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RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 199.8 RCC Revista Colombiana de Cardiología OCTUBRE 1998 VOLUMEN 6" NUMERO 7 Editor JORGE LEON GALINDO, MD Co-Editores HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD HECTOR GONZALEZ RECAMAN, MD ALBERTO BARON CASTAÑEDA, MD Comité Directivo RICARDO ROZO URIBE, MD ALBERTO SUAREZ NITOLA, MD JORGE LEON GALINDO, MD CAMILO ROA AMAYA, MD LUIS A. MOYA, MD Comité Financiero GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD LUIS MOYA JIMENEZ, MD MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD Comité Asesor de Comunicaciones Internacionales HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD JORGE REYNOLDS POMBO, Ingeniero ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD ~ 11 Coordinación Comercial y Editorial MARIA EUGENIA CALDERON BARRAZA Editores Asociados HARRY ACQUATELLA, MD, Caracas JORGE ARAUJO GRAU, MD, Cali JOAQUIN ARCINIEGAS, MD, Birmingham, Alabama JOS E A. BERNAL RAMIREZ, MD, New Orleans, Louisiana JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá JORGE CHEIRIF BERKSTEIN, MD, Dalias, Texas EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ MD, Medellín ABEL GIRALDO ECHEVERRI, MD, Manizales ANTONIO GOTTO M. Jr., MD, New York, NY JOSE F. GUADALAJARA, MD, México, DF FRED E. HUSSERL, MD; New Orleans, Louisiana BIJOY K. KHANDHERIA, MD. Rochester, Minnesota JOSEPH KISSLO, MD, Durham, North Carolina JOSEPH F. MALOUF, MD, Jacksonville, Florida FRANZ MESSERLI, MD. New Orleans, Louisiana CARLOS MORILLO, MD, Bucaramanga DARlO MORON, MD, Cartagena JOSEPH MURGO, MD. San Antonio, Texas, PASTOR OLAYA, MD, Cali ANTONIO RAMIREZ GONZALEZ, MD, Medellín GUSTAVO RINCON, MD, Cleveland, Ohio JORGE REYNOLDS, ING. ELEC., Bogotá EDMOND SAAIBI SEIFER, MD, Bucaramanga ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD, Bogotá MANUEL URINA DAZA, MD, Barranquilla ALBERTO VEJARANO LAVERDE, MD, Bogotá ADOLFO VERA DELGADO, MD, Cali CARLOS VILLALBA GOMEZ, MD, Barranquilla MARTIN WATENBERG VILLEGAS, MD, Cali HUMBERTO 1. VIDAILLET, Jr, MD, Marshfield, WI HECTOR O. VENTURA, MD, New Orleans, Louisiana Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapeúticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología. Tarifa Postal Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional -ISSN 0120-5633 Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 III RCC Revista Colombiana de Cardiología 1I OCTUBRE 1998 VOLUMEN 6 NUMERO 7 Sociedad Colombiana de Cardiología Junta Directiva 1997-1999 Presidente: Primer Vicepresidente: Segundo Vicepresidente: Secretario: Tesorero: Fiscal: RICARDO ROZO URIBE ALONSO MERCHAN VILLAMIZAR JAIME CALDERON HERRERA MARGARITA BLANCO DE ESCOBAR MAURICIO PINEDA CORREA DANIEL CHARRIA GARCIA Capítulo Antioquia: SEBASTIAN VELEZ PELAEZ Capítulo Atlántico: MIGUEL URINA TRIANA Capítulo Bolívar: DARlO MORON DIAZ Capítulo Central: ALBERTO BARON CASTAÑEDA Capítulo Eje Cafetero: RERNAN RAMIREZ MOROS Capítulo Santanderes: RECTOR RERNANDEZ GALLO Capítulo Sur Occidente: Delegado de USCAS: ADOLFO VERA DELGADO GUSTAVO RESTREPO MOLINA CORRESPONDENCIA: JORGE LEON GALINDO, MD (Editor) REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Avenida 9" No. 126-18/30 Of. 201 - 202 Teléfonos y Fax: (571) 5230012··5231650 - 5231151 - 5231640 - 523 0044 E-Mail Revi:;ta:revista@scc.com.co E-Mail Sociedad:socardio@scc.com.co http://www.scc.com.co Apartado: 1875 SANTAFE DE BOGOTA, D.C., COLOMBIA V RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 RCC Revista Colombiana de Cardiología OCTUBRE 1998 VOLUMEN 6 NUMERO 7 Editorial 40 años de la estimulación cardíaca en Colombia y en el mundo Jorge León Galindo, MD., FACC .......................................................................... 351 Nota Histórica Norman Jefferis Holter, padre de la electrocardiografía dinámica Fernando Marín Arbeláez, MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 357 Cardiología del Adulto Trabajos Libres Ecocardiografía de urgencia: Características en una institución cardiovascular Diego Andrés Rodríguez, MD; Claudia Jaramillo, MD; Enrique Londoño, MD; Jaime Rodríguez, MD; Camilo Roa, MD; Gina Cuenca, MD; Iván Melgarejo, MD ................ ,..................................................... 359 Infarto agudo del miocardio en pacientes menores de 40 años Camilo Hernández, MD; Jorge Rodríguez, MD; Juan Verdejo, MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 366 La pericarditis tuberculosa Miguel Urina Triana, MD ......... , .................................................' ..................... 376 Presentación de Casos El corazón del atleta Miguel Eduardo Andrade G., MD .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 382 Enfermería Cardiovascular Premio Enfermería XVII Congreso Colombiano de Cardiología Diagnóstico y propuesta para el manejo de anticoagulación en pacientes con prótesis valvulares Iris Castro, NR; Zenaida Montañez, NR ..................................................................... 385 Imágenes en Cardiología Reestenosis coronaria experimental Darío ECheverri, MD; Mauricio Pineda, MD; Orlando Corzo, MD; Germán Santamaría, HL; Marta Arias, Lic.; Juan José Badimón, MD, Phd ............................................................................ 405 Cartas al Editor Laboratorio de simulación virtual para estudios en cardiología Jorge Reynols P., Ing ................................................................................... 406 La Ley 100 de 1993. El fracaso de otra utopía Fernando Guzmán M., MD; Herman Redondo G., MD ...... ,' ................................................... 407 351 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 \ RCC Revista Colombiana de Cardiología OCTUBRE 1998 VOLUMEN 6 NUMERO 7 EDITORIAL 40' AÑOS DE LA ESTIMULACION CARDIACA EN COLOMBIA YEN EL MUNDO En octubre se cumplieron cuarenta años de la implantación del marcapaso cardíaco en el hombre. Esto significó uno de los mayores avances en la cardiología de este siglo que termina. La Revista Colombiana de Cardiología se une a esta celebración, pues Colombia se encuentra ligada a esta página magna de la historia de la medicina moderna. El desarrollo de la estimulación cardíaca fue un avance significativo en la cardiología por la disminución de la morbilidad y la mortalidad en pacientes con ·bradiarritmias. La aparición del marcapaso cambió radicalmente la historia natural de esta patología. Es emocionante e impartante observar la mejoría que presenta un paciente con episodios de síncopes (episodios de Stokes-Adams) causados por un bloqueo completo aurículo ventricular. Luego de sentir la sensación de muerte inminente acompañada de temor y angustia, se le implanta un marcapaso y el paciente percibe en un instante un cambio radical en su estado general, se transforma en un individuo asintomático reintegrado completa y rápidamente a su vida laboral y familiar. '1 f " Como lo mencioné, Colombia hace parte de la historia del marcapaso a través del ingeniero electrónico Jorge Reynolds. El Dr. Reynolds al terminar sus estudios de ingeniería electrónica en el Trinity College en Cambridge, Inglaterra, en diciembre de 1.957, regresó a Bogotá y se vinculó al Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional en donde trabajó con los ·Drs. Nicolás Buendía, Rodolfo Llinás , Fernando Rosas entre otros. Allí realizó el montaje de equipos electrónicos para estudios de neurofisiología. El Dr. Fernando Rosas lo presentó a los Drs. Fernando Valencia y Alberto Vejarano quienes trabajaban en la recientemente fundada Clínica A. Shaio. En febrero de 1.958 asistió a las conferencias dictadas por los Drs. Zoll y Chardack sobre estimulación.cardíaca en perros, durante el Congreso de la Asociación Americana de Cirugía de Torax, realizado en la ciudad de Miami, E.U A. El tema lo cautivó y quiso ahondar en él. En ese evento el Dr. Lillehei le presentó al Dr. Zoll quien le enseñó los equipos que estaba utilizando y le explicó los protocolos que tenía en curso. Pudo observar los electrodos y los marcapasos externos y la fuente de energía con un sistema de la voltios. Zoll y Chardack lo invitaron a Buffalo, E.UA. Allá conoció a Wilson Greatbatch inventor de las baterias de litio y quien estaba realizando experimentos con el Dr. Chardack sobre marcapasos implantables recubiertos con silicona para impedir el rechazo del \ 352 LEON GALlNDO EDITORIAL RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 cuerpo. En junio de 1.958 regresó a Bogotá motivado y con conocimientos recientemente adquiridos. Consciente de la incidencia en Colombia de la morbilidad y mortalidad causada por el bloqueo completo aurícula ventricular, decidió iniciar un proyecto para construir un estimulador cardíaco. Se vinculó con la Fundación A. Shaio y junto con el Dr. Alberto Vejarano, Jefe de Cirugía Cardiovascular, inician las investigaciones en este campo. Al contrario de lo que pensaban Zoll y Chardack, quienes insistían que el marcapaso definitivo debía ser totalmente implantable por temor a la infección, Reynolds y Vejarano pensaron que este riesgo no era mayor y que con técnicas estrictas de antisepsia y asepsia se podía obviar. Reynolds hizo el primer ensayo con un sistema basado en un disco, que a los 360í se le colocó un plato que tenía un cono de aproximadamente 10í. Este sistema giraba en una tornamesa ordinaria a 78 revoluciones por minuto. Tenía dos escobillas que hacían contacto con el cono construido en material conductivo, mientras que las demás partes del disco estaban totalmente aisladas. Al hacer contacto con el cono, las dos escobillas metálicas (cerdas de cobre), hacían contacto y cerraban el circuito 78 veces por minuto (1). Colocando este sistema en serie con una batería, producía un voltaje suficiente para estimular el músculo cardíaco. Sin embargo, los circuitos usados al comienzo del proyecto no funcionaron adecuadamente. Consumían energía en forma importante y los relevos electromagnéticos eran inestableS y se deterioraban en pocos días. Luego se desarrollaron nuevos relevos fabricados con ampollas de vidrio con un temporizador, se obtuvieron impulsos eléctricos con una frecuencia por minuto entre 50 y 80. Al sistema lo alimentaba una batería de automóvil de 12 V que se montó en un carro de transporte de oxígeno. Este fue el primer marcapaso fabricado en la Clínica A. Shaio, con una autonomía de 24 horas. Los primeros ensayos se hicieron en perros. En ese momento todo estaba listo para realizar la implantación del marcapaso externo en un paciente. Ocurrió un día a mediados de diciembre de 1.958 cuando el Dr. Vejarano llamó al Dr. Reynods y le comunicó que había llegado a la Clínica A. Shaio un sacerdote remitido de Guayaquil, Ecuador, con un diagnóstico de un bloqueo completo aurículo- ventricular. El paciente había presentado varios episodios de paros cardíacos y se había recuperado con maniobras de reanimación; le comentó que presentaba varias fracturas costales pero en general se encontraba en condiciones generales aceptables. Se comprobó el diagnóstico, discutieron el caso y se llegó a la conclusión que la única solución para salvarle la vida era la implantación del marcapaso externo. A través de una toracotomía el Dr. Vejarano junto con su equipo quirúrgico, le implantó dos electrodos epicárdicos que se conectaron a la fuente de poder y a la unidad electrónica que se alimentaba con una batería de 12 voltios. Luego de obtener una estimulación satisfactoria y rítmica, se procedió a cerrar la toracotomía. Sin embargo se notó una contracción rítmica del diafragma de 70 por minuto El neurofisiólogo Dr. Fernando Rosas sugirió que la causa probable fuera una pérdida del blindaje de aislamiento de uno de los electrodos y que podría estar en contacto con el , diafragma. Se abrió nuevamente al paciente y se encontró que uno de los electrodos no estaba bien aislado, lo cual se solucionó fácilmente. La intervención fue un éxito y como era de esperarse al paciente le desaparecieron los síntomas. Cada 72 horas había que recargar la batería. Se utilizaron dos automóviles para cargar las baterías. Al disminuirse la carga de la batería del marcapaso se le colocaba la batería del vehículo que la estaba utilizando y que estaba cargada; así se alternaban las dos baterías consecutivamente y se mantenía una disponible con carga plena. Esto obligó a construir un cargador de baterías y una segunda unidad de marcapaso para utilizarla mientras se reparaban los daños que con frecuencia presentaba la primera. Es interesante anotar que este marcapaso externo pesaba 45 kilogramos; estaba conectado al pa- ~.. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 LEON GALlNDO EDITORIAL 353 ciente a través de dos cables de 5 metros de longitud. Cuando el paciente se movilizaba dentro de la clínica, un muchacho quien también cumplía la función de monaguillo, seguía al sacerdote con el carro del marcapaso y la batería (1, 9). La historia de la estimulación eléctrica cardíaca tiene miles de años. Al parecer, los egipcios conocían la electricidad (1). En el templo de Dendera, construido para la diosa Celeste Hatho:'-, hija de Deidad Superior Re, situado aliado izquierdo del río Nilo a 60 kilómetros de Luxor,frente a la ciudad de Kena, se encuentran dibujos que semejan un bombillo de luz eléctrica. También ellos utilizaron las anguilas eléctricas o temblones (electrophorus electricus) como medio para generar electricidad. Al parecer las emplearon como desfibriladores cardíacos en humanos. No se conoce como diagnosticaban la presencia de la fibrilación ventricular. Los parcianos poblaron la región de Bangladesh entre los años 220 A.e. a 224 D.C. Dejaron como legado la primera pila eléctrica de que se tenga conocimiento. Consistía en una hoja delgada de cobre, de 1.125 cms de longitud por 2.5 cms de ancho, que la doblaban y le dabanforma de cilindro. Soldadas con una aleación de 60/40 de estaño y plomo. La base del cilindro era un disco rizado de cobre, aislado por una capa de asfalto. La parte superior estaba sellada con un tapón también de asfalto a través del cual sobresalía una varilla de hierro. La diferencia de potencial se producía al sumergir estos dos metales en una solución electrolítica (fermentos de frutas), produciendo electricidad (1). El principio fue idéntico al utilizado por Luigi Galvani en 1.786 cuando descubrió la batería que lleva su nombre. La historia de la humanidad está llena de anécdotas de intentos para revivir a alguien con paro cardíaco (muerte súbita) por medio de una descarga eléctrica como lo hacían los egipcios con la anguila eléctrica. Krimer en 1.828 reportó dos casos de pacientes con daño miocárdico irreversible que revivieron al aplicarle "acupuntura eléctrica". Walsh en 1.862, propone la estimulación galvánica del nervio simpático del corazón, en el tratamiento del paro cardíaco. En 1.870 Duchenne, trató de reanimar a un paciente con difteria en paro cardíaco por medio de "galvanismo" directamente al corazón. En 1.929 el escocés Edgar H. Booth junto con el Dr. Mark e. Lidwill, idearon y construyeron un marcapaso. Este trabajo lo presentaron en el 3er. "Australasian Medical Congress"en septiembre de 1.?29 en Sidney, Australia. Hyman en 1.932 construyó y patentó un marcapaso externo bipolar, se lo implantó a un paciente con bloqueo completo y lo mantuvo vivo durante 2 horas (3, 8). En 1.947 Beck, reanima a un paciente con fibrilación ventricular, practicándole una toracotomía masaje cardíaco directo y aplicándole un choque eléctrico al corazón. Fue el primer caso reportado de una reanimación exitosa utilizando la desfibrilación eléctrica para el tratamiento de la fibrilación ventricular. En 1.952 Zoll describió y demostró la estimulación eléctrica cardíaca externa sin abrir el torax para el tratamiento de bloqueos completos A-V; utilizó impulsos eléctricos de 200voltios, con duración de 4ms a una frecuencia de 70 impulsos/minuto (4, 8). Este método abrió el campo para desarrollar el uso de la estimulación eléctrica cardíaca. En 1.957, Weirich, Gott y Lillehei, suturaron electrodos a la pared ventricular izquierda en pacientes que desarrollaron bloqueos cardíacos completos durante la cirugía cardiovascular. Esta fue la primera estimulación cardíaca permanente y directa del corazón. Senning en Suecia, puso el primer marcapaso totalmente implantable el 8 de octubre de 1.958 en un paciente de 43 años de edad con bloqueo completo A Va consecuencia de una miocarditis (5, 8) . El sistema fue diseñado y construido por Rene Elmqvist, ingeniero de Siemens y Elema. La implantación se realizó en el Hospital Karolinska en Estocolmo, Suecia. Este primer marcapaso tenía un diámetro de 55 mm y un grosor 354 LEON GALINDO EDITORIAL RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 de 16 mm. Se implantó la pared abdominal, los electrodos eran epicárdicos de botón suturados directamente al ventrículo izquierdo. La fuente de poder estaba conformada por una batería de niquel-cadmium con transistores de silicio. Por medio de un sistema externo y no invasivo, la batería se recargaba periódicamente. 1nmediatamente Furman y Escher en 1.958 crearon un sistema también totalmente implantable pero transvenoso, cuyo electrodo llegaba hasta la aurícula derecha y desde allí estimulaba por medio de un impulso eléctrico alto la contracción ventricular (6,8). Afinales de 1.958 los Drs. Chardack, Gage y Greatbatch pusieron el primer marcapaso totalmente implantable via transvenosa hasta el ventrículo derecho (7, 8). En diciembre de 1.958 Reynolds y Vejarano implantaron un marcapaso externo con electrodos epicárdicos a un paciente con bloqueo completo A V. En 1.959 Greatbatch desarrolló un marcapaso implantable transistorizado y utilizó baterias de mercurio. En 1.963 Greatbatch creó circuitos de sensado altamente sofisticados para marcapasos de una cámara con sistema de estimulación eléctrica a demanda (12) Aunque los sistemas sincrónicos-atriales y los de dos cámaras fueron descritos en la década de los cincuenta (10, 11), la implementación de estos sistemas no se desarrolló hasta los ochenta. En la década de los setenta gran importancia tuvo la introducción de las baterías de litio por el Dr. Greatbatch, al igual que la capacidad de programar los generadores con sistemas telemétricos no invasivos (12). En los ochenta la utilización de los marcapasos de dos cámaras tuvo gran impacto en el campo de los marcapasos por ser más fisiológico y preservar lafunción cardíaca de los pacientes, al igual que la utilización de sistemas deestimulación de frecuencia adaptable. Desde el primer marcapaso implantado en 1.958, en este momento hay mas de 500.000 pacientes con marcapaso en los Estados Unidos y en el mundo anualmente se implantan alrededor de 400.000 marcapasos. Se calcula que desde octubre de 1.958 hasta nuestros días, se han implantado alrededor de 23 millones de marcapasos. Actualmente la mayoría de los aparatos se implantan para tratar bradiarritmias con el objeto de restaurar en lo posible la normalidad hemodinámica del pacient~ tanto en reposo como en ejercicio. También existen equipos implantables capaces de "marcapasear" el corazón, producir una cardioversión o una desfibrilación . eléctrica endocárdica si el paciente lo necesita (13). Para terminar, regresemos a la Clínica A. Shaio afinales de los años cincuenta y a principio de los sesenta, gran entusiamo se vivía con el desarrollo del marcapaso. En esa misma época la Bell Telephone Laboratories comenzó a producir en forma comercial la revolución electrónica, el transistor. Reynolds se contagió del entusiasmo que trajo esta nueva tecnología. Esto significó una disminución importante del tamaño del marcapaso y de la fuente de energia . El generador pasó de un peso de 45 kilogramos a uno del tamaño de una cajetilla de cigarrillos y con un peso de aproximadamente de 100 gramos y de una batería de 12 voltios de automovil a una pequeña de 9 voltios, de las comunmente usadas en radios de transistores. A finales de 1.959 se resolvió en la Clínica A. Shaio iniciar la fabricación en serie de marcapasos. Estos, utilizaban electrodos epicárdicos y endovenosos, su fuente de energia era una batería de 9 voltios. Se construyeron aproximádamente 2800 unidades. En Colombia se implantaron unos 600 marcapasos, el resto en otros paises como Ecuador, Panamá, Perú, Tanzania, Suráfrica, Egipto, India, Venezuela, Costa Rica, Argentina y Brasil. En los Estados Unidos se implantaron cuatro de estos marcapasos. Del total de estos aparatos implantados actualmente siguen en funcionamiento 73 unidades; se continuaron fabricando hasta 1 .974. Decíamos al inicio de estas líneas, que Colombia se encuentra ligada al desarrollo de esta tec- LEON GALINDO EDITORIAL RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 355 nología desde su origen. Como le decía el Rey de Salem a Santiago el Pastor en el libro El Alquimista de Pablo Coelho: "Cuando quieres algo, todo el Universo conspira para que se cumpla tu deseo", y a Jorge se le cumplió. Son cuarenta años del desarrollo de esta técnica y cuarenta años en que el nombre de Colombia se encuéntra escrita en letras de molde en el libro de la historia de la medicina gracias a mi entrañable y querido amigo Jorge Reynolds Pombo. Jorge LeónGalindo, M. D., FA.C.C. Editor Bibliografía l. Reynolds J. 30 Años de la Est!mulación Cardíaca en Colombia. 1.988. 2. Patiño JF. Prólogo.30,años de la Estimulación Cardíaca en ColombiaReynolds J.1.988; 13-16. 3. Hyman AS. ReSucitation of the stopped heart by intracardiac therapy. Jl Experimental use of an atificial pacemaker. Arch 1ntern Med. 1.932; 50: 283. 4. Zoll PM. Resucitation ofthe heart in ventricularstandstill by external electrical stimulation. New Engl J Med 1952; 247: 768 5. Elmqvist R, Landegren J, Pettersson SO, Senning A, William-Olson G. Artificial pacemaker for treatment of Adams Stokes syndrome and slow heart rate. Am Heart J 1963; 65: 731-748. 6. Furman S, Schwedel JB. An intracardiac pacemaker for Stkes-Adams seizures. N Engl J med 1959; 261: 943-948. 7. Greatcatch W, Chardack WM. A transistorized implantable pacemaker for the long-term correction of complete A-V block. NEREM Record 1959; 1: 8-9, 113. 8. Donaldson PEK, Davies JG. Microelectronic. devices for surgical implantation.The Radio and Electronic Engineer. 1973; 43 No. 112 :125-132. 9. Reynolds J. The early history of cardiac pacing in Colombia. PACE 1988; 11: 355-361 ~ '"' 10. Stephenson SE Jr, Edwards WH, Jolly Oc, Scott HW Jr. Physiologic P-wave cardiac stimulator. J Thorac Caardiovasc Surg 1959; 38: 604-609. 11. Nathan DA, Center S, HY C- y, Keller W. An implantable, synchronous pacemaker for the long- term correction of co plete heart block. Circulation 1963; 27: 682-685. 12. 1rnich W, Parsonnet V, Myers GH.1ntroduction and historical review. PACE 1978; 1: 371-374. 13. Kusumoto, F.M. and Goldschlager, N.: Medical Progress: Cardiac pacing. N Engl. J Med 334: 89, 1996. 357 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 NOTA HISTORICA Norman Jefferis Holter, padre de la electrocardiografía dinámica FERNANDO MARIN ARBELAEZ, MD. Santafé de Bogotá, D.C., Colombia "El hombre nació para estar en movimiento" Norman Jefferis Holter nació en Helena (Montana, EE.UU.). Doctor en Ciencias Físicas y Químicas por la Universidad de Los Angeles (California, EE.UU), inició a mediados del presente siglo, junto a los doctores J.A, Gengerelli y W.R. Glasscock, la apasionante aventura científica de "explorar al hombre sin tocarlo y además en movimiento". El desarrollo de esta idea permitió que años más tarde los médicos dispusiésemos del registro ambulatorio automático del electrocardiograma, mundialmente conocido como monitoreo electrocardiográfico de Holter de 24 o 48 horas. Holter pensaba que si "el hombre había nacido para moverse, por qué entonces los médicos exploraban siempre al hombre en condiciones de reposo?". Esta idea le llevó a crear sistemas que le permitiesen registrar algunos parámetros biológicos mientras el hombre se movía. Holter pensó inicialmente, que tal vez sería de un gran interés registrar el electroencefalograma de una persona a lo largo de un dilatado período de tiempo (seis horas). Sin embargo, dos circunstancias le hicieron pronto desistir de este intento, reenfocando sus investigaciones hacia el corazón. La primera, porque al ser las ondas del electrocardiograma más regulares y amplias que las del electroencefalograma, eran más fáciles de recoger y almacenar, y la segunda, porque a finales de los años Fundación Cardioinfantil, Santafé de Bogotá, D.C., Colombia Correspondencia: Fernando Marín A., MD, Fundación Cardioinfantil, Instituto de Cardiología, Calle 163 No. 128-60. Telefax: 677 4795, 679 7979 ex!. 1109. Santafé de Bogotá, D.C., Colombia º cincuenta y como sigue ocurriendo hoy en día, los problemas cardiovasculares acaparaban con mayor intensidad el interés clínico y público, más que las enfermedades cerebrales. La positiva culminación de las investigaciones de Norman J. Holter sobre el electrocardiograma, abrieron el camino para que otros parámetros biológicos, como la presión arterial, la velocidad de la onda del pulso, el electroencefalograma, el pH esofágico, o la oximetría, puedan ser hoy determinados en régimen ambulatorio automático durante largos períodos de tiempo. Holter fue un gran científico de su tiempo y un apasionado de la ecología. Durante la Segunda Guerra Mundial, fue comisionado por el gobierno de los EE.UU., para que al frente de un equipo de ingenieros oceanográficos, estudiase el impacto de la energía nuclear sobre las corrientes marinas y las ondas subacuáticas. Aterrorizado por los efectos devastadores de esta energía, abandonó en cuanto pudo estas experiencias, enrolándose de inmediato en un movimiento mundial antinuclear, declarando: "Si los políticosfracasaran en la prevención de la guerra atómica, las guerras que puedan suceder a ésta, tendrán que ser hechas por los hombres que sobrevivan con palos y piedras" queriendo significar con ello, que el estado de desolación en que quedaría la tierra y sus seres vivos, tras una conflagración nuclear, retrogradaría a los escasos supervivientes a la era de las cavernas. Sus investigaciones biomédicas no fueron inicialmente ni bien comprendidas ni mejor acogidas. En una carta personal dirigida al Dr. Palma-Gámiz, fechada en Helena, el 5 de agosto de 1982, dice refi- 358 MARIN NORMAN JEFFERIS HOLTER ... riéndose al Dr. Paul D. White: "He was a great inspirafion fo me, and gave me much encouragement fo continue a development that many in the medical profession considered just a physicist's toy. This is unusual because Dr. White was primarily a first-class clinician and not a research man yet others in research considered the idea nonsense". Fue posiblemente Paul White quien más le ayudase y quien más le animara a seguir adelante con sus investigaciones biotecnológicas sobre todo en los momentos en los que Holter parecía decidido a abandonar definitivamente su proyecto. Poco antes de morir, White le escribía una carta a Holter en donde en alguno de sus párrafos se deja entrever la amistad y lealtad que se profesaban mutuamente. Esta carta, dictada a su secretaria no pudo ser firmada por White, quien fallecería pocos días más tarde. El primer equipo diseñado por Holter, utilizaba el principio de la radiotelemetría para la transmisión de señales, con lo cual el alejamiento del transmisor, del centro de recepción, ori'ginaba la pérdida de señales. Sólo tenía utilidad dentro de un recinto cerrado, por ejemplo en un hospital. Gengerelli pensó que si se almacenaban todas las señales en una bobina magnética para grabación tipo audio, ésta podría ser posteriormente analizada. El resultado fue bueno, pero exigía que el analizador permaneciera ante la pantalla osciloscópica analizando el total del registro complejo a complejo, lo que hacía su tarea en extremo fatigante. FinalmeJ?te Glasscock aportó la solución final; el AVSEP (audio visual superimposed electrocardiographic presentation). Con este método, se superponían todos los QRS del ECG, dando la impresión visual como si sólo se viese uno de ellos ante la pantalla. Cuando esta visión era distorsionada por un QRS aberrante, o el segmento ST se modificaba en sentido ascendente o descendente, o el espacio tras la onda T se alargaba en exceso, el observador podía detener la cascada del QRS y hacer el análisis complejo a complejo. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 en la calidad de los registros, cruce de información, etc., facilitando el trabajo d~ los clínicos. H.F. Mac Innis, en Toronto (Canadá) fue pionero en publicar la primera experiencia clínica con el equipo diseñado por Holter: The clinical application of radioelectrocardiography. J Can Med Assoc 1954; 70: 574-580. No quedó "excesivamente satisfecho" del rendimiento de esta técnica. Le llegó a parecer "un juguete divertido de poco futuro clínico". En Europa lean Paul Van Durme en Gante (Bélgica); en España, Antonio Bayés de Luna (Barcelona) y lL Palma Gámiz (Madrid) fueron los pioneros de la técnica de Holter aplicada en clínica. En los últimos 25 años, la avalancha de información científica sobre la electrocardiografía dinámica de Holter ha sido extraordinaria. Con ella los cardiólogos hemos conocido un modo distinto de entender no sólo la enfermedad cardiovascular sino también ofrecer un enfoque terapéutico mucho más eficaz. Norman l. Holter tuvo por médico personal a un doctor español de nombre Fausto Alvarez, al que cita en sus últimas cartas con enorme respeto y veneración. Falleció rodeado de su familia en su domicilio de Helena (Montana) en la madrugada del 21 de julio de 1983, a consecuencia de las complicaciones que le produjo un carcinoma de próstata. Desde entonces su nombre quedó definitivamente ligado a la moderna Historia de la Medicina. * Agrade'cimientos a International Society for Holter. " .\,,:.- Este método permitió poder leer 24 horas de monitorización ambulatoria en algo menos de 45 minutos. Lo que pasó después es historia de sobra conocida. Los actuales sistemas informatizados de registro y análisis de Holter, han introducido notables mejoras .'V . " RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 359 CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES Ecocardiografía de urgencia: Características en una institución cardiovascular DIEGO ANDRES RODRIGUEZ, MD; CLAUDIA JARAMILLO, MD; ENRIQUE LONDOÑO, MD; JAIME RODRIGUEZ, MD; CAMILO ROA, MD; GINA CUENCA, MD; IVAN MELGAREJO, MD. Santafé de Bogotá, D. c., Colombia La realización de ecocardiogramas urgentes es cada vez más frecuente para enfocar el manejo del paciente cardiovascular. Objetivo: Evaluar las características y usos del ecocardiograma urgente en una institución cardiovascular. Métodos: Se tomaron 108 1 solicitudes. Evaluamos día y hora de solicitud, entrenamiento del médico solicitante, presunción clínica que generó la solicitud, correlación entre la sospecha clínica y el resultado del ecocardiograma y el impacto de su resultado sobre la toma de conductas. Resultados: Se encontró que las solicitudes provenían más frecuentemente de cardiólogos y residentes de cardiología, especialmente del servicio de urgencias y de las unidades de cuidado intensivo. La mayoría de estudios se solicitaron en días y horas hábiles y la indicación del estudio, en más del 90% era tipo lo La sospecha más frecuente fue taponamiento (21 %) Y disfunción ventricular (18 % ). La correlación entre la sospecha clínica y el resultado del ecocardiograma fue de r=0.59 (p>0.05). Se generaron procedimientos intervencionistas en 10% de casos, cambios en el soporte inotrópico en 22 % , y en 68 % otros cambios en el manejo farmacológico o algoritmo diagnóstico. Conclusiones: Las características corresponden a los de una institución altamente especializada en enfermedad cardiovascular, en donde la realización del es·· tudio permite tomar decisiones acerca del manejo den paciente. La baja correlación entre la presunción clínica y el resultado del ecocardiograma refleja la complejidad del diagnóstico de la patología cardiovascular, por lo que se debe resaltar el enfoque integral del enfermo basado en signos, síntomas y otros paraclínicos, previos a la realización de un ecocardiograma urgente. Fundación Clínica Abood Shaio, Santafé de Bogotá, D.C., Colombia ------ Correspondencia y solicitud de reimpresos: Diego A. Rodríguez, MD. A.A. 102988 Av. 116 No. 14A. Apto. 102. Teléfonos: 214401 - 0332377844, Samafé de BogotáColombia. Urgent echocardiography is more and more frequently used to guide the management of the cardiovascular patient. Objective: To evaluate the characteristics of the urgent echocardiogram in a cardio vascular institution. Methods: One hundred and eight orders were taken. We evaluate day and hour at which the order was made, the training of the physician who ordered the echocardiogram, the clinical diagnosis that originated the exam; the correlation between the clinical diagnosis and the result of the echocardiogram, and the impact of the results on the subsequent management of the patient. Results: The orders carne more frequently from Cardiologists and Cardiology fellows, especially from the emergency room and the intensive care units. The majority of echocardiograms were ordered during working days and hours, and the indication of the study in more than 90% was class l. The more frequent clinical diagnosis was tamponade (21 %) and ventricular dysfunction (18%). The correlation between the clinical diagnosis and the result of the echocardiogram was r=0.59 (p>0.05). The echocardiogram resulted in invasive procedures in 10% of cases, changes in the in 0tropic support in 22 % and in 68 % other changes made to the pharmacologic treatment or diagnostic algorythm. Conclusions: The characteristics of the urgent echocardiograms are those of a highly specilized cardiovascular institution, where they help in the decision making of the treatment of the patient. The low correlation between the clínical diagnosis and the echocardiogram results are explained by the complexity of the cardiovascular diagnosis. Therefore, we suggest an integral approximation of the patient based on the signs, symptoms and other exams, before an echocardiogram is ordered. (Rev. Col. Cardiol. 1998; 6: 359-364) 360 RODRIGUEZ y COLS. ECOCARDlOGRAFIA DE URGENCIA .... Introducción En las pasadas dos décadas, avances importantes en el campo de la ecocardiografía han expandido enormemente su utilidad en la práctica clínica. Sin embargo, el papel exacto de la ecocardiografía en el manejo del paciente y su impacto en la evolución no ha sido evaluado de forma exhaustiva (1), menos aun en los ecocardiogramas solicitados de urgencia. En las instituciones de atención de tercer nivel, la realización de un ecocardiograma de urgencia es una herramienta útil con el propósito de confirmar un diagnóstico, añadir información a la obtenida clínicamente, evaluar el resultado de una terapéutica, redirigir el algoritmo diagnóstico o realizar cambios terapéuticos. Sinembargo, el carácter urgente del estudio eleva los costos de atención y requiere el desplazamiento de un equipo y personal médico incluso en horas de la noche y días !la laborales (1). La solicitud racional de un ecocardiograma urgente requiere un juicio clínico crítico y la combinación del interrogatorio, examen físico y otros paraclínicos, con el fin de que dicho examen le proporcione al médico la información necesaria para solucionar de forma inmediata una situación clínica específica, por lo tanto, el resultado de forma ideal debe generar un cambio en la conducta clínica, contrario a lo encontrado en estudios que han demostrado que en casos en los que la indicación del estudio era apropiada se generó un cambio de conducta en ] 5% de casos (2). La introducción de la ecocardiografía transesofágica (ETE) en el diagnóstico y manejo de la enfermedad cardiovascular ha sido de gran importancia en aquellas situaciones urgentes en las que el ecocardiograma transtorácico (ETT) no proporciona la información suficiente. Este método posee en algunos casos mayor sensibilidad y especificidad permitiendo una toma de conducta más pronta y adecuada. Esto es especialmente cierto en el paciente crítico de unidad de cuidado intensivo que no posee adecuadas ventanas ecocardiográficas para el estudio transtorácico (3). Este ha sido en los últimos años una herramienta más, junto con el ETT en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cardiovascular, desplazando otros como es el cateterismo cardíaco (1). El objetivo de este trabajo fue el de evaluar las características y usos del ecocardiograma de urgencia en una institución especializada en enfermedad cardiovascular como ayuda diagnóstica y base terapéutica para el cardiólogo, internista e intensivista. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 Materiales y métodos . Se realizó un estudio prospectivo de tipo descriptivo en el cual se incluyeron a aquellos pacientes de la Clínica Shaio a quienes se les solicitó un ecocardiograma de urgencia y que se encontraban hospitalizados o que consultaron al servicio de urgencias de la institución, el carácter de "urgencia" fue establecido por el médico encargado del caso. Se incluyeron las siguientes dependencias de la clínica: urgencias, unidad de cuidados coronarios, unidad de cuidados intensivos, salas de hemodinamia, sala de electrofisiología y salas de cirugía. Las especialidades de los médicos tratantes que se incluyeron fueron cardiólogos, residentes de cardiología, internistas, intensivistas, residentes de cuidado intensivo, neurólogos y cirujanos cardiovasculSlres, lo que corresponde a la mayoría de personas que solicitan un ecocardiograma en una institución cardiovascular como la nuestra. Una vez que el departamento de cardiología no invasiva de la Clínica era informado acerca del requerimiento de un ecocardiograma de urgencia en alguna de las dependencias de la clínica, se trasladaba un ecógrafa Rewlett Packard Sanos 2500, que tiene la capacidad de realizar ecocardiogramas tanto transtorácicos como transesofágicos, al lugar de la solicitud. Los investigadores procedían a interrogar al médico tratante acerca del diagnóstico clínico principal de hospitalización del paciente y de la presunción diagnóstica que generó la solicitud del examen urgente, así mismo, se anotaba el área y grado de entrenamiento del solicitante, así como día y hora de solicitud. Basados en el diagnóstico presuntivo se establecía el tipo de indicación (1, Ha, Hb o III) según las guías para la aplicación clínica de la ecocardiografía de la ACC/ARA (2), en donde se clasificaban las siguientes clases así: 1. Condiciones para lo cual hay evidencia y/o acuerdo general de que un procedimiento o tratamiento dado es benéfico, útil y efectivo. H. Condiciones para lo cual hay evidencia conflictiva y/o opiniones divergentes acerca de la utilidad/eficacia de un procedimiento o tratamiento. Ha: Peso de evidencia/opinión en favor de la utilidad/eficacia. Hb: Utilidad/eficacia establecida menos bien por evidencia/opinión. il ~. g RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 RODR1GUEZ y COLS. ECOCARDlOGRAFIA DE URGENCIA .... I1I.Condiciones para lo cual hay evidencia y/o acuerdo general que el procedimiento/tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial. 11 Al finalizar el estudio se codificaba el principal hallazgo ecocardiográfico y al día siguiente a la realización del ecocardiograma se revisaba la historia clínica con el fin de evaluar si se había generado o no cambios en la conducta terapéutica después del estudio ecocardiográfico. Como cambio de conducta se consideraron los siguientes aspectos: 1. Si el paciente fue llevado a cirugía cardiovascular en menos de 12 horas, 2. Colocación de balón de contrapulsación intra-aórtico, 3. Realización de procedimientos diagnósticos en salas de hemodinamia o de intervención como angioplastia o valvuloplastia en menos de 12 horas, 4. Modificación inmediata en la dosis de inotrópicos, manejo de líquidos endovenosos o aplicación de trombolíticos, 5. Realización de otros estudios diagnósticos como tomografía computarizada, dúplex o ecografía abdominal y 6. Consideraciones acerca de las medicaciones por vía oral que recibía el paciente en cuanto a indicación y dosis (p. ej. indicación y dosis de beta-bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, etc.), así como el sitio donde se ubicaría el paciente en los casos de los que consultaron al servicio de urgencias (pisos, unidades de cuidado intensivo o ambulatorios). El personal médico encargado del estudio o de la realización de los ecocardiogramas, en ningún momento intervino en el manejo del paciente. Los casos en los cuales no se pudo obtener la información adecuada y completa fueron excluidos del estudio. Los ecocardiogramas fueron realizados por los especialistas cardiólogos ecocardiografistas del laboratorio de cardiología no invasiva de la institución. Análisis estadístico Las variables continuas fueron analizadas con medidas de tendencia central, promedios y desviación estándar. Para el análisis de la correlación entre los diagnósticos presuntivos y el hallazgo ecocardiográfico principal se utilizó la medida de correlación (r) de Pearson. Para el análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico SPSS. Resultados En el periodo comprendido entre octubre 1 y diciembre 31 de 1997 se recibieron 110 solicitudes de ecocardio- 361 gramas de urgencia. Se incluyeron en el estudio 100 pacientes que cumplían los requisitos del mismo y se excluyeron un total de diez ecocardiogramas, dos en los que no se logró obtener la totalidad de la información para el análisis y 8 casos en los que se atendió la llamada de urgencia, pero al momento de ir a realizar el estudio, el médico tratante canceló la solicitud o no correspondía a un estudio urgente. La población incluida tenía una edad promedio de 59.2 años (SD±13.6), con edades que oscilaron entre los 28 y 87 años, en 59 casos los pacientes eran de sexo masculino y 41 de sexo femenino. En el 82% el estudio ecocardiográfico solicitado era el primero que se le realizaba al paciente, mientras que 18% ya se les había practicado un estudio previo durante la misma hospitalización. La mayoría de estudios fueron solicitados en el servicio de urgencias (36%) seguidos por la unidad de cuidados coronarios (22%) y cuidados intensivos (21 %) (tabla 1). Tabla 1 CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES AQUIENES SE LES SOLICITO EL ECOCARDIOGRAMA DE URGENCIA Sexo: Edad: Masculino 59% Femenino 41% 58 (SD 43 - 73) Sitio de ubicación del paciente: Urgencia 36% Cuidados intensivos 3 J% Cuidados coronarios 22% Otros * 11% * Otros lugares incluyen salas de cirugía. laboratorio de hemodinamia y pisos de hospitalización. En cuanto a los médicos que solicitaron el estudio se encontró que un 42% fueron solicitados por cardiólogos, seguidos en frecuencia por residentes de cardiología 21 %, residentes de cuidados intensivos 14% e internistas que laboran en la institución 9% (tabla 2). Con respecto al día de solicitud, un 63% fueron realizados en días hábiles y 37% en día no hábil (sábados, domingos y días festivos). Al evaluar las horas del día en que eran solicitados, se encontró que entre las 07:00 -12:59hs fueron pedidos el 53%, seguidos de aquellos solicitados entre las 13:00 - 17:59hs (21 %), 18:00 -22:59hs (18%) y de las 23:00 -06:59hs (8%) (tabla 2). 362 RCC Vol. 6 No. 7 RODRIGUEZ y COLS. ECOCARDIOGRAFlA DE URGENCIA .... Tabla 2 CARACTERISTICAS DE LAS SOLICITUDES DE ECOCARDIOGRAMAS DE URGENCIA Médico solicitante: Cardiólogo Residente cardiología Residente UCI Internista Intensivista Neurólogo Cirujano CV Otros Día solicitud: Hábiles No hábiles Hora solicitud: 07 - 12 hs 13 - 17 hs 18 -22hs 23 -06hs 42% 21% 14% 9% 5% 4% 2% 3% 63% 37% 53% 21% 18% 8% Cuando analizamos la clase de ecocardiogramas solicitados se encontró que un 75% eran solicitudes de transtorácicos y el resto transesofágicos. Quisimos establecer según la sospecha clínica, qué tipo de indicación era el estudio según las guías de aplicación clínica de la ecocardiografía según la ACC/ AHA y encontramos que para los ETT el 96% eran tipo 1 y 4% indicación Ha. Cuando el estudio solicitado era un ETE, se encontró que el 98% era indicación tipo 1, el 2% restante no tenía indicación de ETE pero eran indicación tipo 1 para ETT. Ya que el fin de un ecocardiograma de urgencia es resolver un interrogante, encontramos que en 10 de las solicitudes de ETT se requirió de un ETE complementario con el fin de aportar mayores detalles diagnósticos. En nuestra institución cuando se solicita un ETE se realiza previamente una aproximación transtorácica y encontramos que en 4 casos de ETE, la realización del ETT era suficiente para aclarar el diagnóstico; en 2 de estos casos la patología sospechada era indicación tipo 1 para ETT y en los dos restantes aunque eran indicación tipo 1 para ETE, la información del ETT fue suficiente para generar una conducta (tabla 3). Tabla 3 TIPO DE ESTUDIO SOLICITADO E INDICACION SEGUN LA ACC/AHA Tipo de ecocardiograma solicitado: Transtorácico 75% Transesofágico 25% Solicitud ETT: Indicación 1: 96% Indicación Ha: 4% Solicitud ETE: Indicación 1: 98% ETI solicitado - ETE complementario: 10 casos ETE solicitado, no realizado: 4 (2 eran indicación de ETI tipo ¡). Octubre 1998 Como se puede observar en la tabla 4 los diagnósticos clínicos principales de hospitalización son aquellos de una institución altamente especializada en enfermedad cardiovascular, siendo la mayoría de pacientes en post-quirúrgico de cirugía cardiovascular (24%), seguido de IAM (11 %) y disección de aorta (11 % ). Al analizar la presunción clínica que generó la solicitud del ecocardiograma urgente, encontramos que el 55% correspondían a tres entidades principalmente, taponamiento cardíaco (21%), disfunción ventricular izquierda (18 %) y disección de aorta (16%) (tabla 5). Cuando quisimos evaluar la correlación (r) entre el diagnóstico presuntivo y el resultado del ecocardiograma de cada sujeto que confirmaba o descartaba la sospecha, encontramos que dicha correlación no era estadísticamente significativa (r=0.59, p>0.05). Dentro de los hallazgos ecocardiográficos principales se destacan disfunción ventricular (20%), trastornos de la contractilidad sugestivos de enfermedad coronaria (16%) Y anormalidades de válvulas nativas (10%). Llama la atención que en un 8% se confirmó la sospecha de disección aórtica y en 5% la de taponamiento (tabla 6). En 10 casos, el resultado del ecocardiograma generó la realización de un procedimiento intervencionista o quirúrgico según se definió anteriormente. De la misma manera en 22 pacientes se modificó de forma inmediata el soporte inotrópico, el manejo de líquidos endovenosos o se decidió aplicar tratamiento trombolítico. En el restante 68% de casos, el resultado permitió evaluar la utilidad de fármacos cardiovasculares administrados a los pacientes por vía oral, así como ajustar sus dosis de administración o suspender el medicamento, se definió el inicio de antibióticos o se decidió acerca del manejo hospitalario o ambulatorio de los casos (tabla 7), Tabla 4 DIAGNOSTICO CLINICO PRINCIPAL DE HOSPITALIZACION DE LOS PACIENTES SOMETIDOS A ECOCARDIOGRAMA DE URGENCIA POP cirugía cardiovascular IAM Disección de aorta ICC TEP ECV - sospecha cardioembolia Dolor torácico atípico Anomalías valvulares Post RCCP Otros 24% 11% 11% 8% 8% 7% 5% 3% 2% 21% RODRIGUEZ y COLS. ECOCARDIOGRAFIA DE URGENCIA .... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 Tabla 5 SOSPECHA CLINICA QUE ORIGINO LA SOLICITUD DEL ECOCARDIOGRAMA URGENTE (% Taponamiento cardíaco Disfunción ventricular Disección aorta Disfunción prótesis valvular IAM TEP Enf. infecciosa cardíaca ECV cardioembólico Otros (% confirmación) sospecha) 21% 18% 16% 11 % 9% 7% 5% 4% 3% Tabla 6 HALLAZGO PRINCIPAL DE LOS ECOCARDIOGRAMAS REALIZADOS Disfunción ventricular Trastornos de contractilidad Anomalía de válvula nativa Normal Disección aorta TEPIHTP Prótesis normofuncionante Taponamiento cardíaco Disfunción prótesis valvular Enf. infecciosa cardíaca Enf. de aorta no disecante Otros 20% 17% 10% 10% 8% 5% 5% 5% 4% 3% 3% 10% Tabla 7 GENERACION DE CAMBIOS EN LA CONDUCTA CON EL RESULTADO DEL ECOCARDIOGRÁMA e '" Cirugía cardiovascular urgente Estudio hemodinámico urgente Balón de contrapulsación Angioplastia o valvuloplastia urgente .Modificación de inotrópicos o LEV Trombolítico Realización de otros estudios diagnósticos ConsideraciÓn del manejo farmacológico Otras ' 11 8% 1% 1% 0% 20% 2% 8% 50% 10% Discusión En las características de los ecocardiogramas solicitados en la institución, se refleja la alta especialización en enfermedad cardiovascular. Es importante el gran número de solicitudes en un período de tiempo relativamente corto (110 estudios en 2 meses), así como el entrenamiento de los médicos solicitantes que son del área de cardiología, diagnóstico clínico principal de hospitalización y sospecha clínica que generó el estudio. Es interesante la distribución de las solicitudes según el día y la hora. La mayoría de estudios fueron p!1 363 practicados entre las 07:00 y las 17:59hs (74%), un 53% entre las 07:00 -12:59 hs, lo que muy posiblemente esté relacionado con las revistas o rondas que se realizan por parte de los médicos en las unidades de cuidado intensivo en horas de la mañana y el mayor volumen de consulta al servicio de urgencias durante estas horas. Igualmente, las solicitudes fueron más frecuentes en días hábiles, cuando hay mayor volumen de cirugía cardiovascular y de consulta en urgencias. Una cuarta parte de los ecocardiogramas solicitados fueron transesofágicos, lo que indica su gran posicionamiento como método diagnóstico, originado en su versatilidad y confiabilidad así como su· gran utilidad en el paciente crítico (3). Es el examen de elección en los pacientes hemodinámicamente inestables con imágenes sub óptimas transtorácicas, en aquellos en asistencia ventilatoria, en post-quirúrgicos cardiovasculares, ante la sospecha de disección aórtica o endocarditis infecciosa complicada (2) y en el paciente con trauma cerrado de tórax (2,4). Es claro que la indicación de solicitud del estudio en la mayoría de los casos era apropiada según la sospecha clínica; sinembargo es llamativa y era de esperar la poca correlación con el resultado ecocardiográfico final, lo que puede ser el reflejo de una sobreutilización de recursos, lo que frecuentemente ocurre en una institución de tercer nivel, en este caso para la atención de patología cardiovascular. El hecho de que sea el ecocardiograma en la institución un examen que se puede realizar a cualquier momento, ante un problema clínico específico, que en otras condiciones se analizaría con variables clínicas o hemodinámicas, el ecocardiograma lo resuelve más rápida y fácilmente con sensibilidad y especificidad más altas. Por otra parte, hay que tener en cuenta que la correlación'entre la presunción y el resultado depende directamente de la patología implicada, por ejemplo, el taponamiento es un diagnóstico eminentemente clínico mientras que la disección de aorta puede ser un diagnóstico de exc~usión. Esto llama a un juicio clínico crítico y a una adecuada correlación de síntomas, signos y otros paraclínicos para ordenar un estudio de carácter urgente. El taponamiento cardíaco es la sospecha clínica más frecuente, lo que está directamente relacionado con el tipo de paciente que se trata en la institución, 364 ROORIGUEZ y COLS. ECOCARDIOGRAFIA DE URGENCIA .... en especial el post-quirúrgico de cirugía cardiovascular. De la misma manera, que la evaluación de la función sistólica sea la segunda razón para solicitar el ecocardiograma de urgencia, está de acuerdo con el hecho de que la función ventricular sea el determinante más importante a corto y largo plazo de sobrevida (5), lo que requiere modificaciones en el uso de inotrópicos, digital, beta-bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (6). La generación de una conducta basada en un ecocardiograma de urgencia incluye muchos factores y no solamente el resultado del estudio, como son el estado general del paciente, enfermedades asociadas, pronóstico, la disponibilidad de salas de cirugía o hemodinamia, facilidad para conseguir reserva sanguínea, etc. De aquí que sólo en casos seleccionados, una vez se confirma el diagnóstico hay como resultado una conducta invasiva inmediata. En nuestros resultados encontramos que en la mayoría de pacientes se hicieron consideraciones acerca del manejo farmacológico o sitio de ubicación del paciente (68%) y en menor proporción se generó cirugía o estudios hemodinámicos, cambios en el manejo inotrópico o de LEV (32%). Ya estudios realizados han demostrado que el resultado del ecocardiograma tuvo impacto en las decisiones terapéuticas sólo en un 10 - 15% de casos (1,7). Como se anotó, en todos los casos del estudio se generó un cambio de conducta, unas con mayor impacto sobre el paciente que otras . Una urgencia se define como aquella situación que puede comprometer la vida y que debe ser evaluada y resuelta a la mayor brevedad posible. Queda por resolver el interrogante de qué tan urgente era el ecocardiograma de urgencia para tomar una conducta. Esto no lo evaluamos directamente en el estudio, ya que el criterio de urgencia lo establecía el médico solicitante de acuerdo a la clínica del paciente y segundo, no se estableció el impacto del cambio de conducta sobre la evolución clínica del paciente en términos de morbilidad y mortalidad. Posiblemente algunos hubieran sido clasificados como electivos, para realizarse de forma programada con menores costos de desplazamiento y uso racional y óptimo de recursos. Si es claro en algunos estudios que la realización de un ecocardiograma en la sala de urgencias, ayuda al diagnóstico de patología cardiovascular (8,9,10), por lo que se debe establecer el balance ries- RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 go-beneficio para cada institución. Por otra parte, se han diseñado nuevas formas de atender un ecocardiograma de urgencia desde la casa o consultorio del médico mediante telemedicina, en donde las imágenes son transmitidas desde el borde de la cama del paciente a computadoras portátiles, lo que facilita y acelera la realización del estudio a más bajo costo (11). Debido a la complejidad en las patologías manejadas en esta institución y al tipo de personal que trabaja en ella con entrenamiento específico en el área de cardiología, las conclusiones de este estudio son aplicables a centros con características similares y se deben analizar con trabajos realizados en instituciones similares. Bibiografía 1. Calenda P, Jain P, Smith LG. Utilization of echocardiography by intemists and cardiologists: a comparative study. Am J Med 1996; 101: 584-91. 2. Cheitlin MO, Alpert JS, Armstrong WF, et al. ACC/AHA Guidelines for the clinical application of echocardiography: a report of the American College of Cardiologyl American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on clinical application of echocardiography). Circulation 1997; 95: 1686-744. 3. Oh JK, Seward JB, Khandheria BK, et al. Transesophageal echocardiography in critically ill patients. Am J Cardiol 1990; 66: 1492-5. 4. Vignon P, Guéret P, Vedrinne JM, et al. Role of transesophageal echocardiography in the diagnosis and management oftraumatic aortic disruption. Circulation 1995; 92: 2959-68. 5. White H,Norris R, Brown M, et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival afrer recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76: 44-51. 6. The SOLVO Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl 1 Med 1991; 325: 293-302. 7. Goldman L, Cohn PF, Mudge GH, et al. Clinical utility and management impact of M-mode echocardiography. Am J Med 1983; 75: 49-56. 8. Levitt MA, Promes SB, Bullock S. et al. Combined cardiac marker approach with adjunct two-dimensional echocardiography to diagnose acute myocardial infarction in the emergency room. Ann Emerg Med 1996; 27(1): 1-7. 9. Welford AL, Snoey ER. Emergency medicine applications of echocardiography. EmergMed Clin NorthAm 1995; 13(4): 831-54. 10. Stack LB, Morgan lA, Hedges lR, Joseph Al. Advances in the use ofancillary diagnostic testing in the emergency department evaluation of chest pain. . Emerg Med Clin North Am 1995; 13(4): 713-33. 11. Trippi lA, Lee KS, Kopp G, Nelson O, Kovacs R. Emergency echocardiography telemedicine: an efficient method to previde 24-hour consultative echocardiography. J Am Coll Cardiol1996: 27: 1748-52. 366 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES Infarto agudo del miocardio en pacientes menores de 40 años CAMILO HERNANDEZ R., MD; JORGE RODRIGUEZ, MD; JUAN VERDEJO, MD Ciudad de México, D. F., México Objetivos: Conocer los factores de riesgo, severidad, anatomía coronaria y respuesta al tratamiento. Material y método: Se revisaron 200 expedientes clínicos de pacientes menores de 40 años, que ingresaron a la unidad coronaria del INCICH, con el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) durante un periódo de 5 años (1/1990XII/1994): Se analizaron las siguientes variables: sexo, edad, factores de riesgo coronario, CF NYHA, localización, estudio de perfusión miocárdica, cateterismo cardíaco, tratamiento de reperfusión coronaria y mortalidad intrahospitalaria. Resultados: Se analizaron 200 pacientes, M-185 (92.5%). Edad promedio de 37 ± 2.9 años. Tenían uno o más factores de riesgo 184 pacientes (92 % ) ~ el más frecuente es el tabaquismo, detectado en 151 (75.5%). La localización más frecuente del IAM es la anterior en 88 (44%). Se realizó perfusión miocárdica en 70 pacientes (35%), demostrándose tejido viable en 35 (54.3%). Al ingreso 133 pacientes (66.5) se encontraban en CF 11. Sólo 42 pacientes (21 %) fueron trombolizados; en 30 (71.4 %) se demostró permeabilidad de la arteria responsable del IAM. Se realizó coronariografía en 169 pacientes (84.5%), encontrándose lesiones significativas en 133 pacientes (69.9%),65 pacientes (57.5%) demostraron lesión univascular, predominando lesión en la DA. Se realizó angioplastia en 23 pacientes (11.5%) Y cirugía de revascularizaInstituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", Ciudad de México, México Correspondencia: Camilo Hemández, MD. Calle 15 No. 48-06. Casa 46. Teléfono 682 973, VilIavicencio, Colombia. Objective: To study risk factors, severity, coronary anatomy and response to treatment. Methods and materials: A review of 200 c1inical files of patients under 40 years of age who entered the INCICH coronary unit with a diagnosis of acute myocardial infarction (AMI). During a period of 5 years (Jan. 1990 to Dec. 1994) the following variables were analysed: sex, age, coronary risk factors, NYHA state, myocardial perfusion localization study, cardiac catheterization, treatment for coronary reperfusion and mortality during hospitalization. Results: Analysis of 200 patients, M-185 (92.5%) mean age: 37.29 years old. -One or more risk factors: 184 patients (92 %). Most common risk factor was Smoking: 151 patients (75.5%) The most common localization of the AMI was the anterior wall: 88 patients (44%). Myocardial perfusion was performed in 70 patients (35 %) with viable tissue in 35 patients (54.3%).133 patients (66.5%) entered with NYHA state 11. Only 42 (21 % ) of the patients who entered were treated with thrombolytic agents and 30 (71.4%) had a permeable responsible artery. Cardiac angiography was performed on 169 patients (84.5%), and significant lesions were found in 113 of'them, especially on the left anterior descending artery. 23 patients (11.5%) had angioplastic and 32% (16) myocardial revascularization surgery. 16 patients died. Conclusions: AMI in patients under 40 years old is more common in males with a history of smoking. Lesions of just one vessel are more frequent, especially LAD. A large percentage had abnormal HERNANDEZ y COLS. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 ción miocárdica en 32 (16%). Fallecieron 16 pacientes (8%). Conclusiones: 1. El IAM en pacientes menores de 40 años es más frecuente en varones con historia de tabaquismo, más común en enfermedad de un solo vaso, predominando la DA. Un porcentaje alto tiene coronariografía anormal. 2. La realización de estudios de perfusión miocárdica y coronariografía permite optimizar el tratamiento intrahospitalario, facilita el seguimiento de los pacientes y puede disminuir el tiempo de hospitalización. Introducción La cardiopatía isquémica continúa siendo la primera causa de muerte de adultos en los Estados Unidos. Existe un acuerdo general sobre la etiología multifactorial de la enfermedad y que la incidencia de ésta se incrementa con la edad. Sin embargo, la cardiopatía isquémica ha sido reconocida en jóvenes más frecuentemente en los últimos años; advirtiéndose un considerable interés en el estudio del infarto "juvenil" del miocardio, calificativo que se aplica, un tanto arbitrariamente, cuando la aparición del accidente coronario se presenta antes de alcanzar la quinta década de la vida. Esto ha sido motivo de especial atención para varios investigadores clínicos, sobre todo porque el evento afecta al paciente en plena etapa productiva de la vida con sus consecuencias de orden socioeconómico y porque los factores de riesgo aceptados podrían ser más evidentes en pacientes con enfermedad prematura de las arterias coronarias, que en pacientes de mayor edad (1-5). La importancia de tomar en cuenta la edad de los pacientes que sufren un infarto del miocardio fue puntualizada por Peel en 1955 (6). Desde entonces numerosos estudios han sugerido que la edad es uno de los factores pronósticos más importantes para la mortalidad intrahospitalaria y a.largo término por infarto agudo del miocardio. La asociación de un mayor riesgo de muerte y edad avanzada después de un infarto agudo del miocardio ha sido bien documentada en varios estudios (7-11). Todo parece indicar que la cardiopatía isquémica en los últimos años va tomando un papel cada vez más importante como causa de muerte en la pobla- 367 coronary angiography. Myocardial perfusion and coronary angiography help establish a better hospital treatment and can reduce hospitalization time. Rev. Col. Cardiol. 1998; 6: 366-375) ción general en el mundo entero. Recientemente se ha incrementado el número de publicaciones que informan de la presencia creciente de infarto agudo del miocardio en personas jóvenes y la mayoría de ellas establecen la edad límite en 40 años (12). La literatura mundial reporta una incidencia alrededor del 4% y en México lo reportado es cercano al 3% (13). Al infarto del miocardio en jóvenes, se le han atribuido algunas características como: ser más frecuente en el sexo masculino, en aquellos con importante tabaquismo, en los obesos y en los que realizan ejercicios en exceso (14). También se le ha dado importancia al antecedente de hipertensión arterial ya las condiciones que provocan estado de agobio. Se le atribuye una evolución mejor de la que suelen tener los mayores de 40 años con infarto del miocardio, con una frecuencia menor de angor previo al accidente coronario y menor mortalidad temprana y tardía (1517). En el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" de México (INCICH) se han hecho 4 estudios al respecto. El primero de Rotberg y cols., en 1964 (13), informa entre 1944 y 1964, de 35 casos entre 1.153 infartos (3.08%); el segundo de Estandía y cols., quienes publican en 1971 (18), 84 enfermos menores de 39 años entre 2.197 infartos (3.82%); el tercero de Hurtado y cols., en 1982 (19), informa de 35 enfermos menores de 40 años entre 2.040 casos (1.59%) de 1977 a 1981; Y el más reciente de Muñoz y cols., en 1986 (13), informando de 41 enfermos menores de 40 años entre enero de 1976 y diciembre de 1984. 368 HERNANDEZ y COLS. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ... El infarto del miocardio en pacientes jóvenes puede tener algunas características que son diferentes de los pacientes con mayor edad. La arteriografía coronaria realizada en pacientes jóvenes después de un infarto del miocardio ha identificado una prevalencia relativamente alta de arterias coronarias angiográficamente normales (20-25). El manejo a largo término de pacientes jóvenes que han sobrevivido a un infarto del miocardio es particularmente un desafío porque hay pocos datos que se refieran al pronóstico de tales pacientes. El análisis se ha dificultado por la relativa infrecuencia del infarto del miocardio en el joven; así como a la falta de uniformidad con respecto a la definición de juventud en el contexto de la cardiopatía isquémica. Se desconoce si la ocurrencia de infarto agudo del miocardio en edad temprana acarrea un pronóstico particularmente ominoso o si requiere un enfoque de manejo diferente al usado en pacientes de mayor edad. Más aun, falta por determinar si los pacientes jóvenes con arterias coronarias normales e infarto agudo del miocardio tienen un pronóstico diferente de aquellos con enfermedad coronaria obstructiva (15-17). Teniendo en cuenta que en la actualidad la cardiopatía esquémica presenta un incremento en su frecuencia con aumento progresivo de aparición de la enfermedad en edades más tempranas de la vida, y que ésta aumenta el riesgo para subsecuentes eventos cardiovasculares y que por lo mismo, cada día transcurrido representa un problema más grave de salud. Esta patología despierta la inquietud de conocer no sólo el perfil clínico (describir la población, factores de riesgo y datos clínicos de los pacientes con infarto agudo del miocardio como clase funcional al ingreso y al egreso), los determinantes pronósticos, complicaciones, resultado angiográfico en este grupo de pacien tes , respuesta al tratamiento trombolítico y trombolisis espontánea; sino también de hacer las correlaciones pertinentes con el daño coronario observado en la angiografía coronaria (área comprometida y vasos afectados) y comparar estos datos con los propios y extranjeros. Para saber, si se han modificado la frecuencia y las características de los infartos del miocardio en jóvenes, se decidió revisar los expedientes de 200 enfermos menores de 40 años que ingresaron con el diagnóstico de infarto agudo del miocardio a la Uni- RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 dad Coronaria del INCICH del 10 de enero de 1990 al 31 de diciembre de 1994. Objetivos 1. Conocer el comportamiento de los factores de riesgo, las características de la población, la severidad, la anatomía coronaria y la respuesta al tratamiento intrahospitalario del infarto agudo del . miocardio en pacientes menores de 40 años. 2. Determinar la gravedad de la enfermedad arterial coronaria en pacientes menores de 40 años con infarto agudo del miocardio. 3. Conocer el pronóstico a corto plazo (1 mes) de los pacientes menores de 40 años con infarto agudo del miocardio. 4. Conocer la eficacia de la trombolisis farmacológica en pacientes menores de 40 años con infarto agudo del miocardio. 5. Conocer la mortalidad en los pacientes menores de 40 años con infarto agudo del miocardio y la causa más frecuente de muerte, así como los factores asociados a ésta. Material y métodos Se revisaron los expedientes de todos los enfermos menores de 40 años de edad, que ingresaron a la Unidad Coronaria del INCICH del 10 de enero de 1990 al 31 de diciembre de 1994. Se encontraron 200 pacientes con el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Se realizó el diagnóstico de infarto del miocardio ante la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios: dolor precordial de características anginosas de más de 30 minutos de duración; elevación de los niveles de CPK con patrón característico de necrosis; aparición de nuevas ondas Q de necrosis y/o desnivelación del segmento ST seguida de inversión de la onda T en al menos 2 derivaciones del electrocardiograma. No se excluyó paciente alguno en el presente trabajo y todos los pacientes de la población en estudio tenían como único diagnóstico cardiológico el de la cardiopatía isquémica. En todos los casos se analizaron los siguientes parámetros: sexo, edad, factores de riesgo coronario RCC Vol. 6 'lo. 7 Octubre I99S HER;"¡ANDEZ y COLS. lNFA RTOAGU OO DEL 1\1IQCARDI O ... convencionales: tabaquismo , hipertensión arterial sistémica , diabetes mellitus e hipercolesterolemia; la frecuencia de los factores de riesgo coronario uno a uno y sus combinaciones más frecuentes: localización del inf¡u-to utilizando los criterios eleclrocardiográficos convencionales descritos por Sodi-Pallares (postero-inferior, antero-lateral y con extenslón al ventrículo derecho): clase funcional a su ingreso y al egreso según la clasificación de Killip-Kimball y retraso en horas desde el comienzo del episodio agudo hasta el inicio de una de las dos terapias trombolíticas empleadas (STK o rT-PA)_ En los que se realizó coronariografía se valoró el número de vasos dañados y se consideró como oclusión significativa aquella igualo superior al 70% de la luz del vaso; respuesta al tratamiento médico intervencionista o quirúrgico; mortalidad intrahospitalaria y precoz (primer mes). lIitus con 30 casos (15 %), correspondiendo el 90% al sexo masculino y el 10% al femenino (gráficas 2 y 3). TOIaI = 200 'o 84 n~ lSO.O 'k -( 40.0 'K 20.0 q. De los 200 pacientes comprendidos en el estudio 185 pertenecían al sexo masculino (92.5 %) y sólo 15 al femenino (7.5 %); la edad promedio fue de 37 ± 2 años (gráfica 1). O.O'l 1 = .2 F Gráfica 3. Di stri bución de factores de ri esgo . Total =- 200 925~ Topografía y exlensión del infarto: n= 185 Femenino 75~ 11= 15 Gráfica 1. Distribución según 75.5 9E n=IS t /' Características generales Mascu!i no [6 Gráfica 2. Presenc ia o no de factores de riesgo . Resultados ,. 369 ~exo .. Factores de riesgo Ciento ochenta y cuatro pacientes (92%) tuvieron lino o más ractores ue riesgo, mientras que 16 pacientes (8%) no tenían factores de riesgo aparentes. El factor de riesgo más frecuente fue el tabaquismo , el cual se detectó en 151 pacientes (75.5 %) de los c uales el 94.7 % correspondió al sexo masculino y el 5.3 % al femenino; el segundo factor de riesgo fue la hipercolesterolcmia en 126 pacientes (63 %), de los cuales el 96% correspondió al sexo masculino y el 4 % al femenino; el tercer factor fue la hipertensión arterial sistémica en 48 casos (24%) de los cuales el 96% correspondió al sexo masculino y e14% al femenino y el último factor de riesgo fue la diabetes me- La localización del infalto agudo del miocardio más frecuente fue: anterior en 88 pacientes (44%) , pastero-inferior en 68 pacientes (34%) e inferior con extens ión eléctrica al ventrículo derecho en 18 pacientes (9%); la local ización del infalto agudo del Iniocardio menos frecuentes fueron: inferior en 9 pacientes (4.5 %) , dorsal en 4 pacientes (2%) y de ventrículo derecho en un solo caso (0.5 %) (gráfica 4). T(lfal ", 200 O •• 64 12 11; lO ;; 'C ~ -< .~ .§"' g ~ ">+ ;; 'C '" .E Gráfica 4. LocaJiÜl."iÓn del in farto. E 3 '.5 " n~ 9 ;; e ~ 370 RCC Vol. 6 No. 7 HERNANDEZ Y COLS ¡"'FARTO AGUDO DEL \1IQCARDIO ... OclUbre 1998 Clase funcional T()(al '" 42 rT-PA 14.3% Al ingresar 25 pacientes (12.5%) se encontraron en clase 1, 133 pac ientes (66.5%) en clase funcionalll. 31 pacientes ( 15.5%) en clase !JI y 11 paciente ' (5 .5 %) en clase IV (gráfica 5). 11",6 Tótal =200 Cf ll 6(ij % STK n"" 1:.\3 RS.7 'k n= 36 Gráfica 7. Pacientei> trombolizadot:. tipo de trombolít ico. CF 111 155 q: n", 31 Grá lica 5. Cla~ funcional de Killip y Kimball de los pacientes al ingreso. Tratamiento trombolítico Tipo de rralCllllielllo y riempo de inicio: 42 pacientes (2 1%) fueron tro mbolizados; de ellos, 36 pacientes (85.7%) con STK y 6 pacientes ( 14 .3%) con rT-PA (gráticas 6 y 7). En 20 de estos pacientes (48%) se comprobó permeabilidad de la arteria responsable del infarto agudo del miocardio, valorada a las 24 ± 12 horas de administrada la terapia trombolítica. Al comparar el retraso en horas, desde el inicio de la sintomatología hasta el comi enzo de la administración de una de las dos terapias trombolíticas, encon tramos que en 27 pacientes (64.3 %) la terapia trombolítica fue administrada en las primeras 4 horas yen 15 pacientes (35.7%) ésta se administró entre las 4 Y las 12 hora~ , con un tiempo promedio de llegada para recibir tratamiento trombolítico de 3.5 horas después de haber iniciado el evento agudo. Con respecto a la terapia trombolítica empleada se encontró que en 36 pacientes (85.7%) se utilizo STK; en ellos, 18 casos (50%) tuvieron arteria permeable y en 18 pacien tes (50%) la arteria no estaba permeable; de estos últimos pacientes 4 casos (22.2%) fueron llevados a ACTP, a 3 pacientes (14.3%) se administró rT-PA. encontrándose en 2 casos (33.3%) arteria permeable y 4 pacientes (66.7%) se les realizó cirugía de revascularización coronaria y a 11 pacientes (61.2%) no se le practicó ningün método de revascularización durante su intemamiento; en 6 pacientes ( 16.6%) arteria no penlleable . De los pacientes con arteria no permeable 2 casos (50%) fueron llevados a ACTP y a 2 pacientes (50%) se les realizó cirugía de revascularización coronaría (gráficas 8 y 9). < 4 hor¡l~ 64.3 % n= 27 Tulal ::: 21XJ Si 21 % n'" 42 ~o 790 n= 158 Crálica 6. P:lcienIC~ tromboJi7udos. 4· 12 horas 3.5.7 'l n=- 15 Gráfica 8. Pm:lentes trombolil.ados. Tiempo de inicio. HER:-.IANDEZ Y COLS. INFARTO AGUDO DEL M IOCARDIO ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 cien tes (28.6%) contaban con al menos un factor de riesgo, 45 (40 .1%) tenian 2 factores , 28 (25 %) con 3 factores, 2 (1 .8%) con 4 factores y 5 pacientes (4.5 %) no tenían nin gún facto r de riesgo (gráficas ID y 11). s, No 52 % n '" 22 TOIaI =- 42 371 Total =- 168 66.7 ~ n= 112 s; "" n =- 20 No 33.3 % Gráfica 9. Pac ientes trombolizados arteria permeab le . Con res pecto a los 158 pac ientes (79%) que no recibieron terapia trombol ítica, 38 casos (24%) tenían arteria permeable, 89 pacientes (56.3%) la arteria no se encontró permeabl e y en 3 1 ( 19 .7%) no fue val0rabi e ya que no se les practicó coronariografía. De los pacientes con arteria permeable, J4 casos (15.7%) se les practicó ACTP, 24 pac ientes (27%) fueron llevados a cirugía de rev asculari zación coronari a y en 51 pacientes (57.3%) no se realizó ningún procedimiento de revascu lari zación miocárdica durante su estancia hospitalari a. Angiografía coronaria n= 56 Gráfica 11. Pacientes sometidos n coronllriografía. Lesiones significati vas. Se encontraron lesiones uni vascul ares e n 64 pacientes (57 .1%) predomi nando la les ión de la arteria descendente (DA) en 35 pac ientes (55 %). seguida por la arteria coronaria derecha (CD) en 2 1 (33%) Y la arteria c ircunfl eja (Cx) en 8 ( 12%); les iones bivasc ulares en 27 pac ientes (24%) y lesiones de 3 o más vasos en 2 1 casos (18.8%) (gráficas 12 y 13). En 56 casoS (33.3 %) no se de mostraron lesiones angiográfi camente signi ficati vas ; en este subgru po de pacientes se encontró que el fac tor de riesgo más fre- cuente fue e l tabaqui smo en 41 pacientes (73 .2%), Ciento sesenta y ocho pacientes (84%) fueron cateterizados encontrándose les iones significativas en 112 pacientes (66.7 %), observándose co mo factor de ri esgo más frecuente e l tabaqui smo en 86 pacientes (76.8 %), hiperco lesterolemia en 83 (74.1%), hipertensión arteri al sistémi ca en 25 (22.3%) Y la diabetes me llitus en 19 casos ( 17%); encontrándose que 32 pa- Univasculares 57.\ <'" n=64 Total ", 200 s; 84 % n- 168 No 16 % r}= 32 Dos o más va!oO:l 42.9'1 n=48 G rúfica 10 . P;lc icntes ~omc t i dos .1 coronariograría. Gráfica 12. Pucientes sumetidos a coronariografía . Distribución de lesiones signifi cati vas . 372 RCC Vol. 6 1\0. 7 IIllU\i\NDLI y ('O l}" 1f\ I·AIfIO AGl:DO DI-I r.. l1(KAI{Dl0 ... Tol,ll = fW Octubre 1998 Total"" XIO DA 55 c;¡11= .\5 Si 16 (k n= 12 eD No X,. 33 (k 11= n= 168 21 Gráfica 13. Pacicnfc'\ ~mc t ldo!'. a coronariografía. DiStribucIón de le· '\ione!. I,ignifjc(uiva~ uni\a ..cul:lres. seguido por hipe rcolesterolemia en 30 (53.6%) . hipertensión aneria l sistémica en 13 (23.2%) Y diabetes mcllitus en 4 ca 'o; (7.191); 16 (28.6%) tenían al menos un factor de riesgo, 25 (44.6%) dos factores, 8 ( 14.3%) tres factores y 7 casos (12.5%) no tenían ninguno de los factores de riesgo estudiados. Procedimientos de revaseularización En 23 pacientes ( 11 .5%) se realizó angioplastia transluminal percutánea (ACTP), observándose que los factores de riesgo más frecuentes fueron tabaq ui smo en 17 pacientes (81 %). hipercolesterolemia en 16 (76.2%) . diabetes me llitus e n 7 (33.3%) e hipel1ensión anerial sistémica en 4 casos (19%); se practicó ACTP primaria en 22 pacientes (95.6%) y ACTP de rescate e n 1 (4.491). Se practicó cirugía de revascularización coronaria en 32 pacientes (16%), observándose que el factor de riesgo rnás frecuente e n este subgrupo de población fue la hipcrcolesterolemia en 25 casos (80.6%), seguido por el tabaquismo en 24 (74.6%), hipertensión arterial sistémica en 9 (29%), Y diabetes mellit us en 4 pacientes (12.9%) (grMicas 14 y J 5). Si 11.5 'ln= 23 Gráfica 14. Paciente ......omctido ... a ACTP. Gráfica 15. Paciente ... sometid()~ a c irug ia úe n:va~c ul ari.wciÓIl corona· ri a Mortalidad hospitalaria Dieciséis pacientes (8%) fallecieron y de estos 10 (62.5%) se encontraba n e n clase funcional IV a su ingre;o, 4 pacientes (25%) e n clase 111 y 2 e n clase 11 ( 12.5%) (gráfica 16). No se rcportó ninguna muerte precoz (al mes de seguim.iento). Total = 200 Vi\·o" 92 <"f n:: IX-l Grática 16. Monalidad hospitalaria. Del total de pacientes que fallecieron, 12 casos (75%) correspondieron al sexo masc ulino y 4 (25%) al femenino. En los pacientes que fallecieron la loca li zac ión del infarto más frecuente fue el de la reg ión anterior con 1J (68.8%), seguido por el postero inferior en 3 ( 18.7%) e inferior con extens ión eléctrica al ventrículo derecho cn 2 ( 12.5%) . El factor de riesgo más frecucnte fuc la hipertensión arterial s istémica e n J3 pacientes (8 1.3%), seguido por el tabaquismo en 9 (56.3%). hipcrcolesterolemia en 6 (37.5%) Y diabetes mellitus en 6 casos (37.5%): encontrándose que 5 pacientes (3 J .3%) contaban con al menos un factor de riesgo, 5 (3 J .3%) con dos factores. 3 ( 18 .8%) sin factores de riesgo en estudio. Del total de pacientes fa- HERNANDEZ y COLS. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 llecidos, a 11 (68.8%) se les practicó coronariografía y el 100% tenían lesiones significativas, encontrándose en todo ellos lesión de la arteria descendente anterior; de los 11 pacientes 3 casos (27.3%) eran univasculares, 2 (18.2%) con enfermedad bivascular y 6 (54.5%) con enfermedad trivascular. De los pacientes fallecidos, a 9 (56.25%) no se les efectuó ningún procedimiento de revascularización miocárdica, a 5 (31.25%) se les realizó cirugía de revascularización coronaria y 2 fueron sometidos a ACTP (12.5%). Con la terapia trombolítica no se observó ninguna muerte. Como causa de muerte se encontró que en 11 pacientes (68.75%) ésta fue secundaria a fibrilación ventricular y en 5 casos (31.25%) la causa fue insuficiencia cardíaca en el post-operatorio inmediato. Conclusiones 1. El infarto agudo del miocardio en pacientes menores de 40 años es más frecuente en varones con historia de tabaquismo, más comúnmente con enfermedad de un vaso, principalmente de la coronaria izquierda e infarto agudo del miocardio de cara anterior. 2. Dos terceras partes (66.7%) de los pacientes con infarto agudo del miocardio menores de 40 años tienen lesiones angiográficamente significativas. 3. La mortalidad hospitalaria encontrada en este grupo de población es del 8%, y en más de las dos terceras partes de los pacientes (69%) la causa más frecuente de muerte, fue la fibrilación ventricular, la cual se asoció a factores como lesión significativa de la arteria descendente anterior en el 100% de los casos y a enfermedad trivascular en más de la mitad de los pacientes fallecidos. 4. La mayoría de los pacientes presentaron uno o más factores de riesgo coronario y sólo el 8% de los pacientes con infarto agudo del miocardio no presentaron ninguno de los factores de riesgo en estudio. 5. Con la terapia trombo lítica se alcanzó una permeabilidad de la arteria responsable del infarto del 48%; aunque ninguno de los pacientes sometidos a este tratamiento falleció. 373 Discusión En las últimas décadas, se ha producido una disminución de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares (26). La mortalidad por infarto del miocardio, también mostró una disminución, debida en gran parte al manejo en la fase aguda, mediante la introducción de las unidades de cuidados coronarios y los avances en el tratamiento de las arritmias ventriculares. Más recientemente se relaciona con el impacto del tratamiento trombolítico y las técnicas de revascularización coronaria (27,28). A pesar de lo anterior, la mortalidad por infarto del miocardio en la población general sigue siendo elevada (29, 30). De ahí el interés de nuestro estudio en establecer las características clínicas, angiográficas y la respuesta al tratamiento intrahospitalario del infarto agudo del miocardio en el paciente menor de 40 años .. El patrón de los factores de riesgo en pacientes con infarto agudo del miocardio menores de 40 años, difiere de los pacientes con infarto agudo del miocardio de mayor edad. La gran mayoría de los autores, nacionales y extranjeros han reportado que el infarto en jóvenes, tal y como lo reportamos en nuestro estudio ocurre exclusiva o muy predominantemente en pacientes del sexo masculino (31-33); destacándose como factores más importantes el tabaquismo y la hipercolesterolemia, mostrando menor incidencia la hipertensión y la diabetes, en comparación con los sujetos de mayor edad. A pesar de que la ateroesclerosis es una enfermedad progresiva de comienzo muy precoz, la aparición de un infarto agudo del miocardio en pacientes jóvenes, aunque se presenta, sigue siendo poco frecuente (34). Al ser la ateroesclerosis un proceso continuo desde la infancia, deben existir factores que aceleren su aparición precoz o bien que estén implicados otros mecanismos distintos a ésta. Parece lógico pensar que en estos pacientes con ateroesclerosis precoz, los factores de riesgo son probablemente los responsables de la aceleración del curso crónico de dicho padecimiento, porque el tabaco y el colesterol elevado tendrían que ser factores de riesgo muy potentes, capaces de producir ateroesclerosis precoz. En general el número de factores de riesgo es elevado, siendo en nuestra serie de 1.7 por enfermo. Sólo en el 8% de nuestros 374 HERNANDEZ y COLS. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 casos no se encontró factor de riesgo alguno, dato prácticamente idéntico al que ocurre en grupos de mayor edad. cidencia de factor de riesgo entre los pacientes con lesiones coronarias significativas y los pacientes con coronarias normales. El perfil anatómico de las coronarias tanto en nuestra serie como en la mayoría de las series publicadas (35,36), demuestra que la estenosis de un solo vaso es la lesión más frecuente. Se considera de gran trascendencia, que el 66.7% de los pacientes con infarto agudo del miocardio menores de 40 años, tuvieran lesiones coronarias significativas. En todas las publicaciones, la arteria más frecuentemente afectada es la descendente anterior, seguida de la coronaria derecha y de la circunfleja (37). En la necropsia de pacientes jóvenes, realizada tras muerte súbita o infarto agudo del miocardio, se descubre una alta incidencia de la arteria descendente anterior, con infarto asociado de la pared anterior (38). A pesar de que durante la fase aguda del infarto el número de complicaciones es similar al de dicho síndrome considerado globalmente, la mayoría de series concluyen que tanto la mortalidad como el pronóstico a largo plazo es bastante favorable (44), pero en nuestra serie la mortalidad intrahospitalaria fue del 8%, siendo la causa más frecuente de muerte, la fibrilación ventricular en más de las dos terceras partes de los pacientes. La ausencia de ateroesclerosis, con coronarias angiográficamente normales, en pacientes jóvenes con infarto agudo del miocardio, oscila entre 11 y 25%, en nuestra serie fue del 33%, cifra mucho más elevada que en el infarto ocurrido a mayor edad. Esta elevada incidencia se atribuye, en parte, a errores de interpretación de las coronariografías, trastornos de la microcirculación, agregación plaquetaria, espasmo, embolia coronaria, enfermedad de pequeños vasos intramurales y a puentes miocárdicos (40). De todas las causas posibles, la más estudiada es el espasmo coronario. El papel del vasoespasmo coronario en la génesis de la angina de pecho y del infarto agudo del miocardio está bien documentado, tanto en pacientes jóvenes como en los mayores (41). Parece ser que la trombosis y el espasmo actúan de forma sinérgica en el desencadenamiento del infarto, aunque es muy difícil demostrar cuál es el factor primario y responsable. El espasmo coronario aparece con mayor frecuencia en jóvenes y en individuos con escasos factores de riesgo coronario, excepto el tabaquismo (42), el cual puede desencadenar alteraciones del endotelio vascular, de metabolismo celular con alteración de los lípidos y puede aumentar la agregación plaquetaria (43); alteraciones que podrían producir un cambio en el balance de sustancias vasoactivas que llevaría al vasoespasmo o a la trombosis y consiguiente infarto agudo del miocardio, con o sin lisis espontánea subsiguiente. En este estudio observamos una similar in- Sin embargo, a pesar de todo lo hasta ahora publicado, con respecto al infarto agudo del miocardio en pacientes jóvenes, quedan aún aspectos controvertidos y por aclarar, acerca del enfoque tanto diagnóstico como terapéutico en estos pacientes. Se requiere por lo tanto continuar ahondando en este terreno, fascinante reto contemporáneo de la medicina. Tomando en cuenta: a) Que la historia natural y la evolución clínica de la enfermedad de las arterias coronarias es difícil de predecir. b) El tiempo que puede transcurrir desde el primer infarto hasta la muerte puede ser variable, desde pocos minutos hasta años. c) La existencia de lesiones significativas en más de las dos terceras partes de los pacientes menores de 40 años, con infarto agudo del miocardio. d) La baja tasa de permeabilidad de la arteria responsable del infarto alcanzada con la terapia tromboIítica. e) El predominio de lesión significativa en la arteria descendente anterior. Con estos datos se puede considerar, a diferencia de otros autores, que la realización temprana del estudio de coronariografía en estos pacientes, puede permitir optimizar el tratamiento intrahospitalario y la estratificación del riesgo, así como facilitar su seguimiento y disminuir el tiempo de internamiento. Bibliografía l. Davia JE, Hallal FJ, Cheitlin MD. Gregoratos G, MeCarty R. Foote W: Coronary artery disease in young patients: Arteriography and elinieal review of 40 aged 35 and under.AM HEART J. 1974; 87: 689. 2. Dolder MA. Oliver ME Myoeardial infaretion in young meno Study of risk faetors in nine eountries. Br Heart J. 1975; 37: 493. 3. Bergstrand R, VedinA, Wilhehlmsson C, Wallin J, Wedel H, Wilhehlmsson L. Myoeardial infaretion among men below age 40. Br Heart J 1978; 40: 783. 4. Gohlke H, Gohlke-Barwolf C, Sturzenhofeeker P, Gornandt L, Thil0 A, Haakshorst W, Roskamm H. Myoeardial infaretion at young age-eorrelation of RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 HERNANDEZ Y COLS. INFARTO AOUDO DEL MIOCARDIO ... angiographié findings with risk factors and history in 619 patients. Circulation 1980; 62 (suppll1I): 39. 31. Warren E, Thompson L, Wieweg V. Historie and angiographic features of young adults surviving myocardial infaretion. Chest 1979: 75: 667. 5. Oregory S, Uhl, Lieutenant Colonel, and Paul W. Farrel. Myocrdial infartion in young adults: Risk factors and natural history. Am Heart J 1983; 105: 548. 32. Nixon JV, Lewis H, Smtherman T, Shapiro W. Myocardial infarclion in men in the third decade of life. Ann 1m Med 1976; 85: 759. 6. Peel AAF, Age and sex factors in coronary artery disease. Br Heart J 1995; 17: 319-26. 33. Walker WJ, Gregoratos G. Myocardial infarction in young meno Am J Cardiol 1967; 19: 339. 7. Rodstein M. The characterislics ofnon-fatal myocardial infarclion in the aged. Arch Intem Med 1956; 98: 84-90. 34. Sil ver MD, Baroldi O, Mariani F. The relationship between ocute occlusive coronary thrombi and myocardial infarction studied in 100 consecutive patients. Cireulalion 1980; 61: 219-227. 8. Thould AK. Coronary heart disease in the aged. Br Med J 1965; 2: 1089-1093. 9. Robert Jg, Joel MO. Jerry HO, Joseph Sa, Prisci11a B, William S, Zouyao CH. The impact of age on the incidence and prognosis of initial acute myocardial infarclion: The Worcester Heart Attaek Study. AM Heart J 1989; 117: 543. lO. Castelló R, Alegria E, Merino A, Malpartida F, Mantinez-Caro D. Effect of age on long-term prognosis of patiems with myocardial infarction. Intr J Cardio11988; 20: 221-230. 11. Frank MI, Karen F, John McC, Thomas M. Elizabeth H, Leonard C, Jesse E, and Legis K. Age-Related Prognosis After Acute Myocardial Infarction (The Multicenter Diltiazem Postinfarction Tria]). Am J Cardiol 1990; 65: 559-566. 35. Gil VM, Silva JMA,Adragao P, Seabra-Gómez R. Doenca coronaria em adultos jóvenes. Rev port Cardiol 1987; 6: 21-27. 36. Llerena LR, Lerena L, Femández K, Llerena R, Pereiras R, HemándezA. Factores de riesgo y hallazgos coronariográficos en hombres menores de 40 años. Rev Lat Cardiol1987: 8: 271-275. 37. Glover MV, Kuber MT, Warren SE, Vieneg Wv. Myocardial infarelion before age 36: Risk factor and arteriographic analysis. Am J Cardiol 1982; 49: 16001603. 12. Franklin HZ, Airlie C, Lloyd DF, Orace NB. Myocardial Infarction in Young Adults: Angiographic Characterization, Risk Factors and Prognosis (Coronary Artery Surgey Study Registry). J Am Coll Cardiol 1995; 26: 654-61. 38. Wal1er BF, Robets Wc. Comparison of luminal narrowing by atherosclerotic plagues in young and vcry old necropsy patients with fatal coronary events. En: Roskann H. de: Myocardial infarclion at young age. Heidelberg. SpringerVerlag,1981. 13. Muñoz JR, Zghaib A, Estévez L, Salazar E. Correlaciones clínico angiográficas del infarto miocárdico en los jóvenes. Areh Inst Cardiol Méx 1986; Vol 56: 475-479. 39. Kaul N, Dogra B, Manchada SC, Wasir HS, Rajani M, Hatia ML. Myocardial infarction in young Indian patients. Risk factores and coronary arteriographic profile. Am Heart J 1986; 112: 71-75. 14. Rotberg T, Gorodezky M, Exaire E, Espino Vela J. El infarto del miocardio en adultos jóvenes. Arch Inst Cardiol Méx. 1964; 34: 49. 40. Raymond R, Lyneh J, Underwood D, et al. Myocardial infarction and normal coronary arteriography: A 10 year clinical and risk analisis of 74 palients. J Am Col Cardiol 1988; 11: 471-477. 15. Wolfe MW. Vacek JL. Myocardial infarction in the young: angiographic features and risk factors analysis of patients with myocardial infarction at or before the age of 35 years. Chest 1988; 94: 926-930. 41. Maseri A, L' Abate A, Baroldi G, et al. Coronary vasospasm as a possible cause of myocardial infarction. N Engl J Med 1978; 299: 1271-1277. 16. Kapoor AS. Assessment, risk stratificalion and prognosis ifyoung patients after myocardial infarclion. Cardiovascr Rev Rep. 1992; 13 (7): J 8-31. 42. Castellano R, Alegria E, Barra 1, Calabuig J, Malpartida D, Martínez-Caro D. Factores de riesgo en el espasmo arterial coronario. . 17. Sturzenhofecker P, Samek L, Droste C, et al. Prognosis of coronary heart disease and progression of cooronary arterioc1erosis in postinfarction patients under Ihe age of 40. In: Roskamm H, de. Myocardial infarction at young age. Berlín: Springer-Verlag. 1981: 82-91. 43. Kannel W, Thom T. Incidence, prevalence and mortality of cardiovascular diseases. En Hurst J The heart. Seventh de. New York. McGraw-Hill, 1990, pp 627-638. 18. Estandia A, Esquivel J, Malo CR, Ferez SS, León E. Infarto Juvenil del miocardio. Arch Inst Cardiol Méx. 1871; 41: 137. 19. Hurtado BL, Ferrero L, Cárdenas M. Infarto del miocardio en pacientes menores de 40 años. Arch Inst Cardiol Méx. 1982: 52: 237. 44. Reguera JM, Canovas JM, Sánchez Calle JM, Femández G, Malpartida F. Análisis mulli variado de Jos factores de riesgo en el infarto agudo del miocardio. Primera Reunión Nacional de la Sección de Cardiología Preventiva y de Rehabilitación. Oranada, 1987. 20. Brian HN, lohn EW, Brent G, Charles L, Richard WS, Davis H, Richard AL. Coronary anatomy and prognosis of young, asymptomalic survivors of myocardial infarction. The American Joumal of Medicine, April 1994; Vol. 96: 354. 21. Thompson SI, Vieweg WVR, Apert JS, Hagan AD. Incidence and age distribution of palients with myocardial infartion and normal coronary arteriograms. Cathet Cardiovasc Diagn. 1977; 3: 1-9. ADPOSTAL HOY 22. Irvine N, Ward PR, Kemmure ACF. The results of coronary arteriography in young men after myocardial infarction in northeast Scotland. Scon Med J. 1985; 30: 8-14. 23. Burkhart F, Salzmann C. Angiographic findings in postinfarction patients under the age of 35. In Roskamm H, de. Myocardial infarclion at young age. Berlín: Springer-Verlag. 1981; 56-60. 24. We1ch CC, Proudfit WL, Sones FACULTAD DE MEDICINA, et al. Cinecoronary arteriography in young meno Circulalion 1970; 42: 647-652. CAMBIAMOS PARA SERVIRLE MEJOR A COLOMBIA Y AL MUNDO. 25. Hyatt N, Mohamed M, Simo M. Coronary artery disease in patients aged 30 a~d younger. lpn Herat J. 1986; 27: 679-684. ESTOS SON NUESTROS SERVICIOS 26. Sytkowski PA, Kannel WB, D'Agostino RB. Changes in risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease: The framingham Heart Study. N. Engl J. Med 1990; 322: 1635-1641. FILATELIA ENCOMIENDAS CORREO NORMAL RESPUESTA PAGADA CORREO CERTIFICADO CORREO PROMOCIONAL CORREO INTERNACIONAL CORREO ELECTRONICO "FAX" CORREO RAPIDO "POST EXPRESS" VENTA DE PRODUCTOS POR CORREO CORRESPONDENCIA AGRUPADA "CORRA" 27. Bayés de Luna A. Mortalidad postinfarto: Evidente regresión. Rev Lat Cardiol 1990: 11: 27. 28. Norris RM. The chaging natural history and prognosis of acute myocardial infarclion. Gersh BJ Rahintoola SH, eds. "Acute myocardial infarction". New York. Elsevier 1991, pago 87-97. 29. Lvie CJ, Gersh BJ. Acute myocardial infarction: initial manifestations, management, and prognosis~Mayo Clin Proe 1990; 65: 531-548. 30. Norris RM, Brand PWT, Caughey DE, Lee AJ, Scott PJ.Anew eoronary prognostie indexo Lancet 1969: 1: 274-278. .~. 375 LEATENDEMOS EN LOS ffiEFONQS 2438851 - 3410304 - 3415534 980015503 - 980015525 FAX 2833345 376 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES La pericarditis tuberculosa MIGUEL URINA TRIANA, MD. I Barranquilla, Colombia Se revisa la presentación de la pericarditis tuberculosa en el Hospital Universitario de BarranquilIa, Colombia, SA desde 1983 a 1990. Se encontraron ocho pacientes con este diagnóstico del total diagnosticado con tuberculosis. The presentation of tuberculous pericarditis in the Hospital Universitario de Barranquilla, Colombia, SA, from 1983 to 1990 was reviewed of the total tuberculosis population, eight patients were diagnosed as having this particular condition. El diagnóstico etiológico fue difícil, sin embargo, al esquematizar su estudio se desarrolla un mayor análisis de la presencia de esta patología. The etiologic diagnosis was difficuIt. However when the study was schemetized a better analyses of the patology's prevalence was performed. Mortality was 11 % and the c1inical presentation was similar to other publishings. La mortalidad en este estudio fue de 11 % y su presentación con relación al sexo, síntomas y signos fue similar a otras series publicadas. Introducción A pesar de haber mejorado las técnicas de identificación del Mycobacterium tuberculosis (1), el diagnóstico de la pericarditis tuberculosa todavía representa un reto. De hecho, algunas pericarditis con derrame clasificadas como idiopáticas bien podrían ser tuberculosas no diagnosticadas. Aun cuando en algunos países, la prevalencia de la tuberculosis haya disminuido (2) y el pronóstico mejorado con el tratamiento de la misma (3), en nuestro medio aún se presentan pacientes con pericarditis tuberculosa. La incidencia en algunas series (4-6) como causa de pericarditis aguda es aproximadamente del 4 al 6%. Aunque esta es siempre secundaria a un proceso tuberculoso activo o inactivo en otro sitio del organismo (7), la periHospital Universitario de Barranquilla, Colombia. Correspondencia: Miguel Urina Triana, MD. Carrera 44 No. 72-131 Consultorio 201. Fax: 953687834, Barranquilla, Colombia. E-Mail: murina@metrotel.net.co (Rev. Col. CardioI. 1998; 6: 376-381) carditis es a menudo la única manifestación clínicamente reconocible y tales casos caben dentro del término acuñado por Soler y colaboradores denominada enfermedad pericárdica aguda primaria (9). Todos los autores coinciden en que la vía usual de propagación para la infección del pericardio es la vía linfática (7, 8) y aunque es posible que se propague por vía hematógena (lO, 11, 12) esta es menos frecuente. La pericarditis tuberculosa puede asociarse a un gran compromiso hemodinámico con una mortalidad elevada (13), especialmente en aquellos pacientes en que hubo dificultades en el diagnóstico temprano retardando por ello el tratamiento apropiado. La mayoría de las series revisadas en la literatura son retrospectivas (14-16), en las de antaño todavía sin un tratamiento anti-tuberculoso disponible (17) y en las más recientes (14, 15) el diagnóstico se hizo con base en hallazgos clínicos, una tuberculina positiva y una respuesta adecuada al tratamiento. En 1977 el grupo de Barcelona (17) empleó un protocolo prospectivo durante 10 años para el diagnóstico y tratamiento sugi- URINA LA PERICARDITIS ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 riendo en sus conclusiones de acuerdo con la evolución de la enfermedad una división así, Estado 1: Historia clínica y exámenes de laboratorio (incluyendo la medición de la adenosina deaminasa en el líquido pleural) Estado II: Pericardiocentesis diagnóstica y terapéutica y Estado III: Biopsia pericárdica. Los rnisrpos autores (18) en una serie de 256 pacientes con pericarditis aguda y/o taponamiento cardíaco practicaron a 85 de ellos pericardiocentesis y/o biopsia pericárdica diagnóstica o terapéutica, en este estudio contrastra el hecho de que el rendimiento diagnóstico fue del 5% para cuando se hizo el diagnóstico y de 34% cuando se hizo por terapéutica (p<O.OOl). Se concluyó que el uso rutinario de estos procedimientos "diagnósticos" no está justificado en vista de su pobre rendi~iento en las pericarditis aguda. Con el objeto de conocer la prevalencia de la pericarditis tuberculosa en el Hospital Universitario de Barranquilla se realizó el presente estudio en pacientes de esa institución entre 1983 a 1990. I. Pericarditis con derrame I ,A---, ,~ D il Clínica-Ray?s X tórax y ecocardlOgrama ISospecha de tuberculosis I Baciloscopia de esputo jugo gástrico tuberculina BK (+) 377 =::::::;¡ <:;::/ BK (+) per~diocentesis (Terapéutica o diagnóstica) íBKl li:'lJ íBKl lJjJ ~ Biopsia pericárdica (Generalmente hecha por recidiva del derrame pericárdico) I Buen resultado I \====::l I Tratamiento I Material y métodos I Reiniciar estudio I Entre enero 1 de 1983 a diciembre 31 de 1990 ingre~ saron al Hospital Universitario de Barranquilla, Colombia, ochenta y cuatro (84) pacientes con diagnóstico de tuberculosis. En este grupo de pacientes fueron identificados 8 (6 hombres y 2 mujeres) (10%) con pericarditis tuberculosa. El trabajo se realizó en dos etapas una retrospectiva de 1983 a 1988 que incluyó a tres (3) pacientes y otra prospectiva de 1988 a 1990 que incluyó 5 pacientes. En ambas etapas se tuvieron en cuenta uno de los siguientes criterios para el diagnóstico: a) Identificación del bacilo tuberculoso en el líquido o tejido pericárdico. b) Identificación del bacilo tuberculoso en otra parte del organismo diferente al pericárdico. c) Identificación de granuloma caseificado en el pericardio. d) Biopsia de ganglio periférico positiva para granuloma. e) Hallazgos clínicos compatibles (antecedentes epidemiológicos), el no encontrar otra etiología al derrame pericárdico. \====::l IMal resultado I Figura 1. Arbol de decisiones utilizado para el diagnóstico de pericarditis tuberculosa en el Hospital Universitario de Barranquilla. Que el líquido extraído sea un exudado con presencia de mononucleares. Que haya buena respuesta al tratamiento anti-tuberculoso. En la figura 1 se muestra el árbol de decisiones utilizado. A todos los pacientes se les realizó interrogatorio exhaustivo sobre antecedentes de contacto con el bacilo, baciloscopia de esputo seriada (al menos tres) teñidas por el método de Ziehl-Neelsen y cultivados en medio de Lowenstein-Jensen, test de tuberculina (lO u de derivado proteico purificado inyectadas intradérmicamente), hemograma completo, nitrógeno ureico y creatinina en sangre, glicemia en ayunas, serología (VDRL), pruebas hepáticas, electrocardiograma de 12 derivaciones, radiografía PAy lateral de tórax y ecocardiograma modo M y bidimensional. Una vez demostrado ecocardiográficamente el derrame pericárdico se les realizó pericardiocentesis 378 URINA LA PERICARDITIS ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 con estudio citoquímico, citológico, bacteriológico e inmunológico con cultivo para bacilo tuberculoso (BK) y otros gérmenes. En la tabla 1 se resumen cómo fueron hechos los diagnósticos: En 4 pacientes (50%) se hizo por biopsia, cuatro de pericardio y uno de estos pacientes además por biopsia de ganglio periférico en todas estas biopsias se observó presencia de granuloma caseificado (criterio A tres pacientes además se les realizó biopsia de pericardio y a uno de ganglio periférico. Resultados C). En paciente (12.5%) por necropsia al encontrar granuloma caseificado en pericardio (criterio C). En los ocho pacientes estudiados el test de tuberculina fue positivo (mayor de lOmm) y la muestra de esputo seriada para BK fue negativa. El ele~trocardiograma mostró en 6 pacientes bajo voltaje generalizado (75 %). A todos se les encontró por radiografía de tórax cardiomegalia global y la ecocardiografía demostró derrame pericárdico. En tres pacientes después de haber realizado pericardiocentesis diagnóstica y/o terapéutica la ecocardiografía mostró signos de compromiso hemodinámico a causa de recurrencia del derrame con diagnóstico clínico además de taponamiento cardíaco. Los síntomas más frecuentemente encontrados fueron: La disnea (25%), debilidad y astenia (25%), la ortopnea (25%), la tos (25 %), fiebre (12.5 %), dolor precordial (12.5 % ) Y sensación de palpitaciones (12.5%). Los signos más frecuentes fueron: Pérdida de peso (37.5%), estertores pulmonares (25%), frote pericárdico (25%), signo de Kusmaul (37.5%), pulso paradójico (37.5%) y adenopatías (12.5 %). La pericardiocentesis realizada a todos los pacientes fue negativa para identificación de bacilo tuberculoso (BK) y en todos se encontró un exudado con presencia del 90% de células mononucleares. En 1 paciente por BK positivo en líquid() pleural (criterio B). En 2 pacientes por hallazgos clínicos, hallazgos citoquímicos del líquido pericárdico y una buena respuesta al tratamiento anti-tuberculosb (criterio E). A todos se les dio el tratamiento anti-tuberculoso acortado supervisado aprobado por Ministerio de Salud de' Colombia con excepción del paciente No. 5 que falleció al quinto día de su ingreso. Este tratamiento consistió en: Isoniazida (300 mg/día), rifampicina (600 mg/día), estreptomicina (1 g/día) y pirazinamida (2 g/día). A cuatro pacientes se les dio tratamiento con esteroides (prednisona vía oral la primera semana 1 mg/kg/día y posteriormente por 3 semanas más 5 mg/kg/día y dosis de reducción para retiro. Tres de estos pacientes habían sido llevados a pericardiectomía por presentar signos de taponamiento cardíaco recurrente después de la pericardiocentesis terapéutica. Hasta diciembre 31 de 1997 estos pacientes han sido seguidos estrechamente (seguimiento de 13, 12, Tabla 1 PACIENTES CON PERICARDITIS TUBERCULOSA, HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BARRANQUILLA 1983·1990 CIRUGIA TRATAMIENTO MEDICO Ant·TB* Esteroides Pericardiocentesis Pericardiec!omÍa Evolución Seguimiento Fecha Paciente Edad Sexo Diagnóstico Criterio 1984 1 35 M BK + líquido pleural B Si Si Si No Buena 1985 2 68 M Clínico E Si No Si No Buena 12 años 1986 1988 1989 M Rx tórax fibrosis pulmonar E Buena 11 años e e No No Buena 9 años 5 Biopsia pericardio + Necropsia/granuloma pericárdico Si Si No F Si Si No 4 57 38 22 No No Si No Falleció 5 día de ingreso 1990 1990 1990 6 7 8 23 42 59 Si Si Si Si Buena Si No Si Si Si Si Si Buena Si M M Biopsia pericardio y ganglio periférico F Biopsia pericardio M Biopsia pericardio e e e * Tratamiento anti-TB: Isoniacida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida. Buena 13 años O 7 años 7 años 7 años RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 GUZMAN - GOMEZ LA LEY 100 DE 1993 11, 9 Y 7 años respectivamente) con controles periódicos clínicos y ecocardiográficos cada tres meses los dos primeros años y después cada 6 meses a los pacientes 1,2,3 Y 4 Y cada dos meses los dos primeros años y después cada 6 meses a los pacientes 6,7 Y 8, hasta la fecha ninguno ha desarrollado pericarditis constrictiva ni complicaciones secundarias al tratamiento anti-tuberculoso. . Discusión En 1983, Spodick (19) realiza una gran revisión sobre los aspectos fisiológicos, diagnósticos y tratamientos en el pericardio normal y en el enfermo. En ella hace mención al hecho de la disminución de la prevalencia e incidencias de la pericarditis tuberculosa como causa de pericarditis constrictiva aunque sea "una regla popular" considerarla. Sin embargo, algunos autores (7) mencionan a la tuberculosis como factor etiológico en el 20% de los casos de pericarditis constrictiva. La respuesta inflamatoria en la tuberculosis incluye la formación de granuloma asociado con depósitos fibrinosos en el pericardio que hacen que se torne grueso (20), cuando la reacción granulomatosa pasa ésta es remplazada por tejido fibroso, colágeno y depósitos de calcio. En 1948, Peel (11) describió cuatro estados en el desarrollo de la constricción: un estado seco, uno con derrame, uno de absorción, y un estado de constricción. En el presente estudio de 84 pacientes con diagnóstico de tuberculosis el 10% tuvo pericarditis tuberculosa. La predominancia en el sexo masculino y los signos y síntomas son similares a otras publicaciones (14, 17) aun cuando es importante hacer énfasis en que no es necesario tener un paciente con gran derrame pericárdico y grandes síntomas para considerar el diagnóstico de tuberculosis, este puede encontrarse con enfermedad aguda primaria del pericardio (10, 17). En la tabla 1 se observa la cantidad de variación en las técnicas para intentar hacer un diagnóstico etiológico, llamando la atención que en esta serie ninguno de los pacientes tuvo BK positivo en esputo o jugo gástrico lo que contr~sta con otras series (7) en donde la positividad fue mayor. . 379 En otras series (14,21) el diagnóstico de BK positivo en líquido pericárdico obtenido por pericardiocentesis suele variar entre un 30 a 76%. En nuestro estudio no encontramos ningún caso positivo, esto podría ser explicado por la baja concentración del bacilo tuberculoso en el líquido pericárdico (22). Ha sido informado ser de gran utilidad la medición de la actividad de la adenosina deaminasa en líquido pleural, y una actividad de 45 u/lt en líquido pleural ha informado una sensibilidad del 100% y especificidad del 97% (23). En líquido pericárdico esta técnica ha sido utilizada y podría ser útil en muchos de los casos en el que se presente dificultad diagnóstica (24), esta determinación es fácil y de bajo costo (25). Con relación a los estudios histológicos del pericardio obtenidos por la biopsia o pericardiectomía en nuestro estudio tuvieron un alto diagnóstico (100%) igual que en otras series (13, 21) aunque pueden existir falsos negativos (26). Hay aún dificultades para llegar a un diagnóstico etiológico en forma más rápida. Aun cuando se ha descrito en otras series una alta proporción de evolución a la pericarditis constrictiva (13, 17,21), en nuestro estudio a tres pacientes se les realizó pericardiectomía por derrame recurrente con taponamiento cardíaco, pero los otros cuatro pacientes hasta el momento no han desarrollado pericarditis constrictiva. Una revisión de 40 años de experiencia en el tratamiento quirúrgico de la pericarditis constrictiva (27) realizada en el Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez de México presentan a 58 pacientes en los que la etiología tuberculosa fue la causante en el 63.8% de los casos, sin embargo se demuestra que su incidencia se reduce desde 1960 a la fecha. En este trabajo la morbilidad quirúrgica fue del 6.9% siendo la supervivencia a l~s 5 años del 82% y a los 10 años del 71 %, todos estos hechos hablan de un procedimiento con baja mortalidad y buena evolución. En este estudio no fue evaluada la respuesta a los esteroides (tres los recibieron y cuatro no), algunos autores hablan de sus beneficios (13,28). Una serie de 16 pacientes con pericarditis tuberculosa que sólo recibieron tratamiento médico sugiere que cuando no se requiere pericardiectomía por compresión cardíaca en la fase aguda de la pericarditis la 380 URINA LA PERICARDITIS ... terapia anti-tuberculosa a largo plazo es excelente (29). En esta serie la decisión para realizar pericardiectomía fue igual a la del presente estudio; que existiera evidencia de compresión cardíaca que no fue aliviada o resuelta por pericardiocentesis y que no hubiera habido respuesta o empeoramiento después de 8 semanas de tratamiento. Una nueva técnica que podría ser de gran utilidad sería la videocirugía, ya que es poco invasiva, ésta se hace con la creación de una pequeña ventana pleuropericárdica. Mediante esta técnica además de obtener un resultado terapéutico se puede lograr un diagnóstico histológico siempre y cuando éste se haga como procedimiento electivo y no como emergencia (30). Es importante hacer un buen seguimiento clínico y ecocardiográfico a estos pacientes; esta última técnica no invasiva permite definir la anatomía y fisiología asociada a las anormalidades de la pericarditis constrictiva (20). . Conclusiones La pericarditis tuberculosa es una forma de presentación de la tuberculosis y es común en zonas con alta prevalencia de la misma con una aparición en aproximadamente el 4% de los pacientes en algunas series (31). Esta forma de presentación de la tuberculosis ha llegado a ser rara en países desarrollados pero todavía existe en los menos desarrollados (31, 32). En nuestro estudio esta prevalencia fue del 10%. Su forma de presentación en nuestro estudio con relación al sexo, síntomas y signos fue similar a las otras series publicadas. La mortalidad aguda en nuestro estudio fue del 12.5%. La necropsia en este paciente mostró además compromiso multisistémico con desnutrición severa y el hallazgo de pericarditis tuberculosa sólo fue hecho post-mortem. Sin embargo, en otras series e inclusive en niños (33) el pronóstico es bueno con una mortalidad y morbilidad baja no como anteriormente sucedía. Se recomienda un seguimiento ecocardiográfico estrecho, especialmente durante el tratamiento antituberculoso ya que algunas series informan que este RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 es el período donde existe la más alta incidencia de progresión hacia la pericarditis constrictiva (34). Existe alta preocupación en los países industrializados, en especial en Estados Unidos de Norte América en donde la tasa de aparición de la tuberculosis había logrado descender hasta 9.4 por 100.000 habitantes en 1984 y desde esa fecha comenzó a incrementarse en vista de la resistencia múltiple a las drogas, inmigración desde países con alta prevalencia de TB y por último la aparición de pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En 1995 esta tasa se ha estabilizado en 8.7 por 100.000 habitantes. Se espera que al final del siglo 20 existan en el mundo 7.6 millones de nuevos casos de tuberculosis en los países en vía de desarrollo y 400.000 nuevos casos en las naciones industrializadas (35). Lograr un diagnóstico etiológico continúa siendo difícil razón por la cual se debería esquematizar el estudio siguiendo un protocolo con algoritmos elaborados de acuerdo con la capacidad tecnológica de cada institución y siguiendo las normas establecidas por el Ministerio de Salud. En este intento por establecer un diagnóstico rápido y preciso se han utilizado técnicas diversas como el serodiagnóstico con la utilización de anticuerpos monoclonales (CDC/WHO ref. no IT39) (36) o la reacción de cadena de polimerasa para detectar el DNA del micobacterium tuberculoso (37). Agradecimientos A los estudiantes de medicina de la Universidad Libre: Cotes R, Charris S, Daza M, De La Espriella J, Delizza G, De León L, por la ayuda en la recolección de la información. Al Dr. Silvio Severini - Jefe del Departamento de Patología, por la revisión del material del estudio. Bibliografía 1. Daniel T. Tuberculosis. En: Harrison's PrincipIes ofIntemal Medicine. 13th. New York: Mc Graw Hill1994; 710-718. 2. Glassroth J et al. Tuberculosis in the 1980's. N Engl J Med 1980; 302: 1441. 3. American Thoracic Society: Treatment of tuberculosis and tuberculosis infection. Am Rev Resp Dis 1986; 134: 355. 4. Permayer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J. Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231 conseculive palients. Am J Cardiol 1985; 56: 623-30. 5. Piehler JM et al. Surgical management of effusive pericardial disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1986; 90: 506. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 "1~c:.R~~ sildenafíl' El primero y único tratamiento oral para la Disfunción Eréctil 6. McCaughlin BC et al. Ear1y and late resu1ts of pericardiectomy for constrictive pericarditis. 1 Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89; 340. 7. Loren B. Tuberculous pericarditis. En; Braunwald. Heart disease 5th. Philadelphia: Saunders 1997; 1507-8. 8. Shabetai R. Diseases of pericardium. Pericardial disease. En: Hurst JW. The heart 7th New York: Me Graw HilJ 1990; 1369-71. 9. Soler-Soler 1, Permayer-Miralda G, Sagrista-Sauleda 1. A systematic diagnostic approach to primary acute pericardial disease. The Barcelona experience. Cardiology Clinics 1990; 8: 609-20. 10. Gleckman RA. Nonvirahnfections pericarditis. En: Spodick OH. Pericardial diseases. Philadelphia: FA Davis. Cardiovasc Clinic 1976; 3: 159-176. 11. Peel AA. Tuberculous pericarditis. Br Heart 1 1948; 10: 195. 12. Auerbach O. Pleural, peritoneal and pericardial tuberculosis. Am Rev Tuberc 1950;61: 845. 13. Rooney 1 et al. Tuberculous pericarditis. Ann lntem Med 1970; 72: 73-8. 14. Gooi HL, Smith 1M. Tuberculous pericarditis in birmingham. Thorax 1978; 33: 94-6. 15. Williams IP, Hetzel Me. Tuberculous pericarditis in southwest London: An increasing problem. Thorax 1978; 33: 816-17. 16. Spodick OH. Tuberculous pericarditis. Arch Intem Med 1956; 98: 737-49. 17. Sagrista-Sauleda 1, Permayer-Miralda G, Soler-Soler 1. Tuberculous pericarditis: TEn year experience with a prospective protocol for diagnosis and treatment. 1 Am ColI Cardio11988; 11724-8. 18. Sagrista-Sauleda J, Permayer-Miralda G, Soler-Soler J. Utilidad clínica de la pericardiocentesis y de la biopsia pericárdica en las enfermedades agudas del pericardio. Rev Esp Cardio11987; 40: 94-9. 19. Spodick OH. The normal and disease pericardium. Current concepts of pericardial physiology. diagnosis and treatment. 1 Am Coll Cardiol 1983; 1: 24051. 20. Brockington G, Zebede 1, Pondian N. Constrictive pericarditis. Cardiology Clinics 1990; 8: 645-61. 21. Fowler NO, Manitsas GT. lnfection pericarditis. Prog Cardiovasc Dis 1973; 16: 323-38. 22. Scheepers GW. Tuberculous pericarditis. Am 1 Cardiol 1962; 2: 248-76. 23. Ocaña 1 et al. Adenosine deaminase in pleural fluids. A test for the diagnosis of tuberculous pleural effusion. Chest 1983; 84: 51-3. 24. Telenti M et al. Tuberculous pericarditis: diagnostic value of adenosine deaminase. Presse Med 1991; 20: 637-40. 25. Martínez-Vásquez 1M et al. Adenosine deaminase activity in tuberculous pericarditis. Thorax 1986; 41: 888-9. 26. Cheitlin MD et al. Tuberculous pericarditis is limited pericardial biopsy sufficient for diagnosis? Am Rev Dis 1968; 98: 287-291. 27. Pedreira M et al. Cuarenta años de experiencia en el tratamiento quirúrgico de la pericarditis constrictiva. Arch Inst Cardiol Mex 1987; 57: 363-373. 28. Alzeer AH, FitzGerald 1M. Corticosteroids and tuberculosis: risk an use adjunct therapy. Tuber Lung Dis 1993; 74: 6-11. 29. Long R et al. Tuberculous pericarditis: Long-term outcome in patients who received medical therapy alone. Am Heart 11989; 117: 1133-39. 30. Nataf P et al. Video-surgery for pericardial effusion. Technique and results. Arch Mal Ceur Vaiss 1996; 89: 223-8. 31. Department of Intemal Medicine. University of Cincinnati (Ohio) College of Medicine. Tuberculous pericarditis. lAMA 1991; 266: 99-103. 32. Lesbordes lL et al. Pericardial tuberculosis in Madagascar. 23 cases. Arch Inst Pasteur Madagascar 1995; 62: 95-8. 33. Hugo-Hamman CT et al. Tuberculous pericarditis in children: a review of 44 cases. Pediatr Infect Dis 11994; 13: 13-8. 34. Chen WT et al. Clinical response of tuberculous pericarditis to medical treat. men!: a restrospective survey. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 1996; 58: 7-11. 35. Snider GL. Tuberculosis then and now: a personal perspective on the last 50 years. Ann Intem Med 1997; 126: 237-43. 36. Ng TT, Strang JI, Wilkins EG. Serodiagnosis ofpericardial tuberculosis. Q1M 1995; 88: 317-20. 37. Hayashi M et al. A case of tuberculous pleural effusion diagnosed by polimerase chain reaction (PCR)-with reference to tuberculous pleurisy using poI ymerase chain reaction. Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1994; 32: 90-4. INFORMACION RESUMIDA VIAGRA": Cada tableta contiene citrato de sildenafil equivalente a 50 mg de sildenafil. FORMA FARMACEUTlCA: Tableta de forma romboidal redondeada revestida de una pelicula azul, grabadas con Pfizer en una cara y con VGR50 en la otra. INDICACIONES: Disfunción Eréctil. FARMACODINAMIA: VIAGRA" es un inhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE 5) que es responsable de la degradación del GMPc en los cuerpos cavernosos. Cuando se activa la via del óxido nitrico (NO)/GMPc, como ocurre con la estimulación sexual, la Inhibición de la PDE5 por el sildenafil prOduce mayores concentraciones de GMPc en los cuerpos cavernosos. Por consiguiente, para que VIAGRA® ejerza sus efectos farmacológicos benéficos se necesita de la estimulación sexual. FARMACOCINETlCA: VIAGRA® se absorbe rápidamente. Las concentraciones plasmáticas máXimas se alcanzan entre 30 y 120 minutos (mediana 60 minutos) de la administración oral en ayunas. Biodisponibilidad: 41 %. Cuando VIAGRAo se ingiere con una comida rica en grasas, la absorción se reduce. Sildenafil y su principal metabolito circulante Ndesmetilo se fijan en un 96% a las proteinas plasmáticas. POSO LOGIA y ADMINISTRACION: La dosis recomendada es de 50 mg via oral tomados a necesidad, aproximadamente una hora antes de la actividad sexual. Con base en la eficacia y la tOlerabilidad, la dosis puede aumentarse a 100 mg o disminuirse a 25 mg/dia. La dosis máxima recomendada es de 100 mg, y la máxima frecuencia de dosificación es una vez al dia. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida a cualquiér componente de la tableta. VIAGRAo ha mostrado que potencia los efectos hipotensores de los donantes de óxido nítrico y/o nitratos orgánicos en cualquier presentación (oral, sublingual, transdérmica, aerosol o inhalada), y por tanto su administración concomitante está contraindicada. PRECAUCIONES: VIAGRAo debe utilizarse con precaución en pacientes con: Deformidad anatómica del pene; enfermedades que pueden predisponer a priapismo (anemia drepanocitica, mieloma múltiple o leucemia); trastomos hemorrágicos o úlcera péptica activa; retinosis pigmentaria; pacientes en quienes la actividad sexual no es recomendable; No se recomienda combinar aVIAGRAo con otros tratamientos para la Disfunción Eréctil. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: El metabolismo de slldenafil es mediado principalmente por las isoenzimas 3A4 (Via principal) y 2C9 (Via secundaria) del citocromo P450. VIAGRA® se ha administrado a pacientes que reciben antihipertenslvos, antidepresivos, anticoagulantes, hipoglicemiantes, antibiótiCOS yotros. EVENTOS ADVERSOS: Los eventos adversos reportados por el 2% o más de los pacientes tratados con VIAGRA® a dosis flexible vs. Placebo en estudios clínicos fases 11 y 111 fueron: EVENTO ADVERSO VIAGRAo Placebo N=734 N=725 Cefalea Rubor facial Malestar abdominal Congestión nasal Infección del tracto respiratorio Diarrea Infección del tracto urinario Trastornos visuales' Mareo t6% 10% 7% 4% 4% 3% 3% 3% 2% 4% 1% 2% 2% 5% 1% 2% 0% 1% • Trastornos visuales: Cambios leves y transitorios en la identificación de colores, sensibilidad aumentada a la luz o visión borrosa. No se reportó priapismo. PRESENTACION: Caja con 2 tabletas de 50 mg en blister individual. Registro Sanitario Colombia: INVIMA M-010826 Ecuador: No. 22.237-07-98 Venezuela: MSAS E.F. 29909 Mayor información: División Médica Pfizer: Colombia: Tel. 4270027, Santafé de Bogotá D.C. Ecuador: Tel. 267007, Quito Venezuela: Tel. 2633322, Caracas ® Marca Registrada de Pfizer Referencias: 1. Feldman HA, Goldstein 1, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994;151:54-61. 2. NIH Consensus Development Panel on Impotence. Impotence. JAMA. 1993;270(1):83-90. 3. Información de archivo, Pfizer. 4. Carrier S, Brock G, Kour NW, Lue TF. Pathophysiology of erectile dysfunction. Urology. 1993;42:468-481. 5. Brock GB, Lue TF. Drug-induced male sexual dysfunction: an update. Drug Sal. 1993;8:414-426.6. Hanash KA. Comparative results of goal oriented therapy for erectile dysfunction. J Urol. 1997;157:2135-2138. 7. Goldstein 1, Lue TF, Padma-Nathan H, Rosen RC, Steers WD, Wicker PA, for the Sildenafil Study Group. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction of broad-spectrum etiology. N. Engl J Med. 1998; 338: 1397-1404. 8. Rendell MS, Moreno F. A double-blind, placebo-controlled, flexible doseescalation study assessing the efficacy and safety of sildenafil (VIAGRAO) in men with erectile dysfunction and diabetes. LVIII Annual Meeting of The American Diabetes Association; June 12-16, 1998: Chicago, 111. Abstrae!. 9• Feldman Rand the Sildenafil Study Group. Sildenafil (VIAGRA®) in the treatment of erectile dysfunction: efficacy .in patients taking concomitant antlhypertensive therapy. XIII Annual Meeting of The American Soclety of Hypertension; May 13-16, 1998; New York, NY, Abstrae!. 10. Auerbach S. Sildenafil (VIAGRA®) in the treatment of erectile dysfunction: efficacy in elderly patients. LV Annual Meeting of The American Geriatrics Society; May 6-10, 1998; Seallle, Wash. Abstrac!. 11. Steers WD, and the Sildenafil Study Group. Sildenafil (VIAGRA®) is effective In the treatment of severe male erectile dysfunction. XCIII Annual Meeting of The American Urological Association; May 31-June 4, 1998; San Diego. Cali!. Abstrae!. 12. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, Mishra A. The Internationallndex of Erectile Function (IIEF): A multidimensional Scale for assessment of erectile dysfunction. Urology 1997; 49(6): 822-830. ...0.....Somos parte de la solución 382 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 PRESENTACION DE CASO El corazón del atleta MIGUEL EDUARDO ANDRADE G., MD. Cali, Colombia El corazón del atleta es una fuente de preocupación para los médicos, especialmente al recordar el caso de algún atleta que ha muerto en forma súbita. En la exploración física en el electrocardiograma y en el ecocardiograma de los atletas, son frecuentes diferentes alteraciones, lo cual puede crear confusión. Se describe el caso de un atleta, ciclista competitivo de pista y ruta de nivel panamericano, asintomático, quien presenta varias alteraciones que son usuales en el corazón de estos deportistas. Se analizan diferentes aspectos relacionados con el llamado síndrome del corazón del atleta, con los cuales los médicos deben estar familiarizados. Paciente de 21 años, sexo masculino, quien consulta porque un electrocardiograma (ECG) en reposo fue informado como "infarto". El paciente, de raza mestiza, natural de Palmirá (Valle), es asintomático y desde hace 5 años es un ciclista competitivo de pista y ruta, de nivel panamericano, que entrena un promedio de 3 - 4 horas/día. No relata antecedentes cardiovasculares personales ni familiares. A la exploración física, se encuentra: Peso: 73 Kg, talla: 177 cm, SC: 1.88 M2 TA: 110/65 mm Hg, FC: 50 x', FR: 12 x', T: 37°C. Los hallazgos positivos son Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia. Correspondencia: Miguel Eduardo Andrade Granja, MD. Servicio de Ecocardiografía Fundación Cirena, Calle 5A No. 42-46, teléfono: 5542543, fax: 5534551, Cali, Colombia. An athlete's heart is a prime concern for physicians, especially when cases of sudden death in athletes come to mind. Physical examination, electrocardiograms and echocardiograms of athletes show frequent alterations, which may case confusion. The case discussed is that of a cyclist, participant of panamerican stadium and roadway competitions, asymptomatic, with cardiac alterations typical of this particular class of athletes. Different aspects related to the so-called athlete's heart syndrome, which physicians should be familiar with, are analysed. (Rev. Col. Cardiol. 1998; 6: 382-384) la bradicardia, el pulso arterial periférico amplio y un ligero desplazamiento del latido de la punta hacia afuera. El ECG muestra una repolarización precoz y tiene criterios de voltaje para hipertrofia ventricular izquierda (VI) en las derivaciones precordiales. También revela una leve elevación del ST en DI, VL con rectificación del mismo en DIII, pero el hallazgo más llamativo es la elevación del ST con ondas T bifásicas en las derivaciones precordiales derechas, además de la presencia de una onda u (figura 1). Por ecocardiografía se encuentra un leve aumento en los diámetros sistólico y diastólico de la cavidad del VI. La estimación del índice de masa miocárdica ANDRADE El CORAZON DEL ATLETA RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 19WI :,t~: "!~1 1 ~'i1t ~:': .:( ;"~!:i ~L ,.t. ,~ , " I [~1 SI':' r"..lt! I ,.;..;. 'j lb!.,1 l ' 111 'i' , ~r" .' , 'l , , ,1 1, "!.t~~' ¿[.n tf .. 1''1: J .r rl"" if!' k r :" !Ji: Figura 1. Electrocardiograma: Kitmo ~inusal. Fe 50 lt'. PR: 140 ms. QRS: 85 IU S. QT: 412 Ill S. QTc 386 ms. Eje QRS: ~ I ". Nótese la rcpola ~ riloat:ión precoJ.: y los call1bio~ del ST y de la onda T en llis derivaciones precordiales VI V2 V3 . VI mediante el método de Penn, así como el grosor relativo de pared por modo M , revelan un patrón de hipertrofia VI de tipo excéntrico y simétrico, con stress de IIn de sístole normal que corresponde a una postcarga adecuada (figura 2). Figura 2. Ecocardiogmfía modo M oriCnlada por modo B simultáneo a nivel de la cavidad del VI en la proyección eje largo . VId : 5.8 cm. Vis: 3.7 Cnl . SPd: 1.2 cm. PPd : 1.1 Clll . Ma~a miocárd ica: 336 gr.lndice de rna ~ sa rniocárdica: 178 griml. Grosor rclativo de pared : 0.37 . SIress dc fin de SfSIOlc : 60 gr/cUl". La evaluación de la función sistól ica VI, global y scgmentaria así como los signos de función diastóli ca VI son normales, En las aurícu las, los grandes vasos y las válvulas no Se observan alteraciones. El llamado síndrome del corazÓn del atleta, es una fuente de preocupación para los médicos (1-3) , espe- 383 cialmente al recordar el caso de algún atleta que ha muerto en forma súbita, evento muy poco frecuente, pero que recibe gran publicidad en los medios de comunicación (4-5). El ECG en especial presenta usualmente alteraciones que pueden causar confusión. Son frecuentes variantes normales relacionadas con vagotonía como bradicardia sinusal, arritmia sinusal, escapes de la unión , bloqueos AV de primero y segundo grado (Mobitz 1). También son comunes otras variantes relacionadas con el incremento de la masa rniocárdica , como voltajes aumentados, ondas u prominentes, retardo en la conducción intraventricular y repolarización precoz (6-9). La ecocardiografía es un método útil para medir las dimensiones cardiacas, evaluar la función ventricular, para estimar la masa, geometría y la mOlfología del Vl (10·15). La muerte súbita cardíaca (MSCl en atletas competitivos, usualmente es desencadenada por la actividad física y puede deberse a un espectro heterogéneo de enfermedades cardiovasculares. La enfermedad arterial coronaria es la callsa más común en atletas viejos, y una variedad de malformaciones congénitas predominan en los atletas jóvenes . En EE UU la cau· sa más frecuente de MSC es la miocardiopatía hiper· trófica y le s iguen en frecuencia anomalías de las arterias coronarias como el origen anómalo de la coronaria izquierda (4). A veces resulta difícil diferenciar el corazón del atleta de una miocardiopatía hipertrófica, aun después de realizar estudios complementarios invasivos. Sin embargo. es importante hacer este diagnóstico diferencial , porque no hay motivo para pensar que incluso las formas más exU'emas de hipertrofia del corazón del atleta, no sean benignas. Las pruebas de tamizaje pre participación para los atlelas, no invasivas e invasivas. podrían identificar a los pacientes de alto riesgo para MSC , pero su utilización generalizada no es razonable ni práctico y además parecen tener un valor limitado e n el diagnóstico de las anormalidades cardíacas subyacentes en los atletas que comúnmente son asintomáticos (5). El criterio clínico debe orientar dichas pruebas. 31\4 AI\ I)I{ J\ [)I ~ hL COlt A/O"! DEL ATLI::.TA La adaptac ió n del corazón al ejercicio fí&ico habitual, prod uce cambios morfo lógicos e n el miocardio los c uaJes se m ani fi e~tan en el examen fís ico. e n el ECG y en e l ecocardiograma. Recorda r y reconocer estos ca mbio~ pcml itcn d iMinguir los cambios fisiológicos de las anorma lidades cardíacas . Una adecuada detecci ón de los atle tas de alto riesgo para MSC, así como la abstc nción dc acti vidad fís ica v igorosa e n estos atle tas, puede prevenir la muerte súhita ( 16). Bibliografía 1. HUloton TP. Puffer Je. Rodncy WM The mhletic hear'1 syndrome N En};1 J Mcd 1985; ~ 1 3. 2-1·32. 2. ROí.! R Thc Ath lctc~ He,m 11;\toncal ~r;pecli\es w h ed 1Ind unsoh ed pru blems. Canhol ehn 1997: 15- 493-5 12. 3. \1 111), J D. \1 ullrc (; I~, 11101111)\011 1'1). Thc alhlcle!'! he::lI1 . C hn ¡¡polh M ed. 1997: 16; 725·737 4. Maron 8J. Sh ir.l.Ili J. Puliac Le. M ::l1hcn~c R, Robcrb WC.Mucller FO Sud- den dcath In )Ol.mg compclili \c IlIh lelc~. Clinica!. demogrnphk aod palhology profile, J A~ I A 1996; 276: 199-2{).l ~. \1 ólr(ln IU . Tng1!cI' fm .. uddc n L"":JnlLac J eath 1996: l .t . 195·210 In the óI¡hleles. Canho l CJ in 6. Oai. lcy OO. Oai.ley C~ 1. S ig nific81l1.'C orf anormal c1cclrocard iogram s in 11I~ hl y Ir:lIncd at hlc le~. Am J Cardio l 1982; 50: 985 - 989. 7. S pirilo p. M :If"01l BJ . BonOIN RO. Prc\ nlc nce and sign ific llnce of a n II bnom m l ST ~glllC nl rc~ponsc 10 cxcrcise in 11 you ng mhl etic popu lulion . Am J Ca rJiQI 1983: 5 1: 1663 - 1666 K Zeppilh P Pimtmi MM . \:"'Cnt M Ve ntric ular re IJl.., lari':Jtio n dl ,l urban ..:c~ rn :Uhle IC': SI:lI1dard i,(uioll (Jf IC rln ino ll1I!). cl hiopatJm gc nell": ~pcc uu m ond pa thllllhy'lOlog lcal mccham,m ... J Spurh M cJ Phys F i tne.\o~ 198 1: 2 1: 322 - 335. 9. Ho ll y RG. Shaffralh JD .Am~ l e rdam EA E leclroCurdiogmphic ¡lluer¡¡ lion, a~ socialc wi lh lhe he an 0 1" :rI h lc te~. S pon~ Med . l'J9K: 25: 139 14M 10 lfmilu..en i\ ~ l mll T. K i ll~knlllll all W. Et·hocardiographic crilcria of phylliolug lcal Idl vemncular hypcnm lb )" in combincd s u cnghl and endurance Im incd alhlc lc\. Inl J. Can! ImaJ:!lIlJ:! 1977: 13: 43-52 11. Dc~crc u l( RB . Reichei. ~ Echocard iogmph lc delerm inaCIOII t,f le n ~en l ric ul ar mas!> m the mano AnotQm ic \'alida lion 0 1" (he melhod C ircuhnio ll 1977: ~~: 613 - 6 18 12 Dc .. ercul( R B. A lol1.:;o OR. I ,Ola, n ..I .Gou l leh (iJ . CamJXI E:.. Sachs l . RClchck ~. EchocanJiogra phy .I~..e'mc n l of kll \e ntricul¡tr hypen m ¡m): COll1 p.a ri ~ln 10 nccl"Ol)~)" fiodings Am J Cltroiol 1986 ••'n: .150 4SR. 1:\ Sahn OJ. lk M :tn a A. Kl," hl J. Wey llla n A. Thc com nuttcc 011 ~1 - moJe Sla n· d llro l/..lllon t'f' the Alllt' rican SUClety of Echocard iogr3phy: recom mc nd3tions regan h n}! quanll l;lL rnn 111 M /111xi<: ochocardiography: rc~ u1ts of a ~ur.c)' of cchocanJrogruphlc mc:t~urcmems, C in,:u lallon 1978.58: 1072 IOR I . 1.1 Re'arcpoG, Il unado 11 , r·.\;¡ llhlción lit: 1:1 1l1a,a )' del ~ t f(:\~ ~ L slól rco \ cn tn c ula r i1q ui cnln pcJr t'cflcarcl ro¡;r.dia . Rev Cul ü U"di ot 1995. 4 : 263 - 270 . 15 Rc~trc po G. Evalu ac ió n por ecoca rd iflgrnfia de la h ipe rtrnfiól n :ntric ul ól r I 1 q uie rd n )' de l ,11\'.:" ~ i ,IÓ1icO en 1:1 hi¡lCn Cn, i6 n art.: n :J1. XV C UI'W de Po¡,¡GmdoA me n ..:an ("ollcge of I'h)''',clan,. i\~ociac ión Colom biana de M edici na In tem:l. 11i pcrtcn, rün Arlcf];tl. \pll J un IO 10 de 1993: 59 -61. 16. Wi gh t J N Jr, Salllcn D, Suddc II c aro la..: dc a th and lile athlcles lleart. Arc h In lem Me<! P)t)<¡ 2.1· 1.17:1 I'¡MO Po........ . l•• cu.II....... el."..... 10. olro. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 385 ENFERMERIA CARDIOVASCULAR Diagnóstico y propuesta para el manejo de anticoagulación en pacientes con prótesis valvulares IRIS CASTRO, NR; ZENAIDA MONTAÑEZ, NR. Santafé de Bogotá, D.C., Colombia En la Fundación Cardio-Infantil se realizaron 920 casos de cirugía de corazón abierto en 1996. La institución reconoce y emplea los valores internacionales para la anticoagulación establecidos, pero no existe uniformidad en el manejo de la anticoagulación. En Europa y Norteamérica se han constituido para tal fin "Servicios Nacionales de Anticoagulación" o "Clínicas de Anticoagulación" , y en ellos la enfermería desempeña un papel importante en el diagnóstico, educación y seguimiento ya que está capacitada y entrenada con los conocimientos necesarios sobre los mecanismos fisiopatológicos, farmacológicos y en utilizar opciones de tratamiento para llevar adecuadamente el cuidado del paciente. Este estudio retrospectivo de casos pretende mostrar la necesidad de un estilo de cuidado coordinado que limite el número de personas que manejan la anticoagulación y respondan a las inquietudes y necesidades del paciente con el fin de ofrecer seguridad, eficacia y disminuir la relación costobeneficio, que a la postre se traduce en una mejor calidad de vida. La población son 95 (53.3%) casos de pacientes entre 20-74 años sometidos a cambio valvular con prótesis mecánicas. Se propone que el programa funcione como grupo interdisciplinario (médico, enfermera, farmaceuta, bacteriólogo, trabajador social, etc.), dirigido por un médico, enfermera, o farmaceuta, se tiene una población proporcionada ya sea por referencia médica o institucional. El manejo coordinado contrasta Instituto de Cardiología, Fundación Cardioinfantil, Santafé de Bogotá, D.C., Colombia. Correspondencia: Iris Castro NR. Servicio de Cirugía. Instituto de Cardiología, Fundación Cardioinfantil. Calle 163A No. 28-60, 2do. piso. A.A. 110051. Santafé de Bogotá, D.C., Colombia. The Fundación Cardio-Infantil performed 920 open-heart surgeries in 1996. The Institute recognises and uses the international standard values for established anticoagulants, but there is no uniformity in anticoagulation management. To that end "National Anticoagulation Services" or "Anticoagulation Clinics" have been established in North America and Europe, and in them the nursing services play an important part in diagnosis, education and follow-up. This is due to training and education concerning the physiopathological and pharmacological mechanisms and treatment options in the adequate care of patients. This retrospective case study seeks to demonstrate the need for a type of co-ordinated care which limits the number of people involved in anticoagulation and patient care in order to optimise safety, efficiency and the cost-benefit ratio, all of which result in an improvement in the quality of life. The population consists of 95 (53.3%) patients between 20 and 74 years ofage who undergo mechanical prosthetic valve implantation. It is pro po sed that the program function as an interdisciplinary (physician, nurse, pharmacist, bacteriologist, social worker, etc.) group directed by one member (physician, nurse or pharmacist) working with a population resulting from medical or institutional referral. This co-ordinated management is a departure from traditional procedure, and studies which have measured the impact on quality of care and results in anticoagulated patients with respect to the risk of complications have confirmed the benefits of using the interdisciplinary modelo In view of professional competence, nursing finds a field of independent activity given its 386 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... con el tradicional y los estudios que han valorado el impacto de la calidad de cuidado y resultados en pacientes anticoagulados respecto del riesgo de complicaciones corroboran el beneficio de dicha modalidad de terapia. A la luz de la competencia profesional, la enfermería encuentra campo de intervenciones independiente dado su papel de educación y apoyo; acciones interdependientes en la toma de decisiones respecto del ajuste y manejo de la terapia de anticoagulación. Se identifican como diagnósticos prioritarios: Déficit de conocimientos/ Falta de información acerca de las implicaciones de la terapia de anticoagulación. Alteración del bienestar sicológico personal y familiar/ ansiedad y temor creados por la terapia de anticoagulación. Alteración real y/o potencial de la hemostasis / Alteración de los factores de la coagulación por acción de fármacos. Alteración real y/o potencial de la perfusiónlTrombogenicidad asociada con prótesis valvulares. Justificación La terapia de anticoagulación se remonta a la década de los 40 y desde entonces ha ganado importancia por los beneficios que ofrece no sólo en la prevención del tromboembolismo pulmonar por fibrilación auricular (FA) sino también en la prevención del infarto del miocardio (1M). La aspirina se ha empleado para reducir tromboembolismo pero los estudios clínicos ·han demostrado que la warfarina es mejor (21). En los últimos años, la warfarina se ha convertido en una de las drogas de mayor prescripción (1). El "Committee on Antithrombotic Therapy of the American College of Chest Physicians" (ACCP) y el "National Heart, Lung and Blood Institute", han realizado dos revisiones (la última en 1992), de los rangos de anticoagulación en la terapia oral. Los progresos alcanzados dada la importancia de tiempo de protrombina (PT), se tradujeron en el "Intemational Núrmalized Ratio" (INR) que equivale a la relación del PT del paciente y el control día del laboratorio elevado a la potencia de "Intemational Sensitivity Index" (ISI) (2-5). El fabricante establece RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 role of education and support as interdependent actions in the decision-making process concerning the adjustment and management of anticoagulation therapy. The following are defined as priority diagnoses: Lack of knowledge; lack of information concerning the implications of anticoagulation therapy; alteration of personal and family psychological well-being; anxiety and fear generated by anticoagulation therapy; real or potential alteration of hemostasis; alteration of coagulation factors due to drugs; real or potential alteration of perfusion; and thrombogenecity associated with valve prostheses. (Rev. Col. Cardiol. 1998; 6: 385-404) el ISI de cada lote de tromboplastina y el laboratorio reporta los valores de PT en segundos y los de INR en unidades. Esta terapia supone riesgos importantes relacionados con el sangrado por lo que requiere de controles frecuentes de PT, siendo necesario el seguimiento de pacientes hasta ajustar la dosis, esto hace que el manejo de la terapia de anticoagulación sea dispendioso y costoso (1). Muchos médicos de atención primaria no prescriben warfarina principalmente por temor al sangrado, o desconocen técnicas seguras para su administración, por el tiempo que demanda el manejo de esta terapia, pero cuando se administra apropiadamente previene los eventos embólicos y de sangrado (21). En algunos países como Holanda el cuidado coordinado de anticoagulación es tradicional; Dutch ha desarrollado el Servicio Nacional de Anticoagulación, encargado de la anticoagulación oral del país. En Inglaterra tienen un servicio similar y desde 1950 existe en Estados Unidos. La Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), preocupada por CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 lograr mejores métodos para prevenir tromboembolismos encontró que los pacientes anticoagulados y los que se someten a endarterectomía carotídea son los dos grupos de mayor riesgo. También encontraron que el auge de la terapia anticoagulante era responsable de cerca de 80.000 casos-año casi todos por FA, porque esta arritmia aumenta el riesgo de formación de coágulos que pueden migrar al cerebro y corazón. La Universidad de Duke estudió la relación costo efectividad que proporcionan los servicios de anticoagulación; los resultados ayudan a incrementar la proliferación de estos programas que actualmente están limitados principalmente por desconocimiento. En septiembre de 1991 se fundaron las clínicas de anticoagulación. El estudio de Duke abarcó investigaciones de ocho centros (21). Son programas coordinados cuyo objetivo es ofrecer mayor seguridad, eficacia y costo-beneficio. Funcionan como un grupo interdisciplinario y está dirigido por una persona (médico, enfermera), quien maneja una población de pacientes proporcionado por referencia médica o de instituciones. El monitoreo puede ser asumido en forma eficiente y adecuada por un profesional de enfermería. Estas clínicas contrastan con el manejo tradicional médico-paciente o una variedad de médicos sin coordinación sistemática. Esta modalidad es apropiada para el manejo de organizaciones de atención en salud donde se inscriben gran número de personas con altos riesgos de eventos tromboembólicos o en terapia de anticoagulación (1, 21). Pocos estudios han valorado el impacto del estilo de manejo y los resultados en términos de riesgo de complicaciones en los pacientes anticoagulados, proporcionando evidencia de los beneficios terapéuticos del cuidado coordinado. Implementar este tipo de programas es la mejor forma de garantizar la seguridad y eficacia así como reducir costos y animar a los médicos a tratar más pacientes. Existen seis est~dios examinando ambos modelos de manejo: • Hamilton y col. muestran disminución de episodios de sangrado o de tromboembolismo recurrente. • Garábedian-Ruffalo y col. logran una anticoagulación terapéutica disminuyendo las hospitalizaciones por sangrado o tromboembolismo recurrente; 387 resultados similares reportan los estudios de Cortelazzo, Cohen y Wilt. • LastIy, Bussey y col. muestran el grupo más grande que se beneficia del cuidado coordinado con disminución del 21 a 30% del riesgo de complicaciones (l). Desde el punto de vista de la relación costo-efectividad: • Gray y col. muestran un ahorro de 860 dolares paciente/año por disminución de la hospitalización. • Chiquette y col. además de lo anterior demuestran disminución de la consulta a urgencias con un ahorro de 1.620 dólares paciente/año. • Eckman y col. muestran un ahorro de 400 dólares paciente/año. Los anteriores estudios no tiene en cuenta morbilidad a largo plazo ni costos por complicaciones (1). La Fundación Cardioinfantil realiza uno de los mayores volúmenes de casos anuales a nivel nacional. En ella se siguen los valores internacionales recomendados pero no existe un criterio unánime en el manejo de la anticoagulación. Por lo general el control lo hace el médico particular y en el caso de pacientes institucionales, una variedad de médicos. Es importante una coordinación sistemática y un seguimiento formal de estos pacientes porque la complejidad y fragmentación de la rutina del cuidado hacen frecuentes los errores en la comunicación y los resultados de laboratorios, pudiendo llevar a complicaciones y aumento de la relación costo-beneficio. Otras instituciones de salud en Medellín, Cali y Bucaramanga cuentan con programas de seguimiento y control de los pacientes con terapia anticoagulante; dichos servicios son liderados por enfermería. Para entender y transformar las prácticas de los cuidados de enfermería se necesita comprender su evolución histórica en el campo de la salud; basada en la interrelación de procesos que se mueven en dos sectores: el educativo y en los servicios de salud. Lo que ocurre en estos espacios afecta el desarrollo profesional y la calidad de los cuidados que ella ofrece. El trabajo en equipos multiprofesionales es fundamental en la atención de salud, debido a que en el individuo se concentran numerosas acciones sanitarias que requie- 388 RCC Vol. 6 No. 7 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... ren interpretación, coordinación y articulación para que las intervenciones sean efectivas (25)_ La especificidad del trabajo de enfermería está dirigido hacia dos objetivos: el asistencial, que constituye el cuidado directo y la organización de dicha asistencia por medio del proceso administrativo. Es necesario dejar a un lado la rutina y retomar las herramientas disponibles para crear nuevas maneras de ser, hacer y pensar en enfermería; entre ellas tenemos el proceso de enfermería, el administrativo, el trábajo interdisciplinario y mayor conciencia frente a los efectos nefastos que pueden dejar una deficiente atención de salud (25). No cabe duda que una forma de obtener reconocimiento de los servicios de salud es la coordinación de este tipo de programas porque además de obtener satisfacción personal, implica para la enfermería una evolución y crecimiento constante que obligan a mantener una actitud viva de investigación. Octubre 1998 Las prótesis valvulares difieren unas de otras con respecto de varias características: durabilidad, trombogenicidad y perfil hemodinámico (4). Generalmente las válvulas mecánicas son muy durables, de 20 a 30 años; por el contrario, las bioprótesis fallan entre los lOa 15 años y en pacientes menores de 40 años presentan una gran incidencia de falla (4). La trombogenicidad es mayor en las válvulas tipo pivote, baja en las de doble disco oscilante e intermedia en las de disco oscilante (tabla 2). Son aspectos que se valoran cuando se inicia la terapia de anticoagulación. Las válvulas mecánicas son preferidas en pacientes jóvenes con expectativa de vida 10 a 15 años o que requieren de anticoagulación por largo tiempo por otras razones como FA. Las bioprótesis se prefieren en pacientes mayores o que tienen una expectativa de vida menor de 10 a 15 años o quienes no pueden recibir anticoagulación (4). Marco teórico Tabla 2 La tendencia actual es la de colocar cada vez más bioprótesis por las facilidades que este tipo de válvulas ofrece para su manejo; sin embargo, las válvulas mecánicas siguen predominando, por ejemplo en Norteamérica llevan el 65 a 35% de ventaja, en Japón el 90% y en Brasil sólo el 10%; a nivel mundial, las válvulas mecánicas constituyen el 60% de los implantes (23). Las válvulas mecánicas se clasifican según su estructura; las bioprótesis pueden ser heteroinjertos de tejido porcino o bovino (pericárdico o válvula) montado en un soporte metálico, o preservados de válvula aórtica humana en el caso de los homoinjertos (4) (tabla 1). Tabla 1 TIPOS DE PROTESIS VALVULARES TIPO Mecánicas Pivote Disco oscilante Doble disco oscilante Bioprótesis Heteroinjerto MODELO Starr-Edwards Bjior Shiley Medtronic-Hall Omnicarbón Saint lude Medical Carbomedics Edwards Duromedics Hancock Carpentier Edwards Ionesco Shiley HOMOINJERTOS Tomado de New Engl.JM Vol 335 N 6 Pg 407 CARACTERISTICAS DE LAS PROTESIS VALVULARES Area de orificio efectiva Tipo válvula Pivote Disco inclinado Durabilidad Aórtica 1.2 - 1.6 Excelente Buena-Excelente 1.5 - 2.1 Mitral Trombogenicidad 1.4 - 3.1 ++++ 1.9 - 3.2 +++ Doble disco inclinado Excelente 2.4 - 3.2 2.8 - 3.4 ++ Bioprótesis Razonable 1.0 - 1.7 1.3 - 2.7 Homoinjertos Buena + a ++ + 3.0 - 4.0 No disponible Tomado de New Engl J M Vol 335 N6 Pg 408 Válvulas cardíacas V álvulas mecánicas Como se anotó anteriormente las hay de tipo pivote y de disco oscilante. Las primeras tienen un anillo de sutura recubierto de material plástico para disminuir la incidencia de trombos; pero su diseño es voluminoso por lo que no se prefieren en pacientes con un ventrículo izquierdo pequeño o con un anillo aórtico pequeño. Las válvulas de disco móvil son las más populares por su tamaño y por el perfil más bajo (24). La válvula Bj6rk-Shiley está compuesta por una aleación de cobalto de bajo perfil recubierto por teflón sobre el anillo de la sutura; este diseño proporciona una excelente relación entre el diámetro del orificio de la prótesis y el anillo tisular. La válvula contiene un disco lti RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 móvil suspendido que se cierra y abre, fabricado de carbono pirolítico. Las últimas versiones tiene el disco convexo-cóncavo para aumentar el ángulo de apertura y el soporte estructural, además el disco está fabricado como parte integral del anillo valvular (23, 24). La válvula Omnicarbón y la Omnisciense son modificaciones de la Lillehei-kaster. Está compuesta por un soporte de titanio con anillo recubierto de te~ flón en el que está suspendido un disco de pirolito; el disco tiene un ángulo de apertura de 80° dando un orificio central de flujo amplio. Son válvulas muy eficientes en posición aórtica pero por su alta trombogenicidad no se emplean en posición mitral. La válvula Medtronic-Hall, posee un disco móvil con una perforación central mejorando su perfil hemodinámico, son de baja trombogenicidad en posición aórtica (l % paciente-año) y en posición mitral (1.5% pacienteaño). La válvula Saint Jude Medical está construida de carbono pirolítico, contiene dos discos semicirculares que pivotean entre las posiciones abierto y cerrado, sin necesitar estructuras de soporte. Se genera menor gradiente transvalvular con cualquier diámetro externo y gasto cardíaco (GC) en comparación con las anteriores. La válvula Carbomedics es bivalva, con un disco móvil con recubrimiento externo de carbón pirolítico al igual que en la parte interna; el disco está cubierto por dacrón y las valvas tienen unaapertura de 78° en un eje horizontal y la cavidad interna rota dentro del disco (23). La válvula Duromedics es una variación de la Saint Jude, es bivalva, sus valvas son curvas y el diseño de bisagra mejora el flujo central y el perfil hemodinámico y parece que causa menos insuficiencia comparándola con las de disco móvil, además son de baja trombogenicidad (24). Válvulas biológicas Para evitar los riesgos de tromboembolismo y los relacionados con el tratamiento anticoagulante que supone el colocar una prótesis mecánica, se han creado válvulas hísticas no trombogénicas. Posteriormente se desarrollaron homoinjertos tratados con antimicrobianos, criopreservados, irradiados y congelados. Los heteroinjertos porcinos se emplean desde 1965, Carpentier y col. diseñaron el proceso de fijación y esterilización utilizando una solución diluida de glutaraldehído, que parece facilitar la estabilidad de los enlaces cruzados de colágeno. Las válvulas se montan sobre estructuras semiflexibles (24). Una vez CASTRO· MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... 389 expuestas, las válvulas se convierten en tejido colágeno inerte con poca o nula antigenicidad. La válvula Hancock, se fija con glutaraldehído al 0.2% y se montan en una estructura flexible de polipropileno recubierta de dacrón. La válvula Carpentier Edwards, se fija a presión con glutaraldehído al 0.625% y se monta sobre una estructura de Eljiloy recubierta de teflón para disminuir la protrusión septal. Durante los primeros tres meses de postoperatorio el anillo de la prótesis se cubre de endotelio, el riesgo de tromboembolia es alto por lo que es recomendable anticoagular al paciente. Posteriormente las válvulas porcinas en posición aórtica no requieren anticoagulación y su tasa de trombogenicidad es del} a 2% paciente-año. En posición mitral y en pacientes en ritmo sinusal y sin antecedentes de tromboembolismo ni de trombos intracavitarios, no necesitan anticoagulantes luego del primer trimestre y tienen la misma tasa de trombosis. El xenoinjerto de pericardio bovino Ionescu-Shiley, tratado con glutaraldehído, del cual se montan tres valvas sobre una estructura de titanio recubierta de dacrón aterciopelado. Son de baja trombogenicidad y la tasa de falla primaria parece que es mayor. Los heteroinjertos pericárdicos son mejores porque ofrecen menor resistencia al flujo sanguíneo siendo útiles en pacientes con anillo aórtico pequeño (24). Hemodinamia de las prótesis valvulares Todas las prót\!sis valvulares tiene un tamaño in vitro efectivo más pequeño que el de la válvula humana normal. Después de implantarse, el crecimiento tisular y el recubrimiento con endotelio reduce aun más este tamaño; sin embargo, las mediciónes hemodinámicas postoperatorias de las prótesis rígidas muestran una función razonablemente buena con orificio efectivo de la válvula mitral de 1.7 - 2.0 cm2 y gradiente de 4 - 8 mmHg en reposo. Parece que la válvula StarrEdwards una vez se recubre de tejido es la más estenótica desde el punto de vista intrínseco que las de disco móvil; la Saint Jude puede ser ligeramente superior. Estudios hemodinámicos muestran que las válvulas mitrales de origen porcino y las de pericardio bovino se comportan de modo similar a una prótesis mecánica del mismo tamaño (2-4). 390 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... El problema de estenosis intrínseca puede ser mayor en pacientes con estenosis aórtica; el anillo en el cual se inserta la prótesis generalmente es de menor tamaño que en los pacientes con insuficiencia aórtica por lo que el cirujano tiene que escoger una válvula de tamaño más o menos pequeño; entonces la cirugía puede que no elimine la obstrucción sino que la deje leve a moderada. Cuando se colocan en posición aórtica modelos más pequeños de bioprótesis porcina o válvulas mecánicas, se obtienen áreas efectivas de orificio de 1.1 - 1.3 cm 2 , con gradientes transval vular de hasta 40 mmHg durante el ejercicio (24). Selección de la válvula Cuando se decide qué válvula colocar, es importante que las ventajas y desventajas relativas de cada válvula sean explicadas al paciente y hacerlo partícipe de las decisiones. Lo importante es considerar las características de cada válvula y la tasa de trombogenicidad. Se prefieren las bioprótesis a las válvulas mecánicas cuando la anticoagulación es difícil de controlar o existe un riesgo especial por tendencia al sangrado o poca confiabilidad en el cumplimiento de la terapia anticoagulante. Existen situaciones especiales: Embarazo: Pueden soportar el aumento de la carga hemodinámica cardíaca pero el riesgo de trombosis es mayor cuando se interrumpe la anticoagulación y se eleva el riesgo de hemorragia fetal mortal si se continúa la anticoagulación. Además existe riesgo de malformación congénita por efecto ter~togénico de la warfarina. Son argumentos poderosos para elegir bioprótesis en mujeres en edad productiva. Cuando se coloca prótesis mecánica debe orientarse para que no se embaracen y en el caso que esto ocurra, el riesgo para el feto y la madre que reciben anticoagulación es menor que el riesgo para la madre si la droga se descontinúa (4, 7,24). Cirugía no cardíaca: Cuando se tiene una prótesis mecánica en posición mitral y si está anticoagulado, el riesgo es el mismo al descontinuar la droga uno a tres días siguientes de la cirugía y por igual tiempo en el post-operatorio. En posición tricúspide presenta el mayor riesgo de trombosis porque maneja menor presión y menos velocidad de flujo sanguíneo, esto es mayor con válvulas de disco móvil e intermedia para las de tipo pivote y menor para las bioprótesis que son las de elección en esta posición (4, 24). Complicaciones con las prótesis valvulares Trombosis de la válvula: La incidencia es de 0.1 a 5 % paciente-año y el principal factor es una inadecuada terapia anticoagulante y la prótesis en posición mitral. La frecuencia es igual en las bioprótesis y en las mecánicas con adecuada anticoagulación. La incidencia de trombosis valvulares es similar con válvulas tipo pivote, disco móvil o de doble valva móvil (23). La terapia trombolítica es exitosa en un 70 %, su mortalidad es de 9 a 10 % Y es más efectiva para prótesis aórtica y en pacientes con cuadro clínico menor de dos semanas, pero también presupone riesgos de embolización (> 19%) Y sólo se aplica en aquellos pacientes críticos con alto riesgo quirúrgico (4). Embolización: La incidencia es grande sobre todo en pacientes con prótesis mecánica del orden del 4 % paciente-año sin anticoagulación, 2 % paciente-año con antiplaquetarios y 1 % con warfarina. Las manifestaciones clínicas son de eventos cerebrovasculares, el riesgo es mayor en prótesis tipo pivote en posición mitral y con múltiples valvas; otros factores que aumentan el riesgo son la FA, mayores de 70 años, deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. La embolización sistémica a otros órganos se trata con terapia anticoagulante por largo tiempo (4). Falla estructural de las válvulas de disco móvil: Es rara y generalmente se presenta como un cuadro abrupto de disnea, pérdida de la conciencia o colapso cardiovascular dado por embolización del disco y una regurgitación severa de la válvula. Los pacientes con falla en la estructura valvular en posición mitral mueren rápidamente, pero con fractura de la estructura en posición mitral pueden sobrevivir si se reemplaza rápidamente las válvula (4). La incidencia es del 0.5 % paciente-año en Bjork-Shiley con modelo de 60 grados de ángulo de apertura y del 2 % o menos en las de ángulo de 70 grados de apertura. La mayor incidencia se presenta en pacientes menores de 50 años con prótesis grandes (20 mm) (4). Falla estructural de las bioprótesis: La mayoría de las fallas son por regurgitación debido a un desgarro ~¡ RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... O ruptura de una o varias valvas que se han calcificado y se hacen rígidas; muy pocos pacientes presentan estenosis (4). Coagulación Hemólisis: Aunque la hemólisis intravascular subclíni ca se manifiesta por aumento de la deshidrogenasa láctica en suero, disminución de haptoglobulina en suero y reticulocitosis; está presente en muchos pacientes con prótesis mecánica que funcionan bien; la anemia hemolítica severa es rara y sugiere fuga paravalvular debido a la dehiscencia parcial de la válvula o a infección. Pacientes con válvulas tipo pivote o múltiples válvulas aumentan la severidad de la hemólisis. La disminución de la viscosidad de la sangre y el aumento del GC asociado con la anemia, aumenta la magnitud de la hemólisis por lo que deben ser tratadas con hierro y suplementos de hierro otransfusiones sanguíneas, las que tienen fuga paravalvular y/o hemólisis severa intratecal deben ser cambiadas o reoperadas; pero cuando no se pueden operar los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden reducir el grado de hemólisis (4,23). Regurgitación paravalvular: Ocurre ocasionalmente y se debe a una inadecuada implantación de la válvula y la causa más frecuente es la endocarditis de la prótesis valvular, deben ser llevados a cirugía para recuperar o reemplazar la válvula (4). Endocarditis: Ocurre en el 3 a 6% de los pacientes y puede ser endocarditis temprana (60 días de pos toperatorio) por bacteremia perioperatoria de la piel o puede ser por infección o contaminación de aparatos intravasculares. El microorganismo más común es el estafilococo epidermidis, el estafilococo aureos, bacterias gram-negativas dipteroides u hongos. La endocarditis tardía (después de 60 días de postoperatorio) es causada por organismos responsables de la endocarditis de la válvula nativa. El riesgo de endocarditis es igual para ambos tipos de válvulas, la mortalidad asociada es de 30 a 80 % para la forma temprana y 20 a 40 % para la forma tardía y es particularmente alta en pacientes con endocarditis complicada de la prótesis valvular (que cursa con falla cardíaca, fiebre persistente, anormalidades en la conducción cardíaca, infección estafilocócica, complicaciones neurológicas o azoemias). Una vez diagnosticado debe tratarse con antibióticos y seguimiento con cultivos. 391 La coagulación es una reacción enzimática en la que cada factor participante es la enzima del inferior y el sustrato del superior. Esta secuencia de reacciones enzimáticas finaliza con la actuación de la trombina sobre el fibrinógeno formando fibrina que es la proteína central del coágulo (20). La cascada de la coagulación tiene dos vías: una intrínseca y la otra extrínseca. Existen sustancias capaces de inhibir todos los factores de la coagulación activados; las más importantes son: Antitrombina /1/: Con actividad serinproteasa, inhibidor progresivo de gran parte de enzimas; interviene en la coagulación y fibrinólisis (trombina, Fxa, FIXa, FXla, FXIIa y plasmina). En presencia de heparina, se convierte en un inhibidor rápido de todas ellas y además de la kalikreína, FVII y Cl estearasa. Proteína C: Se activa lentamente por la trombina, su función es regular la coagulación degradando al FV y FVIII, limitando la proteolisis (22). Trombosis La cascada de la coagulación se puede activar en condiciones no fisiológicas produciendo una oclusión patológica por trombos, ocasionando afecciones orgánicas importantes denominadas trombosis o enfermedad tromboembólica que incluyen todos los cuadros clínicos debidos a trombos dentro del sistema vascular. Un trombo se define como una masa sólida o semisólida formada por elementos de la sangre dentro del sistema vascular y se diferencian por su origen, localización y estructura de los coágulos extravasculares. Además los mecanismos de formación de los trombos y los cuadros clínicos a que dan lugar son diferentes en cada uno de los sitios del sistema circulatorio (14). Respecto de los factores predisponentes, algunos de ellos se encuentran en la misma sangre (hipercoagulabilidad) pero otros no. Existen factores asociados, los más importantes son:· 392 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... • Alteración del flujo sanguíneo: el grado de estasis venoso constituye un factor importante en la patogénesis de la trombosis. • Alteración de la sangre circulante: • Cambios en la adhesividad de las plaquetas. • Aumento del contenido de uno o más factores de la coagulación. Disminución del contenido de inhibidores de la coagulación (antitrombina III y proteína C). • Disminución de la actividad fibrinolítica y aumento de inhibidores de la fibrinólisis. • Aumento de lípidos séricos. • Alteraciones de la pared vascular: La fase inicial de la cascada de la coagulación consiste en una adhesión de plaquetas al colágeno expuesto, por tanto, la lesión o inflamación local de la pared vascular, se asocia con trombosis. Además de las lesiones mecánicas y químicas, las alteraci~nes de la pared tipo placas ateroescleróticas también producen trombosis (15, 17). RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 La degradación enzimática del fibrinógeno por la plasmina da lugar a la formación de un compuesto de elevado peso molecular o productos de degradación del fibrinógeno (PDF) (12). La vía exógena de activación del plasminógeno, consiste en introducir directamente dentro del torrente sanguíneo, agentes activadores del plasminógeno. Anticoagulantes orales Existe gran controversia acerca del manejo anticoagulante, al respecto se han hecho varias revisiones, en 1986, 1989 Y la más reciente en 1992 para acordar el nivel óptimo de la terapia con anticoagulantes; el Committee on Antithrombotic Therapy of the American College of Chest Phisycians (ACCP) y el National Heart, Lung and Blood Institute recomendaron que la intensidad de dicha terapia debe contemplar indicaciones específicas (tabla 3) (7). Los progresos obtenidos en el control de rangos terapéuticos y la importancia del reporte de PT, se tradujeron en el Intemational Normalized Ratio (INR), reconocido a nivel mundial. Para cualquier indicación de terapia de anticoagulación aconsejan rangos de INR entre 2.03.0 Y para anticoagulación en válvulas mecánicas 2.5 - 3.5. Si dicha terapia se indica en pacientes post 1M recomiendan 2.5 - 3.5. (2-7). Fibrinólisis La fibrinólisis funciona como un mecanismo reparador, disolviendo la fibrina insoluble formada durante la hemostasia. Es el resultado de la degradación enzimática de la fibrina por acción de la plasmina que además de destruir la fibrina, hace lo mismo con sustancias como el fibrinógeno, FVIII, FV, el ACTH, las inmunoglobulinas, etc., pudiendo poner en marcha complejos enzimáticos como el del complemento, las kininas, por lo que en circunstancias fisiológicas no está en la sangre en su forma activa, sino en forma de un precursor inactivo, el plasminógeno (10, 14). La activación endógena del plasminógeno puede producirse por medio del factor Hageman y la kalicreína. El mecanismo endógeno más importante implicaría la li- beración directa y local de activador del plasminóge-. no por las células endoteliales y tisulares. La mayoría de los tejidos contienen en forma soluble o insoluble el activador tisular (ATP) que se libera por un proceso metabólico activo o por destrucción celular, convirtiendo directamente al plasminógeno en plasmina. Tabla 3 RANGOS TERAPEUTICOS DE INR PARAANTlCOAGULACION ORAL Indicación INR Profilaxis trombosis venosa (mayor riesgo de cirugía) Tratamiento trombosis venosa Tratamiento embolismo pulmonar Prevención embolismo sistémico I.M.( prevención embolismo sistémico) Enfermedad vascular Fibrilación auricular Prótesis valvular mecánica (alto riesgo) Tomado de Ches!. Vol 335, No 4 Pg 232S. 2.0 a 3.0 2.5 a 3.5 Mecanismo de acción, farmacocinética y farmacodinamia de la warfarina Mecanismo de acción: Los anticoagulantes inhiben la coagulación sanguínea porque interfieren en la síntesis hepática de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina k (Il, VIII, IX Y X). Su efecto demora 8-12 horas después de la administración en- RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 dovenosa porque resulta del balance alterado entre índices parcialmente inhibidos de síntesis y los no alterados de degradación de las cuatro proteínas. El efecto farmacológico depende de la vida media de estos factores de coagulación en la circulación que es de 6,24,40 Y 60 horas para los factores VII, IX, X Y II respectivamente. El tiempo que transcurre entre la concentración plasmática máxima y su efecto hipoprotrombinémico máximo es de 1 a 3 días. La única diferencia importante en la capacidad de los anticoagulantes para producir y mantener la hipoprotrombinemia es su vida media. Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K. Su administración depende de los cuatro factores de coagulación dependientes de la vitamina K en el plasma y el hígado. Estas proteínas precursoras son antigénicamente activas pero biológicamente inactivas en pruebas de coagula·· ción. Los residuos de aminoácidos quelan calcio para la unión de los cuatro factores de la coagulación dependientes de la vitamina K a las membranas que contienen fosfolípidos. Los anticoagulantes orales y el déficit de vitamina K, disminuyen el contenido de gamma-carboxiglutamato de la osteocalcina, una proteína ósea, lo que explica la condrodisplasia punctata en recién nacidos de madres anticoaguladas durante el primer trimestre del embarazo (7, 11,22). Farmacodinamia Factores que aumentan la respuesta hipoprotrombinémica Una dieta inadecuada, enfermedad del intestino delgado, enfermedades que obstaculizan la entrega de bilis al intestino, causan déficit de vitamina K y aumentan la respuesta de los anticoagulantes orales. Aunque la vitamina K es sintetizada por bacterias entéricas, los antibióticos tienen poco efecto sobre el tratamiento anticoagulante a menos que simultáneamente exista una reducción de las fuentes dietéticas e intestinales de vitamina K (7, 22). Administrar anticoagulantes orales en pacientes con enfermedad l)epática produce mayor hipoprotrombinemia que en personas sanas, debido al deterioro de la síntesis hepática de los factores de coagulación. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) los anticoagulantes también producen hipoprotrombinemia, ésta disminuye cuando mejora la función miocárdica .. Administrar vitamina K en pacientes con hepatopa- CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... 393 tías produce diferentes efectos quizá debido a que pueden producirse anomalías hemostáticas como alteración de las plaquetas y los vasos sanguíneos, deficiencias de los factores de la coagulación I, II, V, VII, IX, X, XI, XIII. El alcoholismo crónico puede ser la causa mediata más común de hemorragia en pacientes anticoagulados. La ingesta de vino (10-20 on~ zas) con las comidas no tiene mayor influencia. en la concentración basal de protrombina. Los estados hipermetabólicos como la fiebre, hipertiroidismo, aumentan la respuesta a los anticoagulantes orales; los pacientes con mixedema necesitan mayores dosis de estas drogas. La menor dosis necesaria de anticoagulantes orales en los pacientes con estados se debe al mayor catabolismo de los factores de coagulación dependientes de.la vitamina K. Existe una correlación positiva entre la edad y el grado de respuesta a la anticoagulación oral; este efecto es independiente del peso corporal y la farmacocinética de la wafarina no se altera. Factores que disminuyen la respuesta hipoprotrombinémica Durante el embarazo hay menor sensibilidad a los anticoagulantes por la mayor actividad de los factores VII, VIII, IX Y X, pero afecta sólo a la madre; el feto es muy susceptible porque estas drogas atraviesan la barrera placentaria y el feto tiene una capacidad limitada para sintetizar factores de coagulación, lo que no sucede con la heparina, por lo que su uso es más seguro para el feto pero las complicaciones hemorrágicas para la madre son muy problemáticas. Algunos pacientes con síndrome nefrótico requieren de mucha warfarina por la menor vida media de la droga resultante de proteinuria y excreción de la droga unida a la albúmina. La uremia aumenta significativamente la fracción de la droga en el plasma que se encuentra libre y la eliminación de la warfarina de la circulación. En la resistencia hereditaria a los anticoagulantes orales, el metabolismo de la droga es normal, pero es mayor el requerimiento de vitamina K (18, 19,22). Interacciones con drogas Las drogas de uso más común que interactúan con los anticoagulantes orales son los barbitúricos, salicilatos y la fenilbutazona. 394 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... Drogas que aumentan la respuesta anticoagulante Cualquier droga que contenga ácido acetilsalicílico es muy peligrosa, incluso tomar una tableta de aspirina 325 mgr puede reducir la liberación de ADP por las plaquetas y deteriorar su agregación. En personas sanas tres aspirinas prolongan el tiempo de sangría. El tiempo de sangría es una medida de la hemostasis primaria en las que se forman tapones de plaquetas por agregación de éstas inducidas por colágeno y formación de fibrina inducida por trombina. Cuando se forma fibrina (pacientes hemofílicos o durante tratamiento anticoagulante) y la agregación de plaquetas (administrar aspirina) las complicaciones hemorrágicas pueden ser mortales. Dosis altas de aspirina (más de 3 g/día) aumenta la respuesta hipoprotrombinémica de los pacientes que toman anticoagulantes orales. Una alternativa de la aspirina es el acetaminofeno y el salicilato sódico para analgesia y antipiresis; pero no existe una buena alternativa de la aspirina como antiinflamatorio porque hasta los agentes esteroides más recientes pueden causar hemorragia gastrointestinal y pueden afectar la función de las plaquetas aunque no alteran mayormente la respuesta hiprotrombinémica (19, 20). La fenilbutazona y la oxifenilbutazona pueden causar hemorragia severa porque afectan la agregación plaquetaria, inducen úlcera péptica y aumentan la hiprotrombinemia porque desplazan la warfarina de la albúmina aumentando transitoriamente la concentración plasmática de warfarina libre, además interactúan estereo-selectivamente con la warfarina inhibiendo el metabolismo de la levowarfarina_ Otras drogas que aumentan el efecto hiprotrombinémico son el disulfiram que inhibe el metabolismo de la droga, el metronidazol y el trimetoprimsulfametazol prolongan la vida media de la levowarfarina. Las sulfonamidas y otros antimicrobianos influyen poco a menos que exista déficit de vitamina K. La cimetidina y la sulfimpirazona prolongan el PT por mecanismo desconocido al igual que la sulfimpirazona (22). El clofibrato reduce la adherencia de las plaquetas y agregación inducida por la adrenalina, aumenta la actividad de la protrombina de una etapa y el índice de recambio de los factores de la coagulación II y X sin afectar la concentración basal ni la vida media de la warfarina. Las hemorragias que se presentan cuando se administran simultáneamente RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 con warfarina resultan en un defecto hemostático aditivo de función plaquetaria reducida y recambio más rápido de factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Hay mayor respuesta a los anticoagulantes orales con otras drogas hipolipémicas como D-tiroxina y los esteriodes anabólicos. La administración de heparina hace más compleja la terapia anticoagulante oral por el efecto combinado de ambas drogas sobre el PT de una etapa. Si se suspende la heparina y se continúa con el anticoagulante oral en la dosis habitual (cuando se da de alta), el PT puede reducirse a los valores normales de la prueba. Drogas que disminuyen la respuesta a los anticoagulantes orales Los barbitúricos y la glutetimida, inducen las enzimas microsomales hepáticas, aumentando la eliminación de los anticoagulantes orales y se correlacionan con la disminución de la hipoprotrombinerri.ia. La menor respuesta a los anticoagulantes orales se exagera cuando se administra dicumarol porque se absorbe poco y los barbitúricos interfieren más en este proceso (19, 20). La rifampicina reduce la concentración sanguínea de la droga y la hipoprotrombinemia. La mayoría de los diuréticos no tiene efecto; algunos como la clortalidona y la espironolactona disminuyen la respuesta a los anticoagulantes orales debido quizá a la concentraCión de factores de coagulación en el plasma después de la diuresis. La colestiramida disminuye la hipoprotrombinemia y aumenta la eliminación de los anticoagulantes orales en forma no alterada por las heces. Los antiácidos pu~den deteriorar la absorción del dicumarol. La vitamina C en dosis masiva reduce la respuesta hipoprotrombinémica de algunos pacientes tratados a largo plazo. Absorción, destino y excreción La warfarina sódica racémica se absorbe rápida y totalmente y alcanza concentraciones plasmáticas máximas una hora después de administrarse. La biodisponibilidad de la warfarina potásica en el hombre es mucho menor que la de la warfarina sódica. Los alimentos disminuyen el índice pero no el grado de absorción de la warfarina. La warfarina en la circulación está casi totalmente ligada (99%) a la albúmina plasmática durante el tratamiento a largo plazo, impidiendo en gran parte su difusión a los glóbulos RCC Vol. 6 No. 7 Octubre J998 rojos, el líquido cefalorraquídeo, la orina y la leche materna. La vida media de la warfarina administrada por bolo intravenoso es de 35 horas. Su metabolismo puede ser por reducción o por oxidación y los productos metabólicos inactivos, en parte se conjugan con ácido glucurónico, sufren circulación enterohepática y finalmente se excretan por la orina o las heces (22). CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... 395 debe observarse cuidadosamente para detectar la hemorragia que se produce a menudo incluso cuando el PT está dentro de los límites terapéuticos esperados. Las complicaciones también incluyen: equimosis, hematuria, hemorragia uterina, melenas, epistaxis, hematoma, hemorragia gingival, hemoptisis y hematemesis. Los factores que aumentan el riesgo de hemorragia durante el tratamiento con anticoagulantes orales incluyen una deficiente supervisión del paciente, uso de la droga a pesar de las contraindicaciones médicas, mal control de la droga en relación con los valores de laboratorio, administración de grandes dosis de carga, administración de un tratamiento demasiado intensivo, administración simultánea de drogas con interacción, tratamiento en ancianos, postparto, trastornos del sistema gastrointestinal o genitourinario (22). Dosificación: Después de administrar la warfarina por vía oral, el efecto anticoagulante tarda el equivalente en tiempo hasta que los factores de la coagulación alterados (dependientes de la vitamina K) sean eliminados por la circulación, se cambien por otros normales. Dependiendo de la dosis, dicho tiempo oscila entre 2 a 7 días. Si se requiere de un efecto anticoagulante rápido, se puede administrar heparina parentera1 y reforzar con warfarina por 10 menos' los últimos 4 días; a pesar de ser esta una práctica común es más seguro iniciar con una dosis estimada de mantenimiento de 5 mgrs que generalmente lleva a alcanzar INR de 2.0 en cuatro a cinco días. El tratamiento con heparina se suspende cuando el INR alcanza un rango terapéutico más o menos en dos días. Cuando el tratamiento no es urgente por ejemplo en casos de FA se puede iniciar el tratamiento al ser dado de alta, con una dosis anticipada de 4 a 5 mgrs/día hasta lograr un efecto anticoagu1ante estable en 14 días (7). El monitoreo de PT se realiza diariamente hasta lograr un nivel terapéutico y mantenerlo por 10 menos dos días, entonces se realizan controles dos a tres veces por semana durante una o dos semanas y posteriormente con menor frecuencia dependiendo del resultado del PT, si permanece estable, los controles pueden reducirse a cada cuatro a seis semanas. Si se requiere ajustar la dosis, se evalúa con mayor frecuencia el PT hasta estabilizar la dosis. Los pacientes con tratamiento por largo tiempo son difíciles de estabilizar porque se presentan fluctuaciones en la relación dosis-respuesta; estos cambios pueden deberse a la dieta, pruebas de laboratorio erróneas, inadecuado uso de la droga, pobre adaptación del paciente a la terapia, automedicación o consumo de alcohol (7). La terapia anticoagulante tiene como mayor complicación los episodios de sangrado. Un sangrado intracraneal o retroperitoneal es considerado como sangrado mayor porque amenaza la vida del paciente y/o requiere de hospitalización y transfusiones; los demás episodios son considerados sangrados menor~~~. La frecuencia de sangrado durante el tratamiento se asocia con la intensidad del mismo; sin embargo es evidente que la terapia con un INR de 2.0 a 3.0 se asocia con bajo riesgo de sangrado. Otros factores asociados son las características del paciente, el uso de drogas que interfieren con la hemostasis, y la du, . ración de la terapia (8, 9). Los estudios de Levine y col. muestran una mayor tendencia al sangrado en prótesis mecánicas (2.4%) y de sangrado fatal (0.7%). En casos de FA, la incidencia de sangrado mayor fue de 1.7%-año y de casos fatales 0.2%-año (8). Cuando se trata de decidir el tipo de tratamiento, el riesgo de sangrado no es lo único a considerar ya que debe existir un balance entre el riesgo de tromboembolismo contra el de sangrado. Efectos tóxicos Contraindicaciones El principal efecto indeseable es la hemorragia, por tanto la terapéutica anticoagulante debe siempre vigilarse determinando el PT de una etapa y el paciente La terapia anticoagulante está contraindicada en personas con hipersensibilidad al medicamento, hemorragia activa, hemofilia, púrpura, trombocitopenia, Complicaciones hemorrágicas de la terapia anticoagulante 396 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... hemorragia intracraneal, endocarditis bacteriana, tuberculosis activa, aumento de la permeabilidad capilar, lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal, hipertensión severa, amenaza de aborto, carcinoma visceral (22). Terapia antitrombótica en pacientes con prótesis valvulares En virtud de los materiales de que están elaboradas las prótesis valvulares mecánicas son trombogénicas, por lo que el paciente requiere de anticoagulación permanente; las bioprótesis tienen bajo riesgo de trombogenicidad por lo que no requieren de anticoagulación por largo tiempo y en los homoinjertos no es mandatoria la anticoagulación. Otras características que se deben tener en cuenta en el momento de elegir la intensidad de la anticoagulación son la durabilidad, el perfil hemodinámico, la edad y requerimiento de anticoagulación permanente por otras causas como la FA (16, 23). La terapia de anticoagulación debe iniciarse tan pronto sea posible (6 - 12 horas de postoperatorio), la efectividad de ésta se evalúa con controles de PT, pero la variabilidad en la sensibilidad de la tromboplastina hace difícil su estandarización (14, 17, 18). Con válvulas de pivote o más de una válvula mecánica la incidencia de efectos adversos es baja con INR de 4.0- 4.9; en válvulas de doble disco oscilante con un INR de 2.0- 2.9 son raras las complicaciones mientras que con prótesis de disco oscilante, INR de 3.0-3.9 es seguro. En los pacientes mayores de 70 años INR mayor de 3.9 ofrece alto riesgo de sangrado, al contrario, pacientes más jóvenes toleran una terapia más intensa; todo ello presupone que la anticoagulacion debe tener en cuenta la edad, el tipo, posición de la prótesis y el número de éstas (11). En cuanto a las bioprótesis, los heteroinjertos tienen mayor riesgo de tromboembolismo durante el primer trimestre postoperatorio con INR de 2.0-3.0 especialmente en pacientes con FA, trombos en aurícula izquierda (Al), embolización sistémica previa o severa disfunción del ventrículo izquierdo (VI); de lo contrario aconsejan aspirina (325 mg-día). La combinación anticoagulantes-antiplaquetarios disminuye la incidencia de tromboembolismo sin aumentar el riesgo de sangrado, sugieren combinaciones de dipiridamol y warfarina, aspirina y warfarina de baja RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 intensidad, pero se ha visto que estas mezclas con INR de 2.6- 7.5 presentan mayor sangrado gastrointestinal (GI), en cambio con dosis de aspirina de 100 mg-día y un INR de 3.0-4.5 en pacientes con FA o embolización no sólo se protege de embolización sino que disminuye el sangrado menor (epixtasis, hematuria y contusiones) y mayor (sangrado intracraneal, retroperitoneal) (9,18). Esta terapia es sólo para pacientes con alto riesgo de embolización sistémica u otras condiciones que lo requieran como enfermedad coronaria o enfermedad valvular periférica (4,13). Estandarización del PT En 1977 la Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó un lote de tromboplastina de cerebro humano como la primera referencia institucional de tromboplastina que fue luego reemplazada por una nueva referencia. Se desarrolló un sistema de calibración basado en la suposición de que podría existir una relación lineal entre el logaritmo del P~ obtenido y la tromboplastina de referencia. Este modelo de calibración se adoptó en 1982, es usado para estandarizar el reporte de PT por conversión de la relación del PT observado con la tromboplastina final local en un INR calculado así (8): INR= PT del paciente x C PT control (rango medio del PT) Log INR Log PT observado C representa el valor de ISI. El ISI es una medida de la respuesta a la tromboplastina dada para reducir los factores de coagulación dependientes de vitamina K, comparado con la preparación internacional de referencia. Un ISI bajo se debe al reactivo. El INR es la relación del PT que uno puede haber obtenido si la tromboplastina de referencia es la de la OMS con una técnica manual (8, 15). Algunos fabricantes proporcionan un valor ISI para sus reactivos y el sistema estandarizado de INR de PT se adapta en gran número de hospitales a partir de 1994. El uso de INR para reportar PT ha tomado gran auge y así mismo se han identificado una serie de problemas (7,8,9): • Baja confiabilidad cuando se usa al inicio de la terapia: el sistema INR se basa en el valor ISI derivado del plasma del paciente cuando se ha logrado .ij RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 estabilizar la anticoagulación y esto ocurre más o menos a las seis semanas. Sin embargo el sistema INR es más seguro que el PT no convertido y desde el punto de vista del manejo clínico siempre y cuando se manejen valores de ISI menores de 1.2. • Pérdida de exactitud y precisión cuando se usa una tromboplastina con un ISI alto. • Pérdida de la exactitud con detectores automáticos de coagulación: se puede minimizar calibrando el detector con calibradores de preparado plasmático que tienen menor número de factoresdependientes de vitamina K, y se puede disminuir más utilizando un ISI de 1.2. • Pérdida de confiabilidad del ISI proporcionado por los fabricantes: esto se puede obviar en los laboratorios clínicos seleccionando reactivos de tromboplastina con un bajo ISI (1.0 a 1.5). Se debe realizar una calibración local con muestras de plasma certificados sin conocer el valor del INR para determinar la especificidad del ISI. • Cálculo incorrecto del INR por el uso de un control de plasma inapropiado. Monitoreo de la anticoagulación oral La prueba de PT es el método común para monitorear la terapia de anticoagulación. Representa la respuesta de tres de los cuatro factorés de coagulación dependientes de vitamina K, éstos son reducidos por la warfarina con una velocidad proporcional a su vida media. El PT se realiza adicionando calcio y tromboplastina para citrar el plasma. El término "trombopI as tina" se refiere a una proteína fosfolípida extraída del tejido, generalmente pulmón, cerebro o placenta y los factores fosfolipídico y tisular necesarios para promover la activación del factor X por el factor VII. Durante los primeros días de la terapia el PT refleja principalmente la depresión del factor VII con una vida media de seis horas. Posteriormente la prueba se prolonga también por depresión de los factores X y II. La sensibilidad de una tromboplastina dada a los cambios inducidos por warfarina en los factores de coagulación refleja la potencia en la activación del factor X por el factor VII, así como los niveles de los dos factores que disminuye la tromboplastina. Una tromboplastina que es insensible produce una estimu- CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... ~97 lación acelerada del factor X, resultando en menor prolongación del PT dada por la reducción de los factores de coagulación más que por causa de una mayor respuesta de la tromboplastina (5, 7, 11). La respuesta de la tromboplastina varía mucho respecto del efecto anticoagulante de la warfarina y esto depende del tejido y el método de preparación. Para mantener un PT de 2.0 requiere de bajas dosis de warfarina usando un índice bajo de protrombina ISI que con una tromboplastina de menor respuesta como la usada en Norteamérica. Debido a esta variabilidad en la respuesta de la tromboplastina y las diferentes formas de reporte, los resultados de PT obtenidos de pacientes tratados con anticoagulación oral no son intercambiables entre laboratorios. La diferencia en la respuesta de varias tromboplastinas para reducir los factores II, VII y X son los principales responsables de las diferencias clínicamente importantes en la dosis de anticoagulante usado en diferentes países, por ejemplo, el ISI de la tromboplastina usada en Estados Unidos tiene una variabilidad de 1.4 a 2.8. Una óptima terapia de anticoagulación se define como "el nivel de anticoagulación con el cual se previene el tromboembolismo sin producir excesivo sangrado" (2). Dicho rango (2.5 a 3.5)- fue evaluado en 1986 y posteriormente en 1992 por la ACCP. Recomiendan una intensidad de la anticoagulación moderada para prótesis mecánicas ya que los reportes muestran una clara relación entre la intensidad de la terapia y el riesgo de sangrado (4,6). Mejoras en el control de la anticoagulación La efectividad y seguridad de la terapia anticoagulante radica en lograr y mantener un INR dentro del rango terapéutico recomendado. Para ello se han desarrollado dos estrategias: la primera es fomentar las clínicas de anticoagulación y la segunda el empleo de sistemas computarizados para ayudar a ajustar la dosis (7). Una modalidad que promete mucho es aquella que involucra a los pacientes en su propio cuidado realizándose sus controles de PT en casa. El modelo es parecido al que utilizan los pacientes diabéticos y es el resultado de desarrollo tecnológico para pruebas de protrombina; los monitores portátiles pueden medir el PT con una pequeña muestra de sangre obtenida por punción digital y el resultado se conoce en segundos. Esta tecnología basada en la CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... 398 tromboplastina es fácil de usar, su exactitud y confiabilidad ha sido probada en varios estudios pero no está exenta de problemas relacionados con la insensibilidad de la tromboplastina empleada (1). White y col. reportan un modelo que es dado al paciente al salir del hospital previa instrucción; el estudio mostró que estos pacientes lograron dosis terapéuticas más estables durante el periodo de seguimiento. Todo ello repercute en la relación costo-beneficio y requiere de más estudio y adaptación (1, 7). Metodología '1 En un estudio retrospectivo de casos, se tomó una población total de 95 pacientes sometidos a cambio valvular con prótesis mecánica durante el año 1996. Se revisaron las historias clínicas y se tomaron los siguientes datos: edad, sexo, posición y tipo de válvula, promedio de PT y de INR, complicaciones, reingresos relacionados con el tratamiento anticoagulante, motivo de consulta a urgencias, controles por consulta externa. o RCC Vol. 6 No. 7 Octu bre 1998 variables. Se realizó una prueba t para evaluar cuáles de las diferencias encontradas fueron estadísticamente relevantes. Todos los cálculos estadísticos fueron realizados utilizando el programa Microsoft Excel versión 5.0 para Macintosh. Resultados En la Fundación Cardioinfantil se realizaron 920 cirugías de corazón abierto en el año 1996, de las cuales 178 (19.3 %) fueron cambios valvulares; 79 (49.3%) en posición aórtica, 58 (36.2%) en posición mitral y 1 (0.62%) en posición tricúspide. Se colocaron 100 (62.5%) válvulas Carbomedics, 89 (55.6%) Saint Jude Medical y 20 (12.5%) válvulas biológicas. Se realizaron 20 (11.2%) reoperaciones de cambio valvular. Teniendo en cuenta los criterios de exclusión, se estudiaron 95 (53.3%) pacientes con prótesis mecánica; en posición aórtica 44 (46%) Y mitral 33 (34%) (gráfica 1); 6 (6.3%) doble cambio valvular y 14 reoperaciones (14.7%). Criterios de inclusión: Pacientes entre 20 y 75 años, cambio valvular con prótesis mecánica. Criterios de exclusión: Antecedentes de coagulopatías, accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardíaca congestiva (lCC), hepatopatías, insuficiencia renal. Para evitar confusión o errores de interpretación se definen algunas entidades clínicas comunes en este tipo de pacientes: • Infarto cerebral: Déficit neurológico súbito, documentado por tomografía axial computarizada (TAC) o en la autopsia. ." Embolismo periférico: Isquemia aguda periférica demostrada por angiografía, cirugía o autopsia. • Sangrado intracraneal y/o espinal: Déficit neurológico súbito o subagudo confirmado por TAC, cirugía o autopsia. • Sangrado extracraneal: Sangrado agudo que amenaza la vida del pacientey requiere de hospitalización para su tratamiento. Para el análisis estadístico se tomaron los valores de todas las variables, obteniendo los valores de la media y la desviación estándar para cada una de las Gráfica 1. Posición de la válvula. Las prótesis más empleadas fueron la Carbomedics 53 (55.7%) Y la Saint lude Medical 24 (25.2%) (gráfica 2). El promedio de edad osciló entre 51 y 60 años (24.2%) (gráfica 3); mujeres 44 (46%) Y hombres 51 (53.6%) (gráfica 4), 52 pacientes (54.7%) procedentes de Bogotá. La anticoagulación se inició entre las 12-24 horas de postoperatorio en el 44. 2% de los casos (gráfica 5), con un PT promedio de 10 segundos 48.4% (gráfica 6), y un INR entre 1-2 U en el 49.4% de los casos (gráfica 7). El promedio de días de estancia postoperatoria fue de 8 (56%). La complicación más frecuente fue FA 17 casos (17.8%) (gráfica 8). La incidencia de reingresos fue ~ .... ¡{ce Vol. 6 No. 7 399 CASTRO · \10NTAÑEZ LJIAG:-.IOS IICO y I'IWPUI::.S IA .. Octubre 1998 T <. , .." 1< ~ .1· 01 ~ "'<; 2-3 ;; l· :! .2 7 -r'';; O 60 5 ('7('7;" 10 15 20 25 JO 35 40 45 50 Caso~ Gráfica 2. Prótesis valvulares. Gráfica 7. Comportamiento del IN R. ~:,~~~~§¡j~1¡Iil:~'~' 5 1· 60 al."..... 41·50 3ñus 31· 4(J lIil()1, 20. Tr:m.wn:Q>I"1IOK> [ "Inn~ s."~Jdu o 5 10 25 20 15 I·,,,,,II<K'" Pacientes 1"" .uncul"''¡''='i''====¡==¡==r='i''====;>~~ o Grálica 3, Distribución por edad , 2 6 8 10 12 14 16 18 e"", Gráfica S, Complicaciones. de 15 casos ( 15 .7%) Y los motivos principales arritmias 7 (7.36%), sobreanticoagulación 3 (3. 15%), eventos embóli cos 3 (3. 15%) (gráfica 9). h""",.~""",I""", Sc~o ". ~r 111 't JI ~"I>II.~'" Gl'álica 4. Distribuc ión por sexo. "..,.11""" o 2 3 4 5 n ~ 7 C¡j~I1' Gráfica 9, Reingre::>oi>. De los 52 pacientes procedentes de Bogotá, se encontró registro por consulta ex tema de 20 pacientes (2 1%); se remj¡ieron a Olros centros de atención 6 pacientes (6.3%) y de l 73% restante no se sabe su destino (gráfica 10) . Consulta por urgencias 10 pacientes (10.5%), siendo la mayor causa los eventos 5 O 15 10 25 20 JO 35 40 Cusos G ráfica S. Inicio de la anticoagu lación. ? «J. 50 "- ~~ o ""• i " : : IIIEa::~ JO <O ~ t " ~ por sangrado 5 casos (6. 1%), todos relacionados con sobreanticoagulución (gráfi ca 11 ). 2O.lil ,_o LO. 20 ...J , O· 10 ti 5 , 10 15 , 20 25 ~'"&"'" ~ ~) 35 4U 4' 50 20 Casos Gráfica 6. Tiempo de protrombina (PT). Gráfica 10. Controles por consuhn ex terna. 400 RCC Vol . 6 :'>lo. 7 CASTRO - MONTA "'EZ (ktubre 1998 DlAG;\IOSTICO y PROPUESTA Fallecieron durante el postoperatorio 5 pacientes (5.2%), por sangrado y arritmia en el postoperatorio inmediato 2 (2 . 1%) pacientes: reoperados 3 (3,1%) por aJTitmia y falla cardíaca (gráfica ]4). Gráfica 11. Motivo de con~uha a urgenciüs. De los 14 casos de reoperaeiÓn. en 6 (42.8%) se cambió una válvula hiológica por una mecánica, el motivo del recambio fue disfunción asociada a trolll- o bos 7 (50%), disfunción asociada a tiempo de implante mcnor de 10 años 3 (21.4%),4 (28.5%) implante mayor de 10 años y I caso (7.1 %) de fuga paravalvular cn cl segundo mes de postoperatorio (gráfica 12). Grúfica 1-1. DefuTlcione::.. hPP;V~'JJYUI"'P • !& ; I ''''-~'·'''''''''i~i~~=;:J ImpWw:lD<_aUlono.. o..rw><""~IrufTlbv> J'- -. (1 2 4 , , <' 5 6 7 Gráfica 12. Reoperacione", Los pacientes estuvieron anticoagulados con heparina intravenosa en el prcopcratorio y la terapia anticoagulante se reinstauró a las 12 horas en I caso (7.1%), entre las 12-24 horas 2 casos (14.2%), entre las 24-36 horas 3 (21.4%), entre las 36 a 48 horas del postoperatorio en 5 (35.7%) de los casos. 05 I , 2 2.5 Discusión Los hallazgos encontrados en este trabajo coi nciden con la revisión de la literatura de los programas que no tienen clínicas de anricoagu lación respecto a las características asociadas con disminución del riesgo de eventos tromboembólicos tales como mayores de 50 años, prótesis en posición a611 ica. válvula bivalva como la Carbomedics que fue la prótesis más cmpleada y con aumento de riesgo de sangrado en mayores de 70 años: como sugiere Cannegiter lo ideal sería modificar la intensidad según los riesgos y caracterÍsticas de cada caso. La anticoagu lación se inicia tar- díamente comparado con reportes de la literatura. Los pacientes con dificultad para lograr ni veles terapéuticos de anticoagulación asistieron a control por consulta externa durante seis meses . pero de la gran mayoría no existe registro de controles y de una mi - grado relacionado con sobreanticoagulación (gráfica noría se conocen remi siones a otros centros: todo esto sugiere la necesidad de un mecanismo efectivo de seguimiento de pacientes . Cabe anotar que el rango terapéutico de anticoagulación recomendado por la li - 13). El resto de variables se comportaron de manera similar a los casos de cambio valvular. teratura sólo se alcanza en el 36.8% de los casos y sin embargo los problemas relacionados con sobrcanti- La complicación más frecuente fue cl sangrado 3 (21.4%), Reingresaron 2 pacientes (14.2%) por san- coagulación son la mayor incidencia de consulta a urgencias y de rcingre~os. Esto puede suceder por varios motivos entre ellos una inadecuada instrucción del paciente respecto dc las precauciones generales con la terapia anticoagulante, errores en los reportes de laboratorio por falta de estandm'ización INRJJST, los paci entes no realizaron controles de laboratorio en el momento de la cita médica. La mayoría de los pa- Gráfica 13.lncidend'l de s(\ngrodo. cientes no alc.anzan niveles terapéuticos al ser dados de alta y s6lo se controlan un mes después haciendo más complejo lograr la dosis ideal. En algunos casos RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 se presentó hemorragia con valores normales de PT por lo que se debe evaluar mejor la susceptibilidad individual al medicamento y otros aspectos que pueden influir como la dieta, automedicación e interacción con otros medicamentos. Enfermería tiene un campo de acción amplio en este aspecto. También es relevante el hecho que de 52 pacientes procedentes de Bogotá, sólo se sabe el destino del 50% lo que refuerza la necesidad de contar con un programa formal de anticoagulación. Respecto de las complicaciones y motivo de consulta a urgencias y reingresos muestran una clara relación entre intensidad de la terapia y la frecuencia de hemorragias. Este estudio encontró la misma incidencia pero no se pudo establecer claramente la correlación con la intensidad de la anticoagulación por varias causas, algunas mencionadas anteriormente, la principal se debe a la falta de registros y el desconocimiento en el 73% de los casos de cómo se manejó la anticoagulación y su evolución, nuevamente se refuerza la necesidad de protocolizar dicha terapia. Es relevante que el 50 % de los casos reoperados se debió a disfunción valvular asociada a trombos y un tiempo de implante menor de 10 años, esto sugiere que no se lograron niveles óptimos de anticoagulación bien sea porque no se siguen las recomendaciones médicas o porque la estandarización del PT-INR no está unificada. Está fuera de discusión la necesidad de anticoagular los pacientes sometidos a cambio valvular con prótesis mecánica. Generalmente la terapia de anticoagulación es controlada por el médico particular sin coordinación sistemática que limite el número de personas involucradas en dicho programa y que respondan a las inquietudes del paciente y la renuencia médica a prescribir anticoagulantes. La complejidad y fragmentación de la rutina del cuidado llevan a errores frecuentes en la comunicación y en los resultados de laboratorio pudiendo llevar a complicaciones y por ende al aumento de costos. La tendencia actual es a utilizar bioprótesis y homoinjertos cuando la anticoagulación es difícil de manejar o bien por cuestiones económicas o geográficas. Descripción de la propuesta Se propone un estilo de manejo coordinado donde el programa funcione como un grupo interdisciplinario (médico, enfermera, trabajador social, sicólogo), dirigido por una persona (médico, enfermera). Para que un equipo tenga éxito, se deben conocer los perfiles CASTRO· MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... 401 profesionales, las funciones y responsabilidades de cada integrante; compartir información, resultados, identificar problemas y formular alternativas de solución. El paciente ingresa al programa por remisión del médico tratante; si está hospitalizado recibirá una visita en la que se le dará información oral y escrita y taq pronto es dado de alta, se le inicia una historia de anticoagulación para la base de datos. Al iniciar la terapia se toman controles para PT/ INR diariamente hasta ajustar dosis de anticoagulación, una vez se logren niveles terapéuticos de anticoagulación (2.5 3.5), se realizarán controles dos veces por semana y según la respuesta a la terapia, el paciente visitará el programa cada 4 a 6 semanas. El seguimiento de pacientes se facilita con una línea abierta para comunicación de cualquier duda o evento relacionado con el tratamiento. Durante las visitas la enfermera hace el control rutinario y recolecta información acerca de los problemas relacionados con la terapia (eventos embólicos o de sangrado, otras enfermedades, hospitalizaciones o consulta por urgencias). Mediante un control de visitas se localizará a los pacientes para obtener informaci6h sobre su evolución. Los pacientes que no pueden asistir al control por consulta externa, porque son de regiones apartadas, se les ofrecerá instrucción y un manual de manejo de anticoagulación donde podrán encontrar guías útiles para su autocuidado a saber: forma de tomar el medicamento e interacción con otros fármacos, guía para mejorar hábitos nutricionales y de actividad diaria, qué deben hacer en caso de complicaciones como sangrado, frecuencia con que deben realizar las pruebas de laboratorio. Además se les ofrecerá el servicio de línea abierta de manera que la clínica de anticoagulación sirva de centro piloto a nivel nacional. Cada paciente recibirá una identificación que debe portar permanentemente. Enfermería coordina los programas de educación continuada periódicamente estimulando y motivando a los pacientes a que participen activamente en ellos. Los integrantes de la clínica de anticoagulación realizarán reuniones periódicas en las que se presenta un informe acerca de la evolución de los pacientes y se analizan los resultados de la terapia identificando áreas de problema para determinar las estrategias a seguir. Conclusión • La existencia de protocolos ayuda y guía a los miembros del equipo a organizar los cuidados del 402 paciente en forma eficiente; además facilita la evaluación de la calidad del servicio prestado. • RCC Vol. 6 No. 7 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA .. Si se siguen las pautas que comprende el programa se garantiza que el paciente obtenga el máximo beneficio de su tratamiento sin correr riesgos innecesarios. • Es de vital importancia educar al paciente y su familia. • Independientemente del tiempo en que el paciente permanezca con tratamiento de anticoagulación, cuidarlo exige un esfuerzo constante de observación, evaluación y reajuste. • Las prótesis valvulares son altamente trombogénicas por lo tanto requieren de terapia de anticoagulación. Esta terapia presupone un alto riesgo de sangrado por lo tanto requiere de un estrecho seguimiento de los niveles de PT y de INR. Octubre 1998 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA DIAGNOSTICO 1 Déficit de conocimientos / complejidad de la terapia al1licoagulante. DEFIN[CION: Ausencia o déficit de la información relacionada con [a terapia anticoagu[ante (26, 28). Factores de riesgo Personales - Obstáculos para el aprendizaje: falta de interés (motivación y capacidad). - Obstáculos de comunicación: idioma, nivel cultural. - Aspecto socioeconómico: prioridades del paciente. Ambientales • Aunque la terapia de anticoagulación ha sido empleada por más de 50 años, la confirmación de su eficacia clínica despierta controversias pero se ha logrado el consenso general respecto de los beneficios de las clínicas de anticoagulación. Enfermería tiene un impacto directo en la salud especialmente con este tipo de pacientes donde puede interactuar activamente con él; además posee los conocimientos necesarios para desempeñarse como líder de la clínica de anticoagulación. La práctica profesional tiene de referencia una base teórica y un método, el proceso de enfermería, mediante el cual la teoría se aplica a la práctica. El diagnóstico de enfermería es un enunciado que describe un estado de salud o una alteración real o potencial en alguno de los procesos de la vida (fisiológicos, sicológicos, socioculturales, espirituales y de desarrollo). El diagnóstico de enfermería puede solucionar el problema de identificación del campo de acción de enfermería y reduce, elimina o previene alteraciones de la salud que estén dentro del dominio legal de su ejercicio profesional. Se identificaron intervenciones de enfermería interdependientes en la toma de decisiones respecto del ajuste y la terapia de anticoagulación; y predominio de intervenciones independientes en edu. cación y apoyo. - Plan de enseñanza inadecuado, ineficaz. - Tiempo de enseñanza insuficiente. - Complejidad en el material de lectura. - Refuerzo inadecuado de la enseñanza. - Rol contradictorio del personal de salud. - Mala interpretación de la información .. - Desconocimiento de los recursos para obtener información. Relacionados con el tratamiento - Desinformación acerca de la terapia de anticoagulación. Características Manifestación de déficit del conocimiento: - Seguimiento inexacto de instrucciones. - Conducta hostil y apática. - Obstáculos para el aprendizaje: físicos y sicológicos. - Situaciones de estrés: problemas familiares, costos y transporte. - Obstáculos a la motivación: falta de apoyo familiar. - Creencias y/o prácticas en salud. - Obstáculos a la capacidad de aprendizaje: edad, experiencias pasadas, percepción inadecuada del estado de salud. - Barrera educacional: Lenguaje, lectura. Objetivos - El paciente expresará sus sentimientos y preocupación acerca de la terapia de anticoagulación. - El paciente mejorará su nivel de conocimiento. - El paciente se interesará por aprender acerca de la terapia de anticoagulación Intervenciones de enfermería - Permita que el paciente se exprese, escuche sus sentimientos y preocupaciones. - Desarrolle sentimientos de confiaza mediante interacción activa con el paciente. - Utilice refuerzos positivos y evalúe su respuesta. - Dé la oportunidad al paciente/familia para llevar el control de los cuidados. - Planifique charlas informativas sobre la terapia de anticoagulación: fármacos, pruebas de laboratorio, aspectos nutricionales y riesgos del tratamiento. - Haga las recomendaciones para el autocuidado general. DIAGNOSTICO 2 Manejo inefectivo de la terapia de anticoagulación / ansiedad y temor que despierta una nueva terapia. DEFINICION: Patrón de regulación e integración en la vida diaria de un programa de tratamiento y sus riesgos que no satisface los objetivos específicos de salud (26, 28). Factores de riesgo - Elecciones de la vida diaria ineficaces para cumplir con el tratamiento. - Deseo de manejar el tratamiento y sus riesgos. - Dificultad con la regulación de la terapia de anticoagulación y los riesgos de la misma. - Ausencia de acciones destinadas a reducir los riesgos de la terapia de anticoagulación. RCC Vol. 6 No. 7 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... Octubre 1998 - Duración del tratamiento; efecto sobre el estilo de vida; falta de experiencias previas; efecto fisiológico del tratamiento. - Personales: Falta de confianza en el equipo de salud, cirugía, dolor, ver sangre, estado económico. Características Fisiológicas - Dolor precordial intenso, diaforesis, sofocación, mareos, sequedad de la boca, voz temblorosa, parestesias, erupciones cutáneas y taquicardias. Cognitivas - Olvidos, falta de concentración, sentimientos de preocupación, irritabilidad, retraimiento, trastornos del sueño y tendencia al llanto. Objetivos El paciente comprenderá y aceptará la terapia de anticoagulación y los riesgos que implica. El paciente demostrará responsabilidad para participar en el plan de tratamiento. Intervenciones de enfermería - Explique el tratamiento en forma simple y concisa, teniendo en cuenta la facilidad individual para el aprendizaje. - Explique al paciente/familia que el tratamiento puede tener efectos secundarios y cómo debe manejarlos. - Permita que el paciente exprese sus sentimientos de preocupación y ansiedad. - Establezca una adecuada interacción paciente-familia. - Ofrecer al paciente un plan de continuidad en el manejo de la terapia de anticoagulación. DIAGNOSTICO 3 Riesgo real y/o potencial de alteración de la perfusión tisular / trombogenicidad asociada con las prótesis (cerebral, renal, periférica) valvulares. DEFINICION: Estado en el que el individuo experimenta una disminución en la nutrición y oxigenación celular debido a un déficit en el aporte de sangre capilar (26,28) Factores de riesgo Personales - Hábitos alimenticios. Fisiológicos - Interrupción del flujo arterial y/o venoso. - Problemas de intercambio gaseoso. - Deshidratación, aumento de temperatura, infección. - Diabetes. - LC.C. - Insuficiencia renal (IR). - Obstrucción del flujo sanguíneo por trombos. - Ateroesc1erosis. - Edema. - Epoc, neumonía. - Anemia. - Fibrilación auricular. Relacionados con el tratamiento - Tratamiento con anticoagulante (warfarina). - Torniquetes, vendajes. - Uso de ropa ajustada. Características Neurológicas - Agitación sicomotora. - Aumento de la presión arterial con aumento de presión del pulso. - Patrón respiratorio y estado mental alterado. - Pupilas dilatadas o anisocóricas. - Parestesia, afasia, hemiparesia, hemiplejía. - Síncopes. - Hemorragia intracraneal. 403 Periférica - Temperatura de la piel disminuida, - Cambios en la coloración y en la calidad de la piel. - Uñas engrosadas. - Claudicaciones. - Soplos. - Curación lenta de las lesiones. - Llenado capilar mayor de 3 segundos. - Disminución o ausencia de pulsos. - Caída del pelo. - Trastornos sensitivos: hormigueo o ausencia de sensaciones. Laboratorio - Cuadro hemático disminuido. - Desaturación arteriovenosa. - Aumento/disminución de PT/INR. - Aumento de la degradación de fibrina. - Ecocardiograma: trombos en auriculilla izquierda. Objetivos - El paciente identificará signos y síntomas de alteraciones en la perfusión tisular. - El paciente seguirá el protocolo de la terapia de anticoagulación. - El paciente consultará inmediatamente al centro de atención cuando identifique signos de alteración de la perfusión tisular. Intervenciones de enfermería - Valorar y registrar signos de embolización. - Control de ritmo cardíaco. - Control de constantes vitales. - Administrar anticoagulantes según prescripción médica. - Evitar que el paciente use prendas apretadas. - Enséñele al paciente a evitar estasis venosa: no cruzar la pierna al sentarse, cambios de posición en forma frecuente, mantener extremidades calientes. - Enséñele acerca de los alimentos que interfieren con su tratamiento. (Tabla de alimentos). - Proteger al paciente contra lesiones. DIAGNOSTICO 4 Alteración real y/o potencial de la hemos/asia / Alteración de los factores de coagulación por acción de la warfarina. DEFINICION: Trastornos en los factores de la coagulación (IX, X, VII, Protrombina), por acción específica de fármaco (warfarina), produciendo sangrado (27). Factores de riesgo Personales - Edad mayores de 70 años. - Más de una prótesis mecánica. - Consumo de alcohol. - Automedicación. Relacionados con el tratamiento: - Tratamiento anticoagulante warfarina. -Interacción con otras drogas. Características Fisiológicas: - Presencia de sangrado en piel {mucosas. Vías digestivas, epixtasis, alteración en pruebas de laboratorio: PT> 18". -INR mayor de 3.5. - Fibrinógeno < 100. - Plaquetas < 50.000. - Hematocrito < 30 %. - Hemoglobina < 10. - Observar presencia de hematomas, petequias y hemorragia. 404 CASTRO - MONTAÑEZ DIAGNOSTICO y PROPUESTA ... Objetivos RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 Bibliografía - El paciente mantendrá normales las pruebas de coagulación. - Disminuirá la rata horaria de sangrado. - No se evidenciarán signos de bajo gasto cardiaco por hipovolemia secundaria a sangrado. . Intervenciones de enfermería - Verifique cantidad de sangrado y determine signos de alarma. l. Ansell J E. MD, Hughes R. MD. Envolving models of warfarina management: Anticoagulation Clinics, patient self-monitoring and patient self-managemen!. American Haert Joumal. Nov 1996 1095-1100. 2. Cannegiter SC, MD, et al. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med. 1995: 333: 11-17. - Si el valor de INR > 4.5 Y sangrado mayor de 150 ml/hora aplicar vitamina k. 3. Kearon C ,MD; Hirist J, MD. Management of anticoagulation before and after alective surgery. N Engl J Med. May 221997, Vol 336, No.21 Pgs 15061511. - Valorar constantemente signos neurológicos (estado de conciencia, hipertensión endocraneana) . 4. Vongpatanasin W, Hillis D. and Lauge R A. Prosthetic val ves . N Engl J Med Agu 8,1996, Vo1335 No. 6; 407-416. - Evitar que la hemorragia comprometa el gasto cardiaco por hipovolemia. 5. Stein P D, et al. Antithrombotic Therapy in patients with machanical and bilogical prosthetic heart valves. Ches!. The Cardiopulmonary and Critical Care Joumal. Vol 108, No. 4, Oct 1995, Suplement, pgs 3715-3795. - Verifique valores de PT, PIT, hemoglobina, hematocrito, INR. - En caso de sangrado menor, suspenda una o dos dosis y luego reanude la warfarina a dosis inferior según orden médica. - Dígale al paciente que porte la tarjeta de identificación que está con terapia anticoagulante. - Evite punciones arteriales o venosas innecesarias y si lo son evite trauma en la piel al inmovilizar los catéteres. - Evite formación de hematomas: protección de la piel, zonas de presión. - Evite sangrado de mucosas: utilizar cepillo de cerdas blandas o esponjas para aseo bucal. - Si sospecha hemorragia intraabdominal, evalúe el perímetro abdominal varias veces al día. Recomendaciones Una vez se implemente el programa, se recomienda su evaluación para posterior divulgación así como la educación a todos los profesionales de enfermería que trabajen en el área no sólo a nivel local sino nacional. Para facilitar la asistencia a la clínica de anticoagulación, se puede proponer a las EPS y servicios de salud prepagados, un paquete de servicios similar al de rehabilitación cardíaca. Dados los beneficios reportados en la literatura, se considera de vital importancia implementar una clínica de anticoagulación ya que se cuenta con la infraestructura necesaria para ello. 6. Acar D, MD, et al. AREVA: Multicenter Randomized Comparison of low-dose versus standar-dose anticoagulation in patients with mechanical prosthetic heart valves. Circulation 1996.95: 2107-2112. 7. Hirsh J. et al. Oral anticoagulant, mechanism of action, clinica! effectiveness and optimal therapeutic range. Ches!. The Cardiopulmonary and Critical Care Joumal. Vol 108, No. 4, Oct 1995, Suplement, pgs 23IS-246S. 8. Levine M N, et al. Hemorragic complications of anticoagulant treatmen!. Fourth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Ches!. The Cardiopulmonary and Critical Care Joumal. Vol 108, No. 4, Oct 1995, Suplement, pgs 276S- 290S. 9. Levine H J, et al. Antithrombotic Therapy in valvular heart disease. Fourth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Ches!. The Cardiopulmonary and Critical Care Joumal. Vol 108, No. 4, Oct 1995, Suplement, pgs 360S-370S. 10. Gohlke-Barwolf, Krenner R. Prevention ofThromboembolic events in valvular heart disease. Acta-Cardiol. 1996; 51 (2): 129-42. 11. Busuttil WJ, Fabri BM. The management of anticoagulation in patients with prosthetic heart val ves undergoing non-cardiac operations. Postgrad-MedJ. 1995; 71 (837): 390-2. 12. Vanscoy GJ. Coax-WC. Oral anticoagulation: improving the risk-benefit ratio. J.Farm-Prac!. 1995. Sep; 41 (3): 261-9. 13. Coulshead DS, et al. Drug treatment associated with heart valve replacemen!. Drugs 1995 Jun; 49 (6): 897-911. 14. Turpie AG. Preventing thromboembolism in patients with prosthetic heart valves. Cardiol-Clin. 1994 Aug; 12 (3): 487-93. 15. Eckman MH, et al. Effect of laboratory variation in the prothrombin-time ratio on the results of oal anticoagulatant therapy. N Engl J Med 1993, Sep 2; 329 (lO): 696-702. 16. Leonard AD. Newburg S. Cardioembolic stroke. J Neurosci. Nrs 1992. Apr; 24 (2): 69-76. 17. Stein PD, et al. Therapeutical level of oral anticoagulation with warfarina in patients with machanical prosthetic heart val ves: review of literature and recommendations based on intemational normalized ratio. Post-grad-MedJ. 1994; 70, Supl. 1: S72-83. 18. Howard PA. Monitoring warfarina therapy with the intemational normalized ratio. Ann-Pharmaco-Ther. 1994 Feb; 28 (2): 242-4. 19. Cronin LA. Lucha contrarreloj. Nursing, Abril de 1994; pg 8 - 16. Recomendamosrealizar un estudio de costo beneficio que corrobore los hallazgos encontrados por los reportes de la literatura. De este estudio se pueden derivar otros relacionados con: sensibilidad de las pruebas de laboratorio, farmacocinética de las drogas, influencia de los hábitos alimenticios, ejercicio, repercusión de la estandarización ISI sobre los reportes y manejo de la anticoagulación. Sería ideal contar con todos los avances tecnológicos para el autocuidado de la anticoagulación. 20. Raimer F, Thomas M. Anticoagulantes: cómo utilizarlos en forma segura. Nursing, Octubre 1995, pg 8-17. 21. Life Saving Treatments to prevent stroke underused. Agency for Health Care Policy and Research. Press Release Date Sept. 7,1995. 22. Gilman A G, Goodman L S, Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires Pgs 1316-1335. 23. Akins C W. Results with Mechanical Cardiac Valvular Prostheses. Ann Thorae. Surg 1995; 60: 1636-44. 24. Branwald E, MD. Tratado de cardiología. Vol n. Interamericana McGraw Hill 1172-76. 25. Castrillón M C. La dimensión socia! de la práctica de enfermería. Editorial Universidad de Antioquia. primera edición. Marzo de 1997, pg 79-123. 26. NANDA NURSING DIAGNOSIS. Definición y clasificación de los diagnósticos de enfermería de la NANDA. Mosby y Doyman Libros, 1995. 27. Canobbio M M. Trastomos cardiovasculares. Ediciones Doyma 1993. 28. Wesorick B. Estándares de calidad para cuidados de enfermería. Ediciones Doyma 1993. R('C Vol. 6 No. 7 405 Ocluhre IWH TMAGENES EN CARDIOLOGIA Reestenosis coronaria experimental DARlO ECIIEVERRI. MD: MAUR ICIO PINEDA. MD: ORLANDO CORZO. MD; GERMAN SANTAMAR IA. IITL: MARTA ARIAS , LlC: J UAN JOSE BAD IMON. PhD. Sal/laft de Hogolá, D. e., Colombia La rcc~ t cno~i~ coronnria (Re) es In principal limimci6n a mediano phv.o que pre...enlan las lécniClls de reva'iculnrización coronaria por vía percutlÍncH (ungioplll'itill con balón, stenls, atcrectomías. láser. etc), E.-, motivu de inve.stigación clínica y experimental de primer orden en la cardiología mexlcrna, Existen diferentes mode los experimen lales (rata .... conejos. perro .... ce rdos y primates no humanos) que intcnt<ln reproducir los fenómeno ... n..,iopu lológieos que ocurren en e l desarro llo de la Re. Lo~ aspecto~ de mayor importancia en el de..¡arrullo de la Re son la coagulación. el retrocc ...o elá<;lico ("recoi!"), proliferación ncoin tim¡l! y la remodelaci6n vascu lar negativa. El modelo en porcinos ha demo~trado g.ran utilidad en el estudio de la Re, gracias a la gran ~imilirud del s isterml cardiovascular con el humano . De~de h~ce 3 años, en la Fundación Cardio-In fanti l venimos realiLando un modelo experimental de Re en arterias coronari a~ sanas en porcino.." utih/amlo barotrauma arterial con angioplastia. logrando reproducir una "neoíOlima" con característica... hi~tomorfométricas exactas al fl!nómenu que ocurre en humanos . 1"010 l . Cortll hi~lo l óglco (tril.:rómil.:o el:Í5tka) de un.! arteria ,oronana de porlIltcnenida. !\ótese un adet·uado lumen arterial. la monocap<! endolelial, la túnica media en lonna unifonne. regular y compueMa de I.:él ula~ <k mú~ulo h~u vaSl.:ular (CMLV) y tejido I.:onecli\'o, la I¡imiml cllhtica 1Il1en¡a ( I .EI) es ,uhcndotehal. la I.:ual 110 ~e ob~rv~t y ~Cp;H':l d ..::ndoleho de la túnica media. La lámina elástica externa (I.EE) ..epara la media de la ad .... cnlicia quc -.c encuentra delgada. cino~ ~ano~. ~IO ~cr Folo 2. Corte hblológico (tril.:fÓmico elástica) eorre~pondicntc a una artcria coronana de un pon;;ino S<."lno. ~ometldo 4 ~cm.!n¡l~ IInte~ a barolrauma con ba16n de angioplastia coronaria con una relolción balón; artllna 1.3: l . lJ¡tm,1 la atcnción la presencia de una marcada reducción dellurncn arterial. \evero engrosamiento de la tún ica media a c'(pen~a~ de untllwoílllmw cOrTIpuc"ta de células inmaduras. hctcrogéneas y dcsofBani7.adas con una gran cantidad de matriz extracelular y aJgunos "USOS de neofonnaciÓn. Se evidencia entre las ·'9:00 y 12:00 hs" dd corte. la presencin de túnica ITlt.'dia de CMlV residual y lil LEI rot.\. La LEc M: CrlCUClllrlI tc\'crTIcntt! cngro~adll. lOtegra y separa la llCorntirna de la advenricia que <,e encuentra cngro..,ada e tupertrófica liUllbién . Ej.¡ un aspecto u"ual histológico de una arteria <,Qmetida a barotrauma con pre,;encja de rcmodc1ación vascular. FolO 3. Corte hi~lológico (hemmoxilinay trtcrómico) correspondiente ti un¡l ,Irterill coronan¡l de un porcino sano. ,omclidu 4 semanas ante~ a barutrilUma con ba lón de anglOpl3~ria coronaria e implante de un ~ten! de Palma/-$chat7 con una relación halón: arteria 13: !. Llama la atención la presencia dc una marcada reducción del turnen. gron cantidad de neofnuma y los "strul.s" del stent contra la L EE. manteniendo una Clolimuhtdón permanente y fuco3 radial h:lCi¡II¡1 periferia. tratando de cvitar de esta manera la remodelación va"cular. eo~inlt C'entm de l n\'e<hBII<:)(lne~ C'llrd'O\.l....;ulllK'" (':llrlOc'> 1.1I:ras Kcsu'tpCJ ¡"uoo.:,óo ('lIrd,o,nfantll C~,pondencll l>arlo l:.c/t.e\em. MI> ('lIlIe 1el.' No. 28·60 pnO'le1' P'o,(! ..... ma'! -.:he\ei",bm.Dct &ultllfé de ~oU, DC.Colombul RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 406 CARTAS AL EDITOR Septiembre 5 de 1998 Doctor: Jorge León Galindo, MD, FACC Editor Revista Colombiana de Cardiología E.SD. Estimado doctor León: Atentamente le estamos enviando información sobre el proyecto: "Laboratorio de simulación virtual, para estudios en cardiología", que creo va a ser de interés para los lectores de la Revista Colombiana de Cardiología. Atentamente, y métodos no invasivos, que permitan mejorar la preservación y protección de la vida, dentro de principios éticos, que impliquen un beneficio significativo para la humanidad, se propone la creación de un laboratorio para la simulación virtual, que realice proyectos de investigación, con el fin de trabajar niveles de experimentación en condiciones normales y extremas. Debemos subrayar la enorme reducción de costos que esto significa, aplicado por consiguiente las posibilidades a investigaciones que no se podrán desarrollar de no presentarse esta circunstancia. Jorge Reynolds P. Laboratorio de simulación virtual para estudios en cardiología Desde la aparición de la revolución tecnológica se ha venido acentuando aún más la brecha entre las posibilidades de desarrollo de los países más pobres, con aquellos que poseen mayores recursos económicos y tecnológicos. Esto se debe a los elevados costos de investigación e implementación técnica, lo que ha traído como consecuencia, una falta de cultura investigativa. Con el desarrollo informático se abre nuevamente la posibilidad de participar en la revolución tecnológica prediciendo y/o previniendo eventos, sofisticando técnicas, desarrollando experimentos de ensayo y error, etc., basándose principalmente en la utilización de técnicas de simulación. Estas permiten probar hipótesis, dar conclusiones y en consecuencia enfocar de manera aproximada el desarrollo de modelos empíricos con un considerable ahorro de' recursos. La intuición y la creatividad de carácter investigativo requieren del uso de herramientas cada vez más complejas, que extiendan las capacidades de los sentidos y permitan la interacción entre la idea y el desarrollo de ésta. Los sistemas virtuales permiten hacer este tipo de simulación, de una manera familiar a nuestros sentidos (a diferencia de la matemática y la física teórica) integrando las ventajas de la observación empírica, con el análisis intuitivo dentro de un mismo proceso de investigación. En la necesidad y el interés por realizar investigaciones de punta, utilizando herramientas no contaminantes Este reto lo ha iniciado por primera vez en Colombia, el grupo interdisciplinario de investigación Seguimiento de Corazón Vía Satélite (S.C.v.S.), que permitirá el estudio de las ciencias médicas y biológica aplicadas, con el fin de brindar beneficios a la sociedad permitiendo que se genere una cultura preventiva más que curativa. La medicina virtual, utiliza recursos de la informática como hardware y software de alto rendimiento, para simular y emular situaciones que podrán tener aplicación en la investigación médica, para trabajar en áreas tales como: telemedicina, cirugía, hemodinamia, en la fisiología, patología y terapéutica de las coronarias, métodos no invasivos, en el estudio de las válvulas cardíacas entre otros. Este tipo de herramientas utilizadas a nivel de laboratorio, masificarán el conocimiento científico y técnico para contribuir a la sobrevivencia del planeta, generando un triunfo tanto de la ciencia como del espíritu humano. El límite de su aplicación dependerá sólo de la imaginación del hombre. Necesitamos con urgencia que Colombia comience a conquistar escenarios internacionales con proyectos que abarquen con generosidad a toda la humanidad. Los trabajos en cardiología utilizando herramientas virtuales, son distantes y para algunos poco comprensibles, por esto es de suma importancia, que la comunidad científica comience a pensar en este tipo de investigaciones, presentando resultados en los diferentes medios divulgativos del país. El laboratorio de simulación virtual estará informando los resultados de sus investigaciones en la presente revista. 407 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 CARTAS AL EDITOR todos, la omnipresente corrupción que ha invadido en su totalidad a la sociedad colombiana. Santafé de Bogotá, septiembre 9 de 1998 Señor Doctor Jorge León Galindo, MD, FACC. Editor Revista Colombiana de Cardiología Ciudad Apreciado doctor Jorge: Con la presente le estamos enviando el artículo LA LEY 100 DE 1993. EL FRACASO DE OTRA UTOPIA Este escrito es un resumen de varios meses de trabajo y en él se muestra la realidad filosófica y financiera de la Reforma al Sistema de Salud y cuyas cifras pocos se han atrevido a mostrar. Dado el alto nivel intelectual de los profesionales de nuestra Sociedad Colombiana de Cardiología, considero que ellos evaluarán en' su justa dimensión la gravedad del problema. Reciba un abrazo Fernando Guzmán Mora, MD Cirujano Cardiovascular. FSFB Presidente Federación Médica Colombiana La Ley 100 de 1993. El fracaso de otra utopía Una ley de buenas intenciones ,La Ley de Seguridad Social en Salud, contradictoria desde su mismo diseño, enfrenta en este momento una serie de problemas de tal profundidad y tan difícil solución, que amenaza con colapsar el sistema a corto plazo, con todas sus consecuencias sociales y políticas. Lo anterior, a pesar de la bandera de "ampliación de cobertura" que hoy se esgrime como uno de sus grandes logros. Esta ley, de aspiraciones social demócratas (solidaridad, equidad, universalidad, eficiencia, calidad) y de aplicación francamente utilitarista (apertura de mercado y fortalecimiento de la intermediación en la nueva industria así creada), pretendía lograr el acceso progresivo de todos los colombianos a un plan de protección integral de salud. , y aunque es innegable que los anteriores sistemas eran ineficientes e insolidarios, la ejecución de la Ley 100 (que ya cumple cinco años en el país), ha desencadenado graves desequilibrios debido a varias causas, entre las que se cuentan: la avidez de los intermediarios financieros (EPS y ARS), el deterioro de las profesiones de salud, la politización en el manejo de los recursos y, el más importante de Los defensores de la Ley hablan de malos cálculos iniciales, deficiente implementación regional, exceso de reglamentación, vicios jurídicos e inadecuado uso de los recursos. Sus detractores se limitan a decir que la aplicabilidad era simplemente imposible. Quienes la diseñaron afirman que lo que hoy se evalúa no era lo que se había planeado. Pero, los más importantes de todos, los ciudadanos colombianos, sienten el efecto de otro desastre para el cual los dirigentes tienen miles de justificaciones y ninguna ex~ plicación satisfactoria Al no tener en cuenta variables tan importantes como el costo de la corrupción administrativa y el precio de la solidaridad en un país que no tiene suficientes recursos para responder por la misma, puede decirse que lo que se diseñó fue una utopía,es decir, la dirección del pensamiento hacia la especulación intelectual, que basa su raciocinio en aspectos teóricos que giran alrededor de la perfección de los sistemas que se construyen sobre el papel y que luego se estrellan contra la realidad, cuyas variables son tan difíciles de predecir como lo es el azar, a pesar del intento de aplicar algunas leyes de tipo probabilístico. Pero lo más grave no es solamente la pérdida económica que representan los cálculos teóricos cuando no tienen en cuenta hechos tan importantes como el costo de la corrupción. Lo peor es la pérdida de credibilidad de las gentes en su sistema sociopolítico, en sus dirigentes y en sus propias convicciones. Es, por decirlo en alguna forma, la pérdida de otra ilusión de una sociedad que siente su confianza cada día más traicionada por quienes la han manejado. Se diseñó el sistema integrando todos los subsectores previos, respetando la pluralidad, la diversidad y la competencia, en un marco de unidad del sistema y de regulación muy marcada a cargo del Estado, conformando entonces un "Mercado Regulado" (no es un libre mercado). Los pilares que fundían estos subsectores eran: La misma tasa de cotizacion, la misma UPC (Unidad de Pago por Capitación) y el mismo POS (Plan Obligatorio de Salud). El otro propósito tenía que ver con la transformación de los subsidios a la oferta en subsidios a la demanda, tratando de buscar la eficiencia en las instituciones de carácter público. De nuevo, en una bien intencionada disposición de los escasos recursos económicos, se declaró la transformación de los antiguos servicios de asistencia pública en 408 GUZMAN - REDONDO LA LEY 100 DE 1993 RCC VoL 6 No. 7 Octubre 1998 empresas sociales, con las consecuencias que adelante veremos. llevando a más del 60% de la población a niveles inferiores a la línea de miseria absoluta. ¿ Cuál fue entonces el primer error de diseño de la ley desde el punto de vista de factibilidad? Simplemente que a una mala copia de su par chilena, le añadieron una inadecuada aplicación del principio de solidaridad. Las consecuencias de la pauperización de la clase media y el empeoramiento en las condiciones de pobreza de los más necesitados ya comienzan a apreciarse: la descomposición social es irrefrenable, la delincuencia y la violencia aumentan día a día, la corrupción de quienes manejan la sociedad política es escandalosa y el país continúa avanzando hacia su propia destrucción. Unos de los colombianos más ilustres, el expresidente Alfonso López Michelsen ya ha puesto de manifiesto la aguda diferencia de ingresos en Colombia, con todas sus consecuencias previsibles. La solidaridad, sinónimo de mutualidad, adhesión y apoyo, es una de las virtudes que ha hecho posible la vida en sociedad. Ella se encuentra consagrada en nuestra Constitución Política desde el primer artículo. Este principio, que constituye la base fundamental de la seguridad social, debe involucrar la totalidad del conglomerado social y no solamente algunos pocos damnificados de su tergiversación conceptual. En efecto, a pesar de ser loable desde todo punto de vista, la solidaridad en salud involucra enormes costos económicos que, de acuerdo con la aplicación de la reforma, su precio lo pagan, en esencia, tres grupos: los empresarios, los trabajadores asalariados y los profesionales de la salud. Contradicciones filosóficas Cuando existen diferencias éticas sustanciales entre los actores de un macroproyecto que involucra áreas tan importantes como la salud y el bienestar humanos, la posibilidad de éxito de una empresa está llamada a bordear el fracaso en cualquier momento. Pues una cosa es unificar la di ver.sidad en aras de un objetivo común de nobles fundamentos, y otra muy diferente partir de la famosa base: te exijo el cumplimiento de tus obligaciones en nombre de tus principios y te niego tus derechos esenciales en nombre de los míos. y este es uno de los problemas que enfrenta la Reforma de la salud. Basados en la supuesta solidaridad, de fundamento filosófico indiscutible, se diseñó la Ley con principios altruistas, pero con inocultable intención de apertura al mercado de la salud, principio preconizado y ordenado por entidades como el Fondo Monetario Internacional, el Banco Interamericano de Desarrollo y el Banco Mundial, representantes de la usura internacional y que han sido con razón denominados "mensajeros del neoliberalismo". Los pensadores de esta tendencia pregonan el resurgimiento del poder del mercado, con la eliminación o reducción del papel del Estado en el plano económico y social, con sus consecuencias de re-evaluación del concepto de soberanía para cambiarlo por el de globalización y la evidente prevalencia de lo privado sobre lo público. y sus políticas han sido obedecidas por los países latinoamericanos, Porque el problema no es simplemente la ineficiencia del Estado. Lo que subyace en el fondo es la impresionante corrupción gubernamental a través de enormes aparatos burocráticos, desfalcos de cantidades inimaginables, tráfico de influencias, desvío de fondos hacia manos privadas y otros fenómenos que simplemente llevan a un camino común: el desprestigio del aparato estatal por efecto de sus mismos agentes. Es innegable que la principal fuente de corrupción estatal se encuentra en la misma empresa privada, ávida de los recursos oficiales y para quien "fuera del erario público no hay salvación". Efectivamente, el interés general, que debería constituir la razón de ser del trabajo estatal, se ve influenciado por las presiones de empresas productoras que consideran al Estado como su mejor y más adinerado cliente. Y a través de sobornos, influencias, recomendaciones y toda clase de manipulaciones, se apoderan de jugosos contratos y se benefician del enorme desvío de recursos que acompaña a la ya tradicional "comisión de servicios". Es muy claro que la principal fuente de corrupción del Estado ha sido, precisamente, el sector privado. En resumen, no puede diseñarse una ley de interés común con base en principios de solidaridad humana, cuando dicha solidaridad se deja en manos de la empresa privada, cuyos metas son innegablemente utilitaristas, así trate de disfrazarse en objetivos altruistas y en frases estereotipadas que nunca han convencido a nadie. Esa historia de apoyar en lugar preferencial a los generadores de riqueza en su propósito mon~tario, pues de su éxito depende la felicidad de los pobres, constituye un raciocinio que ya no conVence a nadie. Injusticia profesional Uno de los peores errores en diseño de la Ley 100 fue el olvido de un principio administrativo esencial: el elemento Octubre 1998 más importante de una empresa es la gente. Es decir, el capital empresarial más precioso es el capital humano. LA LEY 100 DE 1993 El problema financiero, definiciones básicas La Ley 100 no tuvo en cuenta a los verdaderos ejecutores del sistema. A los profesionales deJa salud, que hoy en día contabilizan cifras del orden de doscientas mil personas, de las cuales cerca de cincuenta mil son médicos. Ellos han sido los mayores damnificados en el proceso de reforma sanitaria Las Empresas Promotoras de Salud (EPS) son las responsables de la afiliación y el registro de los afiliados y del recaudo de sus cotizaciones, por delegación del Fondo de Solidaridad y Garantía (FOSYGA). Su función básica es la de promover, organizar y garantizar, directa o indirectamente, la prestación del Plan Obligatorio de Salud (POS). Las cotizaciones que recaudan las EPS pertenecen al Sistema General de Seguridad Social en Salud. La Ley 23 de 1981 dice: "El médico tiene derecho a recibir remuneración por su trabajo, la cual constituye su medio normal de subsistencia. Es entendido que el trabajo o servicio del médico sólo lo beneficiará a él y a quien lo re·· ciba. Nunca a terceras personas que pretendan explotarlo comercial o políticamente". Para el funcionamiento el Sistema reconocerá a las EPS un valor por persona denominado Unidad de Pago por Capitación (UPC) definida por el Consejo Nacional de Seguridad Social en Salud. . Esto, infortunadamente, se volvió letra muerta, no solamente por efectos de la Ley 100, sino debido a los cambios radicales que ha sufrido el ejercicio médico en Colombia. Las causas son variadas: la más importante se refiere al cambio en la relación médico-paciente, para transformarla en una relación comercial denominada de prestador-cliente (des profesionalizando al médico para convertirlo en un agente técnico, preferiblemente sin vínculo laboral). Otras causas incluyen la mentalidad de sociedad de consumo, la proliferación de facultades de medicina sin ningún control estatal y la disminución notoria en el ingreso económico profesional, entre muchas otras. La reforma, por su parte, ha limitado la práctica médica desde varios puntos. Los honorarios se han recortado en aras de producir mayor ganancia a las empresas de salud. Los médicos se han visto obligados a aumentar el volumen de trabajo, en aras de compensar el demérito económico. Las empresas controlan la expedición de exámenes costosos, llegando hasta el extremo de obligar a los profesionales a utilizar solamente ciertos exámenes radiológicos, e incluso restringir las fórmulas médicas a un límite de costos. Lo anterior, sumado a las campañas de algunos medios de comunicación relacionados con las empresas de salud, que muestran al médico como una especie de "sanguijuela" del sistema y como causante del fracaso de su propio ejercicio, ha resentido las mentes de los "consumidores de salud", cuya actitud ha cambiado tan profundamente como su cambio de denominación de paciente a "cliente" o "usuario". La calidez de la relación médico paciente ha pasado a la historia. La desconfianza mutua se ha convertido en una infranqueable barrera. Pueden ser EPS el Instituto de Seguros Sociales (lSS), las cajas, fondos, entidades o empresas de previsión y seguridad social del sector público, las entidades que por asociación o convenio entre las cajas se constituyan para tal fin, las entidades que ofrezcan programas de medicina prepagada o de seguros de salud, las EPS creadas por los departamentos, distritos, municipios y sus asociaciones, los organismos organizados por empresas para prestar servicios de salud a sus trabajadores, las organizaciones no gubernamentales (ONG), las entidades privadas, solidarias o públicas que se organicen para tal fin. La cotización obligatoria para los afiliados al sistema, será máximo de 12% del salario base de cotización, el cual no podrá ser inferior al salario mínimo. Dos terceras partes (8%) estarán a cargo del empleador y una tercera parte (4%) a cargo del trabajador. Los trabajadores independientes cubrirán la totalidad de la cotización. De esta cotización un punto irá directamente al Fondo de Solidaridad y Garantía. Las EPS recaudarán las cotizaciones obligatorias de los afiliados al régimen contributivo, descontarán el valor de las UPC y trasladarán la diferencia al Fondo de Solidaridad y Garantía. En caso de que la suma de las UPC de sus afiliados supere los ingresos por cotización, el Fondo de Solidaridad y Garantía cancelará la diferencia a las EPS. El Fondo de Solidaridad y Garantía está autorizado a suscribir créditos en caso que se presenten problemas de liquidez al momento de la compensación interna. Las Instituciones Prestadoras de Servicios (lPS) son todas aquellas instituciones que se acrediten ante el Ministerio de Salud y que ofrezcan servicios en salud. Las IPS deberán estar adscritas a alguna EPS o firmar contratos con los entes territoriales para prestar los servicios de salud. 410 GUZMAN-REDONDO LA LEY 100 DE 1993 Deben contar con un sistema contable que les permita registrar los costos de los servicios ofrecidos. La intermediación financiera Las EPS y ARS (Administradoras del Régimen Subsidiado), al tener la posición de intermediarias del sistema, se convierten en las verdaderas ganadoras económicas de la nueva industria sanitaria. Y lo que es verdaderamente inconcebible es que, a pesar de los cálculos actuariales que predecían unas pérdidas iniciales los primeros años de funcionamiento, dichas pérdidas las han trasladado a las Instituciones Prestadoras de Servicios, especialmente a los Hospitales Públicos, a los que adeudan más de doscientos mil millones de pesos (200.000'000.000), según datos de la Superintendencia Nacional de Salud. Igual limitación surge respecto de los pagos que debieron efectuar las Administradoras de Régimen Subsidiado (ARS). La relación entre las Empresas Promotoras de Salud (EPS) y las Instituciones Prestadoras de Servicios (IPS), ha sido poco menos que tortuosa. La experiencia de estos cinco años demuestra que las EPS están utilizando toda clase de maniobras para demorar los pagos, desde contratación de diferentes IPS en el tiempo a medida que las deudas se acumulan, hasta demoras injustificadas e ilegales en los pagos, pasando claro está por la fijación de las condiciones de contratación a su real acomodo. Esto ha ocasionado la quiebra de un sinnúmero de IPS que, como si poco fuera, han sido sometidas a adecuar sus locales y sus rutinas a complicadas normas de calidad para obtener contratos que nunca se hicieron efectivos. Un interrogante adicional surge a partir de la ganancia de las EPS, que solamente en 1996 tuvieron utilidades cercanas al 57% de la inversión inicial: ¿Qué pasó con el dinero que recibieron éstas y las Administradoras del Régimen Subsidiado (ARS) y cuyo destino era la prestación de servicios de salud, así como la promoción de la misma para la población más necesitada del país? ¿ Cómo es posible que en sus contabilidades aparezcan ganancias de miles de millones de pesos a menos de un lustro de haberse comenzado a implantar la Ley lOO? Aun más: ¿Por qué las EPS no son instituciones sin ánimo de lucro? La gran pregunta que surge es, entonces, si Colombia está invirtiendo en salud un porcentaje del PIB cercano al 8%: ¿En dónde se encuentra el dinero? RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 El desequilibrio de cuentas El Fondo de Solidaridad y Garantía (decreto 1896 de 1994) es una cuenta adscrita al Ministerio de Salud manejada por encargo fiduciario y administrada por el Consejo Naciomll de Seguridad Social en Salud, tendrá cuatro subcuentas que son: a) De compensación interna del régimen contributivo. b) De solidaridad del régimen de subsidios. c) De promoción de la salud. d) De riesgos catastróficos y accidentes de tránsito. Los recursos de la subcuenta de compensación provienen de la diferencia entre la cotización de los afiliados y las UPC. La subcuenta de solidaridad se financiará con un punto de la cotización del régimen contributivo, con el aporte de las cajas de compensación, con un aporte del presupuesto nacional, con los recursos de impuestos a empresas petroleras, con los recursos del IVA social destinados a la ampliación de cobertura de las madres comunitarias del ICBF. La subcuenta de promoción de la salud se financiará con un aporte de las cotizaciones del régimen contributivo no superiores a un punto de la cotización. La subcuenta de enfermedades catastróficas y accidentes de tránsito se financiará con los recursos del Fonsat (Decreto 1032 de 1991), una contribución adicional equivalente al 50% de la prima anual del seguro obligatorio de accidentes de tránsito, y los aportes presupuestales para las víctimas del terrorismo se trasladarán a esta cuenta. El delicado juego económico que la ley trató de prever a través del Fondo de Solidaridad y Garantía (Fosyga) y sus subcuentas (Compensación, Solidaridad, Promoción y Riesgos Catastróficos), se ve peligrosamente amenazado por sus propias reglas de juego. Efectivamente, las finanzas del régimen contributivo se deteriorarán seriamente al ingresar el ISS en el sistema de compensación debido a cálculos matemáticos relativamente simples. Los recursos apropiados en el presupuesto de ingresos para la subcuenta de Campes ación del FOSYGA en la vigencia de 1997 ascendieron a $174.895'800.000 (casi ciento setenta y cinco mil millones de pesos), registrando un recaudo efectivo de $205.447'100.000 (más de doscientos cinco mil millones de pesos), lo cual representa el 117.5% con respecto a lo apropiado. El ISS, por presión de la Superintendencia de Salud (aun sin tener plenamente GUZMAN - REDONDO LA LEY lOO DE 1993 RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 actualizada su base de datos), inició desde noviembre de 1997 el proceso de giro y compensación. Este año ha exigido a la subcuenta de Compensación del FOSYGA la suma de 75.000'000.000 (setenta y cinco mil millones de pesos) por déficit en la compensación, y esto teniendo en cuenta que solamente ha reportado siete millones trescientos mil usuarios. Sin embargo, en el primer semestre de este año los egresos de esta subcuenta son superiores a sus ingresos. Pero: ¿Qué sucederá cuando el ISS actualice su base de datos y compense con una población cercana a los doce millones de afiliados? Simplemente, los recursos del FOSYGA serán insuficientes. En lo que hace referencia a la subcuenta de Solidaridad, el recaudo ascendió a la suma de $487.057'900 .000 (casi cuatrocientos noventa mil millones de pesos) en 1997, de los cuales el ingreso real ejecutado por concepto del punto de cotización fue de $254.357'800.000. El recaudo del punto de solidaridad del régimen contributivo se realizó principalmente a través del ISS, que aportó $135.702'400.000 (correspondientes al 53.3%), mientras las demás EPS recaudaron $66.643'100.000 (solamente el 26.2%). Si el mecanismo del Paripassu (del que adelante hablaremos) previsto en la Ley 100 se hubiese cumplido, cuando menos, a la subcuenta de solidaridad habría ingresado una suma similar para ampliar la cobertura del régimen subsidiado. 1973, que oficializó la irresponsabilidad del Estado al salir de la contribución y eludir la enorme deuda que tenía con el sistema. Eso sí, conservando la dirección del Instituto, que se convirtió por muchos años en fortín político clientelista. En el caso de la Ley 100 de 1993, el gobierno se comprometió mediante el Artículo 221 de la misma, a aportar un punto adicional por cada punto recaudado en el Régimen contributivo por concepto de Solidaridad. Este punto, que se recauda de la nómina empresarial, representa enormes cantidades de dinero que contribuirían a respaldar a las personas de menores recursos económicos. Es el mecanismo del Paripassu. Pues bien, en forma arbitraria el gobierno le sacó de nuevo el cuerpo a sus obligaciones. Mediante la Ley 344 de 1996 (Artículo 34), el punto del Paripassu se redujo hasta medio punto en 1997 y a un cuarto de punto en 1998. Pero la cuestión es aun más grave, pues ni siquiera cumplió con la obligación de los aportes ya recortados, pues en los dos primeros años la deuda se elevó a más de doscientos mil millones de pesos. En repetidas ocasiones se denunció en el Consejo Nacional de Seguridad Social en Salud (CNSSS) que los aportes de la nación por este concepto durante las vigencias de 1994, 1995 Y 1996 no se habían realizado como lo había establecido la Ley 100 de 1993. En el siguiente cuadro se esquematizan las cifras en millones de pesos. Inflación Actualización 1994 11.211' 22.9% 12.634' 23.846' 1995 165.477' 20.9% 120.908' 286.385' 1996 161.483' 20.8% 69.832' 231.675' Total 338.532' 203.675' 541.907' Vigencia En resumen, los giros dellSS han financiado todo el sistema en este aspecto de solidaridad. Pero cuando las cuentas se aclaren, el ISS recibirá por compensación mucho más de lo que gira por solidaridad, lo cual puede representar un colapso del sistema financiero en salud. El incumplimiento gubernamental La historia del incumplimiento de las obligaciones gubernamentales con el antiguo ICSS (Instituto Colombiano de los Seguros Sociales) en 1973 volvió a repetirse con el ISS (Instituto de Seguros Sociales) en 1997. El Instituto, creado por la Ley 90 de 1946 (un año después de la creación de Cajanal y el mismo año del establecimiento del Ministerio de Higiene), se basaba en un régimen tripartito en donde la mitad del aporte era patronal y la otra mitad se dividía entre las contribuciones de los trabajadores y el gobierno en partes iguales. El gobierno no solamente lentificó los aportes que le correspondían sino que, casi treinta años después, expidió el Decreto 1935 de 411 Deuda Deuda total . Gracias a la denuncia llevada ante la Corte Constitucional de Colombia, la Sentencia SU 480 de 1997 concedió la razón al sistema de salud, de tal forma que el Paripassu no presupuestado será devuelto a la subcuenta de Solidaridad del FOSYGA, mediant¡; un plan de pago y actualización de la deuda por un valor de $541.907'000.000 (medio billón de pesos), la cual será cancelada entre los años 1999 y 2002. Aun así, creemos que esta deuda debería ser cancelada en su totalidad durante la presente vigencia, conforme lo dispone la misma ley. Todo 10 anterior sin mencionar la deuda que el ISS tiene con los hospitales y demás instituciones prestadoras de servicio y cuyas cifras apenas comienzan a conocerse en forma real. 412 GUZMAN-REDONDO LA LEY 100 DE 1993 La quiebra hospitalaria Con la nueva visión economicista, se ha planteado una nueva estructura de prestación de servicios estructurada sobre premisas de producción de servicios, competitividad empresarial, reorganización administrativa y mercadeo de servicios. Esto suena lógico, pues resulta perogrullada decir que una cosa es una entidad sin ánimo de lucro y otra es una institución con intención de pérdida. Sin embargo, pretender evaluar en términos exclusivamente monetarios y de ganancia cuantificable la función hospitalaria es poco menos que absurdo. Pero, si en gracia de discusión se acepta que es sano colocarlos en posición de competencia, resulta injusta su entrada al mercado con sus balances deficitarioS' (secundarios a la no cancelación de ingresos del Situado Fiscal), sus enormes cargas prestacionales, sus limitados recursos, deficiente tecnología y falta de presupuesto para atender su mercadeo de servicios. Entre las disposiciones legales que lesionan la competitividad de los hospitales públicos se encuentra la Ley 344 de 1996 (Racionalización del Gasto Público), que reduce enormemente el aporte del Presupuesto Nacional a la subcuenta de Solidaridad del Fosyga. La Ley 60, por su parte, eleva el valor del Situado Fiscal hasta el 24.5% de los ICN en 1996 (artículo 10). Los recursos del Situado Fiscal se distribuirían en un 60% para Educación, 20% para Salud y 20% como margen decisional de libre elección por parte de los entes territoriales para cualquiera de los dos sectores. El Plan de Desarrollo, en 1996, modificó el criterio de distribución (debido a la presión de los representantes de la Federación de Educadores, FECODE, en el Congreso) y determinó que el 20% de libre distribución desaparecería como tal, dejando el reparto de los dineros en lo sucesivo de 75% para Educación y 25% para Salud. En consecuencia, la participación del Situado Fiscal para salud en los ICN, equivale al 6.l3%. Con esto en mente, un mínimo de estos dineros para salud deberían aplicarse al primer nivel de atención y debería ser transferido a los municipios y distritos cuando estos asumieran su competencia. Para 1998, la participación de los municipios en los ICN es del 19%, por lo que a salud le corresponde un 4.75% por este concepto, para un total de participación del sector dentro de los ICN, de casi un 11 %, sin perjuicio de lo que ingresa por cuenta del FOSYGA. Por su parte, la Ley 223 de 1995 reduce a un tercio el aporte que las entidades de salud recibían por concepto de registros notariales. RCC Vol. 6 No. 7 Octubre I 998 Por último, el Decreto 2423 de 1996, coloca a los hospitales públicos en una posición francamente desventajosa con respecto de las posibilidades de negociación con las EPS en el Régimen Contributivo. Las EPS y ARS, al tener la posición de intermediarias del sistema, de nuevo se convierten en las verdaderas ganadoras económicas de la nueva industria sanitaria. Y lo que es verdaderamente inconcebible es que, a pesar de los cálculos actuariales que predecían unas pérdidas iniciales los primeros años de funcionamiento, di<::has pérdidas las han trasladado a las Instituciones Prestadoras de Servicios, especialmente a los Hospitales Públicos, a los que adeudan más de doscientos mil millones de pesos (200.000'000.000), según datos de la Superintendencia Nacional de Salud. Igual limitación surge respecto de los pagos que debieron efectuar las Administradoras de Régimen Subsidiado (ARS). Por otro lado, la posibilidad de recuperación por servicios a usuarios, aunque bellamente calculado en la Ley 100, no ha llegado ni siquiera al 10% de lo esperado, debido a que los pacientes que acuden a los hospitales públicos pertenecen (en su mayor parte) a los estratos más necesi~ tados de la sociedad, ubicados por debajo de la línea de extrema pobreza. Por último, el subsidio a la demanda ha originado hechos tan aberrantes como la necesidad de facturar procedimientos innecesarios, la selección adversa de pacientes de acuerdo a lo ofrecido en el Plan Obligatorio de Salud, la disminución en el número de camas hospitalarias para el Régimen Subsidiado debido a su baja rentabilidad, la desaparición de la docencia universitaria por los costos que ella produce y la completa monetarización de la actividad de los hospitales, considerados ahora como empresas económicas. Todo lo anterior sin mencionar la deuda que el ISS tiene con los hospitales y demás instituciones prestadoras de servicio y cuyas cifras apenas comienzan a conocerse en forma real. .El problema de la corrupción Se dijo que con la Ley 100 de 1993 la corrupción disminuiría en forma ostensible. Sin embargo se pretende que ahora, luego de haber sido saqueadas las instituciones de manera criminal, sistemática y tradicionalmente impune, los colombianos paguemos hechos tan evidentes como el robo a CAPRECOM, cuyos autores merecen un castigo ejemplar ante el país, que esperaba que la justicia cobrara al menos una parte de la gigantesca lesión que ocasionaron. b..... RCC Vol. 6 No. 7 Octubre 1998 En cambio, se aprobó la Ley 419 de 1997, que reconoció como deuda de la nación las obligaciones a cargo de CAPRECOM correspondientes al régimen contributivo, hasta por la suma de 87.000'000.000 (ochenta y siete mil millones de pesos), con lo cual se logró enjugar el pasivo contraído por la administración del Dr. Mogollón. La mordida en los contratos y en las compras para los establecimientos estatales se ha convertido en práctica conocida y aceptada por una sociedad cuyos valores han desaparecido en su esencia. ¿Dónde está la vigilancia del Estado? ¿Dónde está la justicia y el castigo para los criminales de todos los niveles que se han enriquecido a base de la expoliación de las instituciones que todos hemos defendido y para las cuales hemos trabajado por espacio de años? La corrupción colombiana es una de las peores del mundo. Y no nos extrañaría que el aporte del sector administrativo en salud en esta área fuera de los más importantes. Algunas propuestas de solución No cabe duda de la necesidad de "reformar la Reforma", en un intento tardío y un tanto desesperado por adecuárla a las reales circunstancias de la Nación. Y tomando las mismas reglas de juego que ella propone, existen algunas medidas que podrían aliviar la situación de alarma que se presenta hoy en día, cinco años después de su promulgación. En primer lugar, la nación debe cancelar en forma inmediata lo que le adeuda al sistema por concepto de los períodos fiscales que van de 1994-1997. Adicionalmente, debería modificarse el Artículo 34 de la Ley 344/96, restableciendo los aportes del estado a los hospitales y buscando fuentes adicionales de financiación de los mismos. GUZMAN - REDONDO LA LEY 100 DE 1993 413 A lo anterior debe sumarse la colocación de directorios abiertos de profesionales. Adicionalmente, debe trabajarse en una nivelación salarial que realmente entregue lo justo a quienes se han preparado para prestar un servicio esencial. Esto incluye la unificación y elevación de las reducidas tarifas SOAT e ISS, que son la base de contratación en la mayoría de las instituciones de atención sanitaria. Las profesiones de salud, en especial la medicina, no pueden continuar su caída progresiva, que lo único que ha hecho es deteriorar aun más el nuevo sistema. Conclusiones Sin mucho convencimiento, consideramos que el proyecto social que implica la Ley lOO de 1993 podría ser parcialmente defendido y sostenido sobre ciertas bases: exclusión de la mentalidad de ganancia financiera; recuperación de la posición de control del Estado; control de la evasión de aportes al sistema (incluyendo los provenientes de la nación); restauración de las profesiones involucradas a su justa posición e ingresos; pero, por sobre todo, lucha frontal contra la corrupción administrativa, verdadero cáncer que ha causado el desastre que hoy enfrentamos todos los colombianos. Fernando Guzmán Mora, MD Presidente Federación Médica Colombiana Herman Redondo Gómez, MD Vicepresidente Laboral Asociación Médica Colombiana Un elemento de capital importancia y de enormes dificultades es la supresión de la intermediacion financiera, eliminando la presencia de los entes ávidos de enriquecimiento, que solamente han contribuido a enturbiar las relaciones entre los prestadores de servicios y el Estado mismo. De conservarse dicha intermediación, deberían establecerse severas sanciones por no pago a los prestadores del servicio. De igual manera, debería castigarse a las IPS que tengan comportamiento similar con los trabajadores de la salud El valor de la UPC debe ser racionalmente ajustado a su verdadero nivel. Esto contribuiría, con el tiempo, a la justa igualación entre el POS subsidiado y el POS contributivo. as -~~ir:::e:~:I~c~~;;;as .~~ 1~~ a;;~Jfo; fir:¡;d~il son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores.de la Revista .' colorribia~a de Cardiología~c~;Las sugerencias diag~ ;;V~b;tic¡¡iCo +terapeúÚc(ls, comoeleccibn de productos, dosificacibn y métodos de empleo corresponden a la yal criterio