification of diagnosis. Brain, 2009;132(1):195-203. 21. Noe E, Marder K, Bell KL, Jacobs DM, Manly JJ, Stern Y. Comparison of Dementia Lewy Bodies to Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease With Dementia. Mov Disord, 2004;19(1):60-67. 22.Emre M, Aarsland D, Brown R, Burn DJ, Duyckaerts C, Mizuno et al. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson’s disease. Mov Disord 2007; 22(12):1689-1707. 23. Deus J, Salas M. Afasia progresiva primaria no fluente. En Arnedo M, Bembibre J, Triviño M. (Eds.): Neuropsicología a través de casos clínicos. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2013:293307. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 24. Kanekar S, Poot JD. Neuroimaging of vascular dementia. Radiol Clin North Am, 2014;52(2):383-401. 95 ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD Pau Sánchez Ferrín Médico especialista en medicina interna y en geriatría, director del Pla Director Sociosanitari del Departament de Salut, Generalitat de Catalunya. pau.sanchez@gencat.cat Resumen En Cataluña, con una población de 7.512.982 habitantes, se ha producido un incremento de la esperanza de vida, en la actualidad de 82,5 años, con una tendencia al envejecimiento de la población. Se trata de un hecho positivo, como consecuencia, en parte, de los avances científicos en medicina, pero que obliga a realizar actuaciones para dar una atención más eficiente a una población que va a vivir más años y la prevalencia de enfermedades crónicas va a ser elevada. En nuestro entorno hay estudios epidemiológicos que han encontrado una prevalencia del 9,6% en las personas de más de 70 años. Los sistemas sanitarios están evolucionando adaptando su funcionamiento a la prevención y atención de la cronicidad. De hecho en Cataluña, a partir del año 1986 se empezó a trabajar con un modelo de atención integral y se crearon estructuras específicas para dar atención a personas mayores con enfermedades crónicas, con enfermedad de Alzheimer y otras demencias, con enfermedades neurodegenerativas y/o con necesidad de cuidados paliativos. Desde entonces hasta la actualidad se han desarrollado diferentes unidades diagnósticas específicas, además de plazas de hospitalización de media y larga estancia psicogeriátricas, y también plazas de hospital de día de psicogeriatría. Palabras clave: Demencia, enfermedad de Alzheimer, cronicidad, envejecimiento, atención sociosanitaria. Abstract In Catalonia, with a population of 7,512,982 people, there has been an increase in life expectancy, currently 82.5 years, with a trend towards an aging population. This is a positive development, as a result, in part, of scientific advances in medicine, but it is necessary to perform actions to proInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 96 Pau Sánchez Ferrín vide more efficient care to a population that will live longer and the prevalence of chronic diseases will be high. In our environment there are epidemiological studies that have found a prevalence of 9.6% in people over 70 years. Health systems are evolving to adapt its purpose to the prevention and chronicity care. In fact, in Catalonia, since 1986, a model of integrated care and specific structures were created to provide care to seniors with chronic diseases, Alzheimer’s disease and other dementias, neurodegenerative diseases and / or needs for palliative care. Until now, different specific diagnostic units have been developed, in addition to hospitalization medium and long stay psychogeriatric beds and also psychogeriatric day hospital places. Key words: Dementia, Alzheimer’s disease, chronic, aging, geriatric care. Introduccion La evolución demográfica de Cataluña muestra una tendencia a un progresivo envejecimiento de la población, al igual que en otros países. Con un total de 7.512.982 habitantes, también se ha producido un incremento de la esperanza de vida que en la actualidad es de 82,5 años. Esto es un hecho relevante, considerado como positivo y que está condicionado en gran parte por la disminución de la mortalidad, la disminución de la natalidad, los avances científicos de la medicina y cuya consecuencia es el incremento de la esperanza de vida. El aumento del porcentaje de envejecimiento de la población, se acompaña de un incremento del porcentaje de sobreenvejecimiento, que en el año 2011 se situaba en un 14,6%. La proyección para el año 2020 es que el 27,91% de persones de 65 años o más superarán los 84 años (Figura 1). Figura nº 1. Evolución porcentaje de envejecimiento y de sobreenvejecimiento en Cataluña Evolución porcentaje de envejecimiento y de sobreenvejecimiento. Cataluña 1991-2020 30% 27,91% 25% 20% 15% 14,56% 0 16,99% 18,32% 14,62% 10% 5% 17,36% 8,52% 1991 10,45% 2001 % envejecimiento Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 2011 2020 % sobreenvejecimiento ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD Datos del Centers for Disease Control and Prevention sobre las causas de mortalidad, demuestran cambios importantes en los últimos 100 años. Así las enfermedades infecciosas eran la primera causa de muerte y actualmente lo son enfermedades crónicas, ocupando los dos primeros puestos en frecuencia la insuficiencia cardíaca y el cáncer. La enfermedad de Alzheimer ocupa el sexto lugar con 27 muertes de cada 100.000 (1). Estudios sobre costes sanitarios realizados en los Estados Unidos atribuyen el 65% del gasto sanitario a un 10% de la población, y las personas que tienen una o más condiciones crónicas reciben el 96% de visitas domiciliarias, el 93% de prescripciones de fármacos y el 80% de las visitas médicas y estancias hospitalarias (2). El rápido crecimiento de la franja de personas de edad avanzada, está promoviendo cambios en los sistemas de salud. El envejecimiento demográfico tiene como consecuencia la existencia de una alta proporción de personas con enfermedades crónicas, con un incremento de la demanda sanitaria y el aumento del perfil de personas frágiles con riesgo de discapacidad y/o enfermedad. La prevalencia de la demencia, en estudios realizados en nuestra Comunidad Autónoma, se sitúa en el 9,6% entre las personas de 70 años o más, siendo la enfermedad de Alzheimer la más frecuente con un 69,1% (3). La demencia no forma parte del envejecimiento normal, pero su prevalencia es más elevada en los grupos de mayor edad. Su prevalencia y su incidencia, el coste sanitario y social y sus repercusiones en la persona y familiares deben ser motivo del desarrollo de acciones específicas para la atención a las personas afectadas. Actuaciones del Departament de Salut El Departament de Salut de Cataluña crea en el año 1.986 el Programa “Vida als Anys” con el objetivo de mejorar la asistencia a persones ancianas, enfermos crónicos y/ o personas en situación terminal o de final de vida (4). Este Programa integraba los servicios sociales y sanitarios y desarrolló un modelo de atención integral, basado en el trabajo en equipo interdisciplinario, tratando la enfermedad y el impacto de la misma en la persona y en su familia. Conjuntamente con el modelo asistencial, se realiza una transformación y reordenación de servicios y se impulsó la creación de unidades de larga estancia y de hospitales de día. A partir de 1990 se crean equipos de soporte domiciliario (PADES) y unidades funcionales sociosanitarias de geriatría y paliativos (UFISS). A partir de 1992 se crean unidades de media estancia o convalecencia y unidades de cuidados paliativos. Algunas unidades de larga estancia y hospitales de día, los que tenían un número importante de personas con demencia, organizaron unidades específicas de psicogeriatría más adaptadas a las necesidades de estos enfermos. Lo mismo ocurrió en algunas unidades de media estancia que ingresaban a personas con demencia y trastornos de conducta que necesitaban ingresos de corta duración. En el año 2002 aparecen los equipos de valoración integral ambulatoria en geriatría, curas paliativas y de trastornos cognitivos. Estas unidades diagnósticas especializadas han de tener competencia clínica en neurología, geriatría, psiquiatría, psicología, trabajo social, enfermería y deben de estar integradas en una estructura más amplia con disponibilidad de personal y profesional técnico, posibilidad de acceso a diferentes recursos. Su Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 97 98 Pau Sánchez Ferrín ubicación es o un hospital de agudos o un centro sociosanitario polivalente. Además de las actuaciones propias del desarrollo del modelo asistencial sociosanitario y de los recursos asistenciales, también se han realizado otras acciones específicas en relación con la atención de las personas con demencia. En el año 1990 se redactó el primer Plan de demencias que dio soporte al desarrollo de los recursos específicos como las unidades diagnósticas, las de larga estancia psicogeriátrica, media estancia psicogeriátrica y hospitales de día de psicogeriatría. Y en 1996 se constituyó el primer Consejo Asesor en Psicogeriatría y el Consejo Asesor para el tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer. Desde el año 2006 y hasta la actualidad el Departament de Salut cuenta con el Pla Director Sociosanitario (PDSS) como instrumento de información, estudio y propuesta para determinar las directrices a seguir en los ámbitos de salud de personas que necesitan atención geriátrica y cuidados paliativos, que tienen una enfermedad de Alzheimer u otras demencias, y también a personas que tienen otras enfermedades neurológicas que pueden cursar con discapacidad. En la tabla 1 podemos ver todos los recursos sociosanitarios existentes en el año 2013. Se ha garantizado una distribución equitativa en las diferentes Regiones Sanitarias. El análisis de la actividad de los diferentes recursos mediante el Conjunto Mínimo Básico de Datos Sociosanitarios del año 2012, nos indica que la demencia es el diagnóstico principal en el 18,4% del total de 15.061 pacientes atendidos en la larga estancia, en el 6,62% de los 25.953 atendidos en la media estancia, en el 35,14% de los pacientes atendidos de los 6.948 atendidos en los hospitales de día y el 10,1% de los 14.467 pacientes atendidos por los PADES. Tabla nº 1. Dotación de recursos sociosanitarios. Dotación servicios sanitarios internamiento, Hospital de día, unidades de diagnóstico. 2013 Unidades Camas/Plazas Camas/1000 hab.>64 años U. Media estancia 102 3.445 2,6 U. Larga estancia 82 5.165 3,9 Hospital de día 73 2.033 1,56 - Equipos de Evaluación Integral Ambulatoria de demencia - Hospitales con consultas externas de Neurología - UFISS - PADES Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 32 24 70 113 ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD En un análisis de la evolución de la complejidad de los pacientes admitidos en la larga estancia sociosanitaria en el período 20032009 (5), se observa una disminución de la frecuencia del diagnóstico demencia en este recurso, que pasa de un 26,7% en el 2003 a un 17,9% en el año 2009. Esta reducción puede deberse a varios factores entre los que destacan la disponibilidad de recursos alternativos como los centros de día, residencias, atención domiciliaria, etc. Modelo sanitario orientado a la cronicidad El”Pla de Salut de Catalunya 2011-2015” es el marco de referencia para las actuaciones públicas en lo que se refiere a la salud, en el ámbito de la Generalitat de Cataluña. Su finalidad es desarrollar un modelo de atención asistencial adaptado a las nuevas necesidades sanitarias de la población y mejorar la gestión, los resultados y la excelencia de la sanidad pública. En estos momentos hay un reto de gran envergadura, el reto de la cronicidad. Tres de cada cuatro adultos tienen una enfermedad crónica en Cataluña, y según la OMS, las enfermedades crónicas serán la causa principal de discapacidad en el año 2020 (6). El “Pla de Salut” propone una reordenación del sistema sanitario catalán basada en tres ejes de acción: el abordaje de las enfermedades comunes, la atención integral a los pacientes crónicos y la modernización organizativa. La atención a las personas con enfermedad crónica y los factores de riesgo de padecerlas hacen necesario esta remodelación. En este contexto se ha creado el Programa de prevención y atención a la cronicidad (PPAC), como una estrategia interdepartamental entre el Departamento de Salud y Bienestar Social y Familia. Objetivos estratégicos El PDSS ha elaborado sus objetivos estratégicos en el marco del “Pla de Salut” y del PPAC, estableciendo como prioridades los siguientes: • Promover la adaptación de la red sociosanitaria a los nuevos retos que presenta el abordaje de la cronicidad • Consensuar con Bienestar Social y Familia la reconversión de la larga estancia sociosanitaria • Promover acciones de mejora en la atención a las personas que son motivo de atención de la red sociosanitaria • Mejorar la eficiencia de los recursos sociosanitarios mediante el conocimiento clínico, la investigación y la innovación. Cada uno de estos ha tenido sus objetivos operativos para poder llevar a cabo todo el despliegue de cambios promovidos por este plan estratégico (7), y varios de ellos están relacionados con la atención a las personas con demencia. Atención subaguda Las unidades de media estancia de Cataluña dan atención a pacientes con necesidades de atención geriátrica rehabilitadora integral. Algunas de ellas, tienen unidades específicas de psicogeriatría de media estancia (8). La experiencia adquirida en este tipo de atención de media estancia geriátrica, y las necesidades por parte de los hospitales, de derivar a enfermos en situación subaguda (9), que no necesitan los requisitos tecnológicos de los grandes hospitales, ha sido la causa de la reconversión de plazas sociosanitarias de otra tipología a plazas de atención subaguda. La intención es ingresar procedente de los servicios de urgencias, personas mayores Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 99 100 Pau Sánchez Ferrín con enfermedades crónicas reagudizadas, en situación de estabilidad hemodinámica y con el diagnóstico principal ya estudiado. Los principales motivos de ingreso son la insuficiencia cardíaca y la enfermedad pulmonar crónica obstructiva, pero las personas con demencia y alguna complicación también son beneficiarias de este recurso capacitado en dar una atención geriátrica. Como está descrito en la literatura, las personas con demencia tienen más ingresos por problemas respiratorios y urinarios, principalmente infecciones (10), a veces prevenibles, con posibilidad de ser tratadas en la comunidad y en las que la atención intermedia puede tener un papel importante. En un análisis de las altas hospitalarias de agudos, de personas de más de 70 años, hemos observado que porcentajes superiores al 50% permanecen ingresados más de 6 días cuando los diagnósticos son insuficiencia cardíaca, enfermedad respiratoria crónica y demencia con infecciones intercurrentes, llegando a ser un 20% los que permanecen en hospitales de agudos más de 11 días (11). A finales del año 2013 se ha comenzado la contratación de esta actividad de subagudos, aunque hay experiencias previas de algunos equipos asistenciales (12,13). Reordenación de la larga estancia sociosanitaria La larga estancia sociosanitaria de Cataluña da atención continuada a personas con enfermedades crónicas y diferentes niveles de dependencia y/o complejidad, que no pueden ser atendidos en su domicilio. Los objetivos terapéuticos de los usuarios son el mantenimiento funcional, el control de síntomas y la mejora de la calidad de vida. Este servicio ha tenido gran importancia en Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 el desarrollo de la atención sociosanitaria en Cataluña (5), pero en estos momentos existen condicionantes que pueden influir en su actividad. Por ejemplo, la aparición de la Ley de dependencia, o la evolución de los modelos de larga estancia en Europa que evolucionan a modelos de mayor implicación de los servicios sociales (14). Además, en el resto de Comunidades Autónomas la larga estancia depende de los servicios sociales. Los diagnósticos principales que tienen las personas ingresadas en este recurso son los trastornos orgánicos-demencia y la enfermedad cerebrovascular, con edades alrededor de los 80 años. El “Pla Interdepartamental d’atenció I interacció social i sanitaria” del Departament de Presidència de la Generalitat de Catalunya, tiene como misión promover y participar en la transformación del modelo de atención social y sanitaria para garantizar una atención integrada y centrada en las personas para dar respuesta a sus necesidades. Se ha creado en febrero 2014 y dentro de los proyectos a desarrollar entre 2014-2015, uno de ellos es la adecuación y ordenación de la larga estancia sociosanitaria y de salud mental. Tarjeta Cuida’m A petición de las asociaciones de familiares y de modo similar que se ha hecho en otras Comunidades Autónomas, se ha creado una tarjeta sanitaria para las personas con demencia. Otros usuarios de esta tarjeta son las personas con daño cerebral, discapacidad intelectual y trastornos del espectro autista. Su implantación todavía está en fase piloto y sus objetivos son: dar una atención basada en las necesidades específicas que requieren estas personas, facilitar la comunicación de los profesionales con las familias, facilitar el ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD 101 acompañamiento del paciente por sus familiares en la atención urgente y en los traslados y facilitar que se puedan seguir las indicaciones y tratamientos de los profesionales. En el caso de las personas con demencia, los posibles usuarios son las que tienen un deterioro cognitivo moderado, aceptándose personas con GDS de 4 o superior. Ruta asistencial de la demencia Dentro de las acciones del Pla de Salut está la realización de procesos clínicos integrados de las principales patologías crónicas más prevalentes. Desde el PPAC y el PDSS se ha promovido la redacción de un documento con las bases para la atención comunitaria de las personas con demencia. Los problemas cognitivos son la demanda asistencial neurológica mas frecuente en la atención primaria (15). Habitualmente el diagnostico de sospecha lo realiza atención primaria y se deberán establecer circuitos ágiles con las unidades diagnósticas especializadas, según la disponibilidad en cada territorio. Siguiendo el modelo de la OMS para la planificación de servicios en la demencia (16), podemos realizar actuaciones en cada una de las fases. En este modelo se describen las siguientes fases: prediagnóstico, diagnóstico, soporte postdiagnóstico, coordinación y manejo de la atención, servicios comunitarios, atención continuada y cuidados paliativos. La fase prediagnóstica es importante por su trascendencia ya que se basa en programas formativos a la comunidad y que tienen como objetivo concienciar a la población sobre esta enfermedad, difundir los síntomas de la enfermedad, saber a quien han de recurrir y luchar contra el estigma de la enfermedad. En el proceso diagnóstico es importante establecer circuitos ágiles entre atención primaria y la atención especializada que permita una gran coordinación en los diferentes territorios organizativos. El objetivo ha de ser facilitar la realización del diagnóstico de demencia, y que se valora de forma integral a la persona siguiendo las recomendaciones de las guías clínicas. En la fase de soporte postdiagnóstico se incluye la información a paciente y familia y la realización de un plan de intervención o tratamiento que incluya los tratamientos no farmacológicos y la atención multidisciplinar en cada territorio. En la coordinación y manejo de la atención se requiere el trabajo de todos los recursos sanitarios y sociales de forma coordinada y continuada en todo el proceso asistencial, incluyendo a las asociaciones de familiares. En cuanto a los servicios comunitarios van a tener que dar atención y soporte al cuidador y a la familia con los recursos disponibles: formación, cuidadores expertos, grupos de ayuda mutua, etc. La atención continuada va a ser fundamental para garantizar actuaciones rápidas en las situaciones de crisis. Finalmente los cuidados paliativos serán necesarios en el tramo final de la vida de las personas con demencia en fases avanzadas. Conclusiones La demencia es una enfermedad crónica de gran prevalencia en las personas con edad avanzada. En el contexto actual de envejecimiento de la población es necesario el desarrollo de planes específicos par el abordaje comunitario de esta enfermedad. Los objetivos de la intervención en las personas con demencia han de ir dirigidas a moInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 102 Pau Sánchez Ferrín dificar la historia natural de la enfermedad. Para ello hay que intentar disminuir los síntomas y la aparición de complicaciones, retardar la pérdida cognitiva y funcional y disminuir la sobrecarga del cuidador. Mediante estas intervenciones conseguiremos retardar la institucionalización y disminuir las consultas urgentes y los ingresos hospitalarios. El desarrollo efectuado desde la creación del Programa Vida als Anys en el año 1988, ha permitido disponer de recursos específicos para el diagnóstico y la atención sociosanitaria a las personas con demencia. La reordenación de los recursos existentes y la elaboración de acciones específicas como las rutas asistenciales con visión comunitaria, han de servir para mejorar la atención a las personas con demencia en Cataluña. Bibliografía 1. Jones DS, Podolsky SH, Greene JA. The Burden of Disease and the Changing Task of Medicine. N Engl J Med 366; 25:2333-8. 2. Blumenthal D. Performance Improvement in Health Care-Seizing the Moment. N Engl J Med 2012; 366:1953-5. 3. Gascón-Bayarri J, Reñé R, del Barrio JL, Ramon JM, Hernández-Pardo M, Sánchez-Castañeda C, et al. THE PRATICON: Prevalence of dementia subtypes in El Prat de Llobregat, Catalonia, Spain. Neuroepidemiology 2007: The PRACTICON; 28:224-34. 4. Salvà-Casanovas A, Llevadot D, Miró M, Vilalta M, Rovira JC. La atención geriàtrica. Uno de los grandes ejes de la atención sociosanitaria en Cataluña. Rev Esp Geriatr Gerontol 2001;39(2) 101-8. 5. Salvà A, Roqué M, Vallès E, Bustins M, Rodó M, Sánchez P. Descripción del perfil de complejidad de los pacientes admitidos en unidades sociosanitarias de larga estancia entre los años 2003 y 2009. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2013. http:// dx.doi.org/10.1016/j.regg.2013.07.006 6. World Health Organization (WHO). The World Health Report 2002-Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Ginebra: World Health Organization (WHO); 2002. Disponible en: http://www.who.int/ whr/2002/en/ 7. Pla Director Sociosanitari. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya. Adequació de la xarxa sociosanitària en l’atenció a la cronicitat; 2014. Disponi- Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD 103 ble en: http://www20.gencat.cat/docs/ canalsalut/Home%20Canal%20Salut/ Professionals/Temes_de_salut/Ambit_ sociosanitari/documents/socio_cronicitat.pdf 8. Ferré Jodra A, Capdevila Ordóñez M, García Lidón E, Almenar Monforte C. Evaluación de la actividad de una unidad de media estancia de psicogeriatría. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2002; 37 (4): 190-7. 9. Sánchez Ferrín P. Unidades de convalecencia. Rev Mult Gerontol 2005; 15(1):13-15 10. Toot S, Devine M, Akporobaro A, Orrell M. Causes of Hospital Admission for People With Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMDA 2013;14:463-70. 11.Departament de Salut, Generalitat de Catalunya. Criteris de planificació sobre hospitalització i alternatives assistencials en l’atenció a la cronicitat. 2014. Disponible en http://www20.gencat. cat/docs/salut/Home/Ambits%20tematics/Linies%20dactuacio/Model_assistencial/Atencio_al_malalt_cronic/ documents/arxius/criteris_planif_alter_ assis.pdf Both Conventional Hospitalization and Emergency Department Use?. JAMDA 2013; 14:444-5. 14. The Economist Intelligence Unit Limited. Healthcare strategies for an ageing society. London 2009. 15. López-Pousa S, Montserrat-Vila S, TurróGarriga O, Aguilar-Barberá M, Caja López C, Vilalta-Franch J. et al. Análisis de la demanda asistencial neurológica generada por la atención primaria en un área geográfica de las comarcas de Girona. Rev Neurol 2009;49 (6): 288-94. 16. World Health Organization and Alzheimer’s Disease International, Dementia: A Public Health Priority, Geneva, Switzerland, 2012, http://whqlibdoc.who.int/publications/2012/9789241564458_eng.pdf 12. Colprim D, Martin R, Parer M, Prieto J, Espinosa L, Inzitari M. Direct Admission to Intermediate Care for Older Adults With Reactivated Chronic Diseases as an Alternative to Conventional Hospitalization. JAMDA 2013;14:300-2. 13. Santaeugènia SJ, Tomás S, Álvaro M, Porta G, Mas MA. Direct Admission to Intermediate Care for Older Adults With Reactivated Chronic Diseases: Avoiding Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 104 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 105 VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR Dra. Esperanza L. Gómez-Durán Facultad de Medicina. Universitat Internacional de Catalunya. Área de Praxis. Colegio Oficial de Médicos de Barcelona. Fundació Sociosanitària de Barcelona. elgomezduran@comb.cat Resumen Abstract La competencia para la toma de decisiones puede verse afectada por cualquier alteración de las funciones psíquicas superiores y requiere una evaluación exhaustiva. La competencia es un concepto funcional que depende de la decisión a adoptar y del momento concreto en que se produce. La ley asigna la valoración de la capacidad para testar al Notario, pero reconoce la competencia profesional en el asesoramiento en esta área de los facultativos. La evaluación realizada por el Notario tiene especial presunción de certidumbre, sin embargo el dictamen facultativo puede actuar como elemento probatorio en un procedimiento de nulidad y resulta viable la evaluación retrospectiva post mortem basada en una adecuada documentación clínica de la patología y proceso evolutivo y una argumentación razonada. Mental Capacity can get affected by any change of mental functions and requires a thorough assessment. Mental Capacity is a functional concept that depends on the concrete decision the patient must adopt and the concrete moment when it has to be adopted. According to the law, the Notary is in charge of assessing mental capacity regarding will decisions, but it also recognizes the physicians’ expertise in advising in this area. The assessment by the Notary has special presumption of certainty, however the medical report can act as evidence in proceedings for will nullity; and post mortem retrospective assessment is considered possible if based on adequate documentation of clinical pathology and evolutionary process and on a proper rationale. Palabras clave: Testamento, Capacidad, Competencia. Key words: Will, Mental Capacity. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 106 Dra. Esperanza L. Gómez-Durán En la actualidad el ejercicio de la medicina en nuestro entorno ha dejado atrás el paradigma paternalista y se guía por la máxima del respeto a la autonomía del paciente, tal y como establece nuestro marco normativo1. En este contexto, la literatura médica actual refleja diferentes constructos relativos al proceso deliberativo a través del cual se produce una relación de reciprocidad entre médico y paciente y con el que se pretende que éste adquiera un protagonismo mayor. Algunos de los más ampliamente conocidos por los profesionales asistenciales son: toma de decisiones compartida o informada, concordancia, elección del paciente basada en la evidencia o participación mutua. Makoul y Clayman (2006)2 revisaron las variables conceptuales desde las que se define en la literatura el concepto de toma de decisiones compartida, entre las que destacan: los valores y preferencias del paciente, las diferentes opciones, la colaboración, la participación del paciente, la educación del paciente, los beneficios y riesgos (pros/contras) o la deliberación entre paciente y médico. Todos ellos subrayan el papel del profesional sanitario como garante del respeto a la autodeterminación del paciente en la asistencia sanitaria y apuntan a la especial posición del facultativo en la evaluación de la competencia del paciente. De hecho, la denominada Ley de Autonomía del Paciente establece en su artículo 9.3 que “se otorgará el consentimiento por representación [...] cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación”1. Es decir, señala al médico responsable del paciente como el obligado a determinar si este puede o no tomar la decisión concreta. Esta evaluación de competencias previa a la toma de decisiones en el ámbito asistenInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 cial es asumida rutinariamente por los facultativos, pero aún no se ha incorporado a nuestra rutina una actuación más proactiva en materia de autonomía del paciente, como podría ser la recomendación de la elaboración del denominado documento de instrucciones previas que está contemplado en nuestra legislación pero escasamente implantado en la práctica clínica3. Es más, esta actitud proactiva debería exceder el estricto ámbito sanitario y extenderse a otro tipo de decisiones de nuestros pacientes, recomendando proactivamente las disposiciones voluntarias sobre otras materias que nuestros pacientes pueden elaborar en previsión de una progresiva pérdida de competencias. Si bien el profesional sanitario no está del todo acostumbrado aún a velar de manera integral por el respeto a la autonomía del paciente, los facultativos son los expertos conocedores de las características de la patología que afecta a sus pacientes, las técnicas de evaluación que pueden aproximarnos mejor al diagnóstico y al momento evolutivo del mismo, el grado de afectación en un momento concreto pero también la evolución típica de un determinado cuadro y el pronóstico específico del caso. Es por eso que la ley nos señala como los indicados para emitir una opinión experta en diferentes ámbitos de relevancia médico-legal. Pueden señalarse como ejemplo los artículos recogidos en la Tabla 14-5. En línea con lo reflejado en dicha Tabla respecto a la capacidad para testar, la jurisprudencia contempla no únicamente la participación de los facultativos en el caso de los incapaces, señalando que lo contemplado en el artículo 665 del Código Civil es así “sin perjuicio de que puedan intervenir ante sujetos no incapacitados, si el Notario lo prefiere para asegurarse de la capacidad del otorgante”6-7. VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR 107 La jurisprudencia confirma así la dificultad de la evaluación de la competencia de un sujeto y dicha evaluación precisa de unos sólidos fundamentos médico-legales o forenses en el evaluador. Así, en la evaluación que lleve a cabo el facultativo debe partir del presupuesto médico-legal de que “la capacidad para otorgar testamento no se corresponde exactamente con la capacidad para obrar en general”8. De hecho la capacidad para otorgar testamento se adquiere al cumplir los 14 años y la capacidad de obrar a los 18 años, y, tal y como ya se ha señalado, permite testar a un incapaz si la sentencia no lo limita expresamente. De ello se deduce que nuestro marco normativo apunta a una menor exigencia de grado de madurez o integridad cognitiva para el acto testamentario que para la administración de los intereses patrimoniales e individuales en general8. Pese a esta menor exigencia, existen unos criterios limitantes respecto a la competencia para otorgar testamento. En términos generales para la toma de decisiones, el Mental Capacity Act de Inglaterra y Gales (2005) establece que una persona es competente para tomar una decisión si puede entender la información relevante para la decisión, retener dicha información, utilizar y sopesar dicha información como parte del proceso de toma de decisiones y comunicar su decisión mediante cualquier medio9. La competencia es un concepto funcional y requiere su evaluación en relación a una decisión particular y respecto al momento en que esta es tomada. Así, si bien existen determinadas patologías que potencialmente pueden afectar a las competencias necesarias para otorgar testamento, no resultan en absoluto válidas las equivalencias entre patología y competencia/capacidad, siendo obligada la evaluación individualizada del caso. En nuestro entorno, el Documento Sitges establece respecto a la Demencia por consenso experto las condiciones neurológicas precisas para considerar a un paciente competente para la toma de decisiones, distinguiendo diferentes niveles posibles de complejidad de las decisiones a adoptar10. Desde la perspectiva clínica para el acto de otorgar testamento puede estimarse exigible: el conocimiento global de los propios bienes patrimoniales, el conocimiento de los familiares, personas allegadas o estimadas por el testador o de las instituciones significativas en su escala de valores y el mantener una capacidad deliberatoria (cognición) y decisoria (volitiva) suficientes8. Asimismo, tal y como ha sido señalado, el momento concreto es de idéntica relevancia que la decisión respecto a la cual se evalúa la competencia. Nuestro Código Civil establece que para apreciar la capacidad del testador se atenderá únicamente al estado en que se halle al tiempo de otorgar el testamento y que el testamento hecho antes de la enajenación mental es válido4. Esto plantea retos específicos en el campo de la psicogeriatría, en el que contamos con patologías progresivamente deteriorantes y con cursos variables. Una de las situaciones de mayor complejidad es la evaluación retrospectiva de la competencia para otorgar testamento y esta resulta viable fundamentalmente si se encuentra basada en la adecuada constancia documental del proceso evolutivo de la patología que padecía el finado. Mediante el estudio de dicha documental, a partir de datos clínicos objetivos, el perito podrá elaborar unas consideraciones médicolegales razonadas y emitir una opinión pericial fundamentada8. Dicha evaluación debe partir del concepto médico-legal de que la aseveración notarial acerca de la capacidad Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 108 Dra. Esperanza L. Gómez-Durán del testador tiene relevancia de certidumbre, ello puesto que según establece el artículo 685 del Código Civil el Notario ante el acto de otorgar testamento se asegurará “de que, a su juicio, tiene el testador la capacidad legal para testar”4. La jurisprudencia al respecto subraya que la sanidad de juicio se presume en toda persona que no haya sido previamente incapacitada, que la integridad mental indispensable constituye una presunción iuris tantum que obliga a estimar la capacidad plena y que dicha presunción únicamente puede destruirse por una prueba en contrario “evidente y completa”, “muy cumplida y convincente”, “de fuerza inequívoca”, cualquiera que sean las últimas anomalías y evolución de la enfermedad. Así, para la declaración de nulidad de un testamento la jurisprudencia establece los criterios reflejados en la Tabla 2. Por último debemos resaltar que existen otros elementos probatorios en el procedimiento de nulidad del testamento, como la participación de testigos, incluido el Notario ante el que se otorgó el testamento y que existen factores de contexto, que pueden derivar en la nulidad del testamento, independientemente de la afectación de competencias y más cercanos a conceptos con indicadores fundamentalmente conductuales como el de Influencia Indebida15. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Conclusiones • El ejercicio actual de la Psiquiatría, la Psicología, la Neurología y la Geriatría obliga al adecuado manejo de las cuestiones médico-legales, más allá del estándar exigible a otras especialidades médicas. • La competencia para la toma de decisiones puede verse afectada por la patología mental, tanto en los momentos de descompensación psiquiátrica como por el deterioro progresivo en diferentes patologías. • El profesional debe adoptar una posición proactiva favorecedora de la autonomía del paciente, incluso más allá de lo referente al cuidado de su salud. • La ley asigna la valoración de la capacidad para testar al Notario, pero reconoce la competencia profesional en esta área de los facultativos, estableciendo que, en asesoramiento del Notario, “responderá de la capacidad del otorgante”. • Es viable la evaluación retrospectiva post mortem basada en una adecuada documentación clínica de la patología y proceso evolutivo y una argumentación razonada. • Sin embargo, la evaluación realizada por el Notario tiene especial presunción de certidumbre. • El dictamen facultativo con frecuencia no será el único elemento probatorio. VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR 109 Bibliografía 1. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Boletín Oficial del Estado, 15 de noviembre de 2002, núm. 274, p. 40126–40132. 2. Makoul G, Clayman ML. An integrative model of shared decision making in medical encounters. Patient Educ Couns. 2006;60:301-12. 3. Casado M, de Lecuona I, Royes A. Sobre las voluntades anticipadas: aspectos bioéticos, jurídicos y sociales. Rev Esp Med Legal. 2013;39:26-31. 9. Mental Capacity Act, 2005 (c. 9) Part 1 — Persons who lack capacity. The Stationery Office Limited. UK. 2005. 10. Documento Sitges 2009. En: Boada M., Robles A., editors. Capacidad para tomar decisiones durante la evolución de una demencia: reflexiones, derechos y propuestas de evaluación. Barcelona: Editorial Glosa SL; 2009. 11. Sentencia del Tribunal Supremo, de 25 de abril de 1959. 12. Sentencia del Tribunal Supremo, de 25 de octubre de 1928. 13. Sentencia del Tribunal Supremo, de 25 de noviembre de 1928. 4. Código Civil español. Aprobado por Real Decreto de 24 de julio de 1889. 14. Sentencia del Tribunal Supremo, de 28 de diciembre de 1918. 5. Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil. Boletín Oficial del Estado, 8 de enero de 2000. núm. 7, p. 575–728. 15. Blum B, Gómez-Durán EL, Richards D. Abuso financiero e influencia indebida de las personas de avanzada edad. Rev Esp Med Legal. 2013;39:63-9. 6. Sentencia del Tribunal Supremo, de 18 de abril de 1916. 7. Sentencia del Tribunal Supremo, de 16 de noviembre de 1918. 8. Ortega-Monasterio L, Gómez-Durán EL. Psiquiatría jurídica y forense. En: Vallejo Ruiloba J., editors. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Elsevier España; 2006, p. 619-35. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 110 Dra. Esperanza L. Gómez-Durán Anexo: Tablas Tabla nº 1. Artículos que subrayan la relevancia de los facultativos en la evaluación de la competencia del paciente. Artículos 199 y 200 del Código Civil3 que establecen que “nadie puede ser declarado incapaz sino por sentencia judicial en virtud de las causas establecidas en la Ley” y que “son causas de incapacitación las enfermedades o deficiencias persistentes de carácter físico o psíquico que impidan a la persona gobernarse por sí misma”, así como el artículo 759 de la Ley de Enjuiciamiento Civil4 que añade que “nunca se decidirá sobre la incapacitación sin previo dictamen pericial médico, acordado por el tribunal”. Artículo 665 del Código Civil que establece que “siempre que el incapacitado por virtud de sentencia, que no contenga pronunciamiento acerca de su capacidad para testar, pretenda otorgar testamento, el Notario designará dos facultativos que previamente le reconozcan y no lo autorizará sino cuando éstos respondan de su capacidad”. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR 111 Tabla nº 2. Requisitos para la declaración de nulidad de testamento en base a revisión jurisprudencial. 1) Que la incapacidad o afección mental ha de ser grave, hasta el extremo de hacer desaparecer la personalidad psíquica en la vida de relación de quien la padece, con exclusión de la conciencia de sus propios actos (Sent. 25-IV 1959); 2) Que no basta con apoyar la argumentación en simples presunciones o indirectas conjeturas...o circunstancias sociales o morales nacidas de hechos anteriores o posteriores al acto del otorgamiento, por ser un principio de derecho que la voluntad del hombre es mudable hasta la muerte (Sent. 25-X- 1928); 3) Que ni la enfermedad ni la demencia impiden el testar cuando el enfermo mantiene o recobra la integridad de sus facultades intelectuales o el demente tiene un momento lúcido (Sent. 18-IV-1916); 4) Que es insuficiente para establecer la incapacidad: a) La edad senil del testador,... el estado de demencia, requiere especial declaración para ser fundamento de situaciones de derecho (S 25-XI- 1928); b) Que se encuentre aquejado de graves padecimientos físicos, si no afectan a su estado mental con eficacia bastante para constituirle en ente privado de razón (S 25-X-1928); c) Que padezca una enfermedad neurasténica y tenga algunas extravagancias, cuando el testamento se ha otorgado en estado de cabal juicio según Notario y testigos (S 28-XII-1918) Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 112 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 113 TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA Pablo A. Gallardo Schall Médico Geriatra, Hospital Virgen del Valle, Residencia Virgen Blanca, Burguillos, Toledo. Romeo E. Rivas Espinoza Médico Geriatra, Hospital Virgen del Valle, Residencia de Mayores Olias del Rey, Toledo. Trabajo premiado con el Primer Premio de la promoción 2012-2014 del Máster en Psicogeriatría de la UAB. Resumen Los síntomas psicológicos y conductuales de la demencia (SPCD) generan un sufrimiento sobreañadido en el anciano y en el cuidador, agravan el deterioro cognitivo y funcional y precipitan la institucionalización del anciano (1,2). En los últimos años se ha investigado acerca de La Terapia Asistida con Animales de Compañía (TAAC) como terapia no farmacológica para el control dichos síntomas, demostrando ser una buena alternativa coste- efectiva para el tratamiento. El presente estudio valora la efectividad de la terapia para el control de síntomas conductuales en pacientes con Demencia institucionalizados. Se realizó un estudio prospectivo, multicéntrico, de manera simultánea en 2 residencias de la Provincia de Toledo, con un total de 36 pacientes, 24 con deterioro cognitivo moderado-severo y SPCD, y 12 pacientes sin demencia con trastornos afectivos. De forma aleatorizada se distribuyeron los pacientes con demencia en un grupo de intervención con TAAC (12) y un grupo control sin TAAC (12), además del grupo de sanos (12). La intervención consistía en 16 sesiones, 2 sesiones cada semana de 35 minutos de duración. La medición se realizó con las escalas de MMSE, Barthel Modificado, Cornell, Quality Scale, NPI y MOPI, antes de iniciar las terapias y al finalizar las sesiones. La terapia asistida con animales resultó eficaz tras reducir agitación y agresividad según la puntuación de NPI (P0.004) y mejoró la calidad de vida según la escala Quality of Life (P 0,004), de los pacientes con TAAC. Palabras clave: Síntomas psicológicos y conductuales, Terapia no farmacológica, TAAC, Agitación, agresividad, Demencia. Abstract The psychological and behavioral symptoms of dementia (SPCD) generate additional suffering in the elderly and caregiver, exaInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 114 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza cerbate cognitive and functional impairment and precipitate the institutionalization of the elderly (1,2). In recent years, research has been conducted in Animal-Assisted Therapy (AAT) as a non-drug therapy to control the symptoms, proving to be a good costeffective alternative for treatment. Our study aims to assess the effectiveness of therapy to control behavioral symptoms [RR1] in institutionalized patients with dementia. A prospective multicenter study is performed simultaneously at two residences in the province of Toledo, with a total of 36 patients, 24 with moderate-severe cognitive impairment and SPCD, and 12 patients without dementia and affective disorders. Dementia patients were randomly divided into an intervention group with TAAC (12) and a control group without AAT (12), besides the healthy group (12). The intervention consisted of 16 sessions, 2 sessions per week for 35 minutes in duration. The measurement was performed with MMSE scales, Modified Barthel, Cornell, Quality Scale, NPI and MOPI before starting the therapies and at the end of the sessions. The animal-assisted therapy was effective after reducing agitation and aggressiveness according to an NPI score (P0.004) and improved quality of life according to the Quality of Life Scale (P 0.004), for the patients with AAT. Key words: Animal-Assited therapy (AAT), Behavioral and psychological symptoms, nonpharmacologic therapy, agitation, aggression, dementia. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Introduccion Los SPCD son altamente prevalentes, y explican el deterioro funcional y de la calidad de vida difícil de atribuir exclusivamente a la disfunción cognitiva. Generan sufrimiento y en el enfermo y desgaste en el cuidador, agravan el deterioro cognitivo y funcional, y precipitan en la mayoría de casos a la institucionalización del paciente (1,2), además, supone un gasto económico importante tanto para la familia como para la sanidad pública. Los SPCD pueden aparecer prácticamente en cualquier momento de la enfermedad, con un patrón de agrupación muy variable, siendo éstos síntomas el denominador común de muchos tipos de demencias (3). Esta variabilidad es fruto de la importante influencia de factores psicológicos y ambientales susceptibles de modificación que ofrece una oportunidad para el tratamiento. Hoy en día, los SPCD constituyen un terreno abierto y multidisciplinar, de potencial interés incluso en las fases prodrómicas (4) para el manejo clínico de las demencias (5). Además, con el aumento de la longevidad en la población mundial, se estima una mayor prevalencia de los diferentes tipos de demencia (6,7), y con esto un aumento de la incidencia de síntomas psicológicos y conductuales asociados a demencias (SPCD). En muchas ocasiones el control de dichos síntomas se consigue con la administración de diferentes fármacos, con el inconveniente de efectos adversos (8), los cuales a veces conllevan mayor deterioro funcional y cognitivo en el paciente con demencia, siendo difícil en ocasiones encontrar el equilibrio entre el efecto buscado y efectos secundarios. Es razonable pensar que otras terapias no farmacológicas que inciden de forma espe- TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 115 EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA cial en la esfera afectiva (terapia asistida con animales, uso de la música, reminiscencia, actividades lúdicas, etc.) también controlen la aparición de SPCD (9). El valor de las intervenciones psicosociales en el tratamiento de las personas con demencia y sus cuidadores es cada vez más enfatizado en la literatura. La evidencia científica de la efectividad de este tipo de intervenciones en el cuidado de la demencia está en auge, dado que estas intervenciones han demostrado tener un impacto positivo sobre la cognición, calidad de vida y el control de SPCD (10). Estas intervenciones no se limitan a un solo tipo de demencia, y no se han reportado efectos adversos con su uso, a diferencia de las medidas farmacológicas. La Terapia Asistida con Animales de Compañía (TAAC), es una modalidad de Terapia en que un animal que cumple determinados criterios, forma parte integral de un proceso, siendo éste una herramienta para el terapeuta que establece objetivos en cada sesión, cuyo diseño va dirigido a fomentar mejoría en el funcionamiento físico (11), social, emocional y/o cognitivo del anciano, disminuyendo conductas como la agitación, agresividad, y depresión y aumentando la interacción social entre los ancianos en la residencia La finalidad de este tipo de intervenciones es rescatar a la persona del aislamiento recurriendo al medio de comunicación más básico: el mundo de los sentimientos, de las sensaciones, la comunicación no verbal, etc. Este tipo de sensaciones representa en ocasiones el único nexo con el mundo exterior a través del cual el animal ejerce un poderoso efecto ansiolítico y tranquilizante (12,13). El contacto físico mediante caricias, la percepción del calor y la textura de la piel estimula el sentido del tacto y el ju- gar con el animal mejora la psicomotricidad y los reflejos posturales (14). La presencia de un animal trae a la memoria recuerdos olvidados de la infancia promoviendo, además, las relaciones interpersonales y la integración en el grupo (15,16). A pesar de los resultados prometedores, persisten las críticas hacia la metodología de la obtención de los resultados (18). La crítica se refiere a cuestiones tales como los tamaños de muestra, la falta de asignación al azar, el mantenimiento de la efectividad en el tiempo, o bien a la ausencia de grupos control en los estudios realizados. Esto nos mueve a la realización de un estudio con un diseño más estructurado. El principal objetivo del estudio es valorar la efectividad de la terapia asistida con perros, para el control de síntomas conductuales en pacientes con Demencia, como una terapia alternativa o paralela a las existentes en los pacientes institucionalizados. Además de tratar de fomentar la socialización y participación de los residentes en los talleres de los centros, mejorar la movilidad en personas con función motora afectada, estimulación Cognitiva para favorecer el retraso de la evolución natural de la enfermedad y fomentar la autonomía. Materiales y métodos Se realiza un estudio de prospectivo, multicéntrico, de intervención, sobre un total de 34 pacientes, que se encuentran institucionalizados en la provincia de Toledo. El estudio es realizado de Marzo hasta abril, del 2014. Según los datos oficiales del Padrón Municipal de Habitantes a 1 de Enero de 2012, sitúa la cifra de población de Castilla - La Mancha en 2.121.888 habitantes y en la Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 116 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza provincia de Toledo en 711.228 habitantes, el porcentaje de población mayor de 64 años en 17,4%, de ellos, el 46,5% tiene algún tipo de dependencia funcional. Siendo más frecuente en mujeres (52,3%) que en hombres (38,7%). Para este problema, la provincia de Toledo cuenta con un total de 107 residencias entre pública y privadas, con una media de Plazas de 90 residentes. Las residencias donde se realiza el estudio, se encuentran emplazadas en la provincia de Toledo, en la Localidad de Burguillos y Olias del rey a unos 10 Km aproximadamente de Toledo capital, ambas de administración privada. Las residencias cuentan con una capacidad de 140 y 100 plazas respectivamente. Respecto al grado de dependencia, el 50% son independientes en la primera y el 40% en la segunda, parcialmente dependiente en ambas del 40%, y el 10 % totalmente dependientes en la primera y el 20% en la segunda. El proceso Debido a la necesidad de buscar alternativas al tratamiento con antipsicótico o ansiolíticos para el control de síntomas conductuales, se diseñó un programa de intervención con animales (perro), de 16 sesiones, 2 sesiones cada semana, con el fin de valorar la reducción de síntomas conductuales en pacientes con demencia. Para llevar a cabo el programa de sesiones, el equipo de investigación conformado por 2 Médicos, 1 psicóloga, y 2 técnicos en terapia asistida con perros, aunamos criterios para que las sesiones tuviesen la característica de estimular cognitivamente, y en este sentido a la atención, como eje central. Para la selección de los pacientes y con el fin de valorar la intervención, se crearon 3 grupos, con 6 pacientes cada uno: Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 1. Grupo de intervención, que corresponde a pacientes con demencia, y que presentasen SCPD (síntomas conductuales y psicológicos de la demencia). A los cuales se les somete a las sesiones de estimulación con perro. 2.Grupo Control, que corresponde a pacientes con demencia y que presentasen SCPD, sin intervención con perro, pero que realizasen las actividades que ofertaba la residencia de forma rutinaria. 3. Grupo sano, paciente sin deterioro cognitivo, que presentasen alguna alteración adaptativa a la residencia. Una vez seleccionados los pacientes y estando de acuerdo con participar en el estudio, se les hizo firmar un consentimiento tanto al paciente si procedía, como a la familia, explicando los objetivos de dicha intervención. Respecto a la residencia, se estructuro un protocolo de trabajo, que estuviese en disposición de todos los trabajadores, con el fin de coordinar los grupos de trabajo, en las horas estipuladas, como de las futuras valoraciones. Para ello, se seleccionó una sala, que contase con el espacio, luz y tranquilidad suficiente para llevar a cabo la intervención. Las sesiones se realizaban el horario de tarde, en 35 min cada uno. Las sesiones eran grabadas con el fin de ser valoradas posteriormente, ya que solo el técnico con el perro podía estar en la sesión. Resumen de las sesiones Sesión 1: PRESENTACIÓN “BINGO DE LOS NOMBRES” Sesión 2: PRESENTACIÓN II “LA MALETA DEL PERRO” Sesión 3: VINCULO I “PASEO CON EL PERRO” TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 117 EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA Sesión 4: VINCULO II “OBENDIENCIA BÁSICA” Sesión 5: VINCULO III “SEÑALES DE CALMA” Sesión 6: “OTROS ANIMALES” Sesión 7: “PUZZLE DE NÚMEROS” Sesión 8: “SALTA LA RANA” Sesión 9: “CUENTAME UN CUENTO” Sesión 10: “ALIMENTOS” Sesión 11: “EMOCIONES” Sesión 12: “GIMNASIA” Sesión 13: “ESTACIONES DEL AÑO” Sesión 14: “DESPEDIDA I” Sesión 15: “DESPEDIDA II: OBEDIENCIA” Sesión 16: “DESPEDIDA III: DEJANDO MI HUELLA”. Cada una de ellas, estructurada en objetivos generales, materiales y metodología. Respecto al perro, esta es hembra de raza setter ingles con Breton español, tiene 3 años, altura media, color blanco, con manchas negras, se encuentra inscrita como perro adiestrado para realizar terapias. Se utilizó el mismo animal en ambas residencias, al igual que el terapeuta. Se elaboró una base de datos donde se recogió información tal como: edad, sexo, escolaridad, años de institucionalización, profesión/oficio, lateralidad, hábitos cognitivos, antecedentes médicos tales como: demencia (tipos), Enfermedad de Parkinson, problemas articulares, factores de riesgo cardiovascular, antecedentes isquémicos, antecedentes de depresión y ansiedad, numero de fármacos, en caso del uso de psicofármacos se desglosan por familias. Se realizó una valoración de los pacientes con una batería de test que se mencionan a continuación: 1. Mini examen del estado mental (MMSE) El MMSE (J Psychiatr Res 1975; 12 (3): 189-198). Es útil en el screening de deterioro cognitivo moderado. 2. BARTHEL modificado Es el instrumento recomendado por la So- ciedad Británica de Geriatría para evaluar las ABVD en el anciano. Es la escala más conocida para la valoración funcional de pacientes con enfermedad cerebrovascular. Su aplicación es fundamental en: unidades de rehabilitación y en unidades de media estancia (UME). 3. Escala de Cornell para depresión La más utilizada y validada en castellano es la escala de Cornell para valoración de síntomas depresivos en la demencia y suele recomendarse su aplicación cuando la puntuación del Mini Mental Estate Examination (MMSE) sea igual o inferior a 18 puntos. 4. Escala de trastornos neuropiquiátricos (NPI) El NPI es una escala más amplia, flexible y equilibrada, y su puntuación ofrece una mayor sensibilidad al cambio, de hecho, el NPI se ha convertido en un punto de partida útil y empleado para la detección y el estudio de los SPCD, ya sea en el ámbito asistencial, en el terreno epidemiológico o en la investigación. 5. Quality of life in late-stage dementia (QUALID) SCALE Esta escala de calidad de vida, se realiza a un miembro de la familia o el cuidador profesional que al tener contacto regular con el paciente, está familiarizado con el comportamiento general del paciente 6. Escala MOPI Evalúa los efectos de las terapias asistidas con animales basados en el funcionamiento del usuario. Los usuarios son evaluados a lo largo del tiempo, desde el inicio del programa hasta la finalización. Se puntúa al paciente en la atención, movimientos físicos, comunicación y conformidad, basado en sus interacciones con animal. La puntuación está regida en una escala Likert de 7 puntos dónde no evidenInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 118 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza cia de su comportamiento, 1 punto, a fuerte evidencia de su comportamiento, 7 puntos. Como recurso audiovisual, se filmaron las sesiones previo consentimiento informado también, con el objetivo de valorar “intraterapia” los aspectos observacionales, y descriptivos, necesarios para complementar las escalas. Las evaluaciones fueron realizadas por el equipo multidisciplinar conformado por médico, psicóloga y terapeuta en los despachos de las dependencias respectivas, en un ambiente tranquilo y silencioso, tanto al inicio como al final de las terapias. La valoración tuvo efecto doble ciego dado que la terapia se aplicó a los pacientes indistintamente si estaban en tratamiento con psicofármacos para el control de síntomas conductuales, sin sufrir cambios en la medicación durante los 2 meses de terapia. Análisis estadístico: La base de datos se Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 analizó con el programa Excel 2010. Para describir las variables continuas, se utilizó un estadístico descriptivo. Para comparar las variables categóricas, se utilizó la chi cuadrado de Pearson. Finalmente la comparación de variables continuas pre post test, se utilizó la t de Student para muestras emparejas. Resultados De un total de 240 residentes, 29 cumplían criterios de inclusión, 23 firmaron el consentimiento informado, para formar parte del grupo estudio (11 pacientes) y control (12), y otros 12 pacientes firmaron el consentimiento para integrar el grupo de sanos. Las características de estos 3 grupos se resumen en la siguiente tabla. TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 119 EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA Tabla nº 1. Características generales de los grupos de estudio. Caracterísitcas Demencia Control p Edad media 86,81 88,63 0,23 88,33 % Mujeres 54.5 81,80 0,17 81,82 % DDMM 27.2 18,18 0,37 33,33 % HTA 72.7 72,7 n.d 83,33 % Dislipemia 36.3 45,45 0,66 16,67 % Cardio-isquémico 9.1 9,09 n.d 16,67 % ACV 27.2 9,09 0,26 8,3 % Alzheimer 81.8 63,64 0,33 0 % Parkinson 0 9,09 0,16 8.3 % Otras demencias 45.5 36,36 0,23 0,00 % Artrosis 27.2 36,36 0,43 83,3 % Artritis 0 0,00 N.D 0 36.4 27,27 0,21 16,67 8 8,9 0,25 8,3 % IACE 72,73 54,55 0,37 0 % Memantina 36,36 18,18 0,31 0 % Antipsicóticos 63,64 36,36 0,2 0 % BZD 27,27 63,64 0,17 50 % ATD 54,55 63,64 0,42 50 % Diestro 90,91 72,73 0,34 91,67 91 72,73 0,34 100 Años de residencia 3,54 4,5 0,27 4,66 Hábitos cognitivos 54.5 54,55 N.D 100 Trastorno del ánimo 81.8 45,45 0,11 75 % Obesidad Nº de fármacos Estudios básicos Sanos DDMM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; ACV: accidente cerebro vascular; IACE: inhibidor de la acetil colinesterasa; BZD: benzodiacepina; ATD: antidepresivo Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 120 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza En relación a las pruebas realizadas se observa una reducción de los síntomas en la escala NPI, cornell y Qualid, solo objetivando este resultado en la escala Qualid para el control, sin observar diferencias estadísticamente significativas en el minimental como en la escala funcional. Respecto al grupo sano, se observa una diferencia estadísticamente significativa en la escala de Cornell, si bien no es el test indicado para este grupo de pacientes, es una medida indirecta de su situación afectiva tras la terapia. Tabla nº 2. Resultado de los test, en el grupo con demencia. Demencia MMSE Barthel Qualid Cornell NPI MEDIA 9,63/9,63 45,45/45,45 26,18/22,81 12,81/10,90 25,28/21,63 VARIANZA 45,85/48,85 9,25/9,25 20,73/9,96 25,96/9,29 231,16/223,65 P<(T<=t) 0.5 N.D 0,004 0,01 0,008 Tabla nº 3. Resultado de los test, en el grupo control. Control MMSE Barthel Qualid Cornell NPI MEDIA 10,63/10,09 52,45/52,45 26,27/25,63 13,63/14,27 28/28,54 VARIANZA 19,05/22,09 1008,47/1008,47 20,21/18,05 15,25/15,41 227/251,07 P<(T<=t) 0,11 N.D 0,01 0,25 0,34 Tabla nº 4. Resultado de los test, en el grupo sano. Sanos MMSE Barthel MEDIA 26,91/26,91 88,83/89,25 8,66/7,66 VARIANZA 9,17/8,99 85,42/88,56 14,78/18,06 P<(T<=t) 0,5 0,16 0,01 Respecto al porcentaje de adherencia, el 25% de las terapias se ausentó algún paciente del grupo con demencia, y el 33% de las veces del grupo sano. Participando un mínimo de 12 sesiones cada paciente. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Cornell Finalmente en la escala de MOPI, que recoge 4 puntos a valorar in situ, destacando una mejoría clara en el primer mes, estacionándose posteriormente. TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 121 EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA Tabla nº 5. Escala MOPI de pacientes de la residencia de Burguillos. Movimientos físicos Paciente 1 Atención Sesión 4 5 4 3 4 Sesión 7 5 5 5 6 Sesión 14 6 6 5 6 Paciente 2 Atención Sesión 4 6 5 4 5 Movimientos físicos Comunicación Comunicación Conformidad Conformidad Sesión 7 6 7 6 6 Sesión 14 6 7 6 6 Paciente 3 Atención Sesión 4 5 5 4 5 Sesión 7 5 6 5 6 Movimientos físicos Comunicación Conformidad Sesión 14 Movimientos físicos Paciente 4 Atención Comunicación Conformidad Sesión 4 5 4 3 4 Sesión 7 5 4 4 5 Sesión 14 Movimientos físicos Paciente 5 Atención Sesión 4 5 4 3 4 Sesión 7 6 6 5 5 Sesión 14 6 6 5 5 Paciente 6 Atención Sesión 4 4 3 2 4 Sesión 7 5 4 5 4 Movimientos físicos Comunicación Comunicación Conformidad Conformidad Sesión 14 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 122 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza Para la selección de las sesiones se agruparon en 3 tambores (1-4; 5-10; 11-16), en función de los objetivos generales planteados. La selección fue al azar, por lo que hay datos sin presentar por la ausencia del paciente en esa sesión. Discusión La TAAC proporciona cierta evidencia de que el contacto del perro con personas mayores con demencia es beneficioso para las personas mayores con demencia, observando una disminución de los trastornos psicológicos y conductuales de mayor prevalencia (19), no obstante, los resultados hasta el momento son modestos y parecen ser de corta duración. La variabilidad de los estudios, tanto en la metodología como en el escaso número de pacientes (20), hace difícil compararlos y sacar conclusiones claras, por lo que las interrogantes planteadas tales como ¿qué sujetos podrían beneficiarse más de la terapia? o ¿cuál es la duración óptima de la intervención; y la medida en que los efectos de la intervención generalizan más allá de la fase de intervención?, están sin responder, mientras que los beneficios a corto plazo parecen bastante prometedores. El propósito de este estudio fue valorar la eficacia de las terapias asistidas con animales en personas con demencias con trastornos psicológicos y conductuales asociados, y demostrar la disminución de dichos síntomas a través de la intervención. Las características de nuestra población de estudio se asemejan a estudios publicados en pacientes que se han sometido a la intervención de terapia con animales, con una edad media cercana a los 86,8 +/3,09 años, con predominio de mujeres en Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 la población (60%); así como la presencia de pluripatología. En éste estudio se tiene una muestra mayor a la mayoría de estudios publicados, además de incluir una escala observacional la cual se puntuó según las sesiones filmadas, con efecto doble ciego respecto a los pacientes en tratamiento con Psicofármacos quedando distribuidos en grupo control y grupo de estudio de forma aleatorizada. Además con una duración de 2 meses de seguimiento. Realizada una búsqueda sistemática, solo 6 trabajos, ha incluido más de 11 pacientes, y con la rigurosidad de manejo de variables como en nuestro caso. En relación al perro, en este estudio se utilizó la modalidad de intervención intermitente, lo que quiere decir, que el perro era traído a la residencia solo en el tiempo de duración de la terapia, aunque en algunas ocasiones permanecía por algo más de tiempo, este modelo se eligió, debido que hay un estudio que comparó ambas modalidades reportando resultados igualmente positivos para ambas intervenciones. Es también difícil sacar conclusiones con respecto a la cantidad óptima de sesiones, como la frecuencia y duración, como las características del lugar donde se realiza en las distintas instalaciones. Una segunda cuestión se refiere al número de sesiones efectivas y falta de detalle en los estudios, en cuanto a la estructura de las sesiones, que en nuestro caso, se diseñaron con el fin de mejorar la atención, y por consecuencia, reducir agitación. Sólo Richeson y Sellers (21) reportaron el uso de planes de sesión aunque estos no se basaron en la evidencia y los detalles del perro estaban incompletos. De todos los estudios revisados, no se informaron los detalles acerca de los perros utilizados, como sexo raza, edad, color, entrenamiento, certificaciones, el tempe- TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 123 EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA ramento, ya que estos detalles, son necesarios para la replicación de estudios futuros. De los estudios revisados, sólo dos incluyeron un grupo de control, pero estos dos estudios no lograron controlar una serie de posibles variables de confusión (23,24). En nuestro caso, y en vista del planteamiento de ciego simple de las muestras, estas variables tampoco se controlaron, por lo que existen diferencias intergrupo. El uso de medicamento modificadores de comportamiento, como antidepresivos, ansiolíticos, antipsicóticos, IACE o memantina, se incluyeron en las variables a analizar, siendo una de las hipótesis del estudio, como terapia potenciadora de dichos medicamentos, este es un punto a destacar, ya que no existen estudios que se detengan en esta línea biológica. Los IACES y los antidepresivos podría mejorar las respuestas a las intervenciones psicosociales y por lo tanto, los medicamentos psicotrópicos que se prescriben influyen en el comportamiento y las respuestas, por lo que necesitan ser controlados al evaluar los resultados de la intervención. En relación con el estado cognitivo o comorbilidades físicas que ya se ha mencionado, los grupos estaban emparejados, observando discretas diferencias que no son estadísticamente significativas. Otro factor de confusión potencial, puede ser el nivel preexistente de actividad o programación recreativa dentro de una instalación en la que se introduce la TAAC. Las instalaciones difieren en términos del tipo y grado de actividad ofrecido, ya que éste factor puede influir en los resultados, este punto es muy sensible, ya que da a conocer los recursos e interés con los que cada residencia cuenta, en el mantenimiento de la estimulación física como cognitiva, por lo que describirlo, nos permite comparar los estímulos basales de los participantes. La introducción de la terapia de perro en un centro que ofrece un rico programa de terapia recreativa puede hacer poco medible las diferencia en la calidad de vida y el bienestar de los residentes, situación que ocurre en los centros donde se ha hecho este estudio, observando diferencias significativamente estadísticas en la calidad de vida del paciente con demencia tanto en el grupo de intervención como en el control. Por otra parte, la introducción de la terapia asistida con el perro en un entorno que ofrece pocas actividades puede tener un impacto más grande, por lo que los resultados obtenidos hacen más potente la intervención. Por último, la asistencia a las sesiones presenta una adherencia menor en el grupo de pacientes sanos, 67%, no obstante, las deserciones ocurren principalmente a partir de la sesión 8-9 en adelante, lo que confirma aún más, que el mejor rendimiento se logra en esas sesiones, durante 5-6 semanas, como patrón de oro a ser tomado en cuenta. Impacto de la relación previa de los residentes con los perros. Test de medición La mayoría de los instrumentos psicométricos aceptados y validados en uso para las personas con demencia se completan de forma subjetiva, mediante el cual los cuidadores o familiares proporcionan información o respuesta a preguntas acerca de los pacientes con demencia. La interpretación de cuestionarios e instrumentos que se basan en este método en el contexto de la TAAC puede estar sujeto también a sesgos dada la subjetividad de las escalas. Finalmente y como dato innovador, en nuestro estudio se utiliza la escala MOPI, que nos permite, valorar insitu mediante la observación, la eficacia de la terapia en el control de los síntomas conductuales. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 124 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza Conclusiones La TAAC es eficaz para el control de trastornos de conducta como medida no farmacológica en personas con demencia y SPCD a corto plazo. Mejora la calidad de vida según los datos obtenidos en el grupo de personas con demencia y trastornos conductuales asociados, obteniendo datos significativamente estadísticos aunque también se objetivó dicha mejoría en el grupo control, probablemente debido a las actividades intrínsecas que se llevan a cabo en cada residencia para mejora de calidad de vida. La aplicación de TAAC es eficaz en pacientes con demencia y trastornos conductuales asociados, tales como la agitación, y la agresividad, ya que se ha demostrado que existe disminución de éstos síntomas, tras la intervención. La TAAC demostró mejoría de síntomas depresivos, al valorarlo con la Escala de Cornell, posterior a la intervención en el mismo grupo de estudio como comparado con el grupo control aunque los resultados obtenidos no fueron estadísticamente significativos. El 70% de pacientes con demencia que se sometieron a la terapia estaba en tratamiento con IACES, respecto a un 54,5% del grupo control, los resultados obtenidos obligan a valorar la relación del tratamiento con IACES / TAAC y el rol que desempeñan cada una; pudiendo ser un complemento o potenciador, lo cual abre la posibilidad de futuros estudios enfocados a dicho tema. Tras la aplicación de la terapia no se objetivó mejoría en la puntuación de MMSE ni BARTHEL modificado, tanto en el grupo de aplicación de la terapia con el grupo control. Los programas de terapia con perro, pueden proporcionar ayuda para muchos pacientes, pero el marco y las condiciones de esta Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 práctica deben estar claramente definido, estableciendo objetivos específicos según las necesidades individuales de cada paciente. Agradecimientos Agradecimientos especiales a Eva Vegue Parra que colaboró como investigador participante en la elaboración/diseño de las sesiones con el perro, además de terapeuta. Agradecer la colaboración de ASGECAN Terapias por su participación en el estudio así como su apoyo con todo el equipo, Pevels (perra), material audiovisual, equipamiento del perro y demás equipo para la elaboración de las sesiones. A la Psicóloga Mar Alcolea Álvarez, de Volmae, por su estrecha colaboración con el estudio a través de la valoración de los pacientes de la residencia de Burguillos. Y a todas las enfermeras (os), Trabajadores sociales, y auxiliares, que ayudaron a realizar este estudio de manera desinteresada. TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 125 EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA Bibliografía 1. Mohamed S, Rosenheck R, Lyketsos CG, Schneider LS. Caregiver burden in Alzheimer disease: cross-sectional and longitudinal patient correlates. Am J Geriatr Psychiatry 2010;18: 917-27. 2. Steinberg M, Lyketsos CG. Trastornos psiquiátricos en personas con demencia. In Weiner MF, Lipton AM, eds. Manual de enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Madrid: Panamericana; 2010. p. 263-81. 3. Hope T, Keene J, Fairburn CG, Jacoby R, McShane R. Natural history of behavioural changes and psychiatric symptoms in Alzheimer’s disease: a longitudinal study. Br J Psychiatry 1999; 174: 39-44. 4. Reyes-Figueroa JC, Rosich-Estrago M, Bordas-Buera E, Gaviria-Gomez AM, Vilella- Cuadrada E, Labad-Alquezar A. Síntomas psicológicos y conductuales como factores de progresión a demencia tipo Alzheimer en el deterioro cognitivo leve. Rev Neurol 2010; 50: 653-60. 5. Garcia-Alberca JM, Lara-Munoz JP, BerthierTorres M. Neuropsychiatric and behavioral symptomatology in Alzheimer disease. Actas Esp Psiquiatr 2010; 38: 212-22. 6. Lopez-Pousa S, Vilalta-Franch J, GarreOlmo J, Pons S, Cucurella MG. Caracterizacion y prevalencia de los síntomas psicológicos y conductuales en pacientes con demencia. Rev Neurol 2007; 45: 683-8. 7. Steinberg M, Shao H, Zandi P, Lyketsos CG, Welsh-Bohmer KA, Norton MC, et al. Point and 5-year prevalence of neurop- sychiatric symptoms in dementia: the Cache County Study. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23: 170-7. 8. Boeve BF. REM sleep behavior disorder: updated review of the core features, the REM sleep behavior disorder-neurodegenerative disease association, evolving concepts, controversies, and future directions. Ann N Y Acad Sci 2010; 1184: 15-54. 9. Teri L, Logsdon RG, Peskind, E, Raskind M, Weiner MF, Tractenberg RE, et al. Treatment of agitation in Alzheimer’s disease: a randomized placebo controlled clinical trial. Neurology 2000; 55: 1271-8. 10. Ayalon L, Gum AM, Feliciano L, Arean PA. Effectiveness of nonpharmacological interventions for the management of neuropsychiatric symptoms in patients with dementia: a systematic review. Arch Intern Med 2006; 166: 2182-8. 11. Fundación Purina (2004). Animales de compañía, fuente de salud: comunicaciones del V Congreso Internacional, Madrid 2001. Fondo editorial de la Fundación Affinity, Sant Cugat del Vallès. 12.Fundación Purina (2006). Animales de compañía, fuente de salud: comunicaciones del VI Congreso Internacional, Barcelona 2004. Fondo editorial de la Fundación Affinity, Sant Cugat del Vallès. 13.- Fundación Affinity (2008). Animales de compañia, fuente de salud: comunicaciones del VII Congreso Internacional, Madrid 2007. Fondo editorial de la Fundación Affinity, Sant Cugat del Vallès. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 126 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza 14.Martin F, Farnum J. Animal-assisted therapy for childrenwith pervasive developmental disorders. West J Nurs Res.2002;24:657—70.20 15.American Veterinary Medical Association. Wellness guide-lines for animals in animal-assisted activity, animal-assisted therapy and resident animal programs; 2011. 16.Nimer J, Lundahl B. Animal-assisted therapy: a meta-analysis. Anthrozoos 2007;20:225—38. 17. Bernabei V, De Ronchi D, La Ferla T, Moretti F, Tonelli L, Fer-rari B, et al. Animal-assisted interventions for elderly patientsaffected by dementia or psychiatric disorders: a review. J Psychiatr Res 2013;47:762. 18. Edwards NE, Beck AM. Animal-assisted therapy and nutrition in Alzheimer’s disease. West J Nurs Res. 2002;24:697 -712.35. 19.Mossello E, Ridolfi A, Mello AM, Lorenzini G, Mugnai F,Piccini C, et al. Animal-assisted activity and emotional status ofpatients with Alzheimer’s disease in day care. Int Psychogeriatr.2011;23:1-7.36. 20. Perkins J, Bartlett H, Travers C, Rand J. Dog-assisted therapyfor older people with dementia: a review. Australas J Ageing.2008;27:177-82 21. Richeson, N. E. (2003). Effects of animal-assisted therapy on agitated behaviors and social interactions of older adults with dementia. American Journal Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 of Alzheimer’s Disease and Other Dementias, 18, 353–358 22. Kanamori, M. et al. (2001). A day care program and evaluation of animal-assisted therapy (AAT) for the elderly with senile dementia. American Journal of Alzheimer’s Disease and Other Dementias, 16, 234–239. 23. McCabe, B. W., Baun, M. M., Speich, D. and Agrawal, S. (2002). Resident dog in the Alzheimer’s special care unit. Western Journal of Nursing Research, 24, 684–696. 24. Churchill, M., Safaoui, J., McCabe, B. W. and Baun, M. M. (1999). Using a therapy dog to alleviate the agitation and desocialization of people with Alzheimer’s disease. Journal of Psychosocial Nursing, 37, 16–22. 25. Batson K, McCabe B, Baun M and Wilson C (1998). The Effect of a Therapy Dog on Socialization and Physiological Indicators of Stress in Persons Diagnosed with Alzheimer’s disease, in CC Wilson and DC Turner (eds), Companion Animals in Human Health. Sage Publications (Thousand Oaks, CA). USA. 127 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES Neus Salvat-Pujol , Virginia Soria, Aida De Arriba, José Manuel Crespo, Mikel Urretavizcaya, José Manuel Menchón. Servicio de Psiquiatria, Hospital Universitari de Bellvitge (Hospitalet de Llobregat, Barcelona) Trabajo premiado con el Segundo Premio de la promoción 2012-2014 del Máster en Psicogeriatría de la UAB. Resumen En los últimos años, el cuidado de los pacientes con trastorno mental ha pasado de las instituciones al medio familiar. El hecho de cuidar de un familiar enfermo conlleva consecuencias negativas como síntomas ansioso-depresivos, peor calidad de vida y peor funcionamiento, conocidas globalmente como sobrecarga del cuidador. Se realizó un estudio transversal observacional de asociación del tratamiento del paciente (psicofármacos o terapia electroconvulsiva) con aspectos relacionados con el estado mental, el funcionalismo, la calidad de vida y la sobrecarga del cuidador. Además, se exploraron las posibles diferencias entre el perfil funcional de los cuidadores ancianos y los jóvenes en relación a las características de la enfermedad y el tratamiento del paciente. Se reclutaron un total de 40 “parejas”: 22 cuidadores y pacientes en tratamiento con terapia electroconvulsiva y 18 cuidadores y pacientes en tratamiento únicamente con psicofármacos. El estado psicopatológico, la calidad de vida, el funcionalismo y la sobrecarga de los cuidadores fueron independientes del tratamiento que recibiera el paciente. La calidad de vida de los cuidadores, su funcionalidad y la aparición de síntomas psicopatológicos (salvo estrés percibido) eran independientes del grupo de edad al que perteneciera el cuidador. Los cuidadores ancianos percibían menor grado de estrés y sobrecarga que los cuidadores jóvenes, lo que podría explicarse por diferencias en las estrategias de afrontamiento. Palabras clave: trastorno mental, funcionalidad, calidad de vida, sobrecarga del cuidador, terapia electroconvulsiva. Abstract In recent years, the care of psychiatric patients has shifted from institutions to the family environment. Taking care of a sick faInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 128 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón mily member carries negative consequences such as anxious and depressive symptoms, quality of life worsening and poor functioning, known as caregiver burden. An observational cross-sectional study of association of patient treatment (psychotropic drugs or electroconvulsive therapy) with mental state, functionality, quality of life and caregiver burden was performed. The differences between the functional profile of elder and young caregivers in relation to the characteristics of the disease and the patient’s treatment were explored. A total of 40 patient and caregiver “couples” were recruited, 22 receiving electroconvulsive therapy and 18 receiving only drugs. The psychopathological status, quality of life, functionality and burden of caregivers were independent of the treatment received by the patient. Caregivers quality of life, functionality and psychopathology (except perceived stress) were age-independent. Elderly caregivers perceived lower stress levels and caregiver burden than young carers, which could be explained by differences in coping strategies. Key words: mental disorder, functionality, quality of life, caregiver burden, electroconvulsive therapy. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Introduccion En los últimos 50 años se ha producido un cambio del marco asistencial que ha supuesto el traslado del modelo de institucionalización de los pacientes al cuidado de los mismos en el ámbito comunitario. Por ello, las familias han pasado a ser la principal fuente de cuidado y soporte social de los pacientes [1, 2]. El cuidador familiar es el miembro de la familia que tiene mayor responsabilidad en proveer asistencia y soporte a la persona dependiente [3-5]. Se estima que en la Unión Europea hay más de 100 millones de cuidadores familiares de pacientes con diversas enfermedades, incluyendo trastornos mentales [6]. Sin embargo, cuidar de un familiar enfermo puede generar consecuencias negativas en el cuidador a nivel físico, emocional, social y económico, lo que globalmente se conoce como sobrecarga del cuidador [7]. En general, los estudios coinciden en destacar la presencia de marcada sobrecarga en los cuidadores de pacientes con trastornos mentales. La sobrecarga del cuidador se asocia con peor salud física, mayor mortalidad [8, 9], niveles elevados de ansiedad y depresión [10-12], peor percepción de su estado de salud [8], sentimientos de estigmatización, alteraciones en el funcionamiento familiar y social, cambios en la situación laboral, incremento de gastos relacionados con el paciente [3, 13-18] y menor calidad de vida [19]. Todos estos factores disminuyen la calidad de vida del cuidador [2022] y se relacionan con un aumento del riesgo de institucionalización del paciente [23]. La mayoría de estudios sobre la sobrecarga del cuidador se han centrado en cuidadores de pacientes con enfermedades neurodegenerativas, trastornos psicóticos y trastorno bipolar, evidenciándose niveles elevados de sobrecarga [24]. Los cuidadores de pacientes con de- ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 129 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES presión mayor han recibido atención mayoritariamente en los últimos años [25-29]. La sobrecarga de los cuidadores de pacientes con trastorno mental es significativamente mayor que la de los cuidadores de pacientes con enfermedad crónica somática y discapacidad funcional [3,30-33], probablemente por las alteraciones conductuales y emocionales de los primeros [3]. Por ello, la presencia de comorbilidad con enfermedades somáticas en los pacientes con trastornos mentales, situación extremadamente frecuente en los ancianos, puede magnificar las dificultades que los cuidadores experimentan a diario [34-36], que han de lidiar con problemas extra aparte del trastorno mental en sí mismo, como la polimedicación y sus efectos secundarios [37, 38]. El nivel de sobrecarga del cuidador es una consecuencia de la interacción de diversos factores, como aspectos sociodemográficos y caracteriales del cuidador y del paciente, las características de la enfermedad del paciente, el tiempo que se invierte en el cuidado y la presencia o ausencia de factores protectores [19]. De hecho, los esfuerzos para identificar factores de riesgo en las características sociodemográficas de los cuidadores han mostrado conclusiones muy variadas [19]. Existe bidireccionalidad entre la enfermedad del paciente y la sobrecarga del cuidador, siendo la sobrecarga percibida por los cuidadores un aspecto pronóstico fundamental de la enfermedad del paciente, independientemente de las características de su enfermedad, de los síntomas depresivos del propio cuidador y la satisfacción de la relación con el paciente [3, 5, 39-41]. Los cuidadores familiares que presentan mayor sobrecarga presentan un incremento de la emoción expresada y ofrecen menor soporte a sus familiares con respecto a sus síntomas y manejo de la enfermedad crónica, aumentando el riesgo de recaída [39, 42]). Además, un estudio realizado con pacientes deprimidos mostró que éstos responden peor al tratamiento antidepresivo cuando su cuidador familiar presenta mayor sobrecarga por los síntomas depresivos del paciente [39]. En el otro sentido, los cambios en los síntomas del paciente con el tratamiento se asocian con una disminución de la sobrecarga del cuidador [43]. Por tanto, el tratamiento de los pacientes con trastornos mentales tiene beneficios que se extienden a sus cuidadores familiares. La participación de los cuidadores familiares es esencial para el tratamiento óptimo de los enfermos, asegurando la adherencia al tratamiento, la continuidad de los cuidados y el soporte social [5]. Por ello, las intervenciones psicosociales dirigidas a mantener el bienestar de los cuidadores y a reducir su sobrecarga redundarán en su salud y aportarán beneficios a los pacientes más allá del tratamiento [44]. Así pues, disminuir la sobrecarga del cuidador es imprescindible desde la perspectiva de la prevención y la salud pública, alcanzando especial relevancia la psicoeducación y el soporte al cuidador [43]. Si bien los estudios sobre la sobrecarga del cuidador son relativamente numerosos, según nuestro conocimiento existe una escasez de estudios centrados en el estado mental, la sobrecarga, la calidad de vida y el funcionalismo de los cuidadores de pacientes con trastorno mental en tratamiento con terapia electroconvulsiva (TEC). Este trabajo pretende estudiar la asociación del tratamiento del paciente (psicofármacos o TEC asociado a psicofármacos) con el estado psicopatológico, la calidad de vida, el funcionalismo y la sobrecarga del cuidador. Además, se explorarán las posibles diferencias entre el perfil funcional de los cuidadores ancianos y los jóvenes en relación a las características de la enfermedad y el tratamiento del paciente. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 130 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Metodología Diseño y sujetos del estudio Se realizó un estudio transversal observacional de asociación del tratamiento del paciente con aspectos relacionados con el estado mental, el funcionalismo, la calidad de vida y la sobrecarga del cuidador. Se propuso la participación, de forma consecutiva e independientemente del diagnóstico, a pacientes visitados en agendas de Trastornos Afectivos de la Unidad de Psiquiatría del Hospital Universitari de Bellvitge y a su cuidador familiar principal. Uno de los grupos de estudio lo constituían cuidadores y pacientes en tratamiento con TEC (cuidadores-TEC y pacientesTEC) en el momento del estudio. El otro grupo estaba formado por cuidadores y pacientes tratados exclusivamente con psicofármacos (cuidadores-FAR y pacientes-FAR) o que, en caso de haber sido tratados con TEC, no se les hubiera aplicado dicho tratamiento en los 12 meses previos a su inclusión en el estudio. El reclutamiento se llevó a cabo entre junio de 2013 y febrero de 2014. Tanto los pacientes como los cuidadores familiares recibieron información por escrito del estudio y firmaron el documento de consentimiento informado. El estudio fue aprobado por el Comité Ético de Investigación Clínica del Hospital Universitari de Bellvitge. Se consideraron los siguientes criterios de inclusión: 1) edad mayor de 18 años; 2) pacientes con diagnóstico clínico DSM-IV en eje I; 3) los cuidadores debían vivir de forma independiente en domicilio y no presentar deterioro cognitivo; 4) consentimiento informado por escrito para la participación en el estudio. Como criterios de exclusión se tomaron: 1) retraso mental; 2) dependencia de sustancias excepto nicotina; 3) embarazo; 4) estado psiInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 copatológico que dificultara el entendimiento del objetivo del estudio, la obtención del consentimiento informado y la administración de tests psicométricos; 5) ausencia de cuidador familiar. Variables de estudio A todos los participantes en el estudio se les realizó una única entrevista semiestructurada para obtener variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas. Las características de las escalas psicométricas utilizadas se detallan en la Tabla 1. Análisis de datos Se utilizó la prueba de Chi-cuadrado (χ2) de Pearson o la prueba exacta de Fisher para comparar variables cualitativas entre grupos. Las variables cuantitativas se compararon mediante la prueba no paramétrica de MannWhitney. Se utilizó el test de correlación de Spearman para explorar la relación entre variables clínicas, de funcionalismo, calidad de vida y sobrecarga de los grupos de cuidadores con las de los pacientes, controlando para covariables de los pacientes que hubieran mostrado diferencias significativas entre grupos. El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS v19.0. Se incluyeron en el estudio todos los cuidadores y pacientes en tratamiento con TEC o psicofármacos que aceptaron participar en el periodo de reclutamiento y se realizó un cálculo de potencia estadística de la muestra post-hoc con el programa estadístico OpenEpi (www.openepi.com/v37/Menu/OE_Menu. htm); atendiendo sobretodo a la actividad prevista de la Unidad de TEC, la previsión fue reclutar un mínimo de 30 cuidadores familiares. ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 131 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES Resultados Se solicitó la participación en el estudio a 81 pacientes y sus respectivos cuidadores: 31 cuidadores-TEC y pacientes-TEC (38.3% del total solicitado) y 50 (61.7%) cuidadores-FAR y pacientes-FAR. Los gráficos 1 y 2 muestran el número de participantes en cada grupo de estudio. Un total de 40 “parejas” dieron su consentimiento para participar en el estudio: 22 (71%) cuidadores-TEC y pacientes-TEC y 18 (36%) cuidadores-FAR y pacientes-FAR. Cuarenta y una “parejas” no participaron: 9 (29%) cuidadores-TEC y pacientes-TEC y 32 (64%) cuidadores-FAR y pacientes-FAR. Se dieron tres razones para la no inclusión en el estudio: no deseo de participación, ausencia de cuidador familiar y paciente en situación de institucionalización. Las características sociodemográficas, clínicas y psicométricas de la muestra se presentan en las tablas 2 a 7. Se hallaron diferencias estadísticamente significativas (E.S.) en la participación de los cuidadores según el tratamiento del paciente, de forma que los cuidadores-TEC mostraron una mayor participación (χ2= 9.361, 1gl, p=0.002, RR= 0.454; IC 95% 0.252-0.817). Los resultados de los análisis del resto de variables entre los diferentes grupos del estudio se ofrecen en las tablas 8 a 10. No se encontraron diferencias E.S. en cuanto a edad, sexo ni nivel educativo entre los cuidadores y los pacientes de los dos grupos de tratamiento. El tamaño muestral disponible limitó los análisis por subgrupos en relación con potenciales variables de interés. Relación entre variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas de los pacientes y el grupo de tratamiento (TEC/psicofármacos) Los pacientes-FAR presentaban de forma significativa menor número de episodios (p=0.010) y de ingresos (p=0.004), y habían requerido menor número de sesiones de TEC a lo largo de la evolución del trastorno (p<0.001) que los pacientes-TEC. Además, los pacientes-FAR consumían más cantidad del alcohol (p=0.037) y tenían mayores puntuaciones en MMSE30 (p=0.027) que los pacientes-TEC. No se encontraron diferencias significativas en el resto de variables analizadas. Relación entre las variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas y el grupo de edad de los pacientes Los pacientes jóvenes (edad <65 años) tenían, de forma significativa, más años de estudios (p=0.008) y menos hijos (p=0.025) que los pacientes ancianos (edad >65 años). Además, en el momento de la evaluación presentaban puntuaciones de CGI-SI leve, moderado o grave, mientras que los ancianos presentaban puntuaciones correspondientes a enfermedad dudosa o normalidad (p<0.001). De forma significativa, más pacientes ancianos se encontraban en remisión, no había desencadenante en el último episodio, tenían recuperación interepisódica total y habían recibido TEC en episodios previos, mientras que los jóvenes presentaban síntomas, ya fueran en forma de episodio agudo o síntomas residuales (p=0.018), el episodio se había producido en contexto de estresores (p=0.033), no presentaban recuperación interepisódica (p=0.004) y no habían recibido TEC previamente (p=0.007). Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 132 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón En cambio, los pacientes ancianos tenían de forma significativa mayores puntuaciones en IAE (p<0.001) y EEAG (p=0.001), mayor edad de inicio del trastorno (p=0.025), tiempo de evolución del trastorno (p=0.005), número de episodios (p=0.026) y número de ingresos (p=0.042). Los pacientes jóvenes, respecto a los ancianos, presentaban de forma significativa mayor consumo de tabaco y mayores puntuaciones en las escalas psicométricas PSS, PSQ, SDI en todas sus subescalas, STAI estado y rasgo, índice de Barthel, BPRS, GDS, HDRS, HDRSr y MMSE30, todos con un nivel de significación entre <0.001 y 0.035. No se encontraron diferencias E.S. en el resto de variables. Relación entre las variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas de los cuidadores y el grupo de tratamiento (TEC/psicofármacos) Entre los cuidadores-TEC y los cuidadoresFAR no se encontraron diferencias significativas en variables sociodemográficas, salvo en profesión y nivel socioeconómico, que era menor en los cuidadores-TEC (p=0.014). No se encontraron diferencias significativas en ninguno de los 22 items de la escala de sobrecarga de Zarit ni en la puntuación total, y tampoco en las demás variables sociodemográficas, clínicas ni psicométricas analizadas. Relación entre las variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas y el grupo de edad de los cuidadores Los cuidadores ancianos (definidos como edad >65 años) eran mayoritariamente hombres (p=0.004) y cónyuges de las pacientes (p=0.001), y tenían un nivel socioeconómico Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 bajo o medio/bajo (p=0.014), mientras que los jóvenes (edad <65 años) eran mayoritariamente mujeres, tenían otro grado de parentesco con el paciente y tenían mayor nivel socioeconómico. Además, los ancianos tenían un menor nivel de estudios (p=0.006) y mayor número de hermanos (p=0.015) que los cuidadores jóvenes. Los cuidadores ancianos tenían mayores puntuaciones en IAE (número de categorías, puntuación total e índice de gravedad; p=0.001, p=0.001, p=0.012, respectivamente) y consumían menos tabaco (p=0.014) que los cuidadores jóvenes. A su vez, los cuidadores ancianos pasaban más horas a la semana con el paciente (p=0.018) y tenían la percepción de un funcionamiento del paciente normal o por encima de la media (p=0.048), mientras que los cuidadores jóvenes tenían menor contacto semanal y percibían un funcionamiento deficitario del paciente (p=0.018). Los riesgos atribuídos a la TEC también mostraban diferencias significativas entre cuidadores según el grupo de edad, siendo mayores en el caso de los jóvenes (p=0.004). En cambio, no se observaron diferencias en la seguridad, beneficios ni practicidad atribuibles a la TEC entre estos dos grupos de cuidadores. En las variables psicométricas hubo diferencias significativas en la puntuación de las escalas PSS, Zarit y MMSE30, siendo las puntuaciones mayores en cuidadores jóvenes (p=0.011, p=0.007, p=0.014, respectivamente). En la tabla 10 se detallan las diferencias entre ambos grupos de cuidadores en los items de la escala de sobrecarga de Zarit. No se encontraron diferencias E.S. entre los cuidadores jóvenes y ancianos en la comparación del resto de variables del estudio. ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 133 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES Cálculo de potencia estadística post-hoc Se realizó el cálculo de potencia estadística de la muestra post-hoc para cada una de las variables principales del estudio en los cuidadores (PSS, EuroQoL-5D, escala de Zarit, FAST, SASS, GDS, HDRS y MMSE30). La potencia de la muestra fue del 81.83% para detectar diferencias significativas en las puntuaciones en la escala de Zarit entre jóvenes y ancianos, y del 92.9% para detectar diferencias en las puntuaciones en MMSE30 entre jóvenes y ancianos. Para el resto de variables la potencia fue menor del 50%, por lo que no se puede descartar la existencia de un error tipo II. Correlaciones Se introdujeron en la matriz de correlaciones las siguientes variables medidas en los cuidadores: edad, tiempo ejerciendo como cuidador, horas de contacto semanal con el paciente, PSS, EQoL-5D, escala de Zarit, FAST, SASS, GDS, HDRS y MMSE30. Para los pacientes se consideraron la edad, PSS, EQoL-5D, FAST, SASS, GDS, HDRS, MMSE30, EEAG, edad de inicio del trastorno, número de episodios y de ingresos previos, y tiempo de evolución del trastorno. En la Tabla 11 se exponen los resultados de las correlaciones estadísticamente significativas. Se realizó un análisis de correlaciones ajustando por el número de episodios y de ingresos del paciente, variables que mostraron diferencias significativas entre los pacientes-TEC y los pacientes-FAR, y que podrían haber determinado diferentes perfiles de gravedad clínica. En la muestra de cuidadores (n=40), se obtuvieron correlaciones negativas estadísticamente significativas entre la edad del cuidador y la escala de Zarit, entre PSS del cuidador y la escala SASS del cuidador, y entre GDS y EuroQoL-5D del cuidador. Existía correlación positiva entre PSS del cuidador y FAST del cuidador, y entre GDS del cuidador con PSS. Para la muestra de cuidadores de pacientes en tratamiento con TEC, se obtuvo correlación negativa entre la edad del cuidador y las puntuaciones de la escala de Zarit, así como entre la PSS y SASS del cuidador. En la muestra de cuidadores de pacientes tratados únicamente con psicofármacos, se obtuvo correlación positiva entre la PSS y FAST del cuidador, y entre la PSS y GDS del cuidador. En cuanto al análisis en cuidadores jóvenes (menores de 65 años), se detectaron correlaciones negativas E.S. entre EuroQoL-5D y PSS del cuidador, y entre EuroQoL-5D y GDS del cuidador. La correlación fue positiva y E.S. entre PSS y GDS del cuidador. En el grupo de cuidadores ancianos (mayores de 65 años), ninguna de las correlaciones ajustadas por número de episodios y de ingresos del paciente resultaron estadísticamente significativas. Discusión La sobrecarga del cuidador es un fenómeno universal en cualquier situación de dependencia y requerimiento de cuidados del paciente. Los cuidadores evaluados en nuestra muestra mostraron puntuaciones elevadas en sobrecarga, en la línea de los resultados presentados en la literatura previa. La razón por la que las consecuencias del cuidado en los trastornos afectivos no ha atraído demasiada atención hasta los últimos años quizá sea su naturaleza episódica y la creencia errónea que, a diferencia de la esquizofrenia, los trastornos afectivos no implican cronificación o efectos deletéreos en la funcionalidad Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 134 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón del paciente [11]. Al contrario, los cuidadores de pacientes con trastornos afectivos experimentan niveles moderados/altos de sobrecarga, similares [11, 12, 28, 45] o incluso mayores [46] a los de la esquizofrenia. En cuanto a la calidad de vida, los cuidadores de pacientes con trastornos afectivos tienen una percepción de mayor calidad de vida que los cuidadores de pacientes esquizofrénicos [47, 48], pero menor que la de sujetos control [47]. La mayor participación en el estudio de cuidadores y pacientes en tratamiento con TEC podría deberse a que la evaluación se realizó en la mayoría de estos casos el mismo día que los pacientes y sus cuidadores acudían a la Unidad de TEC para tratamiento, por lo que no requirieron hacer un viaje adicional. En los cuidadores y pacientes-TEC probablemente exista una mayor vinculación con el Servicio de Psiquiatría por el contacto más frecuente y cercano con su personal y, por tanto, un mayor “sentido del deber”, mayor sensibilidad y mayor predisposición a la participación en iniciativas vinculadas a sus problemas de salud. Los pacientes-TEC presentaban puntuaciones menores en MMSE30, debidas probablemente a los efectos cognitivos del tratamiento con TEC, ya que la edad, el nivel educativo, y el resto de variables clínicas y psicométricas evaluadas no mostraban diferencias E.S. respecto al grupo de pacientesFAR. Los cuidadores-TEC y cuidadores-FAR sólo mostraron diferencias E.S. en la profesión y el nivel socioeconómico, que era más bajo en los cuidadores-TEC. El estado psicopatológico, la calidad de vida, el funcionalismo y la sobrecarga de los cuidadores eran independientes del tratamiento que recibiera el paciente. Esto contrasta con la hipótesis inicial de que los cuidadores con TEC, a pesar Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 de cuidar a pacientes teóricamente más graves, presentarían mejores parámetros en los diferentes dominios estudiados, atendiendo al acompañamiento y seguimiento más continuados y a diferentes niveles (por parte de psiquiatría, anestesia y enfermería) que se hace de los pacientes a quienes atienden. Para verificar esta hipótesis sería necesario realizar un estudio con mayor tamaño muestral, ya que el cálculo de la potencia estadística de la muestra post-hoc para las variables de estado psicopatológico, calidad de vida, funcionamiento y sobrecarga del cuidador mostró una potencia muy baja de las pruebas, por lo que la posibilidad de falsos negativos fue muy elevada. Los pacientes se encontraban en situaciones clínicas diferentes en función de la edad: mientras que los ancianos presentaban recuperación interepisódica y en el momento de la evaluación se encontraban en remisión clínica, los pacientes jóvenes estaban sintomáticos y no se recuperaban tras los episodios. Pese a no existir diferencias E.S. en el número total de TEC recibidos, la proporción de pacientes ancianos que habían recibido TEC en episodios previos era mayor que la de pacientes jóvenes. En este sentido, la TEC podría haber jugado un papel importante en conseguir la recuperación interepisódica. Los cuidadores ancianos eran predominantemente hombres, cónyuges y tenían un menor nivel socioeconómico y menos años de estudio que los cuidadores jóvenes, que eran mayoritariamente mujeres y tenían otro grado de parentesco con el paciente. Los cuidadores ancianos tenían un peor estado de salud y puntuaciones menores en MMSE30 que los menores de 65 años, en concordancia con lo que ocurre en la población general. Sin embargo, la calidad de vida de los cuidadores, su funcionalidad y la aparición de síntomas psicopatológicos (salvo estrés ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 135 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES percibido) eran independientes del grupo de edad al que perteneciera el cuidador. Los cuidadores ancianos tenían menor percepción de riesgo en el uso de la TEC que los cuidadores jóvenes, sin diferencias significativas en cuanto a la percepción de seguridad, beneficios o practicidad de la TEC. Además, los cuidadores ancianos pasaban más horas a la semana con el paciente y valoraban mejor su funcionamiento global que los cuidadores jóvenes. En este contexto, los ancianos percibían menor grado de estrés y sobrecarga que los cuidadores jóvenes. Las puntuaciones de los cuidadores menores de 65 años fueron similares a las halladas en estudios previos de cuidadores de pacientes con trastornos afectivos, en que se obtenían puntuaciones medias de 24 [43], o 31.1 puntos [24] según el estudio, indicando niveles de sobrecarga moderada-alta que constituyen el punto de corte para riesgo de depresión clínica en cuidadores familiares en diferentes poblaciones de pacientes [49]. Estas diferencias entre los cuidadores menores y mayores de 65 años podrían responder a que estos últimos presentarían estilos cognitivos y estrategias de afrontamiento más adaptados [50], y habrían consolidado aprendizajes adaptativos que les permitirían ser más optimistas a la hora de valorar el funcionamiento de los pacientes, gestionar y controlar mejor sus emociones y contribuir así a los menores niveles de estrés y sobrecarga [50, 51]. Consideraciones finales En términos generales, la sobrecarga del cuidador se relaciona con elevados niveles de estrés percibido y conlleva mayor sintomatología ansioso-depresiva, peor calidad de vida y peor funcionamiento de los cuidadores que la sufren. En el presente estudio, estos síntomas en el cuidador fueron inde- pendientes del tratamiento que recibiera el paciente (TEC vs psicofármacos). Los cuidadores ancianos, respecto a los menores de 65 años, presentaron un mejor perfil de adaptación, con menores niveles de estrés y sobrecarga del cuidador, probablemente debido a unas estrategias de afrontamiento más efectivas y a una mayor capacidad de manejo del estrés. En este sentido, sería interesante estudiar los estilos cognitivos en ambos grupos de cuidadores para confirmar esta hipótesis ya que, de ser cierta, podría llevar a identificar los factores protectores presentes en los cuidadores más ancianos e implementar abordajes psicoeducativos y tratamientos psicológicos dirigidos a la gestión de emociones y disminución del estrés de los cuidadores en la población general. La mejoría en los síntomas emocionales de los cuidadores podría contribuir y ser incluso una parte fundamental del tratamiento integral de los pacientes. Limitaciones En cuanto a las limitaciones del estudio cabe destacar las siguientes: se trata de un estudio transversal, por lo que no pueden inferirse relaciones de causalidad. Posiblemente exista un sesgo de selección debido a las características del dispositivo asistencial (consultas externas de un dispositivo asistencial hospitalario terciario), que no es representativo de la mayoría de sujetos de la comunidad, y a la dificultad de obtener la participación en condiciones de equidad de todos los cuidadores de pacientes ya sea por rechazo a la participación, existencia de psicopatología aguda, conflictividad sociofamiliar, dificultades en el traslado, escasa disponibilidad horaria, etc. Este aspecto podría limitar la generalización de los resultados. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 136 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón No se analizaron posibles diferencias en el tratamiento psicofarmacológico entre los subgrupos de pacientes, pero todos recibían el tratamiento óptimo para su trastorno siguiendo las guías clínicas vigentes y el protocolo del centro, aunque no se comprobó empíricamente la cumplimentación. Por último, el tamaño muestral disponible limitó los análisis por subgrupos por tener una potencia estadística baja en relación con potenciales variables de interés. Bibliografía 1. Budd RJ, G Oles and IC Hughes, The relationship between coping style and burden in the carers of relatives with schizophrenia. Acta Psychiatr Scand, 1998;98(4):304-9. 2. Awad AG and LN Voruganti, The burden of schizophrenia on caregivers: a review. Pharmacoeconomics, 2008; 26(2):14962. 3. Ampalam P, S Gunturu and V Padma, A comparative study of caregiver burden in psychiatric illness and chronic medical illness. Indian J Psychiatry, 2012;54(3):239-43. 4. Czaja SJ, et al., Development of the risk appraisal measure: a brief screen to identify risk areas and guide interventions for dementia caregivers. J Am Geriatr Soc, 2009;57(6):1064-72. 5. Perlick DA, et al., Impact of family burden and affective response on clinical outcome among patients with bipolar disorder. Psychiatr Serv, 2004;55(9):102935. Agradecimientos Quisera agradecer a la Dra.Virginia Soria y al Dr. Mikel Urretavizcaya su colaboración en la propuesta de participación en el estudio a los pacientes y cuidadores, y a las enfermeras de la Unidad de TEC, Montse y Carmen, su ayuda en aspectos logísticos. Gracias por último al Dr. Javier Labad por sus consejos en el análisis estadístico. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 6. Alber J and U Kohler, Health and care in an enlarged Europe. Dublin: European Foundation for Living and Working Conditions, 2004. 7. Treudley MB, Mental illness and family routines. Ment Hyg, 1946;30:235-49. 8. Schulz R and SR Beach, Caregiving as a risk factor for mortality: the Caregiver Health Effects Study. JAMA, 1999. 282(23):2215-9. ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 137 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES 9. Vitaliano PP, J Zhang and JM Scanlan, Is caregiving hazardous to one’s physical health? A meta-analysis. Psychol Bull, 2003. 129(6):946-72. 17. Tucker C, A Barker and A Gregoire. Living with schizophrenia: caring for a person with a severe mental illness. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 1998;33(7): 305-9. 10. Muscroft J and R Bowl, The impact of depression on caregivers and other family members: implications for professional support. Couns Psychol Q, 2000;13:11734. 18. Angermeyer MC, H Matschinger and A Holzinger, Burden of relatives of chronic psychiatric patients. Psychiatr Prax, 1997; 24(5): 215-20. 11.Chakrabarti S, P Kulhara and SK Verma, Extent and determinants of burden among families of patients with affective disorders. Acta Psychiatr Scand, 1992;86(3):247-52. 19. Fan CC and YY Chen, Factors associated with care burden and quality of life among caregivers of the mentally ill in Chinese society. Int J Soc Psychiatry, 2011; 57(2): 195-206. 12. van Wijngaarden B, AH Schene and MW Koeter, Family caregiving in depression: impact on caregivers’ daily life, distress, and help seeking. J Affect Disord, 2004;81(3):211-22. 20. Stone LJ and JA Clements, The effects of nursing home placement on the perceived levels of caregiver burden. J Gerontol Soc Work, 2009; 52(3):193-214. 13. Foldemo A, et al., Quality of life and burden in parents of outpatients with schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2005;40(2):133-8. 14. Gutierrez-Maldonado J, A Caqueo-Urizar and DJ Kavanagh, Burden of care and general health in families of patients with schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2005; 40(11):899-904. 15. Magliano L. et al., Burden on the families of patients with schizophrenia: results of the BIOMED I study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 1998; 33(9): 405-12. 16. Ostman M and L Kjelli. Stigma by association: psychological factors in relatives of people with mental illness. Br J Psychiatry, 2002;181:494-8. 21. Brodaty H and M Donkin. Family caregivers of people with dementia. Dialogues Clin Neurosci, 2009; 11(2):217-28. 22. Caqueo-Urizar A, J Gutierrez-Maldonado and C Miranda-Castillo, Quality of life in caregivers of patients with schizophrenia: a literature review. Health Qual Life Outcomes, 2009; 7: 84. 23. Cohen CA. et al., Factors determining the decision to institutionalize dementing individuals: a prospective study. Gerontologist, 1993; 33(6): 714-20. 24. Scazufca M, PR Menezes and OP Almeida. Caregiver burden in an elderly population with depression in Sao Paulo, Brazil. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2002; 37(9): 416-22. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 138 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón 25. Bauer R. et al., Burden of caregivers of patients with bipolar affective disorders. Am J Orthopsychiatry, 2011; 81(1): 39-48. 34. Dang S, A Badiye and G Kelkar, The dementia caregiver--a primary care approach. South Med J, 2008; 101(12):1246-51. 26. Hadrys T, T Adamowski, and A Kiejna, Mental disorder in Polish families: is diagnosis a predictor of caregiver’s burden? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2011; 46(5): 363-72. 35. Monin JK and R Schulz, Interpersonal effects of suffering in older adult caregiving relationships. Psychol Aging, 2009; 24(3):681-95. 27. Moller-Leimkuhler AM and M Obermeier, Predicting caregiver burden in first admission psychiatric patients. 2-year follow-up results. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2008; 258(7):406-13. 28. Ogilvie AD, N Morant and GM Goodwin. The burden on informal caregivers of people with bipolar disorder. Bipolar Disord, 2005;(7 Suppl 1): 25-32. 29. Ostacher MJ, et al., Correlates of subjective and objective burden among caregivers of patients with bipolar disorder. Acta Psychiatr Scand, 2008;118(1):49-56. 30. Krupnik Y, et al., A study of family contact with clients and staff of community mental health teams. Psychiatric Bull, 2005. 29: p. 174-176. 31. Karlikay G. et al., Caregiver burden in dementia: a study in the Turkish population. Internet J Neurol, 2005;4:2. 32. Chou KR, et al., The measurement of caregiver burden. J Med Sci, 2003; 23: 73-82. 33. Ganguly KK, RK Chadda and TB. Singh, Caregiver burden and coping in schizophrenia and bipolar disorder. The American Journal of Psychiatry, 2010; 161(5): 850-856. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 36. Boekhorst S, et al., Group living homes for older people with dementia: the effects on psychological distress of informal caregivers. Aging Ment Health, 2008; 12(6):761-8. 37. Bauer R, et al., Burden, rewards, and coping--the ups and downs of caregivers of people with mental illness. J Nerv Ment Dis, 2012; 200(11):928-34. 38. Malliori MM, V Chioti, and K Konstantopoulou, Extra care burden in comorbid mental-somatic illnesses. Curr Opin Psychiatry, 2010; 23(4):373-7. 39. Martire LM, et al., Impact of close family members on older adults’ early response to depression treatment. Psychol Aging, 2008; 23(2): 447-52. 40. Perlick D, et al., Contribution of family, cognitive and clinical dimensions to long-term outcome in schizophrenia. Schizophr Res, 1992; 6(3):257-65. 41. Magliano L et al., Patient functioning and family burden in a controlled, realworld trial of family psychoeducation for schizophrenia. Psychiatr Serv, 2006; 57(12): 1784-91. 42. Hinrichsen GA. and S Pollack, Expressed emotion and the course of late-life ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 139 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES depression. J Abnorm Psychol, 1997; 106(2): 336-40. 43. Martire LM, et al., Treatment of late-life depression alleviates caregiver burden. J Am Geriatr Soc, 2010; 58(1): 23-9. 44.Schulz R, LM Martire and JN Klinger, Caregiver interventions in geriatric psychiatry. Psychiatric Clinics of North America, 2005; 28: 1007-1038. 45. Chadda RK, TB Singh and KK Ganguly, Caregiver burden and coping: a prospective study of relationship between burden and coping in caregivers of patients with schizophrenia and bipolar affective disorder. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2007; 42(11): 923-30. 46. Rane LJ, et al., Psychological and physiological effects of caring for patients with treatment-resistant depression. Psychol Med, 2012; 42(9): 1825-33. 47. Zendjidjian X, et al., Quality of life among caregivers of individuals with affective disorders. J Affect Disord, 2012; 136(3): 660-5. 48. Moller-Leimkuhler AM, Multivariate prediction of relatives’ stress outcome one year after first hospitalization of schizophrenic and depressed patients. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2006; 256(2):122-30. 49.Schreiner AS, et al., Assessing family caregiver’s mental health using a statistically derived cut-off score for the Zarit Burden Interview. Aging Ment Health, 2006; 10(2): 107-11. 50. Webb C, et al., Burden and well-being of caregivers for the severely mentally ill: the role of coping style and social support. Schizophr Res, 1998; 34(3):169-80. 51. Morris LW, RG Morris and PG Britton, Cognitive style and perceived control in spouse caregivers of dementia sufferers. Br J Med Psychol, 1989; 62 ( Pt 2): 1739. 52. Overall JE and DR Gorham, The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychological Reports, 1962; 10: 799-812. 53. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1960; 23: 56-62. 54. Yesavage JA, et al., Development and validation of a geriatric depression screening scale: a preliminary report. J Psychiatr Res, 1982; 17(1):37-49. 55. Spielberger CD, RL Gorsuch and RE Lushene, Manual for the State-Trait Inventory. 1970, Palo-Alto: Consulting Psychological Press. 56. Remor E. Psychometric properties of a European Spanish version of the Perceived Stress Scale (PSS). Span J Psychol, 2006; 9(1): 86-93. 57. Buysse DJ, et al., The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res, 1989; 28(2):193-213. 58.Holmes TH and RH Rahe, The Social Readjustment Rating Scale. J Psychosom Res, 1967; 11(2): 213-8. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 140 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón 59. Bosc M, A Dubini and V Polin, Development and validation of a social functioning scale, the Social Adaptation Self-evaluation Scale. Eur Neuropsychopharmacol, 1997; 7 Suppl 1: p. S5770; discussion S71-3. 60. EuroQoL Group, EuroQoL - a new facility for the measurement of health-related quality of life. Health Policy, 1990; 16: 199-208. 61. Sheehan DV, K Harnett-Sheehan and BA. Raj, The measurement of disability. Int Clin Psychopharmacol, 1996; 11 Suppl 3: 89-95. 62. Rosa AR, et al., Validity and reliability of the Functioning Assessment Short Test (FAST) in bipolar disorder. Clin Pract Epidemiol Ment Health, 2007; 3:5. 63. Folstein MF, SE Folstein and PR McHugh, “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res, 1975; 12(3):189-98. 64. Mahoney FI and DW Barthel, Functional Evaluation: The Barthel Index. Md State Med J, 1965; 14:61-5. 65. Goldberg D. Use of the general health questionnaire in clinical work. Br Med J (Clin Res Ed), 1986; 293(6556):1188-9. 66. Zarit SH, KE Reever and J Bach-Peterson, Relatives of the impaired elderly: correlates of feelings of burden. Gerontologist, 1980; 20(6): 649-55. 67.Guy W, Early Clinical Drug Evaluation (ECDEU) Assessment Manual. 1976, Rockville: National Institute Mental Health. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 68. Endicott J, et al., The global assessment scale. A procedure for measuring overall severity of psychiatric disturbance. Arch Gen Psychiatry, 1976; 33(6):766-71. 69.Shi Q, et al., Confusion assessment method: a systematic review and metaanalysis of diagnostic accuracy. Neuropsychiatr Dis Treat. 9: 1359-70. ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 141 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES Anexo: Tablas y gráficos Tabla nº 1. Escalas psicométricas utilizadas. Escala psicométrica ¿Qué mide? Rango ¿A quién se administró? Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) [52] síntomas mentales 0-9: ausencia de trastorno 10-20: trastorno leve o caso probable >20: trastorno grave o caso cierto cuidadores y pacientes Escala de Hamilton para la depresión (HDRS) [53] e ítems vegetativos reversos (HDRSr) depresión 0-7: sin depresión 8-12: depresión menor 13-17: depresión moderada 18-29: depresión grave 30-52: depresión muy grave cuidadores y pacientes Escala de depresión geriátrica (GDS) [54] depresión 0-10: normal 11-30: posible depresión >20: depresión grave cuidadores y pacientes STAIE y STAIR [55] ansiedad estado y rasgo entre 0 y 60 puntos en cada concepto, mayores puntuaciones indican mayor ansiedad cuidadores y pacientes Escala de estrés percibido (PSS) [56] estrés percibido entre 0 y 56, mayores puntuaciones indican mayor estrés percibido cuidadores y pacientes Escala de Pittsburgh de calidad de sueño (PSQ) [57] calidad de sueño <6: buena calidad >6: mala calidad cuidadores y pacientes Escala de reajuste social de Holmes-Rahe (RSHR) [58] magnitud de los acontecimientos vitales estresantes en los últimos 6 meses mayores puntuaciones indican mayor magnitud de los estresores cuidadores y pacientes Escala de adaptación social (SASS) [59] adaptación social <25: desadaptación social 25-52: normalidad >55: “superadaptación” patológica cuidadores y pacientes EuroQoL-5D [60] calidad de vida en forma de porcentaje de 0 a 100, mayores puntuaciones indican mayor calidad de vida cuidadores y pacientes Inventario de discapacidad de Sheehan (SDI) [61] discapacidad laboral, social y familiar, estrés percibido, soporte social percibido de 0 a 10, mayores puntuaciones indican menor discapacidad, menor estrés y menor soporte social percibido cuidadores y pacientes Prueba breve de evaluación del funcionamiento (FAST)[62] funcionamiento global entre 0 y 72, mayores puntuaciones indican mayor dificultad en el funcionamiento cuidadores y pacientes MiniMental State Examination (MMSE30) [63] estatus cognitivo punto de corte: 24 cuidadores y pacientes Índice de Barthel [64] grado de discapacidad <20: totalmente dependiente 20-35: dependiente grave 36-55: dependiente moderado >60: dependiente leve 100: totalmente independiente cuidadores y pacientes Índice acumulativo de enfermedad (IAE) estado de salud (número de aparatos y sistemas afectados, grado de afectación, índice de gravedad mayores puntuaciones indican peor estado de salud cuidadores y pacientes Cuestionario de salud general de Goldberg (GHQ-28)[65] estado de salud punto de corte: 6 cuidadores Escala de sobrecarga del cuidador de Zarit [66] sobrecarga del cuidador de 0 a 88, mayores puntuaciones indican mayor sobrecarga cuidadores CORE psicomotricidad punto de corte: 8 pacientes Escala de impresión clínica global (CGI-SI) [67] gravedad del trastorno mayores puntuaciones indican mayor gravedad, de 1 (normal o levemente enfermo) a 7 (entre los pacientes más extremadamente enfermos) pacientes Escala de evaluación de la actividad global (EEAG)[68] funcionamiento general enter 1 y 100, mayores puntuaciones indican mayor gravedad pacientes presencia o ausencia de delirium sí / no pacientes Confusion Assessment Method (CAM) [69] Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 142 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Gráfico 1: Diagrama de flujo con los participantes y no participantes en el estudio. Total de solicitudes de participación (Pacientes i cuidadores) 81 Tratamiento de los pacientes TEC FÁRMACOS Solicitudes de participación 31 38,27% 50 61,73% no ¿Participaron? Motivos para no participar 9 11,11% no deseo 4 4,94% Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 si si 22 27,16% no 18 22,22% no cuidador paciente 1 institucionalizado 1,23% 4 4,94% 32 39,51% no deseo 27 33,33% no cuidador 5 6,17% ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 143 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES Gráfico 2. Histograma con los participantes y no participantes en el estudio. Participación en el estudio. 40 ¿Participarons en el estudio? no 30 sí 20 10 0 Cuidador - paciente en tratamiento con TEC Cuidador - paciente en tratamiento con psicofármacos Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 144 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 2: Variables sociodemográficas de los pacientes. PACIENTES: Variables sociodemográficas grupo de edad sexo profesión Total pacientes (N=40) Pacientes TEC (N n % de n n <65 años 13 32,5 6 >65 años 27 67,5 16 hombres 13 32,5 5 mujeres 27 67,5 17 trabajo no cualificado/ 25 62,5 14 3 labores domésticas situación laboral basal estado civil nivel socioeconómico edad años de estudio número de hermanos número de hijos otros 10 25 valores perdidos 5 12,5 5 jubilado/renta 33 82,5 18 asalariado 2 5 0 labores domésticas 3 7,5 2 valores perdidos 2 5 2 pareja 30 75 16 no pareja 9 22,5 5 valores perdidos 1 2,5 1 alto/medio/medio-alto 11 27,5 4 medio-bajo/bajo 29 72,5 18 n media IC 95% de la me total pacientes pacientes TEC 40 65,94 61,17-70,71 22 68,66 62,94-74,37 pacientes fármacos 18 62,62 54,23-71,01 pacientes jóvenes 13 47,96 40,90-55,02 pacientes ancianos 27 74,6 72,37-76,82 total pacientes 35 8,66 6,84-10,48 pacientes TEC 17 8,41 6,29-10,53 pacientes fármacos 18 8,89 5,74-12,03 pacientes jóvenes 12 11,42 8,48-14,35 pacientes ancianos 23 7,22 5,0-9,44 total pacientes 34 2,91 2,22-3,61 pacientes TEC 17 3,35 2,28-4,43 pacientes fármacos 17 2,47 1,52-3,42 pacientes jóvenes 12 2,67 1,51-3,83 pacientes ancianos 22 3,05 2,11-3,98 total pacientes 40 1,7 1,33-2,07 pacientes TEC 22 1,82 1,29-2,34 pacientes fármacos 18 1,56 0,98-2,13 pacientes jóvenes 13 1,08 0,45-1,70 pacientes ancianos 27 2 1,56-2,44 TEC: terapia electroconvulsiva; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 145 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES N=22) Pacientes fármacos (N=18) Pacientes jóvenes (N=13) Pacientes ancianos (N=27) % de n n % de n n % de n n % de n 27,3 7 38,9 13 100 0 0 72,7 11 61,1 0 0 27 100 22,7 8 44,4 2 15,4 11 40,7 77,3 10 55,6 11 84,6 16 59,3 63,6 11 61,1 6 46,2 19 70,4 13,7 7 38,9 6 46,2 4 14,8 22,7 0 0 1 7,6 4 14,8 81,8 15 83,3 10 76,9 23 85,2 2 11,1 2 15,4 0 0 1 5,6 0 0 3 11,1 9,1 9,1 0 0 1 7,6 1 3,7 72,7 14 44,8 7 53,8 23 85,2 22,7 4 22,2 5 38,5 4 14,8 4,6 0 0 1 7,6 0 0 18,2 7 38,9 5 38,5 6 22,2 81,8 11 61,1 8 61,5 21 DT rango mínimo máximo 1 14,93 50,67 32,28 82,95 7 12,89 44,46 38,47 82,93 1 16,88 50,67 32,28 82,95 2 11,69 31,34 32,28 63,62 2 5,63 16,9 66,0w5 82,95 5,3 22 2 24 4,12 17 3 20 6,34 22 2 24 4,62 17 3 20 5,13 22 2 24 1,99 8 0 8 2,09 8 0 8 1,84 7 0 7 1,83 5 1 6 2,1 8 0 8 1,16 4 0 4 1,18 4 0 4 1,15 4 0 4 1,04 2 0 2 1,11 4 0 4 edia 77,8 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 146 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 3: Variables clínicas de los pacientes. PACIENTES: Variables clínicas grupo de tratamiento del paciente diagnóstico psiquiátrico principal diagnóstico psiquiátrico secundario antecedentes psiquiátricos familiares antecedentes obstétricos tipo de episodio evaluado estado actual del episodio gravedad del episodio especificadores del episodio especificadores de curso longitudinal inicio del trastorno en relación con AV inicio del episodio en relación con AV TEC en episodios previos TEC en episodio actual respuesta a tratamiento con TEC confusión tras TEC Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 TEC fármacos TDM otros no TOC dependencia nicotina no sí parto eutócico parto distócico valores perdidos depresivo maniaco remisión episodio agudo/síntomas residuales moderado grave con o sin psicosis no síntomas melancólicos o catónicos recuperación no recuperación valores perdidos no sí no sí no sí no sí parcial completa valores perdidos no sí valores perdidos Total pacientes (N=40) Pacientes TEC (N n % de n n 22 18 29 11 31 1 8 13 27 30 3 7 38 2 23 17 13 27 7 33 29 10 1 11 29 22 18 18 22 18 22 5 21 14 19 7 14 55 45 72,5 27,5 77,5 2,5 20 32,5 67,5 75 7,5 17,5 95 5 57,5 42,5 32,5 67,5 17,5 82,5 72,5 25 2,5 27,5 72,5 55 45 45 55 45 55 12,5 52,5 35 47,5 17,5 35 22 0 14 8 18 1 3 5 17 17 0 5 21 1 14 8 5 17 2 20 18 4 0 6 16 15 7 5 17 0 22 5 17 0 16 6 0 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 147 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES N=22) Pacientes fármacos (N=18) Pacientes jóvenes (N=13) Pacientes ancianos (N=27) % de n n % de n n % de n n % de n 100 0 63,6 36,4 81,8 4,6 13,6 22,7 77,3 77,3 0 22,7 95,5 4,5 63,6 36,4 22,7 77,3 9,1 90,9 81,8 18,2 0 27,3 72,7 68,2 31,8 22,7 77,3 0 100 22,7 77,3 0 72,7 27,3 0 0 18 15 3 13 0 5 8 10 13 4 1 17 1 9 9 8 10 5 13 11 6 1 5 13 7 11 13 5 18 0 0 4 14 3 1 14 0 100 83,3 16,7 72,2 0 27,8 44,4 55,6 72,2 22,2 5,6 94,4 5,6 50 50 44,4 55,6 27,8 72,2 61,1 33,3 5,6 27,8 72,2 38,9 61,1 72,2 27,8 100 0 0 22,2 77,8 16,7 5,6 77,8 6 7 10 3 8 1 4 4 9 9 2 2 12 1 4 9 7 6 4 9 5 7 1 1 12 4 9 10 3 7 6 2 4 7 5 1 7 46,2 53,8 76,9 23,1 61,5 7,7 30,8 30,8 69,2 69,2 15,4 15,4 92,3 7,7 30,8 69,2 53,8 46,2 30,8 69,2 38,5 53,8 7,7 7,7 92,3 30,8 69,2 76,9 23,1 53,8 46,2 15,4 30,8 53,8 38,5 7,7 53,8 16 11 19 8 23 0 4 9 18 21 1 5 26 1 19 8 6 21 3 24 24 3 0 10 17 18 9 8 19 11 16 3 17 7 14 6 7 59,3 40,7 70,4 29,6 85,2 0 14,8 33,3 66,7 77,8 3,7 18,5 96,3 3,7 70,4 29,6 22,2 77,8 11,1 88,9 88,9 11,1 0 37 63 66,7 33,3 29,6 70,4 40,7 59,3 11,1 63 25,9 51,9 22,2 25,9 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 148 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior PACIENTES: Variables clínicas consumo de alcohol (g/d) consumo de tabaco (cig/d) IAE, número de categorías incluídas IAE, puntuación total IAE, índice de gravedad número de tentativas autolíticas número total de TEC recibidos edad de inicio del trastorno tiempo de evolución del trastorno número de episodios número de ingresos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos Total pacientes (N=40) n % de n n 40 22 18 13 27 40 22 18 13 27 40 22 18 13 27 40 22 18 13 27 40 22 18 13 27 40 22 18 13 27 39 21 18 13 26 40 22 18 13 27 40 22 18 13 27 37 20 17 13 24 39 21 18 13 26 media 1,15 0,23 2,27 1,54 0,96 1,83 1,27 2,5 4,85 0,37 4,28 4,45 4,06 3,46 4,67 15,28 15,59 14,89 10,77 17,77 3,58 3,53 3,64 3,17 3,78 0,45 0,27 0,67 0,46 0,44 37,1 67,48 1,67 20,23 45,54 40,97 40,49 41,56 32,38 45,11 24,97 28,16 21,06 15,58 29,49 5,81 7,35 4 3,85 6,88 3,82 5,24 2,17 2,38 4,54 Pacientes TEC (N n IC 95% de la me 0,16-2,14 -0,24-0,7 0,16-4,39 -0,73-3,80 -0,14-2,06 0,08-3,57 -0,73-3,28 -0,72-5,72 -0,34-10,03 -0,39-1,13 3,88-4,67 3,85-5,06 3,53-4,58 2,66-4,27 4,27-5,06 13,56-16,99 13,22-17,96 12,16-17,62 8,14-13,39 15,71-19,18 3,34-3,82 3,26-3,81 3,19-4,08 2,87-3,46 3,47-4,09 0,21-0,69 0,03-0,52 0,22-1,12 0,15-0,78 0,11-0,78 23,15-51,05 50,44-84,51 -0,70-4,03 -0,07-40,53 27,25-63,83 35,62-46,32 32,91-48,07 33,23-49,88 23,18-41,59 38,75-51,46 20,11-29,83 21,44-34,89 13,76-28,37 9,42-21,73 23,45-35,53 4,46-7,16 5,42-9,28 2,34-5,66 1,92-5,77 5,13-8,62 2,69-4,95 3,55-6,93 0,98-3,35 0,68-4,09 3,07-6,0 TEC: terapia electroconvulsiva; h: horas; AV: acontecimientos vitales; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IAE: Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 149 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES N=22) % de n edia Pacientes fármacos (N=18) n % de n DT 3,03 1,07 4,25 3,76 2,78 5,44 4,52 6,47 8,58 1,93 1,24 1,37 1,06 1,33 1 5,35 5,34 5,50 4,34 4,39 0,75 0,63 0,89 0,48 0,78 0,75 0,55 0,91 0,52 0,847 43,03 37,42 4,75 33,6 45,29 16,72 17,09 16,73 15,24 16,05 15,2 15,18 14,69 10,18 15,27 4,05 4,12 3,22 3,18 4,13 3,5 3,71 2,38 2,82 3,63 rango 10 5 10 10 10 25 20 25 25 10 6 6 4 4 4 23 23 18 15 15 3,5 2,4 3,5 1,5 3,2 3 2 3 1 3 129 122 17 113 129 58,3 56,76 51,06 43,41 56,76 60,15 53,72 49,23 36,64 59,24 16 16 9 9 16 15 14 7 9 15 Pacientes jóvenes (N=13) n Pacientes ancianos (N=27) % de n mínimo 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 2 1 3 4 4 6 4 12 2,5 2,6 2,5 2,5 2,8 0 0 0 0 0 0 7 0 0 0 15,27 16,82 15,27 15,27 16,82 2,37 8,8 2,37 2,37 3,28 1 1 1 1 1 0 1 0 0 0 n % de n máximo 10 5 10 10 10 25 20 25 25 10 7 7 6 5 7 27 27 24 19 27 6 5 6 4 6 3 2 3 1 3 129 129 17 113 129 73,57 73,57 66,34 58,68 73,57 62,52 62,52 51,6 39 62,52 17 17 10 10 17 15 15 7 9 15 : Índice Acumulativo de Enfermedad; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 150 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 4: Variables psicométricas de los pacientes. PACIENTES: Variables psicométricas índice de Barthel (rango) BPRS (rango) CGI-SI CAM índice de Barthel MMSE30 FAST SASS número de acontecimientos vitales escala de Holmes-Rahe Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 100 (independiente) 60-100 (dependencia leve) valores perdidos ausencia de trastorno trastorno leve o caso probable valores perdidos normal / dudosamente enfermo enfermo leve /moderado /grave valores perdidos delirium no delirium valores perdidos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos Total pacientes (N=40) n % de n 24 10 6 32 1 7 18 15 7 0 33 7 n 34 17 17 12 22 32 16 16 11 21 28 14 14 11 17 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 60 25 15 80 2,5 17,5 45 37,5 17,5 0 82,5 17,5 media 95,44 95 95,88 99,58 93,18 26,03 24,5 27,56 28 25 32,54 34,36 30,71 36,45 30 31,19 32,31 30,14 29,55 32,31 1,96 1,31 2,57 2,64 1,5 62,41 45,92 77,71 85,36 46,63 Pacientes TEC (N n 11 6 5 15 1 6 10 6 6 0 16 6 IC 95% de la m 92,45-98,43 90,46-99,54 91,50-100,2 98,67-100,5 88,77-97,59 24,71-27,35 22,37-26,63 26,19-28,94 25,07-30,93 23,71-26,29 27,11-37,97 26,65-42,07 22,11-39,32 26,39-46,52 23,23-36,77 29,04-33,33 28,75-35,87 27,31-32,98 26,45-32,64 29,24-35,39 1,21-2,71 0,34-2,28 1,42-3,72 1,39-3,89 0,53-2,47 38,37-86,65 12,29-79,55 41,18-114,2 43,06-127,6 16,93-76,32 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 151 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES N=22) % de n 50 27,3 22,7 68,2 4,5 27,3 45,6 27,2 27,2 0 72,7 27,3 media 3 4 26 50 9 5 3 4 3 9 7 7 2 2 7 3 7 8 4 9 5 5 24 67 2 Pacientes fármacos (N=18) Pacientes jóvenes (N=13) Pacientes ancianos (N=27) n % de n n % de n n % de n 13 4 1 17 0 1 8 9 1 0 17 1 DT 8,56 8,83 8,52 1,44 9,95 3,66 4 2,58 4,36 2,83 14 13,35 14,90 14,98 13,17 5,41 5,89 4,91 4,61 5,77 1,9 1,6 1,99 1,86 1,83 60,77 55,65 63,27 62,98 55,72 72,2 22,2 5,6 94,4 0 5,6 44,4 50 5,6 0 94,4 5,6 rango 30 30 30 5 30 14 14 7 14 11 54 46 54 54 46 20 20 14 14 20 7 5 7 5 7 200 148 200 170 200 11 1 1 11 1 1 1 11 1 0 12 1 84,6 7,7 7,7 84,6 7,7 7,7 7,7 84,6 7,7 0 92,3 7,7 13 9 5 21 0 6 17 4 6 0 21 6 48,2 33,3 18,5 77,8 0 22,2 63 14,8 22,2 0 77,8 22,2 mínimo 70 70 70 95 70 16 16 23 16 18 8 8 8 8 8 22 22 23 23 22 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 máximo 100 100 100 100 100 30 30 30 30 29 62 54 62 62 54 42 42 37 37 42 7 5 7 5 7 200 148 200 170 200 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 152 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior PACIENTES: Variables psicométricas EuroQoL-5D PSS SDI trabajo SDI social SDI familia SDI discapacidad SDI estrés SDI apoyo social percibido STAI E Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos Total pacientes (N=40) Pacientes TEC (N n % de n n media n IC 95% de la me 28 14 14 11 17 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 27 13 14 11 16 55,43 57,5 53,36 47 60,88 24,93 20,85 28,71 36,27 17,13 5,37 5,92 4,86 7,82 3,69 4,56 4,62 4,5 7,27 2,69 4,48 4,46 4,5 6,82 2,88 14,41 15 13,86 21,91 9,25 4,93 4,46 5,36 7 3,5 81,11 80,77 81,43 73,64 86,25 24,89 25,46 24,36 32,55 19,63 46,66-64,20 44,85-70,15 39,52-67,19 28,70-65,30 51,69-70,07 19,60-30,25 13,61-28,08 20,59-36,84 31,0-41,55 11,44-22,81 3,94-6,80 3,85-7,99 2,65-7,06 5,76-9,87 2,10-5,28 3,02-6,09 2,26-6,98 2,19-6,81 4,79-9,75 1,20-4,18 3,14-5,83 2,32-6,61 2,54-6,46 4,92-8,71 1,37-4,38 10,37-18,45 8,86-21,14 7,73-19,99 15,98-27,84 5,15-13,35 3,68-6,17 2,29-6,63 3,78-6,94 5,44-8,56 1,97-5,03 74,59-87,63 70,17-91,37 72,13-90,73 61,89-85,38 78,75-93,75 19,51-30,27 17,17-33,75 16,28-32,44 23,35-41,74 13,71-25,54 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 153 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES N=22) % de n edia 0 5 9 0 7 5 8 4 5 1 5 4 9 4 5 3 7 3 8 5 7 5 4 4 4 Pacientes fármacos (N=18) Pacientes jóvenes (N=13) n % de n Pacientes ancianos (N=27) n % de n DT rango mínimo n máximo % de n 22,62 21,91 23,96 27,24 17,87 13,46 11,98 14,07 7,85 10,67 3,61 3,43 3,82 3,06 2,98 3,88 3,91 3,99 3,69 2,8 3,4 3,55 3,39 2,82 2,83 10,21 10,16 10,62 8,82 7,7 3,15 3,6 2,74 2,32 2,88 16,49 17,54 16,10 17,48 14,08 13,6 13,72 13,99 13,69 11,1 90 90 70 87 60 52 34 52 29 36 10 10 10 10 9 10 10 10 10 9 10 10 10 10 9 30 30 30 30 27 10 10 10 8 9 50 50 50 50 40 52 51 41 48 39 0 0 20 0 30 0 6 0 23 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 50 50 50 50 60 2 3 2 6 2 90 90 90 87 90 52 40 52 52 36 10 10 10 10 9 10 10 10 10 9 10 10 10 10 9 30 30 30 30 27 10 10 10 10 9 100 100 100 100 100 54 54 43 54 41 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 154 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior PACIENTES: Variables psicométricas STAI R BPRS GDS HDRS HDRSr PSQ CORE EEAG total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos total pacientes pacientes TEC pacientes fármacos pacientes jóvenes pacientes ancianos Total pacientes (N=40) n % de n n 27 13 14 11 16 33 16 17 12 21 28 15 13 8 20 33 16 17 12 21 33 16 17 12 21 28 14 14 11 17 33 16 17 12 21 33 16 17 12 21 media 26,89 24,46 29,14 38,36 19 2,91 3,06 2,76 4,92 1,76 14,39 13,20 15,77 19,88 12,2 8,21 7,81 8,59 13,75 5,05 1,94 1,81 2,06 3,58 1 9 9,36 8,64 11,55 7,35 1,48 1,75 1,24 1,67 1,38 73,33 71,25 75,29 64,17 78,57 Pacientes TEC (N n IC 95% de la m 21,23-32,54 15,79-33,13 20,83-37,45 30,72-46,01 13,54-24,46 1,88-3,94 1,31-4,82 1,45-4,08 2,92-6,92 0,83-2,69 11,45-17,33 9,16-17,24 10,95-20,59 13,44-26,31 9,16-15,24 5,74-10,69 4,08-11,55 4,91-12,26 9,05-18,45 3,07-7,03 1,01-2,87 0,42-3,21 3,45-1,90 1,53-3,59 0,25-1,75 7,49-10,51 7,29-11,43 6,18-11,11 9,25-13,84 5,66-9,05 0,42-2,55 -0,9-3,59 -0,8-2,55 -0,08-3,41 -0,07-2,83 68,93-77,74 64,34-78,16 69,17-81,42 57,84-70,50 73,74-83,41 TEC: terapia electroconvulsiva; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica; MMSE30: MiniMental State Exami escala de calidad de vida; PSS: Escala de estrés percibido; SDI: Inventario de discapacidad de Sheehan; STAI E: STA geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión de Hamilton de 21 items; HDRSr: Escala de depresión de Hamilt ción de la actividad global. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 155 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES N=22) % de n media 4 3 5 1 6 3 4 9 1 4 9 5 6 5 1 3 1 4 4 6 2 0 1 Pacientes fármacos (N=18) n % de n DT 14,3 14,35 14,40 11,38 10,24 2,9 3,30 2,56 3,15 2,05 7,58 7,3 7,97 7,7 6,49 2,62 7 7,15 7,4 4,35 2,62 2,61 2,70 3,23 1,64 3,89 3,59 4,27 3,42 3,3 3 3,45 2,56 2,74 3,19 12,42 12,97 11,92 9,96 10,62 rango 47 44 47 34 34 10 10 9 10 8 28 26 28 22 25 7 24 20 24 15 7 7 7 7 6 15 11 15 10 11 11 11 8 7 11 50 45 35 35 45 Pacientes jóvenes (N=13) n % de n mínimo 4 7 4 17 4 0 0 0 0 0 1 2 1 7 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 5 1 6 1 0 0 0 0 0 45 45 60 45 50 Pacientes ancianos (N=27) n % de n máximo 51 51 51 51 38 10 10 9 10 8 29 28 29 29 26 7 24 20 24 15 7 7 7 7 6 16 16 16 16 12 11 11 8 7 11 95 90 95 80 95 ination 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Escala de adaptación social; EuroQoL-5D: AI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: Brief Psychiatric Rating Scale; GDS: Escala de depresión ton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño; CORE: escala de psicomotricidad; EEAG: Escala de evalua- Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 156 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 5: variables sociodemográficas de los cuidadores. CUIDADORES: Variables sociodemográficas grupo de edad sexo profesión situación laboral basal estado civil convivencia relación cuidador-paciente nivel socioeconómico edad años de estudio número de hermanos número de hijos <65 años >65 años hombres mujeres trabajo no cualificado/ labores domésticas otros jubilado/renta asalariado labores domésticas pareja no pareja familia origen/propia solo/otros cónyuge otros alto/medio/medio-alto medio-bajo/bajo total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos Total cuidadores (N=40) n % de n n 18 22 19 21 30 45 55 47,5 52,5 75 8 14 13 9 20 10 27 8 5 35 5 35 5 28 12 14 26 n 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 25 67,5 20 12,5 87,5 12,5 87,5 12,5 70 30 35 65 media 64,47 64,74 64,14 53,23 73,66 8,53 7,55 9,72 10,28 7,09 2,75 2,5 3,06 1,83 3,5 2,05 2,09 2 1,89 2,18 2 15 4 3 17 5 17 5 14 8 4 18 IC 95% de la m 60,42-68,53 58,35-71,14 58,89-69,38 48,23-58,24 71,70-75,63 7,19-9,86 5,96-9,13 7,43-12,02 8,25-12,31 5,44-8,74 2,02-3,48 1,49-3,51 1,92-4,19 0,90-2,77 2,47-4,53 1,75-2,35 1,71-2,48 1,49-2,51 1,47-2,30 1,74-2,63 TEC: terapia electroconvulsiva; IC: intervalo de confianza; DT: desviación típica. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Cuidadores TEC ( ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 157 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES (N=22) Cuidadores jóvenes (N=18) Cuidadores ancianos (N=22) % de n n % de n n % de n n % de n 36,4 63,6 59,1 40,9 90,9 10 8 6 12 10 55,6 44,4 33,3 66,7 55,6 18 0 4 14 11 100 0 22,2 77,8 61,1 0 22 15 7 19 0 100 68,2 31,8 86,4 8 11 5 2 18 0 18 0 14 4 10 8 DT 12,67 14,42 10,56 10,06 4,42 4,163 3,57 4,61 4,08 3,73 2,27 2,28 2,29 1,89 2,33 0,932 0,87 1,03 0,83 1,01 44,4 61,1 27,8 11,1 18 0 18 0 77,8 22,2 55,6 44,4 rango 55,39 55,39 40,01 39,36 14,82 18 16 17 15 17 8 8 8 7 8 4 4 4 4 4 7 5 9 4 15 3 15 3 8 10 10 8 38,9 27,8 50 22,2 83,3 16,7 83,3 16,7 44,4 55,6 44,4 55,6 3 21 0 1 20 2 20 2 20 2 4 18 13,6 95,5 9,1 68,2 18,2 13,6 77,3 22,7 77,3 22,7 63,6 36,4 18,2 81,8 media 3 4 8 4 3 2 1 Cuidadores fármacos (N=18) mínimo 25,04 25,04 39,4 25,04 65,61 1 1 2 4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 4,5 90,9 9,1 90,9 9,1 90,9 9,1 18,2 81,8 máximo 80,43 80,43 79,41 64,4 80,43 19 17 19 19 18 8 8 8 7 8 4 4 4 4 4 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 158 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 6: variables clínicas de los cuidadores. CUIDADORES: Variables clínicas grupo de tratamiento del paciente asistencia a psicoeducación percepción funcionamiento paciente diagnóstico psiquiátrico principal diagnóstico psiquiátrico secundario antecedentes psiquiátricos familiares antecedentes obstétricos contacto semanal con el paciente tiempo que ha ejercido como cuidador (meses) contacto semanal con el paciente (h) consumo de alcohol (g/d) consumo de tabaco (cig/d) IAE, número de categorías incluídas IAE, puntuación total IAE, índice de gravedad TEC fármacos no sí normal/superior deficitario no sí no dependencia nicotina no sí parto eutócico parto distócico <35h >35h total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos Total cuidadores (N=40) Cuidadores TEC ( n % de n n 22 18 36 4 18 22 26 14 23 17 13 27 39 1 8 32 n 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 55 45 90 10 45 55 65 35 57,5 42,5 32,5 67,5 97,5 2,5 20 80 media 212,3 196,13 232,06 183,39 235,95 109,65 99,91 121,56 90,89 125 3,43 3,19 3,72 4,22 2,78 1,7 1,27 2,22 3,72 0,05 3,45 3,55 3,30 2,61 4,14 11,93 12,45 11,28 8 15,14 3,21 3,15 3,28 2,67 3,65 22 0 21 1 9 13 16 6 14 8 6 16 22 0 7 15 IC 95% de la me 151,46-273,1 125,94-266,3 119,43-344,6 101,49-265,2 143,01-328,8 94,02-125,28 75,40-124,42 102,75-140,3 63,85-117,93 107,87-142,1 1,41-5,45 0,085-6,29 0,95-6,49 0,04-8,41 1,01-4,54 0,17-3,23 -0,73-3,28 -0,35-4,79 0,41-7,04 -0,05-0,14 3,00-3,90 2,88-4,21 2,70-3,97 1,95-3,27 3,68-4,60 9,84-14,01 9,17-15,74 8,60-13,95 5,03-10,97 12,88-17,39 2,85-3,57 2,56-3,74 2,84-3,71 2,06-3,28 3,27-4,03 TEC: terapia electroconvulsiva; h: horas; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IAE: Índice Acumulativo de Enferm Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 159 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES (N=22) % de n 100 0 95,5 4,5 40,9 59,1 72,7 27,3 63,6 36,4 27,3 72,7 100 0 31,8 68,2 edia 14 33 68 29 89 8 2 36 3 13 9 Cuidadores fármacos (N=18) Cuidadores jóvenes (N=18) Cuidadores ancianos (N=22) n % de n n % de n n % de n 0 18 15 3 8 10 10 8 9 9 7 11 17 1 1 17 DT 190,22 158,32 226,48 164,69 209,62 48,87 55,29 37,81 117,92 38,64 6,32 6,99 5,57 8,42 3,97 4,78 4,52 5,16 6,67 0,21 1,4 1,5 1,28 1,34 1,04 6,52 7,41 5,38 5,98 5,09 1,14 1,33 0,88 1,23 0,85 0 100 83,3 16,7 44,4 55,6 55,6 44,4 50 50 38,9 61,1 94,4 5,6 5,6 94,4 rango 719 533 719 467 713 130 130 110 130 110 25 25 20 25 10 20 20 20 20 1 5 5 5 4 4 27 27 19 21 22 5,4 5,4 3 4,33 3,07 6 7 15 3 5 13 11 7 8 10 3 15 17 1 5 13 46,2 53,8 83,3 16,7 27,8 72,2 61,1 53,8 44,4 55,6 16,7 83,3 94,4 5,6 27,8 72,2 16 11 21 1 13 9 15 7 15 7 10 12 22 0 3 19 59,3 40,7 95,5 4,5 59,1 40,9 68,2 31,8 68,2 31,8 45,5 54,5 100 0 13,6 86,4 mínimo 1 7 1 1 7 10 10 30 10 30 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 2 0 0 2 0 5 0 0 2 0 2,33 máximo 720 540 720 468 720 140 140 140 140 140 25 25 20 25 10 20 20 20 20 1 6 6 6 5 6 27 27 21 21 27 5,4 5,4 5 4,33 5,4 medad; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 160 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 7: variables psicométricas de los cuidadores. CUIDADORES: Variables psicométricas (I) índice de Barthel (rango) 100 (independiente) 60-100 (dependencia leve) seguridad TEC total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos riesgos TEC beneficios TEC practicidad TEC índice de Barthel MMSE30 FAST SASS Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Total cuidadores (N=40) Cuidadores TEC ( n % de n n 37 3 n 28 22 6 10 18 28 22 6 10 18 28 22 6 10 18 27 22 5 10 17 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 32 18 14 15 17 31 17 14 15 16 92,5 7,5 media 8,68 8,91 7,83 8,4 8,83 2,64 2,77 2,17 4,4 1,67 7,93 8,14 7,17 7,9 7,94 8,04 8,27 7 7,2 8,53 99,5 99,09 100 100 99,09 28,4 28,32 28,50 29,28 27,68 17,63 17,89 17,29 16,87 18,29 34,26 34,12 34,43 34,6 33,94 19 3 IC 95% de la m 8,18-9,17 8,48-9,34 5,80-9,87 7,56-9,24 8,17-9,50 1,73-3,55 1,73-3,81 -0,44-4,77 2,96-5,84 0,70-2,63 7,05-8,80 7,08-9,19 5,36-8,97 6,53-9,27 6,71-9,18 7,27-8,81 7,44-9,11 4,37-9,63 5,66-8,74 7,66-9,40 98,89-100,1 97,98-100,2 97,98-100,2 27,84-28,96 27,49-29,14 27,66-29,34 28,95-29,61 26,77-28,59 12,75-22,50 11,01-24,77 9,41-25,16 10,73-23,0 10,22-26,36 31,97-36,54 30,43-37,81 31,47-37,39 31,65-37,55 30,13-37,74 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 161 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES (N=22) % de n Cuidadores fármacos (N=18) Cuidadores jóvenes (N=18) Cuidadores ancianos (N=22) n % de n n % de n n % de n 100 0 19 3 86,4 13,6 20 6 4 4 1 9 0 7 6 0 6 4 1 9 5 4 2,51 1,77 1,86 1,69 0,67 2,06 13,53 13,83 13,65 11,08 15,70 6,23 7,18 5,13 5,33 7,14 100 0 rango 5 2 5 3 5 9 9 5 7 5 10 10 5 5 10 6 6 5 6 6 10 10 0 0 10 7 7 6 2 7 47 47 39 38 47 25 25 16 18 25 18 0 11 20 18 0 DT 1,28 0,97 1,94 1,17 1,34 2,35 2,35 2,48 2,01 1,94 2,26 2,38 1,72 1,91 2,49 1,95 1,89 2,12 2,15 1,7 1,9 2,51 86,4 13,6 media mínimo 5 8 5 7 5 0 0 0 2 0 0 0 5 5 0 4 4 5 4 4 90 90 100 100 90 23 23 24 28 23 0 0 0 1 0 24 24 26 27 24 máximo 10 10 10 10 10 9 9 5 9 5 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 100 100 100 100 100 30 30 30 30 30 47 47 39 39 47 49 49 42 45 49 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 162 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior CUIDADORES: Variables psicométricas número de acontecimientos vitales escala de Holmes-Rahe GHQ-28 EuroQoL-5D PSS SDI trabajo SDI social SDI familia SDI discapacidad SDI estrés Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos Total cuidadores (N=40) n % de n n 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 38 21 17 17 21 32 18 14 14 18 29 16 13 15 14 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 media 1,77 1,29 2,36 2 1,56 62 50,41 76,07 68 56,38 3,61 3,38 3,88 4,88 2,57 72,97 74,44 71,07 75 71,39 20,76 19,69 22,08 25,87 15,29 1,94 1,29 2,71 2,33 1,56 1,84 1,29 2,50 2,47 1,25 1,81 1,59 2,07 2,47 1,19 5,58 4,18 7,29 7,27 4 2,81 2,88 2,71 3,53 2,13 Cuidadores TEC ( n IC 95% de la m 0,99-2,55 0,76-1,83 0,68-4,03 0,60-3,40 0,65-2,47 38,12-85,88 27,19-73,63 28,19-123,9 27,38-108,6 25,38-87,37 2,04-5,17 1,57-5,19 0,95-6,82 1,77-7,99 1,11-4,03 66,00-79,94 63,66-85,23 61,59-80,56 63,61-86,49 61,79-80,99 16,58-24,93 13,95-25,43 15,12-29,03 20,15-31,58 10,05-20,53 1,08-2,79 0,24-2,35 1,29-4,14 1,07-3,60 0,30-2,82 0,97-2,71 0,12-2,47 1,13-3,87 1,02-3,91 0,18-2,32 0,96-2,65 0,47-2,71 0,63-3,51 1,06-3,87 0,15-2,22 3,28-7,88 1,25-7,10 3,41-11,16 3,68-10,85 0,90-7,10 1,84-3,77 1,55-4,22 1,12-4,31 2,06-5,01 0,81-3,44 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 163 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES (N=22) % de n media 8 3 96 62 7 4 3 6 9 9 3 3 3 8 3 6 5 Cuidadores fármacos (N=18) n % de n DT 2,125 1,05 2,90 2,54 1,71 65,09 45,16 82,94 73,35 58,16 4,77 3,98 5,71 6,05 3,20 19,34 21,69 16,43 19,9 19,31 10,97 10,78 11,51 10,32 9,08 2,32 2,05 2,46 2,29 2,37 2,37 2,29 2,38 2,62 2,02 2,3 2,18 2,50 2,53 1,94 6,27 5,69 6,71 6,48 5,82 2,63 2,6 2,76 2,67 2,47 rango 10 3 10 10 7 270 126 270 270 215 17 12 17 17 12 70 70 50 50 65 36 36 33 32 24 7 7 5 5 7 7 7 6 7 6 6 6 6 6 6 17 17 17 16 17 8 8 8 8 8 Cuidadores jóvenes (N=18) n % de n mínimo 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 30 30 50 50 30 4 4 4 8 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Cuidadores ancianos (N=22) n % de n máximo 10 3 10 10 7 270 126 270 270 215 17 12 17 17 12 100 100 100 100 95 40 40 37 80 28 7 7 5 5 7 7 7 6 7 6 6 6 6 6 6 17 17 17 16 17 8 8 8 8 8 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 164 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior CUIDADORES: Variables psicométricas SDI apoyo social percibido STAI E STAI R BPRS GDS HDRS HDRSr PSQ escala de Zarit total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos total cuidadores cuidadores TEC cuidadores fármacos cuidadores jóvenes cuidadores ancianos Total cuidadores (N=40) n % de n n 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 31 17 14 15 16 40 22 18 18 22 39 21 18 18 21 40 22 18 18 22 40 22 18 18 22 32 18 14 15 17 30 17 13 15 15 media 68,39 64,12 73,57 66 70,63 17,29 17,06 17,57 21,2 13,63 19,55 18,53 20,79 22,53 16,75 0,95 0,73 1,22 1,39 0,59 7,56 6,71 8,56 8,72 6,57 3,18 2,5 4 4,39 2,18 0,65 0,64 0,67 0,83 0,5 7 6,94 7,07 7 7 24,1 26,18 21,38 32,13 16,07 Cuidadores TEC ( n IC 95% de la m 59,20-77,57 49,23-79,00 62,57-84,57 54,38-77,62 55,25-86,0 12,38-22,21 9,90-24,21 9,92-25,23 13,33-29,07 19,95-12,86 15,42-23,68 12,63-24,43 14,28-27,29 16,11-28,96 11,15-22,35 0,52-1,38 0,42-1,04 0,29-2,15 0,52-2,26 0,24-0,94 5,40-9,72 3,99-9,44 4,86-12,25 4,92-12,53 3,98-9,16 20,6-4,29 1,63-3,37 1,67-6,33 2,13-6,65 1,33-3,03 0,20-1,10 0,15-1,12 -0,20-1,54 -0,04-1,71 0,03-0,97 5,31-8,69 5,03-8,86 3,75-10,39 4,19-9,81 4,69-9,31 17,70-30,5 17,03-35,32 11,39-31,38 22,08-42,18 9,50-22,63 TEC: terapia electroconvulsiva; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica; MMSE30: MiniMental State Exam Cuestionario de salud general de Goldberg; EuroQoL-5D: escala de calidad de vida; PSS: Escala de estrés percibido; Brief Psychiatric Rating Scale; GDS: Escala de depresión geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión de Ham Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 165 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES (N=22) % de n media 7 0 7 2 0 1 1 3 7 6 8 3 9 6 5 5 3 9 5 2 8 8 3 Cuidadores fármacos (N=18) % de n % de n DT 25,05 28,95 19,06 20,98 28,86 13,4 13,92 13,26 14,22 11,87 11,25 11,48 11,27 11,6 10,50 1,36 0,7 1,87 1,75 0,80 6,66 5,99 7,43 7,65 5,69 3,5 1,97 4,68 4,54 1,92 1,4 1,09 1,75 1,76 1,06 4,69 3,86 5,74 5,07 4,49 17,14 17,79 16,54 18,15 11,86 rango 100 100 50 80 100 44 43 39 44 37 39 37 33 32 39 6 2 6 6 2 23 23 22 22 23 14 7 14 14 7 7 4 7 7 4 18 12 16 16 14 61 56 61 61 37 Cuidadores jóvenes (N=18) n % de n mínimo 0 0 50 20 0 1 2 1 1 2 0 0 6 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3 1 1 2 2 2 2 2 2 Cuidadores ancianos (N=22) n % de n máximo 100 100 100 100 100 45 45 40 45 39 39 37 39 38 39 6 2 6 6 2 23 23 22 22 23 14 7 14 14 7 7 4 7 7 4 17 15 17 17 16 63 58 63 63 39 mination 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Escala de adaptación social; GHQ-28: ; SDI: Inventario de discapacidad de Sheehan; STAI E: STAI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: milton de 21 items; HDRSr: Escala de depresión de Hamilton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 166 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 8: análisis de las variables de los pacientes. PACIE Variables sociodemográficas grupo de edad (joven/anciano) sexo (hombres/mujeres) profesión (trabajo no cualificado, labores domésticas/otros) estado civil (pareja/no pareja) nivel socioeconómico (alto, medio, medio-alto/medio-bajo, bajo) TEC / fárm χ2 Pearson gl 0,609 2,128 0,027 0,014 2,129 1 1 1 1 1 0 0 0 TEC / fárm U Mann-Whitney edad años de estudio número de hermanos número de hijos Variables clínicas grupo de tratamiento (TEC/fármacos) diagnóstico psiquiátrico principal (TDM/otros) diagnóstico psiquiátrico secundario (no/sí) antecedentes psiquiátricos familiares (no/sí) antecedentes obstétricos (parto eutócico/distócico) tipo de episodio evaluado (depresivo/maniaco) estado actual del episodio (remisión/episodio agudo, síntomas residuales) gravedad del episodio evaluado (moderado/grave con o sin psicosis) especificadores del episodio actual (no/síntomas melancólicos o catatónicos) especificadores de curso longitudinal (recuperación/no recuperación) inicio trastorno en relación con estresores (no/sí) inicio episodio en relación con estresores (no/sí) TEC en episodios previos (no/sí) TEC en episodio actual (no/sí) respuesta a tratamiento con TEC (parcial/completa) confusión tras TEC (no/sí) 159 145 105 175 TEC / fárm χ2 Pearson gl . 1,926 0,523 2,128 0,135 0,021 0,753 3,393 2,395 1,473 0,001 3,432 9,799 . 1,126* 0,009* . 1 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 . 1* 1* 0 0 0 1 0 0 1 0 1 TEC / fárm U Mann-Whitney alcohol (g/d) tabaco (cig/d) IAE, categorías IAE, total IAE, índice de gravedad número de tentativas de suicidio número total TEC edad inicio trastorno tiempo evolución trastorno número de episodios número de ingresos Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 150,5 182 161 181,5 194 151 4 188 143 86 88 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 167 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES ENTES macos p 0,509 0,145 0,870 . . p prueba exacta de Fisher χ2 Pearson gl 1,000 0,173 . 2,572 2,196 3,374 1,161 . 1 1 1 1 macos macos p . 0,286 0,705 . 0,731 1,000 . . 0,211 0,282 1,000 . . . 0,555* 1,000* jóvenes/ancianos p . 0,157 0,175 0,102 0,451 p prueba exacta de Fisher . . . . . jóvenes/ancianos p U Mann-Whitney p 0,289 0,789 0,166 0,501 0 62 116 103,5 0,000 0,008 0,227 0,025 p prueba exacta de Fisher χ2 Pearson gl . . 0,609 0,189 2,814 0,026 0,342 0,294 5,631 4 2,349 9,716 3,79 4,569 7,93 0,609 0,999 0,417 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 0,145 . . 0,385 0,183 . . . 0,064 0,002 . . . macos jóvenes/ancianos p . 1 0,12 1 0,7 1 . 0,072 0,187 0,004 0,068 . . . 0,558 1 p prueba exacta de Fisher 0,509 . . . . . 0,018 . . . . 0,033 0,007 0,509 . . jóvenes/ancianos p U Mann-Whitney p 0,037 0,449 0,297 0,653 0,913 0,122 0,000 0,786 0,135 0,010 0,004 172,5 127,5 90 49,5 87,5 152 113 98 78 86,5 101,5 0,889 0,016 0,011 0,000 0,010 0,411 0,086 0,025 0,005 0,026 0,042 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 168 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior Variables psicométricas índice de Barthel (dependiente leve/independiente) BPRS (ausencia de trastorno/trastorno leve o caso probable) CGI-SI (normal, dudosamente enfermo / enfermo leve, moderado, grave) TEC / fárm χ2 Pearson gl 0,567 1,096 0,793 1 1 1 0 0 TEC / fárm U Mann-Whitney índice de Barthel MMSE30 FAST SASS número de acontecimientos vitales escala de Holmes-Rahe EuroQoL-5D PSS SDI trabajo SDI social SDI familia SDI discapacidad SDI estrés SDI apoyo social percibido STAI E STAI R BPRS GDS HDRS HDRSr PSQ CORE EEAG 130,5 70 79 71,5 54,5 62 80 57 55 90,5 90,5 83 80,5 89 89,5 76 135,5 79 130 130 93 134 124 TEC: terapia electroconvulsiva; gl: grados de libertad; χ2: Chi cuadrado; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IA global; MMSE30: MiniMental State Examination 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Es rio de discapacidad de Sheehan; STAI E: STAI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: Brief Psychiatri HDRSr: Escala de depresión Hamilton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño; CORE: escala de psicom *del grupo de pacientes en tratamiento con fármacos, sólo se tuvieron en cuenta aquellos que realizaron TEC en ep Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 169 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES macos p p prueba exacta de Fisher χ2 Pearson gl 0,452 . 0,373 . 0,485 . 3,969 1,805 16,242 1 1 1 macos jóvenes/ancianos p . . 0,000 p prueba exacta de Fisher 0,061 0,364 . jóvenes/ancianos p U Mann-Whitney p 0,549 0,027 0,382 0,342 0,070 0,154 0,397 0,099 0,492 0,980 0,980 0,696 0,607 0,921 0,942 0,466 0,985 0,393 0,828 0,818 0,817 0,927 0,662 85 36 67,5 62 53 57,5 59,5 12,5 27 30 29 26,5 28 50 42 16 47 35 44 81,5 31,5 103,5 36,5 0,035 0,001 0,220 0,197 0,078 0,127 0,101 0,000 0,002 0,004 0,003 0,002 0,003 0,055 0,023 0,000 0,003 0,022 0,002 0,076 0,003 0,283 0,001 AE: Índice Acumulativo de Enfermedad; BPRS: Brief Psychiatric Rating Scale; CGI-SI: escala de impresión clínica scala de adaptación social; EuroQoL-5D: escala de calidad de vida; PSS: Escala de estrés percibido; SDI: Inventaic Rating Scale; GDS: Escala de depresión geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión Hamilton 21 items; motricidad; EEAG: Escala de evaluación de la actividad global. pisodios previos. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 170 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 9: análisis de las variables de los cuidadores. CUIDA Variables sociodemográficas grupo de edad (joven/anciano) grupo de tratamiento (TEC/fármacos) sexo (hombres/mujeres) profesión (trabajo no cualificado, labores domésticas/otros) estado civil (pareja/no pareja) relación cuidador-paciente (cónyuge/otros) nivel socioeconómico (alto, medio, medio-alto/medio-bajo, bajo) TEC / fárm χ2 Pearson gl 1,473 . 2,634 6,599 2,931 0,943 6,078 1 . 1 1 1 1 1 0 0 0 0 TEC / fárm U Mann-Whitney edad años de estudio número de hermanos número de hijos Variables clínicas grupo de tratamiento del paciente (TEC/fármacos) asistencia a psicoeducación percepción del funcionamiento del paciente diagnóstico psiquiátrico principal (TDM/otros) diagnóstico psiquiátrico secundario (no/sí) antecedentes psiquiátricos familiares (no/sí) antecedentes obstétricos (parto eutócico/distócico) contacto semanal con el paciente (<35/>35h) 179 139 166,5 190 TEC / fárm χ2 Pearson gl . 1,616 0,331 1,283 0,753 0,609 1,254 4,268 . 1 1 1 1 1 1 1 0 0 0 0 TEC / fárm U Mann-Whitney tiempo que ha ejercido como cuidador (meses) contacto semanal con el paciente (h) alcohol (g/d) tabaco (cig/d) IAE, categorías IAE, total IAE, índice de gravedad Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 197,5 159 160 163,5 174,5 180 196,5 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 171 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES ADORES macos p p prueba exacta de Fisher χ2 Pearson gl 0,225 . 0,105 . . 0,491 0,014 . . . 0,025 0,232 . . . 1,473 8,386 3,367 0,634 10,178 6,078 . 1 1 1 1 1 1 macos jóvenes/ancianos p . 0,225 0,004 . . 0,001 0,014 p prueba exacta de Fisher . . . 0,14 0,577 . . jóvenes/ancianos p U Mann-Whitney p 0,605 0,097 0,386 0,794 . 100,5 709,5 159,5 . 0,006 0,015 0,015 macos p p prueba exacta de Fisher χ2 Pearson gl . . 0,565 0,257 0,385 0,435 . . . 0,31 . . . . 0,450 0,054 1,473 1,616 3,922 0,218 2,283 3,74 1,254 1,237 1 1 1 1 1 1 1 1 macos jóvenes/ancianos p 0,225 . 0,048 0,641 0,131 0,053 . . p prueba exacta de Fisher . 0,31 . . . . 0,45 0,43 jóvenes/ancianos p U Mann-Whitney p 0,989 0,190 0,234 0,157 0,514 0,624 0,967 168 127,5 177,5 138 77,5 75 105,5 0,414 0,018 0,521 0,014 0,001 0,001 0,012 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 172 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior Variables psicométricas índice de Barthel (dependiente leve/independiente) χ2 Pearson 2,654 TEC / fárm gl 1 TEC / fárm U Mann-Whitney seguridad TEC riesgos TEC beneficios TEC practicidad TEC índice de Barthel MMSE30 FAST SASS número de acontecimientos vitales escala de Holmes-Rahe GHQ-28 EuroQoL-5D PSS SDI trabajo SDI social SDI familia SDI discapacidad SDI estrés SDI apoyo social percibido STAI E STAI R BPRS GDS HDRS HDRSr PSQ Escala de Zarit 40,5 59 39,5 34,5 171 190 121 112,5 101,5 107 165 108,5 89 85 81 105,5 94,5 114 103 110,5 104 492,5 171,5 190 173,5 117,5 93 TEC: terapia electroconvulsiva; gl: grados de libertad; χ2: Chi cuadrado; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IA 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Escala de adaptación social; EuroQoL-5D: escala d rio de discapacidad de Sheehan; STAI E: STAI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: Brief Psychiatri HDRSr: Escala de depresión Hamilton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño. *del grupo de cuidadores de pacientes en tratamiento con fármacos, sólo se tuvieron en cuenta aquellos cuidadore Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 173 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES macos p p prueba exacta de Fisher . 0,238 χ2 Pearson gl 2,654 jóvenes/ancianos p 1 macos . p prueba exacta de Fisher 0,238 jóvenes/ancianos p U Mann-Whitney p 0,124 0,688 0,124 0,188 0,108 0,822 0,849 0,796 0,474 0,631 0,685 0,499 0,510 0,143 0,097 0,556 0,316 0,836 0,512 0,735 0,551 0,871 0,621 0,826 0,409 0,745 0,464 66,5 31 81,5 53,5 171 102,5 126 110,5 111,5 113 167 112,5 46,5 94,5 91,5 91 90 84,5 97,5 80,5 88,5 149 168 152 183,5 125,5 53,5 0,225 0,004 0,672 0,104 0,108 0,007 0,955 0,707 0,729 0,780 0,729 0,602 0,011 0,274 0,216 0,208 0,221 0,144 0,359 0,118 0,213 0,153 0,553 0,625 0,625 0,939 0,014 AE: Índice Acumulativo de Enfermedad; BPRS: Brief Psychiatric Rating Scale; MMSE: MiniMental State Examination de calidad de vida; GHQ-28: Escala de salud General de Goldberg; PSS: Escala de estrés percibido; SDI: Inventaic Rating Scale; GDS: Escala de depresión geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión Hamilton 21 items; es de pacientes que realizaron TEC en episodios previos. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 174 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 10: Análisis de los ítems de la escala de sobrecarga de Zarit en cuidadores menores y mayores Escala de sobrecarga de Zarit: item 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 U de Mann-Whitney 94,00 55,00 51,50 72,00 59,50 53,00 85,00 86,50 66,50 85,00 Sig. asintót. (bilateral) 0,420 0,012 0,008 0,037 0,016 0,006 0,243 0,268 0,037 0,205 Ítem 1: ¿Cree que su familiar le pide más ayuda de la que realmente necesita? Ítem 2: ¿Cree que debido al tiempo que dedica a su familiar no tiene suficiente tiempo para usted? Ítem 3: ¿Se siente agobiado entre cuidar a su familiar y tratar de cumplir otras responsabilidades en su trabajo o su familia? Ítem 4: ¿Se siente avergonzado por la conducta de su familiar? Ítem 5: ¿Se siente enfadado cuando está cerca de su familiar? Ítem 6: ¿Piensa que su familiar afecta negativamente a su relación con otros miembros de su familia? Ítem 7: ¿Tiene miedo de lo que el futuro depare a su familiar? Ítem 8: ¿Cree que su familiar depende de usted? Ítem 9: ¿Se siente tenso cuando está cerca de su familiar? Ítem 10: ¿Cree que su salud se ha resentido por cuidar a su familiar? Ítem 11: ¿Cree que no tiene tanta intimidad como le gustaría debido a su familiar? Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 175 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES de 65 años. : cuidadores jóvenes/ancianos 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 total 70,50 57,50 102,00 97,00 90,00 81,00 70,00 50,50 75,50 62,00 63,00 93,00 53,50 0,031 0,013 0,556 0,508 0,309 0,138 0,050 0,002 0,092 0,029 0,027 0,408 0,014 Ítem 12: ¿Cree que su vida social se ha resentido por cuidar a su familiar? Ítem 13: ¿Se siente incómodo por desatender a sus amistades debido a su familiar? Ítem 14: ¿Cree que su familiar parece esperar que usted sea la persona que le cuide, como si usted fuera la única persona de quien depende? Ítem 15: ¿Cree que no tiene suficiente dinero para cuidar a su familiar además de sus otros gastos? Ítem 16: ¿Cree que será incapaz de cuidarle/a por mucho más tiempo? Ítem 17: ¿Siente que ha perdido el control de su vida desde la enfermedad de su familiar? Ítem 18: ¿Desearía poder dejar el cuidado de su familiar a otros? Ítem 19: ¿Se siente indeciso sobre qué hacer con su familiar? Ítem 20: ¿Cree que debería hacer más por su familiar? Ítem 21: ¿Cree que podría cuidar mejor de su familiar? Ítem 22: Globalmente, ¿qué grado de carga experimenta por el hecho de cuidar a su familiar? Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 176 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Tabla nº 11: resultados de las correlaciones de Spearman entre las variables principales del estudio. Pruebas de correlación no paramétricas tiempo evolución trastorno paciente número ingresos paciente jóvenes ancianos TEC Coef. corr. ρ 0,482 0,591 0,617 p (bilateral) 0,043 0,004 0,002 Variables Tipo cuidador Edad cuidador Coef. corr. ρ PSS paciente total ancianos ancianos eda total p (bilateral) Tiempo ejerciendo como cuidador (meses) Contacto semanal con el paciente PSS Coef. corr. ρ p (bilateral) Coef. corr. ρ 0,473 0,725 p (bilateral) 0,017 0,008 EuroQoL-5D Coef. corr. ρ Escala de Sobrecarga de Zarit, total Coef. corr. ρ 0,437 0,849 p (bilateral) 0,033 0,001 FAST Coef. corr. ρ -0,549 0,607 p (bilateral) 0,043 0,01 SASS Coef. corr. ρ GDS Coef. corr. ρ HDRS Coef. corr. ρ p (bilateral) 0,604 -0,445 0,013 0,014 p (bilateral) p (bilateral) p (bilateral) MMSE30 edad paciente Coef. corr. ρ -0,488 p (bilateral) 0,021 Coef. corr. ρ p (bilateral) MMSE30 paciente EEAG paciente Coef. corr. ρ p (bilateral) Coef. corr. ρ p (bilateral) número episodios Coef. corr. ρ p (bilateral) Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 177 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES ad cuidador TEC meses ejerciendo como cuidador FAR FAR jóvenes ancianos PSS total TEC FAR jóvenes ancianos -0,389 0,037 0,504 0,033 0,571 -0,554 0,013 0,05 -0,466 -0,848 0,012 0,000 -0,541 0,443 0,025 0,018 0,575 0,649 0,001 0,763 0,016 0,533 -0,513 0,041 0,004 0,02 0,678 0,603 0,743 0,000 0,013 0,004 0,001 -0,576 -0,729 0,003 0,79 0 0,467 0,585 0,011 0,022 -0,687 0,010 0,48 0,649 0,594 0,013 0,022 0,032 -0,626 0,029 0,612 0,004 Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 178 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya / José Manuel Menchón Viene de la página anterior Pruebas de correlación no paramétricas EuroQoL-5D Variables Tipo cuidador Edad cuidador Coef. corr. ρ -0,568 p (bilateral) 0,034 Tiempo ejerciendo como cuidador (meses) Coef. corr. ρ Contacto semanal con el paciente EuroQoL-5D TEC FAR GDS jóvenes total TEC FAR anciano p (bilateral) Coef. corr. ρ p (bilateral) PSS Coef. corr. ρ EuroQoL-5D Coef. corr. ρ Escala de Sobrecarga de Zarit, total Coef. corr. ρ -0,582 0,544 0,654 0,652 p (bilateral) 0,037 0,002 0,004 0,008 FAST Coef. corr. ρ 0,500 0,553 p (bilateral) 0,004 0,04 p (bilateral) p (bilateral) SASS GDS HDRS MMSE30 Coef. corr. ρ 0,603 p (bilateral) 0,029 Coef. corr. ρ -0,529 -0,58 -0,759 p (bilateral) 0,002 0,015 0,002 Coef. corr. ρ -0,381 -0,672 p (bilateral) 0,032 0,008 Coef. corr. ρ p (bilateral) edad paciente Coef. corr. ρ p (bilateral) MMSE30 paciente EEAG paciente Coef. corr. ρ p (bilateral) Coef. corr. ρ p (bilateral) número episodios Coef. corr. ρ -0,485 p (bilateral) 0,048 coef.corr.: Coeficiente de correlación de Spearman; PSS: escala de estrés percibido, EuroQoL-5D: escala de calidad de depresión geriátrica; HDRS: escala de depresión de Hamilton; MMSE30: MiniMental State Examination; EEAG: e Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 os ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 179 MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES HDRS total TEC FAR MMSE30 jóvenes ancianos total TEC FAR -0,49 -0,443 -0,592 0,001 0,039 jóvenes ancianos 0,01 -0,631 -0,457 0,005 0,033 2 0,556 0,488 0,609 0,556 -0,549 8 0,001 0,047 0,027 0,031 0,034 0,74 0,598 0,824 0,9 0,481 0,000 0,004 0,000 0,000 0,027 0,354 0,047 -0,5 -0,485 0,049 0,042 -0,484 -0,528 0,049 0,017 d de vida, FAST: prueba breve de evaluación del funcionamiento; SASS: escala de adaptación social; GDS: escala escala de evaluación de la actividad global. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 180 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 181 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM Cristina Mayugo Beagle Máster en Psicogeriatría. Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), Barcelona. Trabajo premiado con el Tercer Premio de la promoción 2012-2014 del Máster en Psicogeriatría de la UAB. Resumen Objetivos: en el presente trabajo estudiaremos la evolución de un grupo de sujetos que en los últimos 4 años han sufrido varios episodios de delírium. Se ha realizado un seguimiento de su funcionamiento cognitivo, funcional y emocional a los 12 meses de haber sufrido delíriums, a los 24 meses y a los 36 meses. También se investiga qué tipo de funciones cognitivas y capacidades funcionales son las más sensibles de ser afectadas. Los resultados se comparan con otro grupo de pacientes que no han sufrido delírium o bien en menor número. Método: estudio de una muestra de población de mayores de 65 años institucionalizados en una Residencia Geriátrica de la provincia de Barcelona. La muestra formada por 10 pacientes que han presentado delíriums en los últimos 4 años y la muestra de sujeto control formada también por 10 sujetos. Los dos grupos de pacientes eran homogéneos en las variables de estudio: edad, género, nivel de escolaridad, número de fármacos, estado cognitivo, funcional y emocional de base. Para evaluar el estado cognitivo, funcional y emocional se utilizaron varios instrumentos de cribado utilizados en el ámbito geriátrico. La puntuación del Mini Examen Cognoscitivo de Lobo (MEC), test de Pfeiffer (SPMSQ), Global Dementia Staging (GDS). Para la valoración del estado functional y del grado de discapacidad se utilizó el Indice de Barthel. También se utilizó la escala de depresión Yesavage para realizar cribado de depresión. El diagnóstico de delírium se realizó en base al Confusion Assessment Method (CAM). Resultados: los resultados generales sugieren que hay diferencias significativas entre los dos grupos de pacientes en varios de los instrumentos de screening a partir de los 24 meses de estudio. Y los resultados específicos indican diferencias significativas en algunas subescalas cognitivas y funcionales a partir de los 12 meses. Conclusiones: los pacientes que han suInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 182 Cristina Mayugo Beagle frido varios episodios de delírium presentan una mayor alteración cognitiva y funcional residual. Los pacientes con Síndrome Confusional Agudo presentan ya a los 12 meses, alteraciones cognitivas en determinadascapacidades cognitivas y habilidades funcionales. Palabras clave: Delirium; Síndrome Confusional Agudo; Demencia; Deterioro Cognitivo; Valoración Cognitiva y funcional; Residencia de ancianos. Abstract Cognitive Functions, Functional abilities and Delírim Objectives: in the present work we shall study the evolution of a group of people who during the last four years have suffered several episodes of delirium. A study has been conducted to analyse the mental, functional and emotional factors after 12, 24 and 36 months of suffering deliriums. Studies have also been made to analyse which type of functional and mental factors are the most sensible to be effected. Results are compared with a group of patients who have never suffered a delirium or in a lower number. Method: a study of ederly people aged over 65 years institutionalised in nursing homes in Barcelona. The study was formed by 10 patients who have presented deliriums in the last 4 years and patients control also including 10 patients. The two groups of patients were similar in age, sex, education and amount of medication taken and cognitive, functional and emotional factors were taken in consideration. To analizen the functional and mental evolution varios instruments of screening used in nursery homes were applied Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 the Lobo Mini Exam (MEC), Scale of Pfeiffer (SPMSQ) , Glogal dementia staging (GDS). For the valuation of the functional condition and the disability grade the Indice de Barthel was used. The scale of Depression Yesavage was also used to accomplish the depression screening. The delirium diagnostic was performed by the Confusion Assessment Method (CAM). Results: the general results suggest that there are significant differences between the 2 groups of patients wich various screening instruments after 24 months, and the definite results indicate significant differences in some cognitive subscale and functional from 12 months onwards. Conclusions: patients who have suffered several episodes of deliriums presented a greater cognitive and functional residual change. Patients whith acute confusion at 12 months presented cognitive changes in certain cognitives abilities and functions. Key words: Delirium; Acute Confusional State; Dementia; Cognitive impairment; Cognitive and functional assessment; Nursing homes. Introducción A lo largo del tiempo se han usado diferentes términos para referirse al concepto de delírium. Se ha denominado encefalopatía tóxica o metabólica, síndrome cerebral orgánico o agudo, psicosis tóxica, exógena o sintomática, síndrome confusional agudo, etc. En las últimas décadas, se ha considerado el término delírium como el más adecuado ya que está mejor definido y aceptado en la clasificación de los trastornos mentales1. Se entiende por delírium al síndrome que se caracteriza por la existencia de diversas manifestaciones clínicas concurrentes y muy FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 183 variables. La característica fundamental es que hay una alteración del nivel de consciencia (atención y alerta), pero también se puede presentar alteraciones en diversas funciones cognitivas (por ejemplo, en la memoria, en la orientación, en el pensamiento, en el lenguaje, en la percepción), y en otras funciones no intelectivas (por ejemplo, en el comportamiento psicomotor, en el estado afectivo, en el ciclo sueño-vigilia, en el sistema neurovegetativo)2. Las alteraciones psicomotoras nos determinan las tres variantes principales del delírium: hiperactivo, hipoactivo y mixto. A pesar de ello, en una pequeña proporción de pacientes no existen trastornos psicomotores2. En ocasiones aparecen algunos síntomas en la fase prodrómica (horas o días antes del establecimiento de la entidad) que son relativamente frecuentes en ancianos pero inespecíficos: trastornos del sueño, pesadillas, dificultad de concentración, irritabilidad, fatigabilidad o ansiedad. Todos estos síntomas pueden limitarse a esta fase prodrómica o progresar a un cuadro de delírium4. Otra de sus principales características, es que el delirium presenta un inicio agudo/subagudo con un curso fluctuante que puede durar horas o días. En este sentido, los síntomas son muy variables a lo largo del día, y tienden a empeorar por la noche. El delírium es un trastorno muy frecuente en los pacientes geriátricos. La prevalencia en los mayores de 85 años que viven en comunidad llega hasta el 14%. A nivel hospitalario, se sitúa entre un 10 a un 56%, con una mortalidad de entre el 10 y el 65%3 . En los ancianos la etiología del delirium suele ser compleja y multifactorial. Aunque no están del todo establecidos, se conocen una serie de factores predisponentes y precipitantes4,5,6 (ver Anexo 1). Los factores predisponentes serían los factores de vulnera- bilidad o factores de riesgo del paciente anciano; mientras que los factores precipitantes, serían los desencadenantes. En este contexto, actualmente, uno de los modelos más usados sería el modelo multifactorial del delirium6,7. La importancia de este modelo multifactorial reside en que tratando únicamente un factor aislado, no es suficiente para resolver el delírium. Según este modelo, es necesario actuar sobre todos los posibles factores predisponentes y precipitantes, ya que se ha comprobado que pacientes muy vulnerables, pueden llegar a desarrollar un delírium con estímulos poco intensos, mientras que otros pacientes menos vulnerables, necesitan múltiples factores desencadenantes para desarrollar un delirium4,5,6. Otra de las variables a tener en cuenta sería la importancia de los fármacos. La polifarmacia a la que se ven sometidos algunos pacientes ancianos potencia el síndrome confusional. Algunos autores han sugerido que el delirium es una de las formas de toxicidad por medicamentos más frecuentes en ancianos8 (ver Anexo 2). El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Una vez diagnosticado el cuadro clínico se deben realizar pruebas complementarias basadas en una minuciosa historia, anamnesis y exploración apropiadas para llegar a la causa que ha desencadenado el delírium. En este sentido, un diagnóstico precoz, junto con los factores de riesgo, nos permitirá un manejo rápido, integral y que prevenga las posibles complicaciones3. Para ayudar a confirmar el diagnóstico, se utilizan unas pruebas estandarizadas. Una de las mejores herramientas de diagnóstico sería el Confusion Assessment Method (CAM)4 (ver Anexo 3), mientras que para la medición de la gravedad del trastorno, el más utilizado es el Delirium Rating Scale Revised98 (DRS-R-98)9 (ver Anexo 4). El manejo terapéutico del delírium implica, no sólo el Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 184 Cristina Mayugo Beagle control sintomático, sino buscar y corregir la causa/as. Por tanto, es recomendable que se trabaje de manera multidisciplinar10. El tratamiento del delírium incluye medidas de soporte, modificaciones ambientales y tratamiento farmacológico11. Uno de los aspectos que más se ha investigado en los últimos años, se refiere a la continuidad de la afectación cognitiva una vez que el paciente ha superado su estado de delírium. Aunque en algunos estudios sugieren que las alteraciones cognitivas, motoras y funcionales se limitan únicamente al periodo confusional, algunos autores han reportado el caso de varios pacientes donde su deterioro y/o afectación cognitiva persiste más allá de los tres meses, y en algunos casos, se mantiene como una secuela cognitiva residual12. Por otro lado, la afectación residual no se centra necesariamente o únicamente en la esfera cognitiva. Algunos estudios demuestran la existencia de una reducción de la funcionalidad en los sujetos que han sufrido delírium, es decir, una vez resuelto el delírium, la funcionalidad de algunos pacientes puede recuperarse sólo parcialmente13. La posibilidad de que el estado funcional sea menor al premórbido es tres veces mayor en un delírium13. Por otro lado, algunos autores sugieren que los trastornos cognitivos residuales que manifiestan algunos pacientes, no son secundarios al delirium, sino que estarían relacionados con un deterioro cognitivo establecido previamente al síndrome confusional, que no habría sido detectado antes del episodio. Para estos autores, el delírium sería como un contínuum hasta llegar a la Demencia14. En este contexto, algunos autores sugieren que el factor de riesgo más importante para el desarrollo del delírium es la presencia de deterioro cognitivo previo. Hay una relación significativa entre deterioro cognitivo previo y riesgo de delírium15. Como se ha comentado, en la actualidad, aún está en debate si la afectación cognitiva que presentan los pacientes en el estado de delírium es: 1) transitoria al episodio; 2) si existe en algunos casos alguna afectación cognitiva residual; o 3) si el delirium puede llegar a potenciar y/o avanzar el inicio de un deterioro cognitivo. En este contexto, en el presente trabajo se estudiará la evolución de un grupo de sujetos que en los últimos 4 años han sufrido varios episodios de delirium. En este sentido, realizaremos un seguimiento de su funcionamiento cognitivo, funcional y emocional a los 12 meses de haber sufrido varios delirium, a los 24 meses, y por último, a los 36 meses. Además, también se investigará que tipo de funciones cognitivas y capacidades funcionales son las más sensibles de ser afectadas. Los resultados serán comparados con un grupo de sujetos control que no han sufrido delirium, o en el caso de haber sufrido algún estado confusional, presentan un número menor de episodios. Tabla nº 1. Principales características de la muestra de pacientes con SCA. Género Hombres Pacientes 1 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Mujeres 9 Edad N.Educativo SCA MEC (X años) (X años) (X total) (X total) 79,60 5,50 15, 50 23,20 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 185 Método Muestra La muestra de sujetos estaba formada por 10 pacientes que en los últimos 4 años ha sufrido varios episodios de Delirium o Síndrome Confusional Agudo (SCA). Los sujetos de estudio fueron seleccionados a partir de los pacientes en seguimiento en la Residencia Geriátrica Mª de la Salud en Santa Coloma de Cervelló (Barcelona). Centro que cuenta con 91 plazas de Centro Residencial y 10 plazas de Centro de Día. Para seleccionar la muestra pacientes se siguieron unos criterios de inclusión y de exclusión. Los criterios de inclusión de la muestra fueron: a) ser sujetos mayores de 65 años; b) estar ingresados de forma permanente en la Residencia; c) haber sufrido en los últimos 4 años 10 o más episodios de SCA; d) estar informados sobre el estudio y consentimiento informado por parte del sujeto y/o familia. Como criterio de exclusión se descartó a aquellos pacientes que no cumplían con 1 o más criterios de inclusión, o aquellos pacientes que tenían antecedentes de patologías neurológicas o de daño cerebral (TCE, AVC, etc.) o trastornos psiquiátricos graves. En la tabla 1, se muestran las principales características de la muestra de pacientes con SCA. Sujetos control La muestra de sujetos control estaba formada por 10 sujetos que en los últimos años habían sufrido 4 o menos episodios de SCA en los últimos 4 años. Estos sujetos también fueron seleccionados de la población de la residencia. Para la selección de este grupo, se tuvieron en cuenta los mismos criterios de inclusión de exclusión que en la muestra de pacientes. Únicamente, variaba el número de SCA (< 5). Además, este grupo de pacientes control era homogéneo al grupo de pacientes respecto a su género, edad, nivel educativo y estado cognitivo inicial (MEC). A todos los sujetos control se les administró el mismo protocolo de evaluación que se utilizó con los sujetos con SCA. En la tabla 2, se observan las principales variables igualadas para los dos grupos de pacientes. Únicamente, la media de SCA variaba de manera significativa entre ambos grupos. Tabla nº 2: Género y mediad de edad, de años de escolarización de estado cognitivo y número de SCA entre los dos grupos. SCA Grupo control Hombres 1 1 Mujeres 9 9 Edad 79,6 78,1 Años de escolaridad 5,50 4,70 MEC 23,20 21,80 SCA 15,50 1,80* Género Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 186 Cristina Mayugo Beagle Las variables de estudio fueron la edad, el género, la escolaridad, el número de fármacos pautados, su estado cognitivo, su capacidad funcional y su estado emocional. El diagnóstico de delírium se realizó mediante una evaluación clínica y el instrumento diagnóstico CAM (Confusion Assesment Method)4. Evaluación cognitiva y funcional Para evaluar el estado cognitivo y funcional de ambos grupos se utilizó varios instrumentos de cribado y de evaluación ampliamente utilizados en el ámbito geriátrico. Para la evaluación del estado cognitivo inicial y su evolución se utilizó dos tests, el Mini-Examen Cognoscitivo (MEC-35) traducido y adaptado por Lobo16 (ver Anexo 5), el Cuestionario de Pfeiffer (SPMSQ)17 (ver Anexo 6) y el Global Dementia Staging (GDS)18 (ver Anexo 7). Para la valoración del estado funcional y del grado de discapacidad se utilizó el Índice Barthel19 (ver Anexo 8).Por último, también se utilizó una escala para realizar un cribado de presencia de depresión en personas en ancianas, la Escala de Depresión Geriátrica, la versión abreviada de Yersavage (GDSY)20 (ver Anexo 9). Además, estos instrumentos de evaluación cognitiva no sólo nos permiten realizar un cribado general de la presencia de deterioro cognitivo, sino que nos permiten estudiar, de manera muy básica, diferentes funciones cognitivas superiores. Lo mismo pasa, con el Índice Barthel, que nos permite evaluar diferentes capacidades, entre ellas, varias actividades básicas de la vida diaria. En este sentido, en el presente estudio, hemos utilizado tanto la puntuación global del MEC, SPMSQ y el Índice Barthel, como también la puntuación de varias de las subescalas o subíndices que facilitan. En la siguiente taInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 bla, se describen los instrumentos utilizados en la presente investigación, así como, las subescalas que se tendrán en cuenta en el posterior análisis de los resultados. Para comparar los resultados de los diferentes instrumentos y subescalas obtenidos en los pacientes con SCA y en los pacientes del grupo control, se utilizó la prueba estadística de comparación de medias mediante la prueba paramétrica de t-Student para datos no emparejados. Para todos estos análisis estadísticos se utilizó el paquete estadístico SPSS 15.0 para Windows. Resultados Resultados generales En primer lugar se realizó una comparación entre los dos grupos de pacientes de los resultados generales obtenidos por éstos en los diferentes estadios de evaluación (línea base, a los 12 meses, a los 24 meses y a los 36 meses). Ni en la línea base, ni a los 12 meses, se obtuvieron diferencias significativas entre ambos grupos, es decir, los resultados del grupo de pacientes con SCA y del grupo de pacientes control, obtenían puntuaciones muy parecidas en todos los instrumentos administrados (MEC, SPMSQ, Índice de Barthel, GDSR y GDSY). A los 24 meses, los pacientes con SCA obtuvieron significativamente peores resultados en comparación con el grupo control en las 3 escalas de cribado cognitivas utilizadas: MEC, SPMSQ y GDS (t= -2,498, P= .023; t= 2, 684, P= .001 y t= 2,512, P= .024, respectivamente). En cambio, no se obtuvieron diferencias significativas entre ambos grupos en referencia a su estado funcional (Índice de Barthel, FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 187 Tabla nº 3: Instrumentos utilizados en el presente estudio y las habilidades/capacidades cognitivas y funcionales evaluadas. Instrumentos Funciones / habilidades estudiadas MEC Orientación Orientación temporal y espacial Memoria de Fijación Memoria de fijación, memoria inmediata, repetición Cálculo (sustracciones) Cálculo mental, concentración Dígitos inversos Control mental, memoria de trabajo Memoria Memoria diferida Lenguaje Denominación, repetición, comprensión, impresión de órdenes escritas, escritura de órdenes verbales Copia Praxis visuoconstructivas SPMSQ Orientación Orientación temporal, espacial y personal Memoria Memoria semántica Cálculo (sustracciones) Cálculo mental, concentración BARTHEL Comida Capacidad para usar los instrumentos necesarios para comer, etc. Ducha/baño; higiene personal Capacidad para limpiarse usando la ducha o baño. Capacidad para su higiene personal diaria (peinarse, maquillarse, afeitarse, limpiarse los dientes, etc. Vestido Capacidad para vestirse (praxis del vestido) Control de esfínteres Control vesical, control de las deposiciones, uso del baño Movilidad Capacidad para trasladarse (cama/silla), para realizar desplazamientos, capacidad para subir escaleras Modo estadístico Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 188 Cristina Mayugo Beagle t= -1, 454, P= .163), o en referencia a su estado anímico (GDSY, t= ,943, P= .360). A los 36 meses, otra vez los resultados del grupo de pacientes con SCA fueron significativamente inferiores a los obtenidos por los pacientes del grupo control. En referencia a los instrumentos cognitivos, se encontró diferencias significativas tanto en el MEC (t= -4,218, P= .001), como en el SPMSQ (t= 3,737, P= .002), como en el GDS (t= 3,973, P= .001;). Como se puede observar, las diferencias en los resultados obtenidos por ambos grupos fueron superiores a las obtenidas a los 24 meses. Además, ambos grupos de sujetos también difirieron en los resultados obtenidos en su estado funcional. Los pacientes del grupo SCA obtuvieron un Índice menor de capacidad funcional o mayor grado de discapacidad que los pacientes controles (Índice de Barthel, t= -2,749, P= .013). Pero no así, en su la valoración de su estado anímico, mediante el GDSY (t= -,088, P= .932). En la tabla 4, se puede observar un resumen de los instrumentos donde los dos grupos mostraron diferencias significativas. Tabla nº 4: Resumen de los resultados estadísticos significativos en la prueba de t-Student entre el grupo SCA y el grupo control. 24 meses 36 meses Valor de P MEC ,023* ,001* SPMSQ ,015* ,002* GDS ,024* ,001* Índice de Barthel ,163 ,013* GDSY ,360 ,932 *Diferencia estadísticamente significativa Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Resultados específicos Una vez establecido que habían diferencias significativas entre los dos grupos de pacientes en los resultados generales de varios de los instrumentos de cribado, el segundo paso a investigar, sería determinar en qué funciones cognitivas superiores y en qué capacidades funcionales se basan estas diferencias. En referencia a los 12 meses, aunque no se encontraron diferencias significativas en las puntuaciones generales obtenidas por los dos grupos, sí se obtuvo diferencias significativas en algunas subescalas de estos instrumentos. A nivel cognitivo, en la subescala de memoria semántica del SPMSQ, los resultados de ambos grupos difirieron de manera significativa (t= 3,737, P= .002). A nivel funcional, 2 subescalas también destacaron diferencias significativas. Concretamente, ambos grupos de pacientes difirieron significativamente en el subíndice de comida (t= -2,449, P= .037) y en la subescala de vestido (t= -2,250, P= .038). A los 24 meses, se observaron diferencias significativas en las subescalas de orientación (t= -2,438, P= .027) del MEC, y en el SPMSQ, además de la subescala de memoria semántica (t= -3,939, P= .002), también se obtuvo diferencias en la subescala de orientación espacial (t= -3,674, P= .005). En cuanto a los subíndices funcionales, otra vez, únicamente se obtuvo diferencias significativas en el subíndice de comida (t= -4,583, P= .001). Por último a los 36 meses, si se obtienen diferencias significativas en la mayoría de las subescalas cognitivas del MEC y del SPMSQ, y en varios de los subíndices de funcionamiento y grado de discapacidad del Índice de Barthel. En referencia al MEC, los pacientes del grupo SCA difieren en: orientación (t= -2,580, P= .019), en cálculo (t= --2,704, FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 189 P= .015), en dígitos inversos (t= -2,415, P= .031), en memoria diferida (t= -2,449, P= .037), en lenguaje (t= -3,478, P= .003) y en copia (t= -2,449, P= .037). En el SPMSQ los pacientes con SCA obtienen menores puntuaciones en las subescalas de orientación espacial (t= -4,583, P= .001), orientación personal (t= -2,698, P= .015), y aunque no es estadísticamente significativo por muy poco, también en memoria semántica (t= -2,151, P= .053). En referencia a los subíndices de Barthel, los pacientes con SCA muestran significativamente mayor discapacidad en comida (t= -6,708, P< .001), higiene personal (t= -3,280, P= .010), vestido (t= -3,536, P= .003), y en control de esfínteres (t= -2,340, P= .031). Por el contrario, los pacientes del grupo de SCA no difieren del grupo de pacientes control en memoria de fijación (t= -2,090, P= .066), en cálculo del SPMSQ (t= -,447, P= .660), y en el subíndice de movimiento del Barthel (t= -1,117, P= .279). Discusión Los resultados de nuestro estudio sugieren la existencia de una relación entre el delírium y un trastorno cognitivo y funcional residual. Es decir, los sujetos que en los últimos 4 años han sufrido un número elevado de estados de delirium, o de SCA, presentan un deterioro cognitivo y funcional significativamente superior a aquellos sujetos que no han presentado estados de delírium, o han presentado un número muy inferior de estos. Por tanto, el delírium debe ser considerado un importante factor de riesgo a tener en cuenta para el inicio o empeoramiento significativo de un trastorno cognitivo y funcional, al menos, en personas de más de 65 años. Mediante la administración de diferentes pruebas y tests de cribado a los pacientes de SCA y a los pacientes control, hemos obtenido diferencias significativas entre ellos en varios periodos del seguimiento. Además estas diferencias no pueden ser reducidas a las capacidades intrínsecas de ambos grupos, ya que en el momento de inicio de la investigación (línea base), ambos grupos presentaban un estado cognitivo y unas habilidades funcionales muy parecidas, es decir, no existían diferencias estadísticamente significativas entre ellos (ver tabla 2). Una vez establecida la línea base entre ambos grupos, el primer período de evaluación fue a los 12 meses. En este período, igual que en la línea base, ambos grupos rendían de manera similar en todas las pruebas de la evaluación. Es decir, ambos grupos presentaban un estado cognitivo, funcional y emocional similar. A pesar de ello, en el segundo período de la evaluación, a los 24 meses, sí existen algunas diferencias entre ambos grupos. Concretamente, en este periodo, el grupo de pacientes SCA presentan peores resultados en todas las pruebas de cribado cognitivo. En este sentido, las puntuaciones de los pacientes son significativamente inferiores a los del grupo control en los 3 pruebas de cribaje y evaluación cognitiva (MEC, SPMSQ y GDS). A pesar de las diferencias en su rendimiento cognitivo, a nivel funcional y emocional, los resultados de los pacientes con SCA no diferían de los resultados obtenidos por el grupo control. En el tercer período de evaluación, a los 36 meses, existe una diferencia significativa entre ambos grupos, no sólo en su rendimiento cognitivo, sino también en su rendimiento funcional. Los pacientes con SCA obtenían significativamente menos puntuación en todos los instrumentos de evaluación cognitiva (MEC, SPMSQ y GDS) y de evaluación funcional (Índice de Barthel). Curiosamente, no se obtuvieron diferencias significativas entre ambos grupos, y en ningún Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 190 Cristina Mayugo Beagle periodo, en la escala de cribado de presencia de depresión (GDSY). El hecho de que ambos grupos obtengan puntuaciones similares en esta escala, descarta que la presencia de depresión en algún grupo esté enmascarando los resultados. En resumen, a nivel general, existen diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos de pacientes. A partir de los 12 meses, los sujetos que han sufrido un número elevado de SCA presentan una mayor alteración cognitiva que los sujetos control. A los 36 meses, además de un empeoramiento cognitivo, los pacientes con SCA también presentan un empeoramiento funcional respecto a los pacientes control. Este empeoramiento cognitivo y funcional no puede ser explicado mediante la presencia de un trastorno emocional, ya que ambos grupos, no difieren en este sentido. Además de determinar la existencia de un mayor trastorno cognitivo y funcional en los pacientes con SCA, queríamos estudiar que funciones cognitivas superiores y que habilidades funcionales son las más susceptibles de estar alteradas. Para ello, analizamos las diferentes subescalas y los diferentes subíndices de los instrumentos utilizados. A diferencia de los resultados generales, a los 12 meses ya existen diferencias significativas entre ambos grupos de pacientes. A nivel cognitivo, los dos grupos de pacientes difieren en la subescala denominada en este estudio como memoria semántica del SPMSQ (ver tabla 3). Por memoria semántica se entiende a aquella que hace referencia al almacenamiento de significados, a nuestro conocimiento del mundo, etc. Esta escala está representada por 2 ítems (¿Quién es el actual presidente del gobierno?; ¿Cuál fue el presidente anterior?). El grupo de SCA obtiene puntuaciones estadísticamente inferiores al grupo control. Además, otra de las subInformaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 escalas cognitivas donde también difieren ambos grupos es en la escala de Orientación temporal y espacial del MEC i del SPMSQ. Otra vez, el grupo de SCA obtiene menores puntuaciones. A los 36 meses, las diferencias entre ambos grupos quedan patentes en la mayoría de las subescalas. Los pacientes con SCA obtienen menor puntuación en la mayoría de las subescalas cognitivas evaluadas en el MEC (orientación temporal y espacial, en cálculo, dígitos inversos, memoria diferida, lenguaje y copia), y algunas en el SPMSQ en orientación espacial, personal y en memoria semántica. Por el contrario ambos grupos, no muestran diferencias significativas en el subescala de memoria inmediata o de fijación. Estos resultados sugieren que los pacientes con SCA en comparación con el grupo control presentan un mayor alteración en varias funciones cognitivas superiores. A nivel Funcional, los resultados generales no mostraron diferencias entre los grupos hasta los 36 meses. A pesar de ello, estudiando específicamente los resultados obtenidos en los diferentes subíndices de la escala Barthel observamos diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos ya a los 12 meses de evaluación. En este sentido, los pacientes con SCA muestran menores resultados, y por tanto, más dificultades en el subíndice de comida (capacidad que tiene el individuo para utilizar bien los utensilios de comida y comer en un tiempo razonable) y el subíndice de vestido (capacidad de vestirse independientemente, atarse los zapatos, abotonarse, etc.). A los 24 meses se mantienen las diferencias entre ambos grupos en el subíndice de comida, y a partir de los 36 meses, el del grupo de pacientes con SCA obtiene peores resultados en el subíndice de comida, higiene personal, vestido y control de esfínteres. A FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 191 pesar de ello, ni a los 36 meses, ambos grupos difieren en movilidad. En resumen, los pacientes con SCA muestran diferencias significativas en algunas funciones cognitivas superiores ya a los 12 meses de la evaluación. En este período, los pacientes difieren en memoria semántica, por tanto, se concluye que ésta sería una de las funciones cognitivas superiores más susceptibles de alterarse en fases iniciales. Otra de las funciones más sensibles de estar alterada sería, según nuestros resultados, la capacidad de orientación espacial y temporal, que se muestra alterada a los 24 meses. A los 36 meses, la mayoría de las funciones cognitivas superiores se muestran más alteradas en los pacientes con SCA. A nivel funcional existen diferencias significativas en ambos grupos también a partir de los 12 meses. Los pacientes con SCA muestran menor capacidad funcional en capacidades como el vestirse y en la capacidad de comer. A los 24 meses, estas dificultades también incluyen la capacidad de higiene personal y el control de esfínteres. Por tanto, ya en períodos tempranos los pacientes con SCA muestran un rendimiento diferenciado en varias capacidades cognitivas superiores y en varias habilidades funcionales. Los resultados obtenidos en el presente estudio sugieren que los pacientes que han sufrido varios episodios de SCA o delirium presentan una alteración cognitiva y funcional que no se limita únicamente al estado confusional. Estos resultados estarían a favor de los obtenidos por varios autores que sugieren que algunos sujetos pueden presentar alteraciones cognitivas y funcionales residuales meses después de haber superado el estado de delirirum12. Los resultados de nuestra investigación no permiten descartar si el delirium se relaciona con el inicio de un deterioro cognitivo progresivo, o si acelera este deterioro. En este sentido, no podemos descartar que los pacientes con SCA de nuestro estudio no desarrollaran un deterioro cognitivo de no haber sufrido varios episodios de delirium, lo que si queda de manifiesto es que su deterioro cognitivo se muestra en un grado mayor al presente en los pacientes control. Por otro lado, nuestra investigación presenta algunas limitaciones que serían podrían mejorarse para poder obtener mayor información y confirmar los resultados de este estudio inicial. En primer lugar, el tamaño de la muestra es limitada. Además, también sería conveniente ampliar los períodos de evaluación para determinar si los pacientes control y los pacientes con SCA acaban realizando un deterioro cognitivo significativo con el paso del tiempo. Esta información podría indicarnos qué porcentaje de pacientes ha acabado desarrollando un deterioro cognitivo neurodegenerativo, y así, aportar más información sobre la relación entre delirium y deterioro cognitivo (por ejemplo, si el delirium acentúa el deterioro cognitivo, si lo avanza, si lo inicia, etc.). En segundo lugar, las pruebas e instrumentos utilizados en este estudio son de cribaje, por tanto, potencian más la discriminación general de alteración cognitiva y funcional que el estudio de capacidades cognitivas superiores y habilidades funcionales concretas. En futuros estudios, sería recomendable usar baterías cognitivas y funcionales más específicas. Por último, aunque ambos grupos de pacientes no difieren en el número de fármacos que consumen de manera habitual, no se ha estudiado la relación de determinados grupo de fármacos con la aparición de estados confusionales. A pesar de estas limitaciones, los resultados obtenidos en nuestro estudio son muy interesantes y son un buen punto de partida para investigaciones futuras. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 192 Cristina Mayugo Beagle En conclusión, el principal objetivo de nuestro estudio era determinar si existía una relación entre el delirium y una alteración cognitiva y funcional residual. Para ello, comparamos la evolución a lo largo del tiempo de dos grupos de pacientes que diferían únicamente en el número de estados de delirium o SCA que habían sufrido en los últimos años. Los resultados de nuestro estudio muestran que los pacientes con SCA presentan, ya a los 12 meses de evolución, alteraciones cognitivas en determinadas capacidades cognitivas superiores y determinadas habilidades funcionales respecto a los pacientes del grupo. Por tanto, nuestra investigación sugieren una relación entre el número de SCA y una alteración cognitiva y funcional residual. Bibliografía 1. Tejeiro MJ, Gómez SB. Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo. Rev. Clin Esp. 2002; 202 (5): 280-8. 2. Olivera PJ, Pelegrín VC. Trastornos mentales asociados a enfermedades médicas en los mayores. En: Sánchez M, Agüera L, Martín M, Arpiazu P, Olivera J, Mateos R. Guía esencial de Psicogeriatría. Madrid: Médica Panamericana; 2011 p. 127-45. 3. Martínez VN, Petidier-Torregrosa R y Casas HA. Delírium en el paciente anciano: actualización en prevención, diagnóstico y tratamiento. Med. Clin (Barc) 2012; 138 (2): 78-84. 4. Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi C, Balkin S. Clarifying confusion: the Confusion Assessment Method. A new method for detection of deliririum. Ann Intern Med 1990: 113:941-8. 5. Inouye S., Charpentier P., Precipitating Factors for Delírium in Hospitalized Elderly Persons JAMA 275,852,1996. 6. Inouye S. The Dilemma of Delirium: Clinical and Reserch Controversies Regarding Diagnosis and Evaluation of Delírium. Am. J. Med., 97,278,1994. 7. Sánchez Ayala MI. Delírium y otros trastornos psicoorgánicos. En: Agüera L, Cervilla J, Martín Carrasco M. Psiquiatría Geriátrica (2ª ed.) Barcelona: Masson, 2006: 388406. 8. Han L, McCusker J, Cole M, Abrahammowicz M. Use of medications with Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 193 anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical inpatinents. Arch Intern Med 2001; 161:1099-105. 9. Trzepacz PT. The Delirium Rating Scale: its use in consultation-liaison research. Psychosomatics.1999; 40: 193–204. 10. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, Leo-Summers L, Acampora D, Holdford TR, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340:669-76. 11. Floriach M, González V. Síndrome confusional Agudo. Demencia. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de octubre. 5 ed. Madrid: MSD: 2003.p.885-91. 12. Altimir LS, Prats RM. Síndrome Confusional en el anciano. Unidad Funcional Interdisciplinaria Sociosanitaria de geriatría y gerontología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España. Med Clin. (Barna) 2002: 119 (10): 386-9. 13. Villalpando BJM. Delírium. En: D, Hyver, C y Gutiérrez-Robledo, LM. Geriatría. México: Editorial El Manual Moderno; 2006. P. 371-90. 16. Lobo A, Sanz P, Marcos G, Día JL, de la Cámara C, Ventura T, et al. Revalidación y normalización del Mini-Examen Cognoscitivo (primera versión en castellano del Mini-Mental State Examination) en la población general geriátrica. Med Clin (Barc) 1999; 112: 767-74. 17.Martínez de la Iglesia J, Dueñas HR, Onis Vilches MC, Aguado TC, Albert CC, Luque LR. Adaptación y validación al castellano del cuestionario de Pfeiffer (SPMSQ) para detectar la existencia de deterioro cognitivo en personas mayores de 65 años. Med Clin (Barc) 2001; 117: 129-34. 18. Reisberg B, Ferris SH, de León MJ, Crook T. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. American Journal of Psychiatry 1982; 139: 1136-39. 19.Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation: the Barthel Index. Md State Med J 1965; 14 (2): 61-5. 20. Martinez de la Iglesia J, Onís Vilches MC, Dueñas HR, Aguado TC, Albert Colomer C, Luque Luque R. Versión española del cuestionario de Yesavage abreviado(GDS) para el cribado de depresión en mayores de 65 años: Adaptación y validación. Medifam. 2002; 12: 620-30. 14. Cole MG. Delirium in olderly patients. Ann J Geriatr Psychiatryc 2004; 12:7-21 15.Ruíz BB, Roche Bueno JC, Seral MM, Martín MJ. Incidencia y factores predictivos del delírium en pacientes neurológicos hospitalizados. Neurología. 2013; 28 (6): 356360. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 194 Cristina Mayugo Beagle Anexos Anexo 1: Modelo Multifactorial del Delirium. MODELO MULTIFACTORIAL Explicación aparición de Delirium Factores desencadenantes (o precipitación) Cirugía mayor Estancia en UCI Descompensaciones cardioresp. Infección aguda Descompensaciones metabólicas Fármacos psicotropos Deshidratación Deprivación de sueño Anemia Traumatismos y caídas Dolor intenso Cirugía menor Cambios de entorno Otros fármacos Retención urinaria Pacientes vulnerables (factores predisponentes) Demencia previa (o deterioro cognitivo previo) Enfermedad de base grave Antecedentes de delirium previo Deterioro sensorial (vista, oído) Deterioro capacidad funcional previa (inmovilidad) Depresión mayor Otros trastornos depresivos aparición Delirium Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 195 Anexo 2: Principales fármacos que pueden causar delirium en personas mayores. Principales fármacos que pueden causar delirium en los mayores Grupo Farmacológico Fármacos representativos Analgésicos Opiáceos, codeína, tramadol, salicilatos Anticolinérgicos Antihistamínicos H (antialérgicos), atropina, biperideno, espasmolíticos, fenotiazinas, triciclicos Antiepilépsicos Ácido valproico, fenitoína, fenobarbital Antiinflamatorios Corticoides, AINE( indometazina, ibuprofeno,…) Antimicrobianos Aminoglucosidos, cloranfenicol, metronidazol, isoniazida, nfampicina, antifungicos, antivirales (aciclovir, gancitovir) interferon Antineoplsticos Tamoxifeno, metotrexato, otros Antiparkinsonianos Levodopa, bromocriptina, amantacina Estimulantes Anfetaminas, adrenalina, efedrina, teofilina, cocaína Fármacos cardiacos Beta-bloqueantes, captopril, digoxina, tiazidas, nifedipino Hipnóticos Benzodiacepinas, barbitúricos Otros Grupos Antihistamínicos H2 ( ranitidina, cimetidina)litio, disulfiram, wafarma, laxantes Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 196 Cristina Mayugo Beagle Anexo 3: Confusion Assessment Method (CAM). Confusion Assessment Method (CAM) El diagnóstico de delirium por el CAM requiere la presencia de la 1 y la 2 más alguna de las otras dos (3 y/o 4) 1. Inicio agudo y curso fluctuante Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones: ¿Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con respecto a su estado previo hace unos días? ¿Ha presentado cambios de conducta en el dia anterior, fluctuando la gravedad? 2. Inatención Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestión: ¿Presenta el paciente dificultades para fijar la atención? (p. ej. se distrae facilmente siendo difícil mantener una conversación; las preguntas deben repetirse, persevera en una respuesta previa, contesta una por otra o tiene dificultad para saber de qué estaba hablando). 3. Desorganización del pensamiento Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestión: ¿Presenta el paciente discurso desorganizado e incoherente, con una conversación irrelevante, ideas poco claras o lógicas, con cambios de tema de forma impredecible? 4. Alteración del nivel de conciencia Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad diferente a un estado de ‘alerta normal’ en la siguiente cuestión: ¿Qué nivel de conciencia (como capacidad de ser influido por el contorno) presenta el paciente? 1. Alerta (normal) 2. Vigilante (hiperalerta) 3. Letárgico (inhibido, somnoliento) 4. Estuporoso (difícil despertarlo) 5. Comatoso (no se despierta) Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 197 Anexo 4: Escala de Delirium. Escala de Delirium (adaptación de la Delirium Rating Scale) (Trezepacaz y et al., 1988; Bulbena et al., 1996) Nombre Edad Sexo Fecha 1. Forma de inicio de los síntomas 0. No hay cambios significativos respecto al comportamiento habitual; es esencialmente un transtorno crónico o crónico recurrente. 1. Inicio gradual de los síntomas, a lo largo de un período de 6 meses. 2. Cambios agudos de comportamientos que aparece en un periodo de 1 a 3 días. 2. Transtornos de la percepción 0. No hay alteración de la sesopercepción, por historia u observación. 1. Sensaciones de desrealización y despersonalización. 2. Ilusiones visuales o altreraciones de la percepción, incluyendo macropsia, micropsia (p. ej. orinar en una papelera, confundir la ropa de la cama con otra cosa). 3. Evidencia que el paciente está muy confuso acerca de la realidad exterior (p. ej. no discrimina entre sueños y realidad). 3. Tipo de alucionaciones 0. No hay alucinaciones. 1. Solo hay alucinaciones auditivas. 2. Hay alucinaciones visuales (bien por la historia o inferida por la observación, con o sin alucinaciones auditivas). 3. Alucinaciones táctiles, olfatorias o gustativas, con o sin alucinaciones visuales o auditivas. 4. Delirios 0. No hay delirios. 1. Delirio sistematizado, bien organizado y persistente. 2. Delirio agudo que no forma parte de la enfermedad psiquiátrica previa. 3. Delirio mal sistematizado, transitorio, poco organizado y generalmente como respuesta a estímulos ambientales el interpretados (p. ej. paranoide en relación a cuidadores, personal hospitalaria, familiares). 5. Conducta psicomotora 0. No hay agitación ni retardo significativo. 1. Inquietud, temblor o ansiedad evidentes por la observación y cambios de comportamiento habitual. 2. Agitación moderaada con inquietud motoral (p. ej. quitarse las vias venosas). 3. Agitación grave; precisa ser inmovilizado; puede ser agresivo o tener distanciamiento significativo respecto al entorno (no por depresión mayor o catatonia esquizofrénica). Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 198 Cristina Mayugo Beagle Viene de la página anterior Escala de Delirium (adaptación de la Delirium Rating Scale) (Trezepacaz y et al., 1988; Bulbena et al., 1996) Nombre Edad Sexo Fecha 6. Estado cognoscitivo durante la explotación 0. No hay déficit cognoscitivo o déficit explicado por escasa escolaridad o por retraso mental preexistente. 1. Déficit cognoscitivo muy leve que puede ser atribuido a la falta de atención producida por dolor, fatiga, depresión o ansiedad asociada a enfermedad médica. 2. Déficit cognoscitivo importante en una de las áreas básicas exploradas p. ej. memoria, manteniendo el resto normales. 3. Déficit cognoscitivo significativo o difuso, afectando a varias de la áreas exploradas, debe influir periodos de desorientación en el tiempo o en el espacio al menos 1 vez cada 24 horas la fijación y/o rememoración están alteradas; hay una disminución de la capacidad de concentración. 4. Déficit cognoscitivo grave, incluyendo perseveraciones motoras o verbales, confabulaciones, desorientación respecto a personas, déficit de la memoria remota o reciente e incapacidad para cooperar en el examen psiquiátrico. 7. Transtorno físico 0. Trastorno físico no activo o no presente. 1. Presencia de cualquier trastorno físico que pueda afectar a estado mental. 2. Fármaco, infección, alteración metabólica, lesión del SNC u otro problema médico específico que pueda estar implicado en la etiología de la alteración de la conducta o del estado mental. 8. Trastornos del ciclo sueño/vigilia 0. No existen, está despierto y alerta durante el día y duerme sin alteraciones significativas durante la noche. 1. Tiene somnolencia ocasional durante el día y leve transtorno del sueño durante la noche; puede tener pesadillas, pero las distingue fácilmente de la realidad. 2. Siestas frecuentes durante el día e incapacidad para dormir durante la noche, construyendo una reversión o transtorno significativos del ciclo sueño/vigilia. 3. Somnolencia prominente, dificultad para permanecer alerta durante la entrevista, pérdida del autocontrol sobre el estado de vigilia sueño. 4. Episodios de estupor o coma. Continua en la página siguiente Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 199 Viene de la página anterior Escala de Delirium (adaptación de la Delirium Rating Scale) (Trezepacaz y et al., 1988; Bulbena et al., 1996) Nombre Edad Sexo Fecha 9. Labilidad del ánimo o efecto 0. No existe afecto estable. 1. Algún tipo de alteración del ánimo que varia en el transcurso de las horas; el paciente refiere que los cambios del afecto no estan bajo control. 2. Cambios de ánimo significativos, los cuales son inapropiados a la situación incluyendo el miedo, rabia o llanto, cambios emocionales bruscos, que incluso ocurren en minutos. 3. Desinhibición emocional grave, incluyendo explosiones tormentosas, risa llantos inapropiados e incontrolables. 10. Variabilidad de los síntomas 0. Síntomas estables y en su mayoría presentes durante el día. 1. Empeoramiento nocturno de los síntomas. 2. Fluctuaciones intensas de los síntomas, apareciendo y desapareciendo a lo largo de las 24 horas. PUNTUACIÓN TOTAL (máximo 32) Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 200 Cristina Mayugo Beagle Anexo 5: Mini Mental State Examination. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 201 Anexo 6: Cuestionario de examen cognitivo PFEIFFER (SPMSQ). Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 202 Cristina Mayugo Beagle Anexo 7: Global Dementia Staging. Estudio FAST y diagnóstico clínico Estudio GDS Características GDS 1. Ausencia de 1. Adulto normal alteración cognitiva Ausencias de dificultades objetoivas o subjetivas GDS 2. Defecto cognitivo muy leve 2. Adulto normal de edad Quejas de pérdida de memoria. No se objetiva déficit en el examen clínico. Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología. GDS 3. Defecto cognitivo leve 3. EA incipiente Primeros defectos claros. Manifestación en una o más de estas áreas: • Haberse perdido en un lugar no familiar • Evidencia de rendimiento laboral pobre • Dificultas incipiente para evocar nombres de persona • Tras la lectura retiene escaso material • Olvida la ubicación, pierde o coloca erróneamente objetos de valor • Escasa capacidad para recordar a personas nuevas queha conocido • Disminución de la capacidad organizativa Se observa evidencia objetiva de defectos de memoria únicamente en una entrevista intensiva 4. EA leve Disminución de la capacidad para realizar tareas complejas Defectos claramente definidos en una entrevista clínica cuidadosa: • Conocimiento disminuido de acontecimientos actuales y recientes • El paciente puede presentar cierto déficit en el recuerdo de su historia personal • Dificultad de concentración evidente en la sustracción seriada • Capacidad disminuida para viajar, controlar su economia, etc. Frecuentemente no hay defectos en: • Orientación en tiempo y persona • Reconocimiento de caras y personas familiares • Capacidad de viajar a lugares conocidos La negación es el mecanismo de defensa predominante GDS 4. Defecto cognitivo leve Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 203 Estudio GDS Estudio FAST y diagnóstico clínico Características GDS 5. Defecto cognitivo moderadamente grave 5. EA moderada El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo sin alguna asistencia. Requiere asistencia para escoger su ropa. Es incapaz de recordar aspectos importantes de su vida cotidiana (dirección, teléfono, nombres de familiares). Es frecuente cierta desorientación en tiempo o en lugar. Dificultad para contar al revés desde 40 de 4 en 4 o desde 20 de 2 en 2. Sabe su nombre y generalmente el de su esposa e hijos. GDS 6. Defecto cognitivo grave 6. EA moderadagrave Se viste incorrectamente sin asistencia o indicaciones. Olvida a veces el nombre de su esposa de quien depende para vivir. Retiene algunos datos del pasado. Desorientación temporoespacial. Dificultad para contar de 10 en 10 en orden inverso o directo. Recuerda su nombre y diferencia los familiares de los desconocidos. Ritmo diurno frecuentement alterado. Presenta cambios de la personalidad y la afectividad (delirio, síntomas obsesivos, ansiedad, agitación o agresividad u abulia cognoscitiva. 6a Se viste correctamente sin asistencia o indicaciones 6b Incapaz de banyarse correctamente 6c Incapaz de utilizar el váter 6d Incontinencia urinaria 6e Incontinencia fecal 7. EA grave Pérdida progresiva de todas las capacidades verbales y motoras. Con frecuencia se observan signos neurológicos GDS 7. Defecto cognitivo muy grave Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 204 Cristina Mayugo Beagle Anexo 8: Índice de Barthel. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 205 Anexo 9: Escala de depresión de Yesavage. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 206 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 207 ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD Cristina Fernández Vizuete Enfermera Hospital Sant Llàtzer. Consorci Sanitari de Terrassa. Trabajo premiado con el Premio de la promoción 2013-2014 de la Diplomatura de Postgrado en Psicogeriatría de la UAB. Resumen Abstract El objetivo de este estudio observacional experimental es detectar si la inclusión de los pacientes en un grupo de estimulación de la marcha hace que disminuya la incidencia de SCPD’s y si así disminuye la necesidad de administrar medicación extra con el objetivo de protocolizar esta praxis como instrumento de manejo no farmacológico de los SCPDs. Los resultados demuestran que los pacientes incluídos en el grupo de estimulación de la marcha en la unidad de psicogeriatría del HSLL presentan menor incidencia de trastornos de la conducta los días en que dicha actividad se realiza que en los días que no se pueden beneficiar de ella. The aim of this observacional experimental study is detect if the pacients who recive more activity (assisted ambulation) present less behavioral and psychological signs and symptoms of dementia. The objective is giving less extra medication and protocolize this practise to improve the quality of life of dementia pacients. The results show that the patients included in the stimulation group in psychogeriatric unit of HSLL have lower incidence of behavioral problems day in which the activity is performed in the days that can not benefit from it. Palabras clave: Síntomas psicológicos y conductuales asociados a la demencia. Estimulación de la marcha. Manejo no farmacológico. Key words: Behavioral and psychological signs and symptoms of dementia. Assisted ambulation. Non farmacology treatment. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 208 Cristina Fernández Vizuete Introduccion La estimulación integral consiste en estimular la mente, la movilidad y las actividades del día a día relacionadas con la autonomía. Una estimulación integral sería la que estimulara los tres aspectos: MENTE + CUERPO + ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA El tipo y grado de estimulación ha de adecuarse a la fase de la enfermedad de cada paciente: fase inicial, fase intermedia o fase avanzada de la demencia. La demencia afecta a cada persona de diferente manera. El impacto depende, mucho, de cómo era la persona antes de la enfermedad, de su personalidad, de su condición física o de sus estilos de vida. No todas las personas mostrarán todas estas capacidades y síntomas, ya que varían de una persona a otra. Se utiliza esta división por fases porque sirve como guía para entender el progreso de la enfermedad, y para poder elegir el tipo de estimulación que corresponde a cada persona. La estimulación es esencial como núcleo de un tratamiento holístico de la persona: el tratamiento óptimo es aquel que conjuga el farmacológico y el no farmacológico con igual cumplimiento y rigurosidad con el objetivo de paliar/tratar: Con fármacos: • Para ralentizar la enfermedad o disminuir la incisión/disruptividad que provoca en el enfermo • Para los problemas de comportamiento (si los hubiera SCPD’s) Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Con terapias no farmacológicas: • Estimulación mental/ cognitiva • Estimulación corporal • Estimulación de las actividades cotidianas • Manejo de las situaciones difíciles (si las hubiera) Demencia y deambulación errática La deambulación diurna y la nocturna conjugan uno de los síntomas más habituales en los procesos de demencia. El anciano con EA tiene la necesidad de caminar, explorar, buscar en el entorno, llevar a cabo determinadas tareas delirantes (ir a trabajar, ir a buscar a un nieto al colegio o ver a un hermano), en definitiva también del mismo modo descargar la tensión y el estrés que le devuelve un entorno desconocido y cerrado. La incapacidad del enfermo para recordar determinadas ubicaciones, referentes dentro de ese lugar, repercute en una conducta exploratoria, de búsqueda incesante, de necesidad de protección y ayuda. En ocasiones dentro del entorno institucional, el anciano vivencia esta situación desde el punto de vista de la desorientación, el aislamiento y el desconocimiento de un lugar atípico hasta el momento, los deseos en principio de “volver a casa”, necesita el contacto con el antiguo lugar, propicia casos de deambulación y en algunas situaciones la fuga de la institución o pérdida y desorientación del anciano en el exterior. ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. 209 LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD Objetivos Objetivo General: Conocer el grado de relación del aumento de prevalencia de trastornos de conducta con el grado de estimulación física que reciben. Objetivo específico 1. Detectar las horas de mayor aparición en la franja horaria escogida. Objetivo específico 2. Identificar la tipología de paciente que presenta mayor incidencia de trastornos de conducta. Objetivo específico 3. Disminuir la necesidad de administración de tomas extras de medicación. Objetivos de NO INVESTIGACIÓN • Concienciar al personal asistencial del HSLL de la importancia del grupo de estimulación de la marcha en las unidades de Psicogeriatría. • Reforzar las conductas y actitudes positivas de los profesionales del HSLL que atienden a pacientes con trastornos de conducta. • Educación sanitaria al personal y a las familias para favorecer un incremento de calidad de vida tanto en los pacientes como en sus cuidadores. Metodología Muestreo no probabilístico por conveniencia Pacientes de la unidad de psicogeriatría del HSLL que tengan la capacidad de deambulación conservada (sea de forma asistida o no) y que se encuentren en sedestación desde las 17 h a las 20h. Intervención Estimulación de la deambulación por la unidad. Horario: 17,00 a 18,15 horas. Movilizar a los pacientes de la sala del comedor hacia la zona más distal de la unidad dónde hay otra sala de estar. Acompañamiento, deambulación, socialización. Se retiran contenciones a pacientes que las precisan por riesgo de caídas en sedestación. Deambulación autónoma, supervisada o con ayuda de una o dos personas. Registros Los registros se llevan a cabo de 17 a 20 horas de lunes a viernes. Acotar de esta manera el horario es para evitar errores en la anotación de scpd’s y que el criterio sea siempre el mismo. Se excluyen los fines de semana dado que las actividades y el ritmo de la unidad en términos de estimulación cognitiva y física son diferentes. Hipótesis Los pacientes incluidos en el grupo de estimulación de la marcha en la unidad de psicogeriatría del HSLL presentan menor incidencia de trastornos de la conducta los días en que dicha actividad se realiza que en los días que no se pueden beneficiar de ella. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 210 Cristina Fernández Vizuete • Grupo control (ausencia de intervención) en el mes de Noviembre de 2013. Lunes a Viernes de 17 a 20 horas. Gráfico nº 1. 0 - 100 Nº Historia Clínica/ Diagnóstico Índice Barthel/Precisa de contención en sedestación SI / NO SCPD identificado Hora Precisa de medicación extra Medicación y dosis • Grupo con intervención en el mes de Diciembre de 2013. Lunes a Viernes de 17 a 20 horas. Gráfico nº 2. 0 - 100 Nº Historia Clínica/ Diagnóstico Índice Barthel/Precisa de contención en sedestación Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 SI / NO SCPD identificado Hora Precisa de medicación extra Medicación y dosis ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. 211 LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD Resultados Gráfico nº 3. Noviembre (4 semanas de lunes a viernes de 17 a 20h) Pacientes Episodios de agitación Hora + prevalente Precisan de tto farmacológico Fármaco + utilizado 22 18 17,30h 10 Quetiapina Diciembre (4 semanas de lunes a viernes de 17 a 20h) Pacientes Episodios de agitación Hora + prevalente Precisan de tto farmacológico Fármaco + utilizado 22 18 19,30h 4 Quetiapina/ risperidona Se realiza el seguimiento de 22 usuarios de la unidad de psicogeriatria del HSLL. Se identifican en el grupo control, sin intervención la incidencia de 18 episodios de agitación de prevalencia mayor a las 17.30h. De estos 18 casos, 10 precisaron de reconducción con fármacos. En el caso del seguimiento una vez iniciada la intervención, se registran 8 episodios de agitación siendo la hora de prevalencia las 19.30h y precisando 4 de ellos reconducción farmacológica. • La disminución en 10 casos en el mismo grupo control de 22 individuos. • Modificación de la hora de mayor incidencia, pasando de la de menor actividad (17.30h) a la coincidente con la hora de iniciar el descanso nocturno en la unidad (19.30h). Conclusiones La inclusión de la actividad de estimulación de la marcha en planta de 17 horas a 18.15 horas hace que disminuyan los trastornos de conducta más numerosos que se producían con mayor frecuencia en este intervalo de tiempo. Se disminuye el número de rescates de medicación extras y el mayor número de trastornos de conducta se sitúa a partir de las 19.30 horas coincidiendo con el momento de finalizar las cenas e iniciar el descanso nocturno de los pacientes en toda la unidad. Disminuyen los trastornos de conducta en los pacientes que precisan de contención mecánica en sedestación, dado que se estimulan con supervisión de una o dos personas y disminuyen las alteraciones secundarias a la inmovilización con sistemas de contención homologados. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 212 Cristina Fernández Vizuete Objetivos de no investigación • Presentar estudio realizado a la dirección del Hospital Sant Llàtzer para exponer los resultados y concienciar al personal sanitario de la importancia de la estimulación de la deambulación, la socialización del enfermo y la retirada de contenciones bajo supervisión para disminuir la incidencia de SCPD’s. Gráfico nº 4. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 • Sesión clínica con las diferentes enfermeras del HSLL para que trasladen a sus equipos el mismo modo de estimulación con la intención de estandarizar los cuidados. - Realizar pósters, fichas o protocolos que avalen esta praxis para hacerla más accesible a todo el personal sanitario y dar fe de su importancia en el manejo no farmacológico. ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. 213 LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD Gráfico nº 5. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 214 Cristina Fernández Vizuete Gráfico nº 6. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. 215 LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD Bibliografía • Devi J, Deus J. Las Demencias y la Enfermedad de Alzheimer: Una aproximación práctica e Interdisciplinar. Murcia: Edita Isep. Universidad de Murcia; 2004. • García L. Mª V, Toronjo A, Ponce C. Enfermería del Anciano. Madrid: Ediciones DAE. Paradigma, 2ª Edición; 2009. • Kristen L. Mauk. Enfermería Geriátrica. Competencias asistenciales. Madrid: MacGraw-Hill Interamericana; 2008. • Millán Calenti J. C. Gerontología y Geriatría. Valoración e Intervención. Madrid: Edita Panamericana; 2011. • Mallan Santos J.M. Enfermería en Cuidados Socio sanitarios. Madrid: DAE; 2005. Agradecimientos Se agradece a Josep Giné Berenguer, mi tutor y orientador del trabajo, por su apoyo y asesoramiento durante todo el postgrado de Psicogeriatria. También agradecer al Dr. Daniel Rodríguez González, Geriatra - Coordinador médico y Coordinador de la Unidad de Demencias del Hospital Sant Llàtzer por la confianza depositada en mi en el trabajo en equipo; por transmitirme en el día a día la ilusión necesaria para mejorar mis cuidados y atención al paciente con Demencia. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 216 FIDMAG informa CAMBIOS CEREBRALES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES EN EL TRASTORNO DELIRANTE CRÓNICO. Publicado un artículo de investigadores de FIDMAG Hermanas Hospitalarias en la revista “The British Journal of Psychiatry” sobre las alteraciones estructurales y funcionales en el trastorno delirante. Vicens V, Radua J, Salvador R, Anguera-Camós M, Canales-Rodríguez E.J., Sarró S, Maristany T, McKenna PJ, Pomarol-Clotet E. Structural and functional brain changes in delusional disorder. The British Journal of Psychiatry [IF=7.343]. Aceptado 31/01/2015. El “trastorno delirante crónico” es una condición poco frecuente y muy poco estudiada en la cual los pacientes presentan característicamente un sólo síntoma psicótico, el delirio. Los delirios son ideas falsas o imposibles pero que el individuo mantiene como absolutamente ciertas aunque se le demuestre su imposibilidad. Estos pacientes pueden desarrollar, por ejemplo, ideas de referencia, creencias de estar perseguidos, de tener enfermedades o de infidelidad conyugal, entre otras. También es frecuente que presenten episodios de depresión, aunque para cumplir los criterios diagnósticos actuales, estos episodios deben característicamente ser breves comparados con la duración de los delirios. Debido a las similitudes clínicas entre este trastorno y otros trastornos psiquiátricos mayores, especialmente con la esquizofrenia (que en general también incluye otros síntomas psicóticos positivos, como las alucinaciones -por ejemplo oír voces-, y también negativos, como la anhedonia, la abulia, el retraimiento social, entre otros), nos preguntamos si encontraríamos en los pacientes con trastorno delirante crónico alteraciones cerebrales similares a las reportadas en este trastorno. Para responder a esta pregunta, reclutamos a 22 pacientes con trastorno delirante crónico, y los comparamos con 44 controles sanos, apareados por edad, sexo y coeficiente intelectual premórbido. Hasta la fecha se carece de estudios que investiguen si existen alteraciones cerebrales a nivel estructural y funcional con estudios realizados con los paradigmas que habitualmente se realizan en sujetos con esquizofrenia o depresión mayor. De hecho, este es el primer estudio realizado con este tipo de pacientes debido a la complejidad de reclutar pacientes con este trastorno, dificultades inherentes a la propia patología. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FIDMAG informa 217 Los participantes fueron cuidadosamente estudiados a nivel clínico, y escaneados para obtener imágenes de resonancia magnética estructural (para estudiar cambios anatómicos), imágenes de resonancia magnética funcional durante la ejecución de una tarea cognitiva, e imágenes de resonancia magnética funcional durante estado de reposo. La tarea cognitiva consistió en el n-Back, una tarea de memoria ejecutiva en la que a los pacientes se les muestra de forma consecutiva una sola letra en una pantalla, que va cambiando cada dos segundos. En el 1-Back los participantes tienen que indicar cuando detectan una letra repetida de forma consecutiva (por ej., A : J : F : F), y en el 2-Back cuando la repetición tiene una letra intercalada (por ej., A : J : F : O : F). Las imágenes de resonancia magnética fueron analizadas con los programas FSL, ANTS y códigos propios desarrollados por investigadores de FIDMAG Hermanas Hospitalarias para obtener mapas tridimensionales de las regiones cerebrales donde los pacientes con trastorno delirante crónico podrían potencialmente mostrar diferencias significativas en: a) volumen de sustancia gris, b) respuesta cerebral asociada a realización de tareas cognitivas, y c) conectividad funcional (de una zona con el resto del cerebro). Como se observa en la figura 1, encontramos anomalías funcionales en la corteza cingulada anterior / frontal medial (fallo de deactivación durante la tarea cognitiva) y en las dos ínsulas (disminución de la conectividad funcional). El fallo de deactivación significa que, durante la tarea cognitiva los controles sanos disminuyeron la activación de la corteza cingulada anterior / frontal medial, mientras que los pacientes mantuvieron esta zona activada. Los resultados de las pruebas estructurales mostraron disminuciones del volumen de sustancia gris en las mismas regiones cerebrales en los pacientes Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 218 FIDMAG informa con trastorno delirante comparado con los controles. Es decir, los resultados de las pruebas funcionales y estructurales convergían en las mismas zonas, dando robustez a estos hallazgos. Adicionalmente se encontraron reducciones de volumen de forma bilateral en la ínsula, y que también convergían con una disminución de la conectividad cerebral durante las pruebas funcionales en estado de reposo. Estos cambios cerebrales estructurales y funcionales de los pacientes con trastorno delirante crónico son parecidos a los que se observan en los pacientes con esquizofrenia, el trastorno al que actualmente se encuentra más relacionado. Sin embargo, no se detectaron cambios en otras zonas típicamente afectadas en la esquizofrenia, como la corteza dorsolateral prefrontal (DLPC). www.fidmag.org Figura 1. Anomalías cerebrales funcionales en los pacientes con trastorno delirante crónico en comparación a controles sanos apareados por edad, sexo y CI premórbido. Se observó un fallo de deactivación durante la tarea cognitiva en la corteza cingulada anterior / frontal medial (clúster rojo anterior medial), y una disminución de la conectividad funcional en las dos ínsulas (clústeres rojos laterales). Los pacientes también mostraron disminuciones del volumen de sustancia gris especialmente concentradas en estas mismas regiones cerebrales. Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 FIDMAG informa 219 Informaciones Psiquiátricas 2015 - n.º 220 Master y Diplomatura de Postgrado en PSICOGERIATRÍA Decimoctava Edición 2015 – 2017 Organizan: Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal, Universidad Autónoma de Barcelona y Sagrat Cor, Serveis de Salut Mental, Martorell (Hermanas Hospitalarias del Sagrado Corazón de Jesús). Avalado por la Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG). Objetivos: conocimiento y práctica clínica en el manejo de los trastornos mentales en el anciano. Contenidos: Gerontología fundamental. Aspectos biológicos, psicológicos y sociales del envejecimiento. Evaluación clínica e instrumental de los trastornos psicopatológicos en Geriatría. Trastornos afectivos, psicosis, trastornos conductuales y deterioro cognitivo. Demencias. Terapéuticas biológicas. Psicoterapias. Aspectos asistenciales, éticos y legales. Máster: Dos cursos académicos, para licenciados en Medicina y Psicología. Diplomatura: Un curso académico, para diplomados en enfermería, trabajo social y terapia ocupacional. Inicio del curso: 23 de Octubre de 2015 Información: Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal UAB Tel. 93 581 23 81 Sagrat Cor, Serveis de Salut Mental Tel. 93 775 22 00 http://www.masterpsicogeriatrica.com www.informacionespsiquiatricas.org www.hospitalarias.org