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Revista Médica IATROS Volumen 7 (2) 2016 EDITORES FUNDADORES Gustavo Álvares Álvares Daniel Gerardo Fernández Ávila Sandra Liliana Bello Pérez Luis Eduardo Buitrago Naranjo Juan Fernando Carvajal Zulma Milena Cucunuba Francy Nelly Pérez Becerra Nydia Alexandra Rojas Ávila William Salazar Acosta Cesar Augusto Vargas Plazas EDITOR EN JEFE. Dra. Francy Nelly Pérez Becerra: Médico cirujano UPTC; enfermería UPTC, magister en salud pública UDEA, especialista en pedagogía UPN. EDITOR EJECUTIVO. César Quintero Moreno. COMITÉ DE EDICIÓN. Tatiana Salamanca Velandia, César Quintero Moreno, Gina Hernández Karen Eliana Reyes Romero; María Parra Fernández. DISEÑO Y MAQUETACIÓN. David Ramírez Moreno, Heiber Téllez Cristancho. PUBLICIDAD. Héctor Cortes, Mayut Pedraza. IATROS AUTOR(A) DE LA PORTADA: Sofía Fonseca Sánchez FOTO DE LA PORTADA:. Jonathan Barrera Jérez Escuela de medicina UPTC Esta obra está sujeta a la licencia Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional de Creative Commons. Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/. ARTÍCULO PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE LOS AGENTES RELACIONADOS CON NEUMONÍA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN DUITAMA (COLOMBIA) DURANTE 2010-2015. CONSIDERACIONES RADIOLÓGICAS EN EL TAMIZAJE DEL CÁNCER DE SENO PAR EVALUADOR. CESAR MENDEZ ARCE Medico, Universidad del Bosque; Medicina interna, Universida del bosque; Neuomologia, Universidad del Bosque SERGIO ANDRES AREVALO Medico, especialista en ginecologia y obstetricia, Universidad Militar nueva granada DIEGO FERNANDO MARTINEZ MORENO ENFOQUE DE PACIENTE CON ARRITMIAS EN URGENCIAS PROFESOR CALIXTO TORRES UMAÑA, PADRE DE LA PEDIATRIA EN COLOMBIA CRYPTOCOCCURIA SIN NEUROINFECCIÓN EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO INVESTIGACIÓN EN ATENCION PRIMARIA DE SALUD Medico, Universidad Nacional de Colombia; Medicina interna, Universida del bosque; Neuomologia, Universidad del Bosque NO APLICA CESAR MENDEZ ARCE Medico, Universidad del Bosque; Medicina interna, Universida del bosque; Neuomologia, Universidad del Bosque NO APLICA Para confirmar informacion comunicarse al correo: editorial.revistaiatros@gmail.com TABLA DE CONTENIDOS EDITORIAL PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE LOS AGENTES RELACIONADOS CON NEUMONÍA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN DUITAMA (COLOMBIA) DURANTE 2010-2015. CONSIDERACIONES RADIOLÓGICAS EN EL TAMIZAJE DEL CÁNCER DE SENO ENFOQUE DE PACIENTE CON ARRITMIAS EN URGENCIAS PROFESOR CALIXTO TORRES UMAÑA, PADRE DE LA PEDIATRIA EN COLOMBIA 57 58-69 70-79 80-94 95-102 CRYPTOCOCCURIA SIN NEUROINFECCIÓN EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO 103-111 INVESTIGACIÓN EN ATENCION PRIMARIA DE SALUD 112-114 EDITORIAL. Tunja, Mayo de 2016 En esta ocasión, el comité editorial de IATROS Revista médica estudiantil, hace entrega del segundo número del volumen 7 del año 2016 a la comunidad científica médica como resultado del trabajo mancomunado de cada uno de sus integrantes. La revista busca posicionarse como fuente de conocimiento y marco de referencia en cuanto a la práctica clínica para los profesionales del área de la salud en el país. Teniendo como uno de sus propósitos, obtener la indexación y reconocimiento por parte de los estamentos que regulan la producción científica en Colombia; motivo por el cual deseamos conseguir publicaciones continuas e ininterrumpidas de la producción científica más relevante, de alto interés científico y con altos estándares de selección, mediante la ayuda invaluable de pares científicos evaluadores, quienes se encargan de avalar el producto y aconsejan su publicación. De igual manera, ser un medio de difusión escrito y de acceso libre online, para que cualquier persona en el mundo pueda acceder a nuestras publicaciones y así pueda enterarse de la epidemiología local, los nuevos avances científicos, estudios de interés y casos clínicos insospechados. Agradecemos a nuestros docentes, por su incansable labor e invaluables enseñanzas que hacen de nosotros personas integrales comprometidas con su misión profesional, a la Escuela de medicina y a nuestra alma mater, la Universidad Pedagógica y tecnológica de Colombia, exaltando el apoyo fundamental del Grupo de Investigación GRAB (Grupo para el Análisis de la Resistencia bacteriana en Boyacá), a cada uno de los autores que participaron en este volumen con el envío de sus manuscritos y que son la esencia de este proyecto; a los pares evaluadores por su dedicación y esmero con cada investigación y a nuestra directora, la Dra. Francy Nelly Pérez. Finalmente, a ustedes nuestros lectores, quienes han decidido incluirnos como parte de su formación académica y profesional, esperamos ser una fuente de inspiración para que hagan parte de esta labor ya sea enviando su artículo de investigación o haciendo parte de los comités de trabajo. “Estoy absolutamente convencido de que la ciencia y la paz triunfan sobre la ignorancia y la guerra, que las naciones se unirán a la larga no para destruir sino para edificar y que el futuro pertenece a aquellos que han hecho mucho por el bien de la humanidad”. (Louis Pasteur.) Comité editorial. IATROS, Revista Médica Estudiantil Volumen 7 (2) año 2016 IATROS REVISTA MÉDICA ESTUDIANTIL ARTÍCULO ORIGINAL PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE LOS AGENTES RELACIONADOS CON NEUMONÍA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN DUITAMA (COLOMBIA) DURANTE 2010-2015 Epidemiological Profile Of Agents Related With Pneumonia In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease Duitama ( Colombia ) During 2010-2015. Yardany Rafael Méndez Fandiño1, Edgar Yaset Caicedo2, Daniel Fernández Niño2*, Sebastián Manrique Mesa2, Andrea Jaime2. Medico, Universidad Pedagogica y Tecnologica de Colombia; Medicina interna, Universidad del Rosario. Escuela de Medicina. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Tunja, Boyacá, Colombia. 1 2 RESUMEN Introducción: Una de las principales y más importantes causas de exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la sobreinfección de las vías respiratorias bajas, la cual aumenta significativamente la mortalidad en este tipo de pacientes, la epidemiologia nacional es poco concluyente a cerca de las características de este tipo de infecciones. Objetivos: Conocer el perfil epidemiológico así como la resistencia bacteriana en neumonía de pacientes con EPOC. Materiales y métodos: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo durante el 01 de enero de 2010 al 30 de agosto de 2015, con la revisión de registros médicos y microbiológicos de pacientes con exacerbación de EPOC por neumonía en el Hospital Regional de Duitama, Boyacá; donde se analizaron factores clínicos y microbiológicos, incluyendo los perfiles de resistencia de las bacterias aisladas. Resultados: Se analizaron 597 aislamientos de pacientes con edad promedio de 68±12 años, los principales agentes etiológicos fueron: Staphylococcus spp (20,4%), Klebsiella spp (19,3%), Escherichia coli (11,7%), Enterobacter spp (10,2%), Streptococcus spp (8,4%) y Pseudomonas aeruginosa (6,9%). Los niveles de resistencia fueron analizados en los tres agentes más frecuentes. Conclusiones: Los agentes etiológicos de la región no concuerdan completamente con los descritos a nivel nacional, por lo tanto, su abordaje debe ser especial. Debido a la resistencia descrita de los principales agentes, se recomienda disminuir el uso de ami- Revista IATROS: editorial.revistaiatros@gmail.com /Calle 24 con Carrera 6 No. 5-63 Código postal: 150003 /Contacto: 320 2587242 correspondencia: Javip04029@gmail.com* Recibido: 23/03/16 Aceptado: 20/04/16 58 58 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ARTÍCULO ORIGINAL nopenicilinas, cefalosporinas de tercera generación y piperacilina/tazobactam o hacer rotación periódica de su uso dentro de las instituciones; una buena opción terapéutica en estos pacientes son las quinolonas debido a sus bajos índices de resistencia; además los carbapenems aún deben ser manejados con reserva. Palabras clave: EPOC; Neumonía; Farmacorresistencia Bacteriana. Epidemiological Profile Of Agents Related With Pneumonia In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease Duitama ( Colombia ) During 2010-2015. ABSTRACT Introduction: One of the main and more important causes of exacerbation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is superinfection in lower respiratory tract, which increases, significantly, mortality in this type of patients. National epidemiology is inconclusive about features of infections of this kind. Objectives: meet epidemiological profile as well as bacterial resistance in pneumonia in patients with COPD. Materials and methods: we performed a retrospective descriptive study during January 1st 2010 to August 30th 2015, by checking medical and microbiological records of patients with COPD exacerbation by pneumonia at the Regional Hospital of Duitama, Boyacá. We analyzed clinical and microbiological factors, including resistance profile of isolated bacteria. Results: we analyzed 597 isolations in patients with an average age of 68±12 years old, the main etiologic agents were: Staphylococcus spp (20.4%), Klebsiella spp (19.3%), Escherichia coli (11.7%), Enterobacter spp (10.2%), Streptococcus spp (8.4%) and Pseudomonas aeruginosa (6.9%). Resistance levels were analyzed in the three most frequent agents. Conclusions: etiological agents in the region does not match totally with those described nationwide, so approaching has to be especial. Due to described resistance of the main agents, we recommend to decrease usage of amino-penicillins, third generation cephalosporins and Piperacillin/Tazobactam or periodical rotation of their usage in medical institutions. A good therapeutic choice in these patients are quinolones due to their low resistance indices. Also, carbapenems have to be handled carefully. Key words: COPD; Pneumonia; Pharmacological Bacterial Resistance INTRODUCCIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación persistente del flujo de aire, progresiva e irreversible, asociada a una respuesta inflamatoria anormal a partículas y gases nocivos, principalmente al tabaco, lo cual conlleva a fibrosis, pérdida de la elasticiIATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 dad y destrucción del parénquima pulmonar (1–3). Las lesiones agudas resultan en exacerbaciones de la enfermedad definidas como el empeoramiento sostenido de las condiciones del paciente, lo cual se manifiesta con el aumento en la purulencia y volumen del esputo, acompañado de aumento de la disnea (4). La etiología clásica es la infección del tracto respiratorio 59 MENDEZ FANDIÑO R et al. inferior, representando el 51-70% de episodios de exacerbación, lo cual conlleva finalmente a la hospitalización del paciente (5). Hoy en día el EPOC es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, responsable de 3 millones de muertes al año, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) (6), se estima que para el 2030 cause el 10% de defunciones a nivel mundial, así mismo el 90% de muertes por EPOC se producen en países de medianos y bajos ingresos (7).La prevalencia de EPOC a nivel mundial es de 9-10% (8), en Latinoamérica y el Caribe es de aproximadamente 13,4% y para Colombia es de 7,7% (9), asimismo a nivel nacional se estima que 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tienen EPOC, con tan solo un tercio de la población diagnosticada (10), ya que esta enfermedad es muchas veces subdiagnosticada, mal diagnosticada o mal tratada (11). En Colombia encontramos un vacío de información en cuanto a la etiología de las exacerbaciones agudas de EPOC de origen bacteriano, esto a pesar de ser una patología latente en nuestro país y de manera particular en el departamento de Boyacá. Debido a diferentes factores que pueden facilitar el desarrollo de la exacerbación como la quema de biomasas que es una importante fuente de energía doméstica en áreas rurales(12) y el tabaquismo(13) entre otros, es importante tener en cuenta el impacto de diferencias culturales de nuestro país con respecto a los lugares donde se realizaron los estudios etiológicos de los principales patógenos implicados en las exacerbaciones como China en el estudio de Ye F(14). et al que concluyo que bacilos Gram negativos son los patógenos más comunes en las exacerbaciones de EPOC, o en el caso de EE.UU según Sethi et al(15)donde se establecieron como agentes más comunes a Haemopilus influenzae , Streptococcus pneumoniae y Moaxella catarralis. En Colombia a litera60 IATROS, Revista Médica Estudiantil tura relacionada con las exacerbaciones agudas de EPOC se enfoca en el manejo de las mismas, bajo estándares extranjeros sin tener en cuenta la epidemiologia propia de nuestra región. Adicionalmente una factor a tener en cuenta es la relación constante de pacientes con EPOC y servicios de salud lo que favorece colonización de gérmenes atípicos Es así que damos cuenta de la importancia de conocer los perfiles epidemiológicos de nuestra región a fin de caracterizar nuestra población y de manera concomitante la importancia de los perfiles de resistencia de los patógenos hallados, dando paso a una evaluación del manejo actual de las exacerbaciones agudas de EPOC de origen infeccioso. Es por esto que el presente artículo tiene como objetivo realizar la descripción del perfil epidemiológico de los agentes etiológicos de Neumonía con diagnóstico previo de EPOC de la ciudad de Duitama, Boyacá. METODOLOGÍA Diseño: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, durante el 01 de enero de 2010 al 30 de agosto de 2015, de los registros de aislamientos microbiológicos en el Hospital regional de Duitama, Boyacá, Colombia Muestra: Se tuvieron en cuenta los aislamientos de aspirado orotraqueal realizados de acuerdo al protocolo institucional. Los criterios de inclusión fueron: muestras tomadas en las primeras 72 horas del ingreso de pacientes que presentaban antecedente de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) según historia clínica y que habían llegado al hospital en contexto de probable Neumonía (definida por la evidencia de nuevos infiltrados en la exploración radiológica o alguno de los siguientes criterios: IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil 1:Fiebre: (temperatura mayor de 38ºC) o hipotermia (temperatura menor de 35ºC), 2: Cuadro agudo de tos con o sin producción de esputo, dolor pleurítico o disnea 3: Alteración de los ruidos respiratorios a la auscultación(16)además ser mayor de 18 años y no presentar algún estado de inmunosupresión como SIDA o neutropenia. Instrumentos: Los cultivos aislados y que cumplieron los criterios de inclusión fueron evaluados mediante el sistema Vytek y MicroScan que realiza el análisis mediante la Concentración Mínima Inhibitoria siguiendo los parámetros del Clinical Laboratory Standars Association, para evaluar su perfil de resistencia bacteriana. Los antibióticos que se tuvieron en cuenta fueron: Amikacina(AMK),Tobramicina(TOR), Gentamicina(GEN) y Gentamicina de alta carga(GEH); Amoxicilina/Ácido clavulanico(AMC), Ampicilina(AMP), Ampicilina/Sulbactam (SAM); Aztreonam(AZM); Cefazolina(CZO), Cefotaxima(CFX), Cefoxitin(FOX), Ceftriaxona(CRO), Cefepime(CEP); Ciprofloxacino(CIP), Levofloxacino(LVX); Clindamicina(CLI), Daptomicina(DAP), Ertapenem, Meropenem e Imipenem; Eritromicina, Linezolid, Nitrofurantoi- ARTÍCULO ORIGINAL na, Oxacilina, Penicilina, Piperacilina, Piperacilina/Tazobactam, Quinupristina/ Dalfopristina, Rifampicina, Tetracilina, Ticarcilina, Trimetoprim/Sulfametozaxol y Vancomicina. Otras variables que se tuvieron en cuenta, fueron el año de toma de las muestras, la edad y el género de los pacientes. Análisis estadístico: Se procesaron los datos mediante el programa IBM SPSS 22. Las variables de tipo nominal y ordinal se describieron mediante la frecuencia relativa y el intervalo de confianza a un 95%. Las variables continuas se describieron mediante el promedio y la desviación estándar, además del mínimo y mayor valor. RESULTADOS Descripción general: Se obtuvo un total de 597 aislamientos durante el periodo 2010-2015. Siendo 2013 el año con mayor cantidad de aislamientos con el 20,7% del total, seguido del 2012 y 2011 con 20,2% y 17,2%, respectivamente (Ver figura 1). Según el sexo se obtuvo que un 65,5% eran de sexo masculino. La edad promedio fue de 68,79±12,24, con un valor mínimo de 40 años y un máximo de 90 años. Aislamientos: Figura 1: Número de aislamientos por año IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 Los agentes aislados con mayor frecuencia pertenecen al género Staphylococcus spp con el 20,4% de los aislamientos, de los cuales Staphylococcus aureus representó el 73% de los casos. Seguido por Klebsiella spp con un 19,3% dentro del cual Klebsiella pneumoniae representó el 71,3%; y Escherichia coli con un 11,7% del total de casos. El cuarto agente pertenece al género Enterobacter spp con un 10,2%, dentro del cual el más común fue Enterobacter cloacae. El cuarto agente en 61 MENDEZ FANDIÑO R et al. IATROS, Revista Médica Estudiantil Tabla 1: Frecuencia de los agentes aislados en los aspirados orotraqueales de pacientes con EPOC con Neumonía. AGENTE FRECUENCIA (n) Staphylococcus spp 20,4%(122) S. aureus 73%(89) S. epidermidis 12,3%(15) S. auricularis 6,6%(8) Otros 8,1%(10) Klebsiella spp 19,3%(115) K. pneumoniae 71,3%(82) K. oxytoca 27,8%(32) K. ozaenae 0,9%(1) Escherichia coli 11,7%(70) Enterobacter spp 10,2%(61) E. cloacae 75,4%(46) E. aerogenes 19,7%(12) E. agglomerans 3,3%(2) E. amnigenus 1,6%(1) Streptococcus spp 8,4%(50) S. pneumoniae 24%(12) S. anginosus 22%(11) Otros 54%(27) Pseudomonas aeruginosa 6,9%(41) Cándida spp 5,5%(33) C. tropicalis 36,4%(12) C. albicans 24,2(8) C. krusei 18,2%(6) C. glabrata 12,1%(4) Otros 9,3%(3) Acinetobacter 3,7%(22) A. baumannii/haemolyticus 50%(11) A. iwoffii 45,5%(10) A. baumannii 4,5%(1) Moraxella catarrhalis 3%(18) Proteus spp 2%(12) P. mirabilis 83,3%(10) P. vulgaris 16,6%(2) Micrococcus spp 1,3%(8) Enterococcus spp 1,2%(7) 62 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil Aeromonas spp Morganella spp Citrobacter spp Otros Serratia marcescens Saccharomyces cerevisiae Prototheca spp Stenotrophomonas maltophilia Empedobacter brevis Ewingella americana Hafnia alvei Kluyvera ascorbata Pasteurella multocida Raultella ornithinolytica Rhodotorula minuta Vibrio damsela frecuencia fue Streptococcus spp 8,4%, de los cuales, 12 aislamientos fueron de Streptococcus pneumoniae. El último agente en relevancia de descripción fue Pseudomonas aeruginosa que representó el 6,9% de los aislamientos. Sin embargo, hay aislamientos que se podrían considerar como contaminación de la flora bacteriana oral. (Ver Tabla 1). Perfiles de resistencia: En este apartado tan sólo se reportaron los perfiles de resistencia bacteriana de los tres agentes con mayor prevalencia según los aislamientos: Staphylococcus aureus Se encontraron aislamientos de esta bacteria durante los años 2014 y 2015. Se observa una sensibilidad considerable de las cepas a las Aminopenicilinas casi en su totalidad. Frente a las Cefalosporinas de primera generación como Cefazolina, presenta una resistencia intermedia en el 53,8% y total en el 42,7%, con alta sensibilidad a Cefalosporinas de tercera geneIATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 ARTÍCULO ORIGINAL 0,7%(4) 0,7%(4) 0,5%(3) 4,5%(27) 33,3%(9) 11,1%(3) 7,4%(2) 11,1%(3) 37,1%(10) ración. Las Quinolonas y la Clindamicina presentaron bajos índices de resistencia. Dentro de las cepas encontrados no hay evidencia de prevalencia de cepas de S. aureus Meticilina Resistente. (Ver Tabla 2) Klebsiella spp Este género se aisló en los años 2014 y 2015. Para las Aminopenciilinas con inhibidores sucidas presentó niveles de resistencia intermedia a considerar Para Ampicilina/Sulbactam un promedio de 54,4% de resistencia intermedia y de Amoxicilina/Clavulanico presentó 32,2%. Presentó también una alta resistencia interemedia para las Cefalosporinas desde la primera a la cuarata generación. También, presenta una resistencia intermedia alta para los Aminoglucósidos como la Gentamicina con una resistencia del 22,2%(Ver Tabla 3) Escherichia coli Estas cepas fueron aisladas durante 2011 y 2012. En cuanto a Aminopenicilinas 63 MENDEZ FANDIÑO R et al. IATROS, Revista Médica Estudiantil Tabla 2: Perfil de resistencia bacteriana de los aislamientos de Staphylococcus aureus. Antibiótico AMC AMP SAM CZO CRO CIP LVX CLI DAP ERY IMP LNZ OXA PEN PIP TIC VAN 2014 I 0,0% 0,0% 6,3% 18,2% 7,0% 3,2% 33,3% 0,0% 0,0% 16,7% 5,9% 0,0% 6,3% 12,5% 0,0% 25,0% 0,0% R 0,0% 0,0% 0,0% 81,8% 0,0% 0,0% 4,2% 4,2% 6,3% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 79,2% 0,0% 0,0% 2015 I 0,0% 0,0% 7,9% 89,3% 2,0% 3,6% 2,6% 0,0% 0,0% 10,0% 0,0% 2,6% 0,0% 6,7% 0,0% 8,3% 0,0% R 0,0% 0,0% 2,6% 3,6% 0,0% 0,0% 5,3% 5,3% 3,6% 3,3% 0,0% 2,6% 0,0% 13,3% 53,3% 0,0% 2,6% PROMEDIO I R 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 7,1% 1,3% 53,8% 42,7% 4,5% 0,0% 3,4% 0,0% 18,0% 4,8% 0,0% 4,8% 0,0% 5,0% 13,4% 1,7% 3,0% 0,0% 1,3% 1,3% 3,2% 0,0% 9,6% 6,7% 0,0% 66,3% 16,7% 0,0% 0,0% 1,3% I: porcentaje de cepas con resistencia intermedia; R: porcentaje de cepas con resistencia completa. Abreviaturas de antibióticos: AMC Amoxicilina/Ácido clavulánico, AMP Ampicilina, SAM Ampicilina/Sulbactam, CZO Cefazolina, CRO Ceftriaxona, CIP Ciprofloxacino, LVX Levofloxacino, CLI Clindamicina, DAP Daptomicina, ERY Eritromicina, IMP Imipenem, LNZ Linezolid, OXA Oxacilina, PEN Penicilina, PIP Piperacilina, TIC Ticarcilina, VAN Vancomicina. con inhibidores suicidas presentó una resistencia intermedia alta entre el 45,5% y 70,8%. En el caso de la Cefazolina presentó un promedio de resistencia del 86,5%, sin emabrgo, todavía presenta una adecuada sensibilidad a Cefalosporinas de tercera generación. En el caso de Piperacilina/ Tazobactam como un agente de amplio espectro presentó una resistencia intermedia elevada del 39,9%. (Ver Tabla 4). DISCUSIÓN Al igual que la evidencia de guías nacionales y de diferentes estudios descriptivos, el nuestro demuestra que los pacientes con EPOC pueden tener infección pulmonar 64 por cepas que habitualmente no son causantes de neumonía en la comunidad, y que debido a fallas en mecanismos de defensa tanto mecánicos como inmunes, los microorganismos invaden y se multiplican con mayor facilidad en vías aéreas bajas de pacientes con EPOC (17). Aunque clásicamente se describe que este tipo de pacientes pueden infectarse por bacterias como: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Neisseria spp, bacilos Gram-negativos, y algunos virus como Influenza, Ribovirus y Metapneumovirus, entre otros (18–21,5,22–24); en nuestros aislamientos destacan bacterias de los géneros Staphylococcus spp, KlebIATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ARTÍCULO ORIGINAL Tabla 3: Perfil de resistencia bacteriana de los aislamientos de Klebsiella spp. 2013 ANTIBIOTICO AMK AMC SAM AZM CZO CEP FOX CRO CFX CIP ERT GEN PIP TZP TCY STH VAN I 1,8% 31,1% 58,7% 50,5% 0,0% 10,5% 14,9% 14,0% 29,4% 12,4% 4,5% 11,0% 43,8% 80,0% 0,0% 6,1% 9,3% R 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 83,7% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 12,5% 0,0% 0,0% 0,0% 2,3% 2014 I 0,0% 33,3% 50,0% 33,3% 0,0% 33,3% 16,7% 66,7% 66,7% 0,0% 0,0% 33,3% 25,0% 66,7% 0,0% 0,0% 0,0% R 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 90,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 5,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% PROMEDIO I R 0,9% 0,0% 32,2% 0,0% 54,4% 0,0% 41,9% 0,0% 0,0% 86,9% 21,9% 0,0% 15,8% 0,0% 40,4% 0,0% 48,1% 0,0% 6,2% 0,0% 2,3% 0,0% 22,2% 0,0% 34,4% 8,8% 73,4% 0,0% 0,0% 0,0% 3,1% 0,0% 4,7% 1,2% I: porcentaje de cepas con resistencia intermedia; R: porcentaje de cepas con resistencia completa. Abreviatura de antibióticos: AMK Amikacina, AMC Amoxicilina/Ácido clavulánico, SAM Ampicilina/Sulbactam, AZM Aztreonam, CZO Cefazolina, CEP Cefepime, FOX Cefoxitin, CRO Ceftriaxona, CFX Cefotaxima, CIP Ciprofloxacino, ERT Ertapenem, GEN Gentamicina, PIP Piperacilina, TZP Piperacilina/Tazobactam, TCY Tetraciclina, STH Estreptomicina, VAN Vancomicina. siella spp, Escherichia spp, Enterobacter spp y Pseudomonas spp, de las cuales en su mayoría son bacilos Gram-negativos y están descritos como agentes causales de estos cuadros; sin embargo, el género Staphylococcus spp, está reportado en pocos estudios como agente causal en esta entidad, y se referencia en casos que tienen etiología mixta o pacientes con EPOC severo, como en el caso de Shimizu 2015 (24)(detectado en 10% de los aislamientos en muestras de esputo con etiología mixta, pero es ausente por pruebas moleculares), Li 2011 (25) (aislado en 15% de los pacientes, que pertenecen a estadios III y IV de EPOC), y Seop 2015 (22) (representa el 9% de los aislamientos, en su mayoría de etiología mixta), los cuales describen IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 a este agente en pequeños porcentajes de los aislamientos, haciendo relevante este punto en cuanto a la epidemiologia local. Por otra parte, estos estudios indican que clásicamente este tipo de pacientes pueden presentar infección en altos porcentajes por bacterias como Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis, aun así en nuestros hallazgos estas cepas y otras oportunistas o fúngicas representaron un pequeño porcentaje del total de los aislamientos, acompañado además de cepas de origen orofaríngeo que se correlacionan con contaminación de las muestras tomadas, o casos en los que la poca claridad microbiológica puede indicar posible etiología viral, las cua65 MENDEZ FANDIÑO R et al. IATROS, Revista Médica Estudiantil Tabla 4: Perfil de resistencia bacteriana de los aislamientos de Escherichia coli 2011 ANTIBIOTICO AMK AMC AMP SAM AZM CZO CEP FOX CRO CFX CIP ERT GEN MEM PIP TZP TCY STH VAN I 1,7% 40,9% 62,1% 58,3% 43,1% 2,1% 40,0% 10,6% 10,5% 18,8% 22,8% 1,8% 10,3% 1,8% 43,8% 54,4% 0,0% 14,0% 13,3% R 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 12,1% 97,9% 8,6% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 12,5% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 2012 I 0,0% 50,0% 50,0% 83,3% 20,0% 12,5% 20,0% 5,0% 16,7% 9,1% 12,5% 0,0% 5,0% 0,0% 25,0% 25,2% 0,0% 8,0% 8,5% R 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 40,0% 75,0% 20,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 5,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% PROMEDIO I R 0,9% 0,0% 45,5% 0,0% 56,1% 0,0% 70,8% 0,0% 31,6% 26,1% 7,3% 86,5% 30,0% 14,3% 7,8% 0,0% 13,6% 0,0% 14,0% 0,0% 17,7% 0,0% 0,9% 0,0% 7,7% 0,0% 0,9% 0,0% 34,4% 8,8% 39,8% 0,0% 0,0% 0,0% 11,0% 0,0% 10,9% 0,0% I: porcentaje de cepas con resistencia intermedia; R: porcentaje de cepas con resistencia completa. Abreviatura de antibióticos: AMK amikacina, AMC amoxicilina/ácido clavulánico, AMP ampicilina, SAM ampicilina/ sulbactam, AZM aztreonam, CZO cefazolina, CEP cefepime, FOX cefoxitin, CRO ceftriaxona, CFX cefotaxima, CIP ciprofloxacino, ERT ertapenem, GEN gentamicina, MEM meropenem, PIP piperacilina, TZP piperacilina/tazobactam, TCY tetraciclina, STH estreptomicina, VAN vancomicina. les pueden representar hasta un 25% de los casos de exacerbación de EPOC, y se detectan por métodos moleculares como la Reacción en Cadena de Polimerasa, los cuales no son de uso rutinario en la región (20). Al ser la especie más prevalente, Staphylococcus aureus, llama la atención por sus índices de resistencia, los resultados indican que se debe reiterar en que el uso de Cefalosporinas de primera generación se debe prohibir para este tipo de infecciones. Por otro lado, llama la atención los bajos índices de resistencia a Oxacilina, lo cual da buena luz al observar la baja prevalencia de Staphylococcus au66 reus resistente a Meticilina (SARM) (3,2% con resistencia intermedia), comparado con los reportes nacionales de GREBO 2015 (26), los cuales indican un promedio de cepas de SARM del 24,6% de las infecciones por esta bacteria en pacientes hospitalizados. Es de aclarar que se debe poner atención en el uso de Macrólidos y Quinolonas ya que sus elevados índices de resistencia intermedia pueden progresar a resistencia completa. En cuanto a tratamientos de tercera línea, Vancomicina y Linezolid aun presentan bajos índices de resistencia. En Klebsiella spp, resalta la alta resistencia intermedia a Aminopenicilinas, por lo IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil cual se pone en alerta la efectividad de su uso empírico en estos casos, por lo que se debe reducir su empleo para evitar la resistencia completa, además, concuerda con los reportes nacionales que indican aproximadamente un 6-29% de resistencia en estos casos (27). Los reportes en las Cefalosporinas de tercera generación indican resistencia completa del 19% a nivel nacional, pero en nuestra población se encuentra resistencia completa nula en los años estudiados, y resistencia intermedia en aproximadamente 40% de las cepas, por lo cual también se duda su uso y se deben buscar otras opciones o hacer cambio de antibióticos de manera oportuna en los centros de atención de la región para atenuar el aumento de resistencia. En las cepas aisladas de E. coli, se observa que el tratamiento con Cefalosporinas de primera generación es obsoleto, y las de tercera generación deben usarse con precaución debido al aumento de la resistencia intermedia y completa incluso a niveles superiores a los reportados a nivel nacional (11,2 vs 14,3 para cefepime) (27); esto activa las alarmas debido a su elevada prevalencia en las diferentes infecciones causadas por esta bacteria y la posible generación de Betalactamasas de espectro extendido. La principal dificultad del estudio fue que, al ser de tipo retrospectivo, no hubo control sobre la toma de muestras microbiológicas, y en algunos casos se obtuvieron en los resultados cepas pertenecientes a la flora bacteriana normal del tracto respiratorio, pudiendo enmascarar el verdadero agente bacteriano, o generando dudas acerca de posible etiología viral por falta de métodos diagnósticos. Junto a que la detección de los microorganismos no se corroboró mediante pruebas moleculares para verificar el agente, también es de resaltar según la base de datos original que las muestras tuvieron no un patrón de aislamiento continuo sino la presencia de las IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 ARTÍCULO ORIGINAL bacterias fue dado por espacio temporales curiosamente, por lo cual, deja en tela de juicio la calidad de la información fuente que tuvo el presente estudio. Sin embargo, los agentes causales y sus perfiles de resistencia son referentes estimados del estado epidemiológico de las infecciones neumónicas en los pacientes con EPOC. CONCLUSIÓN La epidemiologia infecciosa de la región está poco descrita, lo cual dificulta la toma de decisiones en el manejo de estas entidades. El presente estudio demuestra que los agentes causales de neumonía en pacientes con EPOC (Staphylococcus spp, Klebsiella spp, Escherichia coli, Enterobacter spp, Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa y algunos oportunistas en menor porcentaje) no concuerdan completamente con los descritos en la literatura, por lo tanto, estos pacientes deben tener un abordaje especial. Además, los perfiles de resistencia de algunos de los agentes infecciosos más comunes tampoco concuerdan del todo con lo descrito en la epidemiologia nacional, lo cual también es un avance para la toma de decisiones. Por lo tanto, los autores sugieren que se debe disminuir el uso de Aminopenicilinas o realizar cambios periódicos debido a la resistencia de K. pneumoniae, así como usar con moderación las Cefalosporinas de tercera generación o alternar su uso con frecuencia; a su vez se pueden utilizar Quinolonas como Ciprofloxacino, Levofloxacino o Macrólidos como Claritromicina por debido al buen perfil de respuesta para el manejo empírico de pacientes con EPOC y signos de infección respiratoria, además preservar el uso de Carbapenemicos como segunda línea de tratamiento. A su vez, se debe tener en cuenta la alerta al uso de Piperacilina/ Tazobactam, por sus altos índices de re67 MENDEZ FANDIÑO R et al. sistencia intermedia presentados. A pesar de nuestras conclusiones, cabe resaltar que los estándares del CLSI que son utilizados por el laboratorio que proporcionó los datos , pueden tener rangos muy amplios para dar un diagnóstico certero a cerca de la resistencia o sensibilidad de las cepas, el cual puede hacer variar los resultados, efecto que debe corregirse en una era de crecimiento de resistencia. Es necesario llevar a cabo más estudios similares en la región y de manera continuada para confirmar y contrastar las hipótesis del nuestro. CONFLICTOS DE INTERÉS Los autores no reportan conflícto de intereses alguno, ni limitaciones éticas. REFERENCIAS 1. Gold. Global Srategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Glob Initiat Chronic Obstr Lung Dis. 2015; 2. Del Solar H, José Antonio; Florenzano V M. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Rev Med Clin Condes. 2007;18(2):68–74. 3. Laratta CR, van Eeden S. 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Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/. IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 69 IATROS, Revista Médica Estudiantil Volumen 7 (2) año 2016 IATROS REVISTA MÉDICA ESTUDIANTIL ARTÍCULO DE REVISIÓN CONSIDERACIONES RADIOLÓGICAS EN EL TAMIZAJE DEL CÁNCER DE SENO. Radiologic considerations in the screening of breast cancer. Vicente de Jesús Aljure Reales1*, Diego Alejandro Becerra Ramírez2, Jonathan Jesús Camargo Bejarano2. 1Médico, especialista en radiologia, Universidad de Zulia- Venezuela 2 Escuela de Medicina. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Tunja, Boyacá, Colombia. RESUMEN El cáncer de mama es una de las neoplasias más comunes en la población femenina colombiana, afectando en mayor prevalencia a las mujeres entre los 30 y 69 años. Se considera que es la segunda causa de cáncer después del cáncer uterino en mujeres. Las estrategias de diagnóstico precoz van desde el desarrollo del autoexamen de mama hasta la evaluación imagenológica. Siendo las herramientas de la mamografía y de la ecografía mamaria, las principales herramientas implementadas en el tamizaje de esta enfermedad. Por lo tanto, esta revisión desea abordar elementos base en el entendimiento radiológico de los hallazgos más frecuentes, desde una correcta lectura de una mamografía hasta el reporte de las anormalidades, para poder generar un referente sobre que se debe tener como base para el tamizaje del cáncer de seno. Palabras Clave: Cáncer de Seno; Mamografía; Ecografía Mamaria. Radiologic Considerations about Breast Cancer Screening. ABSTRACT Breast Cancer is one of the most common neoplasms in Colombian female population, with most prevalence in women between 30 and 69 years. It is considered the second cause of cancer after cervical cancer in women. Strategies for early diagnosis are from the development of breast self-evaluation until imagenological. The mammography and breast ultrasound are the main tools implemented in screening. This review wants to look the understanding of radiological basic elements, most frequent findings, and a correct reading of mammograms until abnormalities report. So, it might generate a reference about the concept basic for screening in the breast cancer. Keywords: Breast Cancer; Mammography; Breast Ultrasound. más comunes de muerte relacionadas INTRODUCCIÓN con cáncer alrededor del mundo(1).En El cáncer de seno es una de las causas cifras internacionales se encuentra entre 70 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil la segunda o tercera causa de cáncer más prevalente. Ha aumentado su incidencia por los métodos de tamizaje que se han implementado desde los años noventa en países desarrollados y el inicio de estas políticas en países en vía de desarrollo durante el transcurso del inicio del siglo XXI, que permite una detección temprana de la enfermedad(2). Según el ministerio de protección social y de Salud, el cáncer de seno representa la tercera causa de muerte por tumores malignos, después, del cáncer gástrico y el cáncer de cuello uterino. El grupo poblacional que se ve más afectado son las mujeres entre los 30 y 69 años, con una incidencia para mujeres de 30-50 años de 80 por cada 100 000 mujeres(3). El desarrollo de este tipo de cáncer es muy diverso, se ha descrito dentro de su fisiopatología diversas alteraciones celulares, de tipo molecular como la presencia o ausencia del receptor de estrógeno, receptor de progesterona o el receptor del factor de crecimiento epidermoide dos(4–6) .También se ha relacionado que la manifestación de estas alteraciones celulares neoplásicas, puede tener relación con otro tipo de cáncer común en la población femenina, que es el cáncer de cuello uterino(7). Se han descrito diferentes tipos de cáncer de seno: el carcinoma infiltrativo ductal (más común), carcinoma lobular in situ, carcinoma infiltrativo lobular, carcinoma medular, carcinoma mucinoide, carcinoma tubular, carcinoma papilar o resultado de metástasis(8,9). No obstante, las tasas de mortalidad de cáncer de seno se han estado ARTICULO ORIGINAL disminuyendo según la aplicación de las estrategias de tamizaje, donde se destaca la educación a la comunidad en el desarrollo de autoexamen de seno, que permite generar sospecha en la mujer sobre alguna anormalidad(10,11). El método de tamizaje con una alta sensibilidad es la ecografía mamaria y la mamografía. Por lo tanto el objetivo de esta revisión narrativa es mostrar los referentes epidemiológicos del cáncer de seno y los factores de riesgo descritos, explicar brevemente aspectos generales de la mamografía, sus indicaciones, la técnica, los hallazgos radiológicos que sugieren neoplasia y la clasificación internacional en la descripción de las alteraciones mamarias. MATERIALES Y METODOS Se realizaron una búsqueda de referencias en bases de datos como Embase, PubMed, Sciencedirect y Scielo, en el cual de la búsqueda inicial se encontraron 54 referencias, luego de leídos los resúmenes, se escogieron y revisaron en texto completo los 50 trabajos de mayor importancia para la presente revisión. RESULTADOS Y DISCUSIÓN Cáncer de seno: epidemiología El cáncer de seno ha aumentado alarmantemente en los últimos años, en todo el mundo, la American Cancer Society estimó que aproximadamente 226870 nuevos casos de cáncer de seno detectados y aproximadamente unas 39510 muertes relacionadas con esta neoplasia(12). Para el caso colombiano se Revista IATROS: editorial.revistaiatros@gmail.com / Calle 24 con Carrera 6 No. 5-63 Código postal: 150003 /Contacto: 320 2587242 Correspondencia:vicentealjure@gmail.com* Recibido: 25/04/16 Aceptado: 10/05/16 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 71 ALJURE REALES VICENTE et al IATROS, Revista Médica Estudiantil Figura 1. Clasificacion del Tejido Mamario según el American College Radiology. A) la mama posee predominantemente en su totalidad tejido graso y la mamografía posee una alta sensibilidad. B) Hay áreas de densidad fibroglandular dispersas. C) Las mamas son heterogéneamente densas, pudiendo ocultar pequeñas masas. D) Las mamas son extremadamente densas, lo que disminuye la sensibilidad de la mamografía(27). reporta que el grupo poblacional que se ve más afectado son las mujeres entre los 30 y 69 años, con una incidencia de 80 por cada 100000 mujeres. Los factores de riesgo asociados a esta patología son: años(19). -Mayor prevalencia en mujeres comparado con la población, la cual representa el 1% de todos los casos de cáncer reportados(13). -Historia de uso de terapia de reemplazo hormonal(20). -Historia Familiar: Es más alta la posibilidad si es un familiar de primer grado(14). -Genética: Anormalidades de los genes BRCA1(Breast Cancer gene one) y BRCA2 (Breast Cancer gene two)(15). -Historia personal previa de cáncer de seno(16). -Raza: Más prevalente en afroamericanas, hispanas y asiáticas(17,18). -Embarazo: No han llegado a término o su primer embarazo después de los 30 72 -Historia Menstrual: Menarquia antes de los 12 años o menopausia después de los 55 años. -Composición mamaria: Más del 50% de tejido fibrogandular(21). -Fumar: Aumenta el riesgo de cáncer de mama, también puede generar otras complicaciones neoplásicas(22). -Bajos niveles de vitamina D(23,24). Terminología de BI-RADS. BI-RADS es una herramienta se ha establecido para generar una estandarización de la terminología de los hallazgos, la organización del informe, la estructura de evaluación y el sistema de clasificación de la mamografía, la ecografía IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil y la resonancia magnética en la mama(25). La comunicación entre los radiólogos junto al personal médico genera así un punto de referencia y de lenguaje en común al momento de la evaluación de la mama. Las partes de la evaluación de BI-RADS son: Composición de la mama Anteriormente la evaluación de la mama tenía un referente de porcentajes, que en algunos modelos todavía se sigue usando, sin embargo en casos individuales se hace necesario determinar la probabilidad en la que una masa pudiera estar siendo oscurecida por el tejido fibroglandular circundante; en contraposición de determinar el porcentaje de densidad de la mama como indicador de riesgo de cáncer de mama(26). Por ello en esta edición se revalora clasificar el componente de la mama dentro las categorías A,B,C,D. (Figura 1). Así la clasificación de ACR permite evaluar si la masa es adecuada para una evaluación sobre lesiones mamarias, con la clasificación BI RADS propiamente ARTICULO ORIGINAL dicha, esta consiste en los siguientes elementos(28,29): BI-RADS 0: El procedimiento necesita de evaluación adicional y se requiere análisis comparativos previos ya que la composición de la masa o la técnica empleada no dan la confiabilidad para dar un diagnostico en la observación de la masa. También puede ser posible que la composición de la mama sea C o D según ACR lo cual no permite una adecuada evaluación de está. BI-RADS 1: alteraciones composición dentro de los Negativo. No se aprecian de consideración y la de la mama se encuentra parámetros de normalidad. BI-RADS 2: No se evidencia alteraciones malignas, pero se encuentran hallazgos benignos. BI-RADS3:Se encuentra hallazgos probablemente benignos; pero para confirmar se sugiere un examen control a corto plazo. BI-RADS 4: sospechoso de anormalidad debe considerarse la posibilidad de Tabla 1. Descripción de márgenes en nódulos y masas Circunscrito Conformando un hallazgo benigno. Oscurecido o parcialmente oscurecido Sucede cuando el margen se oculta por el tejido fibroglandular superpuesta. El ultrasonido puede ser útil para definir el margen mejor. Esto implica un hallazgo probablemente benigno. Indistinto, siendo un hallazgo sospechoso de malignidad. Microlobulada Indistinto Siendo un hallazgo sospechoso de malignidad. Espiculada Conformada con la radiación de líneas de la masa, determinado un hallazgo indicativo de malignidad. Tabla 1. Descripción de márgenes en la descripción de nódulos o masas IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 73 ALJURE REALES VICENTE et al IATROS, Revista Médica Estudiantil Tabla 2. Descripción de la Distorsión de la arquitectura mamaria Asimetría Área de tejido fibroglandular visible en sólo una proyección mamográfica, causada principalmente por superposición de tejido mamario normal. Asimetría focal Visible en dos proyecciones, por lo tanto, un hallazgo real en lugar de ser una superposición; por lo cual debe ser diferenciada de una masa. Asimetría global Consta de una asimetría sobre al menos un cuarto de la mama y es por lo general una variante normal. El desarrollo de la asimetría de novo Más grande y más visible que en el examen anterior. Tabla 2. Descripción de la Distorsión de la arquitectura mamaria. biopsia. Se puede subdividir en 4A que se relaciona con una baja sospecha y se espera un resultado de benignidad. 4B es de sospecha intermedia y requiere una correlación radio-patológica. 4C es de moderada sospecha, resultado esperado de malignidad. sugestivos de malignidad. BI-RADS 5: Los hallazgos son altamente Sin embargo, BI-RADS solo nos genera BI-RADS 6: Rompe con el criterio de la evaluación imagenológica, ya que el estudio está basado en un reporte de patología positivo previamente. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOSs. Tabla 3. Probabilidad de sospecha en las calcificaciones mamarias Cutáneas o dérmicas, contigua al pliegue inframamario. Vasculares, calcificaciones tubulares ´´rieles de tren´´. Groseras, involución de fibroadenomas ´´palomitas de maíz´´. Calcificaciones lineales grandes o con forma de barra, calcificaciones ductales que presentan un desarrollo benigno. En cáscara de huevo o en anillo. Redondeadas, de presentación difusa en acinos glandulares con contornos bien definidos y un diámetro de 0,5-1 mm. Típicamente benignas (Figura 2) Leche cálcica, depositadas en macro o microquistes. Distróficas: presentan morfología irregular, conjuntamente con un tamaño menor a 0,5 mm. Con centro radiotranparente, se generan por áreas de necrosis grasa. Punteadas, poseen un diámetro menor a 0,5 mm de bordes regulares. 74 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil Sospecha intermedia ARTICULO ORIGINAL Las calcificaciones presentan diámetros reducidos que dificultan la identificación de su morfología, generalmente se localizan en grupos por lo se justifica la realización de una biopsia. Las calificaciones presentan un diámetro menor a 0,5mm, conjuntamente son espiculadas denominándose como pleomórficas; si además estas calcificaciones Alta sospecha (Figura 3) presentan espículas delgadas, irregulares y discontinuas se denominan lineales y ramificadas. Tabla 3. Probabilidad de sospecha en la descripción de calcificaciones mamarias Figura 2 y 3: microcalcificación benigna e imagen espiculada sugerente de malignidad, respectivamente. una posición de manejo y de evaluación, y aunque, menciona algunos signos benignos y malignos, no comenta con exactitud cuáles son estos hallazgos. Los siguientes párrafos, tienen el objetivo de mostrar cuales son esos hallazgos más comunes en la evaluación mamográfica y la ecografía mamaria. NÓDULOS/MASAS: Es una lesión ocupante de espacio, visible desde dos proyecciones diferentes; las comúnmente usadas la craneocaudal (CC) y mediolateraloblicua (MLO). Conjuntamente tras el hallazgo de esta lesión se hace necesario determinar sus tres características correspondientes a forma, contorno y densidad(30). IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 -Forma: Existe la necesidad de ratificar que la masa que se encuentra en la exploración física es la misma que la hallada con la mamografía o ecografía; asimismo la descripción de la ubicación y extensión deben aplicarse en cualquier lesión(31). -Márgenes(32): Son descritas en la tabla 1. -Densidad: La densidad de una masa se correlaciona con la del tejido fibroglandular circundante. De esta forma la alta densidad de la masa se asocia con malignidad; es extremadamente raro que masas de baja densidad se relacionen con cáncer de mama(33). 75 ALJURE REALES VICENTE et al IATROS, Revista Médica Estudiantil Tabla 4. Clasificación por distribución de las calcificaciones Agrupadas o en Las calcificaciones se agrupan en pequeñas regiones del tejido racimos mamario. Lineal Segmentaria Regional Difusa Calcificaciones sugerentes de malignidad. Principalmente localizadas en los conductos y sus ramificaciones, planteando la sospecha de un carcinoma. Se localizan de forma difusa en grandes extensiones de tejido mamario. Extendidas bilateralmente en todo el tejido mamario, sugerentes de procesos benignos. Tabla 4. Clasificación por distribución de las calcificaciones. -Distorsión de la arquitectura: Ante la evidencia de una distorsión en el estudio imagenológico, donde no se refieren antecedentes traumáticos, quirúrgicos o el hallazgo de una masa, esta distorsión de la arquitectura tiende a ser sospechosa de malignidad. Dentro de los hallazgos se incluyen líneas finas rectas o espículas que irradian desde un punto focal, y la retracción, distorsión o de enderezamiento en los bordes del parénquima. El diagnóstico diferencial es la cicatriz de tejido o carcinoma. Las asimetrías corresponden a los hallazgos que representan depósitos unilaterales de tejido fibroglandular que no se adecuan a la denominación de masa; las cuales se clasifican, como esta descrita en la tabla 2. CALSIFICACIONES: Las calcificaciones son clasificadas por su morfología y distribución en el parénquima mamario, en tres categorías benigna, probabilidad intermedia o de alta probabilidad de malignidad, su descripción están presente en la tabla 3(34). Clasificación por distribución: Según la distribución de las calcificaciones, se puede realizar la descripción, como esta descrito en la tabla 4. 76 Detección sistemática del cáncer de mama Después de analizar los diferentes formas generales que se pueden encontrar al evaluar una mamografía o incluso el reporte de la ecografía mamaria, se genera en un contexto de evaluación sistemática en que el objetivo es la detección temprana, confirmación, seguimiento y pronóstico del cáncer de mama(35). La aplicación de esta recae en la evaluación de masas palpables y visibles en la mamografía. También se aplica en el proceso intervencionista para poder obtener una biopsia de la masa sospechosa de malignidad(36). Todo este proceso, debe llegar a la detección del cáncer de mama. De acuerdo a los hallazgos es que se pueden diagnosticar los siguientes tipos de cánceres. Carcinoma ductal invasor Es el tipo más frecuente cáncer de mama, representa del 65% al 75% de todos los carcinomas mamarios(37,38). El aspecto mamográfico que tienen estas lesiones es el de una lesión espiculada que puede tener distorsión estructural y calcificaciones malignas asociadas, densidad variable, e incluso pueden tener baja densidad. La ecografía no agrega información IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil significativa, por lo que en estos casos se efectúa principalmente como método para guiar una biopsia. No obstante, en otros casos, es de suma utilidad y complementa a la mamografía en la caracterización de las lesiones. Es frecuente hallar una lesión hipoecoica irregular y mal definida que se corresponde con la mamografía. Otros signos asociados son las espiculaciones, la microlobulación, la orientación vertical, los bordes angulosos, las calcificaciones, la extensión del tumor hasta los conductos y la orientación hacia el pezón(39,40). Carcinoma ductal in situ Es más frecuente hallar este tipo de malignidad en mujeres asintomáticas después de detectar calcificaciones en las mamografías de screening.(41) Es un carcinoma relativamente infrecuente, se piensa que está alrededor del 5% de los cánceres de mama. En la mamografía tiene un aspecto de lesión macrolobulada no calcificada de bordes parcialmente definidos y en la ecografía puede ser una lesión irregular de ecotextura heterogénea o hipoecóica(42–44). Carcinoma tubular Son lesiones infrecuentes que representan menos de 2% de todos los cánceres de mama. Son lesiones bien diferenciadas consideradas un subtipo del carcinoma ductal invasor. Por lo general, se el diagnóstico se realizan por el hallazgo de pequeñas masas espiculadas. Estas lesiones pueden estar asociadas a calcificaciones ovaladas, redondeadas, pleomorfas o amorfas(45–47). Carcinoma mucinoso Es un subtipo de carcinoma ductal invasor. En la mamografía puede encontrarse una lesión con bordes bien o mal definidos, pueden observarse espiculaciones o asimetría parenquimatosa. Muchas de IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 ARTICULO ORIGINAL estas lesiones son de crecimiento lento. En la ecografía son lesiones bien delimitadas, hipoecoicas o casi isoecicas y tienen cantidad variable de refuerzo acústico posterior o sombras. También pueden tener aspecto de una lesión quística compleja(48,49). Carcinoma medular Es una forma especial de carcinoma ductal invasor. Es una lesión redondeada u ovalada de bordes bien o mal definidos. En ecografía, es una lesión de hipoecogenicidad moderada a intensa y bordes irregulares; en algunos casos, se aprecia esfuerzo acústico posterior(50). Carcinoma papilar Los carcinomas papilares solitarios son frecuentes en la región subareolar y se presentan como lesiones bien delimitadas macrolobuladas, redondeadas u ovaladas. El aspecto ecográfico más frecuente que presentan estas pacientes es el de una lesión quística compleja(49). CONCLUSIÓN Las herramientas imagenológicas son el elemento de detección de cáncer de mama más eficaz y en manos del personal indicado para la lectura puede ser una herramienta indispensable para diagnosticar con veracidad y llevar al correcto manejo del paciente. Estas herramientas deberían estar al alcance de todos los médicos para realizar una detección temprana más efectiva. También se debe entender y dejar el mensaje entre la comunidad médica, que la evaluación de una mama en torno a la imagenología siempre debe ser referida a la clasificación BI-RADS como el punto de partida para tener una idea sobre qué tipo de alteración que posee. CONFLICTO DE INTERESES 77 ALJURE REALES VICENTE et al Ninguno declarado por los autores. REFERENCIAS 1. Echavarria MI, Anderson BO, Duggan C, Thompson B. Global uptake of BHGI guidelines for breast cancer. Lancet Oncol. diciembre de 2014;15(13):1421-3. 2. Greenlee H, Balneaves LG, Carlson LE, Cohen M, Deng G, Hershman D, et al. Clinical Practice Guidelines on the Use of Integrative Therapies as Supportive Care in Patients Treated for Breast Cancer. JNCI Monogr. 11 de enero de 2014;2014(50):346-58. 3.Ministerio de Salud y Proteccion Social. Republica de Colombia. Norma Tecnica para la deteccion temprana del cancer de seno. Direccion General de Promocion y Prevencion; 2012. 4. Kast K, Rhiem K. Familial breast cancer - targeted therapy in secondary and tertiary prevention. Breast Care Basel Switz. febrero de 2015;10(1):27-31. 5.Network TCGA. Comprehensive molecular portraits of human breast tumours. Nature. 4 de octubre de 2012;490(7418):61-70. 6.Wang Z-Y, Yin L. 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Yardany Rafael Méndez Fandiño1, Nelson Javier Pérez Ángel2* Médico, Universidad Pedagogica y Tecnologica de Colombia; Medicina interna, Universidad del Rosario. Escuela de Medicina. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Tunja, Boyacá, Colombia. 1 2 RESUMEN Introduccion: Las arritmias cardiacas son cuadros patológicos variados cada vez mas comunes , de gran importancia para el estudiante de medicina y el medico que se ve enfrentado a la práctica clínica, presenta gran morbilidad asociada, y aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares, llegando a provocar gran mortalidad en la comunidad. Objetivo: Se busca establecer un marco de referencia para la toma de decisiones en el manejo de arritmias cardiacas en el contexto de urgencias, para médicos en formación, médicos y especialistas que se vean enfrentados a esta situación. Metodologia: revisión sistemática de los términos (arritmias, taquiarritmias, bradiarritmias) en las bases de datos [Redalyc, Sciense Direct, New England Journal of Medicine] de artículos de revisión y casos clínicos. Resultados: se presenta una revisión acerca de las principales arritmias en la práctica clínica, haciendo énfasis en su cuadro clínico principal, diagnóstico usando como herramienta fundamental el electrocardiograma y su tratamiento actual con el fin de brindar un medio de consulta rápido sobre el tema. Conclusiones: la actual revisión se realizó con el fin de diseñar una estrategia rápida y efectiva de consulta relacionada con el abordaje de las arritmias en urgencias, permitiendo el adecuado enfoque del paciente con enfermedad cardiaca y su tratamiento oportuno. Palabras clave: arritmias; bradicardias; taquiarritmias. Approach patient with arrhythmias in emergency department. ABSTRACT Introduction: Cardiac arrhythmias are becoming more common variety of pathological conditions , its really important for the medical student and physician confronted to clinical practice , it has great morbidity , and increased risk of cardiovascular complications Revista IATROS: editorial.revistaiatros@gmail.com / Calle 24 con Carrera 6 No. 5-63 Código postal: 150003 / Contacto: 320 2587242 Correspondencia: javip04029@gmail.com* Recibido: 27/05/16, Aceptado: 31/05/16 80 IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ARTICULO ORIGINAL , the arrhythmias cause high mortality in the community. Objective: It seeks to establish a framework for decision making in the management of cardiac arrhythmias in the context of emergencies, for students , doctors and specialists that face with this situation. Methodology: Systematic review of terms (arrhythmias, tachyarrhythmias, bradyarrhythmias) in databases [Redalyc, Sciense Direct, New England Journal of Medicine] of review articles and case reports. Results: is presented a review about main arrhythmias in clinical practice, emphasizing its clinical picture, diagnosis using electrocardiogram and its treatment as a fundamental tool in order to provide a rapid means of consultation on the subject. Conclusions: the current revision was carried out in order to design a quick and effective strategy of inquiry related to the approach of arrhythmias in the emergency room, allowing proper approach to the patient with heart disease and their timely treatment. Keywords: Arrhythmia; bradycardia; tachyarrhythmia. INTRODUCCION En la práctica clínica diaria es fundamental la identificación del paciente con enfermedad cardiovascular en el servicio de urgencias, con el objetivo de buscar un diagnóstico y tratamiento oportuno. El espectro de enfermedad cardiaca posee síntomas y signos inespecíficos en la mayoría de los casos, lo cual hace fundamental el reconocimiento de las principales patologías oportunamente, mediante aplicación de conocimiento práctico, extrapolable fácilmente a la práctica clínica. Por tanto a continuación se propone una guía con las principales arritmias en urgencias: DEFINICIÓN Se entiende por arritmia cardiaca a cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal, generalmente por alteraciones en la formación y conducción del impulso eléctrico a través del miocardio. Entre las anomalías de la formación del impulso se encuentra una actividad desencadenada y automatismo anormal, mientras que las alteraciones de la conducción del impulso incluyen bloqueo unidireccional y reentrada y bloqueo de la conducción con escape de marcapasos subsidiarios.1 IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 Electrofisiología Cardiaca Normal: Las células cardiacas o miocitos cardiacos son células altamente especializadas capaces de conducir el impulso eléctrico y lograr una contracción mecánica. Parte de estas células tiene la capacidad de automatismo, es decir, la propiedad de sufrir una despolarización diastólica e iniciar la conducción de impulso eléctrico, sin requerir estímulos externos. En condiciones fisiológicas normales el impulso eléctrico se propaga a través del corazón mediante las uniones gap o en hendidura (múltiples canales iónicos), mediante las cuales se logra la comunicación eléctrica y química intercelular. En reposo el potencial de membrana es de -60 mv, posteriormente se da una entrada de sodio al interior de la célula y aumenta el potencial de membrana; cuando este llega a -40 mv se activan los canales de calcio (predominantes en el ascenso de potencial de acción). Por último estos canales de calcio se cierran y se activan los canales de potasio (principal ion repolarizante), así se disminuye el potencial de membrana hasta el nivel de reposo y se repite el ciclo una y otra vez.2 El impulso eléctrico comienza en el nódu81 MENDEZ FANDIÑO R et al lo sinusal ubicado en la aurícula derecha, en el plano inferior de la desembocadura de la vena cava inferior, posteriormente se dirige al nódulo auriculoventricular, delante de la abertura del seno coronario en el tabique auricular, para luego pasar por el haz de his pasando por la rama derecha e izquierda del mismo. Finalmente las fibras de Purkinje conducen el impulso eléctrico al vértice del miocardio ventricular y hacia arriba al resto de la masa ventricular.3 Es de gran importancia resaltar la importancia de enfermedades arritmogenicas hereditarias que deben sospecharse en pacientes jóvenes, donde no se encuentran condiciones patológicas de base; en la práctica clínica es fundamental conocer la existencia de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica; es un trastorno del manejo intracelular del calcio, con una elevada mortalidad y manifestaciones de sincope o paro cardiaco que inician en la edad pediátrica. La TV bidireccional es casi diagnóstica de la enfermedad: se caracteriza por una rotación de los complejos QRS en 180° de un latido a otro. Por último la enfermedad es producida por la mutación de dos genes que codifican proteínas del retículo sarcoplasmico: el receptor de rianodina y la calsecuestrina cardiaca.4 Otros estudios han encontrado mutaciones en diversos genes tales como plakofilina 2, desmogleina 2, plakoglobina y desmoplakina y conexina 40, los cuales tiene una relación estrecha con la displasia arritmogenica del ventrículo derecho.5 A continuación se abordaran las generalidades de cada trastorno que afecta e ritmo cardiaco normal, con las calves en el electrocardiograma, las manifestaciones y el tratamiento. Ya que se menciona aquí las canalopatias podría hacer mención del síndrome de brugada y el qt largo, brevemente. Aunque quedaría mejor al final. 82 IATROS, Revista Médica Estudiantil ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO Etiologías comunes: Se clasifica en primaria (la actividad eléctrica sin pulso es el ritmo inicial) o secundaria cuando ocurre a partir de una fibrilación o taquicardia ventricular.6 Las principales causas son: hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipo o hiperpotasemia, hipotermia, toxinas, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar.7 Fisiopatología: Existe ausencia de pulso palpable en un paciente inconsciente con actividad eléctrica cardiaca organizada, por ello los impulsos de conducción cardiaca se producen en un patrón organizado pero no generan una contracción eficaz del miocardio.6 Manifestaciones clínicas: Respiración agónica, apnea, no se detecta pulso en la palpación, colapso. 7 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Ritmo: muestra una actividad eléctrica organizada (ausencia de FV/TV sin pulso). -Complejo QRS: Puede ser estrecho (QRS <0,12 segundos) o ancho (QRS ≥0,12 segundos); rápido (>100 latidos por minutos) o lento (<60 latidos por minuto). El complejo QRS estrecho y la frecuencia cardíaca rápida se asocian a etiología no cardíaca. El complejo QRS ancho y la frecuencia cardíaca lenta se asocian a etiología cardíaca. 7 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ARTICULO ORIGINAL Tratamiento: FIBRILACION VENTRICULAR Se debe iniciar con reanimación cardiopulmonar, tratamiento de las causas reversibles según proceda y administración de epinefrina 1 mg/ Intravenoso (IV) cada 3 a 5 minutos.8 ASISTOLIA Etiologías comunes: Muerte, isquemia cardiaca, insuficiencia respiratoria aguda, descarga eléctrica masiva.7 Fisiopatología: La asistolia se manifiesta como una línea isoeléctrica sin ningún patrón o criterio característico. 7 Manifestaciones clínicas: Colapso, respiración agónica o apnea, ausencia de pulso, muerte. 7 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Frecuencia: no se observa actividad ventricular o se puede observar menos de 6 complejos/min. Etiologías comunes: Electrocución, hipoxia, prolongación del intervalo QT, prolongación en el periodo de refracción relativo por trastornos electrolíticos o desequilibrio acido-base, síndrome coronario agudo con isquemia miocárdica, taquicardia ventricular que progresa de estable a inestable sin tratamiento. 7 Fisiopatología: Patrón asincrónico caótico de despolarización y repolarizacion ventricular, por lo cual se reduce el gasto cardiaco; lo anterior se debe a la existencia de bandas de necrosis miocárdica alternadas con tejido intacto, lo cual impide la conducción cardiaca. La fibrilación ventricular es el mecanismo más frecuente de muerte cardiaca repentina. La fibrilación ventricular que aparece dentro de las primeras 48 horas después del infarto de miocardio, se asocia a mayor mortalidad.10 Manifestaciones clínicas: Disnea, apnea, muerte súbita, desaparición del pulso. 7 -Patrón: no hay actividad ventricular -Intervalo PR: En ocasiones se observa la onda P, pero la onda R debe estar ausente. -Complejo QRS: no se observa. 7 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Complejo QRS: no se reconocen ondas P, complejos QRS ni T, se producen ondulaciones a una frecuencia de 150 a 500 por minuto. Tratamiento: 1 mg de epinefrina IV cada 3 a 5 minutos durante la resucitación. Des¬pués de cada dosis, administre 20 ml de solución de lavado y eleve el brazo durante 10 a 20 segundos.9 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 -Patrón: patrón indeterminado, compuesto de desviaciones ascendentes y descendentes pronunciadas. 7 Tratamiento: 83 MENDEZ FANDIÑO R et al Este trastorno del ritmo cardiaco es casi universalmente mortal si no se trata, se debe usar un desfibrilador bifásico a de 120 a 200 joules. Tras la reversión exitosa a ritmo sinusal normal los pacientes deben ser tratados con Amiodarona IV durante 24 a 48 horas.10 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA Etiologías comunes: Episodio isquémico agudo, insuficiencia cardiaca sistólica crónica, alargamiento del intervalo QT por fármacos (antidepresivos, tricíclicos, procainamida, histaminicos, antipsicóticos.7 otras condiciones que pueden precipitar la aparición de este tipo de arritmias son los aneurismas ventriculares, isquemia por espasmo coronario y alteraciones iónicas sanguíneas.11 Fisiopatología: Existe un daño anatómico en el tejido ventricular (áreas de necrosis), por tanto la conducción eléctrica se enlentece, aparecen focos ectópicos o irritables y generalmente hay fenómenos de reentrada y despolarizaciones repetitivas rápidas. 7 Manifestaciones clínicas: Puede presentarse de forma asintomática o caracterizarse por disnea, ortostatismo, sincope, entre otros. 7 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Frecuencia ventricular: se encuentra entre 150 a 250 latidos por minuto. -Intervalo PR: está ausente por disociación auriculoventricular.7 el complejo QRS es ancho mayor a 0,12 ms, pero iguales entre sí en un mismo episodio.12 84 IATROS, Revista Médica Estudiantil Tratamiento: -Amiodarona: bolo de 300 mg/IV/Intraoseo (IO)/ inmediato (dilución: 20 a 30 ml de dextrosa al 5% en agua), si no hay respuesta administrar 150 mg/IV/ 3 a 5 minutos. Infusión lenta: 360 mg/IV/ 6 horas (1mg/min). Infusión de mantenimiento: 540 mg/IV/18 horas (0,5 mg/min).9 -Lidocaína: dosis única: 1 a 1,5 mg/kg/IV/ IO.9 -En caso de inestabilidad considerar cardioversión electrica TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA Etiologías comunes: Episodio isquémico agudo, insuficiencia cardiaca sistólica crónica, alargamiento del intervalo QT por fármacos (antidepresivos, tricíclicos, procainamida, histaminicos, antipsicóticos), síndromes hereditarios del intervalo QT largo.7 Fisiopatología: Existe un daño anatómico en el tejido ventricular (áreas de necrosis), por tanto la conducción eléctrica se enlentece, aparecen focos ectópicos o irritables y generalmente hay fenómenos de reentrada y despolarizaciones repetitivas rápidas.7 Manifestaciones clínicas: Ortostatismo, sincope, perfusión deficiente; rápido deterioro hasta llegar a una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular ambas sin pulso.7 Criterios definitorios electrocardiográficos: IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil -Frecuencia: de 150 a 250 lpm. -Ritmo: ventricular regular o irregular. -Intervalo PR: inexistente. -Complejo QRS: con amplias variaciones, disociación AV.7 FIBRILACION AURICULAR Y FLUTTER AURICULAR Etiologías comunes: Respecto a fibrilación auricular se distinguen causas cardiacas (valvulopatia reumática mitral, cardiomiopatía isquémica, cardiomiopatía congestiva, cardiopatía congénita, HTA, pericarditis), causas no cardiacas (hipoxia, embolia pulmonar, obesidad, hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda).13 La causa más frecuente de flutter auricular es la cirugía cardiaca reciente sobre todo cuando se ha manipulado la aurícula derecha.14 Fisiopatología: Impulsos auriculares más rápidos que los impulsos sino auriculares (nodo SA) -Fibrilación auricular: Los impulsos siguen múltiples vías caóticas y aleatorias a través de las aurículas, esto se explica debido a anormalidades anatómicas en una determinada lesión tales como fibrosis intersticial, infiltración grasa, entre otros. 15 Para el establecimiento de la arritmia se requiere un evento promotor (cambios en la tensión de la pared auricular, extrasístoles auriculares, cambios en el tono autonómico) y un sustrato favorecedor (inflamación y fibrosis), el cual perpetua la arritmia. Posteriormente se produce un remodelado auricuIATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 ARTICULO ORIGINAL lar anatómico (edema, dilatación auricular, hipertrofia celular), lo cual determina la cronicidad de la arritmia.16 La pérdida de actividad mecánica auricular, especialmente en la cavidad izquierda, produce estasis sanguínea, lo cual favorece la formación de trombos que pueden embolizar, constituyendo la complicación más grave de esta patología.17 La fibrilación auricular se clasifica en varios tipos: 1) De reciente comienzo: primer episodio de FA sintomático o asintomático. 2)Recurrente: dos o más episodios de FA. 3)Paroxística: corta duración de FA, generalmente menor a dos días y desaparece espontáneamente o por la administración de un anti arrítmico. 4)Persistente: duración igual o mayor a siete días. 5) Permanente o crónica: ritmo estable en FA.18 -Flútter auricular: Los impulsos siguen un curso circular en torno a las aurículas, formando ondas de flútter (ondas f).7 es la segunda taquicardia supra ventricular patológica más común después de la fibrilación auricular y resulta de un circuito de reentrada alrededor de la válvula tricúspide (itsmo cavotricuspideo) en la aurícula derecha.19 Manifestaciones clínicas: la mayoría de los individuos refieren palpitaciones, sin embargo este cuadro puede ser totalmente asintomático o presentar dolor de pecho, disnea, mareo, sincope, dependiendo de la patología subyacente2. La fibrilación auricular en pacientes diabéticos suele ser asintomática y se asocia a un riesgo de infarto cerebral silente espontaneo en el 61% de los casos.20 85 MENDEZ FANDIÑO R et al Criterios definitorios electrocardiográficos: -Fibrilación auricular: -Frecuencia: puede ser normal o lenta si hay alteraciones en la conducción eléctrica en el nódulo sinusal. -Patrón: irregular con variaciones en el intervalo RR y la amplitud de la onda R. -Onda P: ausente, solamente hay ondas de fibrilación auricular caóticas.7 IATROS, Revista Médica Estudiantil -B-metildigoxina: 0,1 mg/ml/IV (ampolla de 1 0 2 ml) cada 3 minutos, máximo 3 ampollas. Dosis de mantenimiento: 10 a 15 ug/kg de peso corporal. Se asocia a arritmias cardiacas graves, se debe tener precaución con la administración simultánea de amiodarona.9 -Verapamilo: primera dosis: bolo de 2,5 a 5 mg IV/ 2 min (más de 3 min en pacientes ancianos). Segunda dosis: 5 a 10 mg/15 a 30 min (dosis máxima 20 mg). Alternativa: bolo de 5 mg/15 min/dosis total de 30 mg.9 -Control de ritmo: -Flútter Auricular -Frecuencia: 220 a 350 lpm de frecuencia auricular, la respuesta ventricular no suele ser mayor a 180 lpm. -Patrón: el ritmo ventricular a menudo es regular. -Onda P: no se observa onda P, se observan ondas auriculares que producen una oscilación continua sin línea de base plana21 (ondas f en dientes de sierra).7 Tratamiento: Debería dividirse en control del ritmo y control de frecuencia. Lo primero se aplica a pacientes inestables (hipotensión, francos signos de choque, disnea, angina) Aclarar que si la FA ha durado más de 48 horas y no se cuenta con Ecocardiograma TE que descarte trombos o anticoagulación plena previa por al menos 3 semanas, la cardioversión conlleva a riesgo elevado de cardioembolismo. Control de frecuencia: -Metoprolol: 5 mg/VO5 a 10 min/ máximo 15 mg.9 86 -Amiodarona: 150 mg/IV/ 3 a 5 minutos. Infusión lenta: 360 mg/IV/ 6 horas (1mg/ min). Infusión de mantenimiento: 540 mg/IV/18 horas (0,5 mg/min).9 -Propafenona: bolo 2 mg/kg/IV10 segundos. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/ kg/24 h.22 Produce somnolencia, bradicardia, mareos, hipotensión al administrarlo rápidamente.23 -Cardioversion eléctrica bifásica 100-200J Respecto al tratamiento de la fibrilación auricular se cuenta con la ablación con catéter; método indicado en la fibrilación auricular paroxística, en el cual mediante la radiofrecuencia o congelación se destruye el tejido atrial implicado en la propagación de un potencial eléctrico anormal; para esto previamente se utilizan técnicas de inducción para generar la actividad cardiaca y localizar el circuito eléctrico sobre el cual se actuara.24 Sus principales efectos adversos son el taponamiento cardiaco, perforación cardiaca parálisis diafragmática.25 En la mayoría de los casos se usa la radiofrecuencia causando necrosis de coagulación irreversible, mediante temperaturas de 60 a 70 grados centígraIATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil dos.26 Palpitaciones, ansiedad, mareos, dolor torácico, disnea, sincope, poliuria.33 Se indica la técnica de ablación en los siguientes casos: 1. FA paroxística sintomática ria o intolerante a, al menos, 1 anti arrítmico de clase I o III. 2. FA persistente sintomática ria o intolerante a, al menos, 1 anti arrítmico de clase I o III. ARTICULO ORIGINAL refractafármaco refractafármaco 3. FA paroxística sintomática recurrente antes de iniciar fármacos antiarritmicos y tras comparar los riesgos y beneficios del tratamiento farmacológico y la ablación.27 Es fundamental en todo paciente con FA la terapia de anticoagulación crónica sobre todo si presenta factores de riesgo como HTA, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, se debe mantener un INR 2 y 3. 28,29 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Etiologías comunes: Es típica del paciente con EPOC descompensado y se puede asociar a intoxicación digitálica, uso de beta-agonistas o teofilina y trastornos electrolíticos como hipokalemia e hipomagnesemia.30, 31 Fisiopatología: No se conoce con exactitud se cree que es debida a alteraciones en la conducción intraauricular, con conducción variable auriculonodal en la mitad, sin evidencia de que se trate de estímulos auriculares de múltiples orígenes. Se cree que puede estar favorecida por aumento de excitabilidad (exceso catecolaminas, academia, hipoxemia, entre otros).32 Manifestaciones clínicas: IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Ondas P: con tres o más morfologías que aparecen en ciclos de tamaño diferente, línea isoeléctrica entre las ondas P. -Ritmo: ausencia de marcapaso predominante auricular. -Intervalos: variabilidad de intervalos PR, PP y RR. -Frecuencia: mayor a 100 lpm.7 Tratamiento: -Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.9 se requiere una monitorización electrocardiográfica durante su administración y un equipo de reanimación disponible en caso de presentar reacciones adversas como fibrilación auricular o broncoespasmo.34 -Metoprolol: 5 mg/5/VO a 10 min/ máximo 15 mg.9 -EL principal tratamiento es corregir la alteración de base. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA Fisiopatología: Es producida por un mecanismo de reentrada dependiente de una vía de conducción dual en el nódulo auriculoventricular.35 87 MENDEZ FANDIÑO R et al IATROS, Revista Médica Estudiantil Manifestaciones clínicas: Etiologías comunes: Sincope, disnea, mareo, fatiga, dolor torácico y palpitaciones (98% de los casos).35 Un comienzo brusco y desaparición brusca que revierte con una maniobra de Valsalva es sugerente de este tipo de arritmia. En estos casos se deben tener en cuenta trastornos psiquiátricos como el episodio de pánico.36 Criterios definitorios electrocardiográficos: Cardiopatía estructural, intoxicación digitalica, trastornos electrolíticos (hipocalcemia).38 Fisiopatología: Se trata de tres o más impulsos auriculares, que se originan en sitios distantes al nódulo sinusal, lo que implica ondas P de diferente morfología. Existe actividad desencadenada y automatismo anormal.38 Manifestaciones clínicas: -Ritmo: rápido, regular. -Complejo QRS: estrecho, frecuencia cardiaca de 130 a 200 lpm, -Onda: habitualmente no se reconocen las ondas P (quedan englobadas en el complejo QRS) -Se caracteriza por ser una arritmia que empieza y acaba súbitamente.37 Tratamiento: -Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.9 se requiere una monitorización electrocardiográfica durante su administración y un equipo de reanimación disponible en caso de presentar reacciones adversas como fibrilación auricular o broncoespasmo.34 -Metoprolol: 5 mg/5/VO a 10 min/ máximo 15 mg.9 -Cardioversión eléctrica en caso de inestabilidad. TAQUICARDIA AURICULAR ECTOPICA 88 Palpitaciones, disnea, mareos, sincope, dolor torácico. Se distinguen dos formas de la enfermedad: 1.Repetitiva: sintomatología leve y raramente deriva a miocardiopatía dilatada, consiguiendo un correcto control por medios farmacológicos. 2.Incesante: suele provocar insuficiencia cardiaca con miocardiopatía dilatada y presenta mala respuesta al tratamiento farmacológico.39 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Onda P: positiva en aVL indica foco en la aurícula derecha, en cambio onda P negativa en DI y positiva en V1 predice foco auricular izquierdo. forma y eje de la onda P diferente a la sinusal (dos morfologías de onda P) y línea de base isoeléctrica -Frecuencia auricular: de 150 a 220 lpm.38 Tratamiento: -Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.9 IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ARTICULO ORIGINAL Figura 1. Se explora el esquema de manejo básico para el cuidado de la arritmia cardiaca en el contexto de urgencias, teniendo en cuenta el ritmo y la frecuencia cardiaca; se recomienda seguir las indicaciones cuidadosamente. Esquema de autoría propia. IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 89 MENDEZ FANDIÑO R et al -Metoprolol: 5 mg/5 a 10 min/VO máximo 15 mg.9 TAQUICARDIA DE LA UNIÓN Etiologías comunes: Intoxicación digitalica, IAM, miocarditis, postoperatorio de cirugía cardiaca.40 Fisiopatología: El marcapasos normal automático se desplaza del nódulo sinusal al nódulo AV, por lo cual la conducción del impulso no será efectiva a lo largo del tejido auricular.40 Manifestaciones clínicas: Palpitaciones, disnea, mareos, sincope, dolor torácico.40 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Ritmo: Existe disociación auriculoventricular. -Complejo QRS: estrecho. -Onda P: ausente.40 Tratamiento: -Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.9 -Metoprolol: 5 mg/5 a 10 min/VO máximo 15 mg. IATROS, Revista Médica Estudiantil fármacos como B-bloqueantes, antagonistas de los canales de calcio, reflejo vasovagal o cualquier condición que estimule el sistema nervioso parasimpático, infarto agudo de miocardio que afecte al nódulo AV (arteria coronaria derecha).7 Fisiopatología: Se origina a partir de un problema primario de conducción eléctrica, el cual se puede originar en la aurícula, el sistema de his-purkinje, pero en la mayoría de los casos se da en el nódulo AV.41 el 50% de los casos se origina por dos situaciones: 1.Fibrosis: progresiva que comienza en las edades medias de la vida y se asocia a bloqueo completo. 2.Esclerosis: con calcificación del esqueleto fibroso del corazón, que se puede extender hacia el sistema de conducción. El resto de los casos está relacionado con la cardiopatía isquémica.42 Manifestaciones clínicas: Generalmente es asintomático, sin embargo con un intervalo PR mayor a 0,3 segundos se puede presentar un síndrome de tipo marcapaso (síncope, hipotensión arterial severa e insuficiencia cardiaca congestiva).41 otro síntoma característico son las crisis de stoke Adams (sincope más estertor respiratorio, relajación esfinteriana y presencia o no de convulsiones).43 Criterios definitorios electrocardiográficos: -Intervalo PR: Se define como una prolongación anómala del intervalo PR (mayor a 0,2 segundos). BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO Etiologías comunes: 90 -Onda P: cada onda P va seguida de un complejo QRS IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil -Intervalo PR: prolongado de forma constante o fija.41 Tratamiento: Atropina: bolo de 0,5 mg a 1 mg/IV/3 a 5 min/ máximo 3 mg.9 actúa contrarrestando los efectos de la acetilcolina (aumenta la frecuencia sinusal, aumenta la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular y disminuye su periodo refractario). Como efectos adversos produce cicloplejia, disminución de secreciones, dilatación pupilar, desorientación e irritabilidad.44 Considerar Dopamina (5-20mcg/kg/min) o Isoprotenerol (2-20mcg/min) BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ I Etiologías comunes: Cualquier condición estimulante del sistema nervioso parasimpático, fármacos bloqueadores del nódulo AV: B-bloqueantes, calcio-antagonistas y síndrome coronario con afectación de la arteria coronaria derecha.7 Fisiopatología: La conducción de los impulsos se enlentece de modo progresivo en el nódulo AV, provocando un alargamiento del intervalo PR, hasta que un impulso sinusal queda completamente bloqueado por alguna alteración en el nódulo AV (irrigado por la arteria coronaria derecha).41 Manifestaciones clínicas: Generalmente transcurre asintomático, pero puede presentarse dolor torácico, disnea, hipotensión, entre otros. Criterios definitorios electrocardiográficos: IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 ARTICULO ORIGINAL -Intervalo PR: Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR, antes de una onda P no conducida (sin complejo QRS). -Onda P: La primera onda P con complejo QRS después de la onda P no conducida tiene el intervalo PR más corto.10 Tratamiento: -Atropina: bolo de 0,5 mg a 1 mg/IV/3 a 5 min/ máximo 3 mg.9 actúa contrarrestando los efectos de la acetilcolina (aumenta la frecuencia sinusal, aumenta la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular y disminuye su periodo refractario). Como efectos adversos produce cicloplejia, disminución de secreciones, dilatación pupilar, desorientación e irritabilidad.45 Considerar Dopamina (5-20mcg/kg/min) o Isoprotenerol (2-20mcg/min) BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ II Etiologías comunes: Síndrome coronario agudo con afectación de las ramas de la arteria coronaria izquierda.7 Fisiopatología: La zona donde se produce el bloqueo es generalmente debajo del nódulo AV (infranodal) o en ramas de his (infrecuente).7 Manifestaciones clínicas: Debilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos, pre síncope, síncope (crisis de Stokes-Adams), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o síntomas anginosos, que generalmente se agravan con el esfuerzo.46 Criterios definitorios electrocardiográfi91 MENDEZ FANDIÑO R et al cos: -Onda P: aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado. -Intervalos: los intervalos PP y RR son constantes.41 Tratamiento: IATROS, Revista Médica Estudiantil Síndrome coronario agudo que afecta a la arteria descendente anterior izquierda y a las ramas del septum interventricular.41 También puede ser producido por enfermedad de Chagas, nódulos reumatoideos, tumores, estenosis aortica calcificada, amiloidosis, sarcoidosis, lupus eritematosos sistémico, vasculitis.48 Fisiopatología: En servicio de urgencias se puede intentar manejo farmacológico mientras se logra el paso de marcapaso transvenoso temporal, via yugular, subclavia o femoral. Aplicación de marcapasos definitivo; este sistema consta de uno o dos electrodos que se introducen hacia el corazón vía intravenosa y están conectados a un dispositivo electrónico localizado en el tejido subcutáneo, el cual tiene una batería y un circuito electrónico. En la actualidad la mayoría son bipolares, es decir cada cable lleva dos electrodos y dos conductores eléctricos aislados entre sí, en su interior; la diferencia de potencial se establece entre los dos electrodos del cable situados en su extremo. Actualmente los dispositivos poseen la característica de sensado o detección, mediante la cual se adecuan al ritmo del paciente, evitando la coexistencia de dos ritmos perjudiciales desde el punto de vista hemodinámico y funcional. Además es posible recibir información de la actividad cardiaca (tipo de ritmo) del paciente recogida por el dispositivo y también transmitir datos de modo contrario ajustando la frecuencia y amplitud del impulso en el dispositivo. Existen dispositivos capaces unicamerales (estimulación auricular) o bicamerales (estimulación auricular y ventricular).47 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO Etiologías comunes: 92 Se produce disociación auriculoventricular por un bloqueo completo en el sistema de conducción, el cual se puede producir por afectación en el haz de his, infranodal, supranodal o en el propio nódulo AV.41 Manifestaciones clínicas: Sincope, angina, insuficiencia cardiaca congestiva, ondas A en el pulso venoso yugular.48 Criterios definitorios electrocardiográficos: Se caracteriza por un fallo de la conducción auricular al ventrículo en cada onda P, por lo cual se produce una disociación auriculoventricular completa, con frecuencias auriculares superiores a las ventriculares.10 Tratamiento: En servicio de urgencias se puede intentar manejo farmacológico mientras se logra el paso de marcapaso transvenoso temporal, via yugular, subclavia o femoral. Aplicación de marcapasos definitivo con capacidad de estimulación ventricular, en caso de no existir una causa reversible (alteración electrolítica, isquemia miocárdica, inflamación del sistema de conducción).44 REFERENCIAS IATROS | Volumen / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil 1. Rodríguez-Mañero M., Fernández López A., García Seara A., Martínez Sande L., González-Juanatey J. Arritmias. Medicine. 2013; 11(38): 2281-2287. 2. Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Revista Española de Cardiología.2012; 65(2):174-185. 3. Castuera Gil A., Fernández Herranz J., Nuevo González J., Andueza Lillo J. Arritmias cardiacas en urgencias.2011; 10(87):5869-5876. 4. Monteforte N, Napolitano C, Priori SG. Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronosticas. Revista Española de Cardiología. marzo de 2012; 65(3):278-286. 5. García Alberola A., Merino J. Arritmias y electrofisiología cardiaca. Rev. Esp. 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Profesor asociado Escuela de Medicina Uptc Director Grupo de Investigación Historia de la Salud en Boyacá-Universidad pedagógica y tecnológica de Colombia. 1 El doctor Calixto Torres Umaña, conocido en la historiografía médica colombiana como el Padre de la Pediatría en Colombia , nació en Tunja, a finales del convulsionado siglo XIX, el día 13 de agosto de 1885. Calixto fue el cuarto hijo del doctor Severo Torres Barreto y de Doña Ana Josefa Umaña Quijano, y nieto del también doctor David Torres Solano. Su padre y su abuelo fueron ambos médicos y ambos importantes dirigentes políticos liberales, quienes ejercieron su profesión médica en la capital boyacense, que a finales del siglo XIX contaba con una población de 10.000 habitantes, el doble de la que tenía a principios del siglo. Su abuelo paterno, el doctor David Torres Solano (1827 - 1879), nacido en Santa Rosa de Viterbo, además de ser el primer médico de la dinastía de los Torres, fue presidente del Estado Soberano de Boyacá y también se desempeñó como congresista. David Torres Solano inició sus estudios de medicina a los 14 años de edad, en 1841, graduándose como Doctor en Medicina y Cirugía en la Facultad de Medicina de la Universidad Central de Bogotá, a los 20 años de edad, en 1847, presentando la tesis doctoral Angina Diftérica. Funda el doctor David Torres Solano, en Tunja, la Sociedad de Medicina de Boyacá, sociedad correspondiente de la Academia Nacional de Medicina (1). Su padre, el doctor Severo Torres Barreto (1854 – 1895), nacido igualmente en Santa Rosa de Viterbo, inicia la carrera de medicina también en Bogotá, pero en la recién fundada Universidad Nacional de los Estados Unidos de Colombia (1868), Revista IATROS: editorial.revistaiatros@gmail.com / Calle 24 con Carrera 6 No. 5-63 Código postal: 150003 / Contacto: 320 2587242 Correspondencia: abelfmartinez@gmail.com* Recibido: 06/03/16, Aceptado: 25/04/16 95 ABEL MARTÍNEZ universidad en la que obtiene su título de Doctor en Medicina y Cirugía, en 1875, un mes antes de cumplir los 21 años de edad, presentando la tesis Reumatismo Articular Agudo . El doctor Severo Torres Barreto fue también presidente de la Sociedad de Medicina de Boyacá, que fundara en Tunja su padre (2). Calixto Torres Umaña, el tercero de la dinastía médica boyacense de los Torres, realiza sus primeros tres años de bachillerato en el Colegio de Boyacá de Tunja. Sus estudios secundarios son interrumpidos, a finales del siglo XIX, por la mayor contienda de nuestra historia, la Guerra de los Mil Días que convierte colegios y universidades en cuarteles y a profesores y estudiantes en oficiales y soldados; estudios de secundaria que reanuda terminada la contienda civil en 1903, en Bogotá, en el Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario donde se gradúa de bachiller en el año 1904. Calixto Torres Umaña continúa con los estudios de pregrado en medicina que cursa, como su padre, en la Universidad Nacional de Colombia, desde 1906. En 1908 aparece como Practicante interno y como Preparador de cirugía en el Hospital San Juan de Dios; en el año 1910 se desempeñó como Practicante del Servicio de Clínica Interna y, en 1912, trabajó como Jefe de Clínica Quirúrgica. Presentando la tesis doctoral Metabolismo Azoado en Bogotá, la cual obtuvo una calificación sobresaliente, Calixto Torres Umaña obtiene el título de Doctor en Medicina y Cirugía, a los 28 años, en el año 1913 (3). Funda Calixto Torres Umaña la primera Federación Nacional de Estudiantes de Colombia, de su directiva forman parte el escritor Germán Arciniegas y el antioqueño, también médico, Luis López de Mesa. En 1910, publica su primer artículo científico El contagio de la Tuberculosis en el Hospital, 96 IATROS, Revista Médica Estudiantil en la Gaceta Médica en el cual analiza una serie de observaciones sobre individuos que pudieron haber sido contagiados de tuberculosis al interior del Hospital San Juan de Dios de Bogotá. Calixto Torres Umaña continuará escribiendo libros y artículos, algo muy extraño en su tiempo, y participando en eventos científicos nacionales e internacionales durante cinco décadas continuas. En 1913, al terminar sus estudios de pregrado, prestó sus servicios profesionales en el Hospital de Caridad de Tunja, en donde, dentro de los actos del primer Centenario de la Independencia que celebra la ciudad, se realiza la inauguración de las modernas salas de cirugía del hospital, las primeras en su larga historia concebidas en los actuales términos de la era bacteriana, la asepsia y la antisepsia. Calixto Torres Umaña, afirma en el discurso inaugural de estas nuevas salas de cirugía del Hospital de Tunja, que estaba ubicado en el antiguo convento tunjano de Santa Clara la Real, que fuera en el siglo XVI el primer convento femenino del Nuevo Reino de Granada: (…) donde la ciencia moderna pueda llegar a distribuir sus beneficios a los desheredados de la fortuna (…) estas salas vienen a llenar una de estas necesidades imperiosas; su luz abundante; su capacidad suficiente, sus pisos y paredes lavables, son condiciones por las cuales habrá muy pocas en el país que las superen en condiciones higiénicas; a pesar de haber tenido que acomodar su construcción a las exigencias del viejo edificio (…) el caritativo obispo de la diócesis (…) ofreció una gran parte del instrumental (…) y el cirujano tunjano Dr. Hipólito Machado (4), donó el mobiliario quirúrgico (5) . De 1914 a 1917, el doctor Calixto TorIATROS | Volumen 7 / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil res Umaña viaja por Europa, va a Francia, luego a Suiza y Alemania haciendo estudios de especialización; posteriormente viaja a los Estados Unidos, para realizar sus estudios de postgrado en Pediatría en la Universidad de Harvard, en Boston, Massachusetts. Torres Umaña presenta su trabajo Funciones de Nutrición en la Altiplanicie de Bogotá, en el II Congreso Panamericano de Medicina, celebrado en Washington, en 1915 y gana, por concurso, el cargo de Instructor de Pediatría en la prestigiosa Universidad de Harvard (6). De regreso a Colombia, se vincula con el grupo de intelectuales colombianos que fundan la revista Cultura (7), y como pediatra, se dedica de lleno Calixto Torres Umaña a la docencia y la investigación en la Universidad Nacional de Colombia, de la que fue docente y en la que terminó como Profesor Honorario. Fue Decano de la Facultad de Medicina en 1935 y 1936 y Rector de la Universidad Nacional en 1946 (8), cuando la Facultad de Medicina fue trasladada de la Plaza de los Mártires, ubicada en el centro de la ciudad hasta donde hoy funciona, en la Ciudad Universitaria, construida en las, en ese entonces, afueras de Bogotá. La Sociedad Colombiana de Pediatría fue fundada el 27 de julio de 1917 en Bogotá. El registro del acta de fundación se realizó un año después; en esta escritura se encuentran los fundadores de la Sociedad además de registrarse sus estatutos (9). Calixto Torres Umaña, es elegido como el primer presidente de la Sociedad Colombiana de Pediatría (10).También participará, en el año 1928, en la creación de la Sociedad Clínica Marly (11). Calixto Torres Umaña publica mucho, en 1924, en París, aparece su obra fundamental Problemas de Nutrición Infantil ; en 1935 publica Sífilis congénita en niños. Observaciones alrededor de un archivo de Historias IATROS | Volumen 7 / (2) Abril-Mayo 2016 REVISIÓN HISTÓRICA Clínicas, que fue Premio Manuel Forero de la Academia Nacional de Medicina; Sobre distrofias en el lactante , en 1944; Enteritis Microbianas y de Protozoarios , en el año 1946 y su famoso libro de texto de madurez: Diagnóstico y Semiología Pediátrica , en Bogotá, en 1954, el Tomo I y el Tomo II, dos años más tarde, en 1956. Iniciando la segunda década del siglo XX, la Asamblea de Estudiantes de Bogotá, que dirigía Germán Arciniegas, preocupada por el debate introducido por el médico psiquiatra y político conservador boyacense Miguel Jiménez López, sobre la Degeneración de la Raza colombiana, organizó y financió una discusión pública al respecto. Nueve conferencias se desarrollaron durante varios días, con lleno completo y comprando boletas previamente para la entrada, a partir del 21 de mayo de 1920, en el Teatro Municipal, que posteriormente editaría el psiquiatra antioqueño Luis López de Mesa. Fueron invitados a las conferencias sobre la presunta Degeneración de la Raza colombiana, Luis López de Mesa (psiquiatra), Calixto Torres Umaña (pediatra, pero aparece como fisiólogo en las conferencias), Jorge Bejarano (higienista), Simón Araujo (institutor), Lucas Caballero (sociólogo) y Miguel Jiménez López (psiquiatra), quien las inauguró con la primera conferencia y clausuró con la novena y última (12).Calixto Torres Umaña acepta la teoría de la Degeneración de la Raza colombiana, pero ve todavía en ella señales de vitalidad y no cree que esté agonizando como sostenía su pesimista colega y paisano Jiménez López, quien abogaba por una inmigración aria del centro de Europa para mejorar así la raza colombiana (13). Sobre la desnutrición infantil, afirma el fisiólogo Calixto Torres Umaña en esta conferencia de 1920 en el Teatro Municipal, a la que no se permitió la entrada de 97 ABEL MARTÍNEZ público femenino: Todos hemos visto cómo andan las mujeres escuálidas de nuestras clases pobres, con los senos secos por la miseria llevando a cuestas una criatura cuyos labios jamás han sonreído y cuyas fuerzas no alcanzan ya ni para manifestar la horrible sensación del hambre, con su único lenguaje que es el llanto (174). Calixto Torres Umaña crítica en su conferencia del Teatro Municipal, el pobre papel que desempeñan las autoridades de higiene del gobierno conservador y pide la creación de un Ministerio de Higiene en Colombia: La labor de nuestros higienistas se reduce a dictar resoluciones que muchas veces no se cumplen o a darles buenos consejos a los habitantes. Pero hasta hoy no se han logrado medidas a la vez tan triviales y tan importantes como la de poner mallas que protejan las habitaciones contra los mosquitos. Es pues racional que se le dé a la Oficina de Higiene un ensanche y una autonomía mayores si no se quiere elevar a la categoría de Ministerio, según lo solicitó el Cuerpo Médico . La disertación es reseñada en el periódico El Tiempo , con el título “La conferencia del doctor Calixto Torres” (14), que se realizó “ante un auditorio selectísimo”, fue un verdadero triunfo, que todos esperaban, “dados los grandes talentos y la ciencia profunda del conferencista,” que trató “La Cuestión Biológica en el problema de la raza”. Califica el periodista a Torres Umaña como uno de “los más altos exponentes de nuestro mundo científico, a pesar de su juventud”, 30 años. Afirma también que sus trabajos sobre el proceso de nutrición en la altiplanicie tuvieron una “acogida entusiasta” en el Congreso Científico Panamericano celebrado en Washington, en donde dis98 IATROS, Revista Médica Estudiantil ertó sobre las condiciones climatológicas de nuestro medio que no favorecen la nutrición, agravado esto por nuestros métodos de vida, la falta de higiene y la carencia de ejercicio y de la práctica del deporte. Cree Calixto Torres Umaña “que la raza no está degenerada pero sí debilitada” y que es posible luchar contra ese debilitamiento. Los liberales, a diferencia de la posición radical de Jiménez López que veía como única solución para el problema de la degeneración una gran migración blanca del centro de Europa, los liberales creían que los problemas de la degeneración se podían arreglar con la acción del Estado mediante la Higiene y la Educación. Ingresa el doctor Calixto Torres Umaña a la Academia Nacional de Medicina como miembro en 1927, con el trabajo Acidosis Infantil Primitiva. Recibe el Premio Manuel Forero en 1934, por su trabajo La Sífilis Congénita en Bogotá , premio que obtiene nuevamente en 1942, con el trabajo Distrofias en el lactante en Bogotá. Como fundador y presidente de la Sociedad Colombiana de Pediatría y Puericultura, el profesor Calixto Torres Umaña realizó los primeros cursos para graduados y el primer congreso de Pediatría en Colombia, en 1950, además de ser impulsor, editor y articulista de la Revista Colombiana de Pediatría y Puericultura, la primera publicación científica de la especialidad en el país (15). Ocupó el doctor Calixto Torres Umaña desde 1936 la Silla 13, como miembro de número de la Academia Colombiana de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales (16). El doctor Calixto Torres Umaña, pionero en los estudios de desnutrición infantil, impulsó en Bogotá, el programa social establecido para luchar contra los graves problemas causados por la desnutrición infantil “La Gota de Leche”, institución originada en Francia a finales del siglo XIX, que se maneja, en Bogotá, bajo la dirección y adIATROS | Volumen 7 / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ministración de la Sociedad de Pediatría y Puericultura y que existió en Tunja en 1920 (17). La Gota de Leche, tenía como misión atender a los niños pobres de la ciudad, los que recibían diariamente leche, además de los servicios médicos, para aliviar la ignorancia y la pobreza, causas de la altísima mortalidad infantil, debida a la mala alimentación y la falta de higiene, se dice en la inauguración de la Gota de Leche que se abre en Tunja. El Presidente liberal Alfonso López Pumarejo lo nombra Ministro de Educación, pero Calixto Torres Umaña no acepta por preferir continuar con su trabajo docente e investigativo en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia. El doctor Calixto Torres Umaña protagoniza en Colombia el paso, que se da desde mediados de siglo XX, de la medicina de orientación francesa, que dominó durante todo el siglo XIX a la medicina de orientación norteamericana, que dominará durante la segunda mitad del siglo XX y seguirá con su dominio en los inicios del XXI (2). Imagen 1. Calixto Torres Umaña. Oleo en el Auditorio Hospital de San José. Bogotá. IATROS | Volumen 7 / (2) Abril-Mayo 2016 REVISIÓN HISTÓRICA El pabellón del servicio de Pediatría del Hospital San José de Bogotá de la Sociedad de Cirugía, hoy sede de la Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS, lleva en reconocimiento a su labor en el campo de la Pediatría, su nombre. Igualmente fue bautizado un pabellón en el Hospital Infantil de Bogotá como homenaje a Calixto Torres Umaña. Otra placa en su honor fue colocada durante la celebración del centenario de su nacimiento, en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional, su alma mater, en el año 1985 (18). Autor de cinco libros y de más de 240 artículos científicos que son publicados en revistas médicas nacionales e internacionales, sin contar las columnas sobre temas de salud que publicó en varios diarios colombianos, el doctor Calixto Torres Umaña, ocupó entre otros cargos el de Secretario de Higiene de Bogotá, el de Secretario Perpetuo de la Academia Nacional de Medicina, el de Presidente de la Federación Médica Colombiana y el de Presidente de la Sociedad Colombiana de Pediatría. Miembro numerario de la Sociedad de Cirugía de Bogotá, miembro correspondiente de la Academia de Medicina de Medellín y miembro correspondiente de la Academia de Medicina de Cartagena. El doctor Calixto Torres Umaña fue además miembro de varias sociedades científicas internacionales como la Sociedad Americana de Pediatría, la de Cuba, la de París, la de Argentina, la de Venezuela, la de Bolivia y la del Perú, la Sociedad Bolivariana y también fue miembro de la Sociedad Germano–Ibero-Americana (3). Su última producción científica fue el artículo titulado La Diarrea Infantil, enfermedad Económica-Social , trabajo presentado a los 75 años de edad, tan solo cuatro días antes de su fallecimiento en Bogotá y que, como en toda su carrera científica, Calixto Torres Umaña, vincula siempre en sus tra99 ABEL MARTÍNEZ bajos la enfermedad con sus fuertes raíces socioculturales. Al doctor Calixto Torres Umaña, quien muere en Bogotá el 2 de diciembre de 1960, a los 75 años de edad, se le conoce no sólo por ser el “Padre de la Pediatría en Colombia”, al consolidar esta práctica médica como especialidad definida en el país, con una formación académica en el hospital universitario y una clara orientación científica, siguiendo el modelo flexneriano norteamericano, sino por ser el padre del famoso cura guerrillero colombiano Camilo Torres Restrepo (1929-1966) y padre del también médico neurólogo Fernando Torres Restrepo (1924-2007), la cuarta generación, IATROS, Revista Médica Estudiantil quien continuó, en la segunda mitad del siglo XX, con la dinastía médica boyacense de los Torres. El profesor Calixto Torres Umaña, será enterrado, con todos los honores y reconocimientos por su labor científica, sus actividades pedagógicas y sus obras sociales, el día 3 de diciembre de 1960, curiosamente, el “Día Panamericano del Médico”. Publicaciones de Calixto Torres Umaña 1910. “El contagio de la Tuberculosis en el Hospital”, Gaceta Médica . Bogotá 1915. “Ciencia estéril”. Revista Cultura . Bogotá. 2(8): 93-96. 1924. Consideraciones sobre la clasificación de las distrofias en los niños de pecho. Imprenta Gráfica Universal. Bogotá. 11 pp. 1924. Problemas de nutrición infantil. Franco – Ibero - Americana (editores). París. 270 pp. 1924. “Gravité et Fréquence de certains états dácetonémie esentélle, chez les enfants de Bogotá”. Comunicación a la Sociedad de Pediatría de París. Sesión del 18 de julio de 1924. 1926 “Investigations sur la Pathogenie de l´Accidose Infantile Primitive”. Revue Francaise de Pediatrie . Vol. 11, No. 6. París. Imagen 2. Publicado en 1935, Sífilis congénita en niños. Observaciones alrededor de un archivo de Historias Clínicas, que obtuvo el Premio Manuel José Forero de la Academia Nacional de Medicina de Colombia. El libro fue editado en Bogotá por Cromos y hace parte de la colección bibliográfica del Museo de Historia de la Medicina y la Salud de la Uptc. 1928. Lombana Barreneche. Universidad. Segunda Época. 169: 625. 1932. “Sobre metabolismo azoado en Bogotá. Definición de la nutrición”. Rev. Fac. Med. Bogotá. 1(1): 18-23; 1(2): 101-105; 1(3): 174-182. 1932. “Sobre metabolismo azoado en Bogotá”. Los alimentos. Rev. Fac. Med. Bogotá. 100 IATROS | Volumen 7 / (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil REVISIÓN HISTÓRICA 1(4): 245-250. 400. 1932. “Sobre metabolismo azoado en Bogotá. La desasimilación azoada”. Rev. Fac. Med. Bogotá. 1(6): 403-418. 1932. “Sobre metabolismo azoado en Bogotá. Resultados individuales”. Rev. Fac. Med. Bogotá. 1(7): 500-539. 1939. “Peculiaridades sanitarias del clima de Bogotá”. Rev. Fac. Med. Bogotá. 8 (1): 1-11. 1934. “Sífilis del sistema nervioso en los niños de Bogotá”. Rev. Fac. Med. 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Los principales sitios anatómicos donde se desarrolla la infección son el pulmón y el Sistema Nervioso Central (SNC), otros focos infecciosos son extremadamente infrecuentes y la mayoría de las veces se desarrollan como consecuencia de la migración de levaduras desde el SNC a órganos distantes a través del torrente sanguíneo. Se presenta el caso de un hombre de 45 años de edad, que consultó por cefalea frontal de intensidad moderada, asociada a astenia, adinamia, intolerancia a la vía oral y fiebre. En la anamnesis se encontraron algunos factores de riesgo para adquirir infecciones de transmisión sexual. Además, criterios de síndrome constitucional y Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Ante la sospecha de infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana, se realizaron exámenes que confirmaron el diagnóstico. Posteriormente se inició la búsqueda de infecciones oportunistas encontrando cryptococcuria primaria sin neuroinfección, para lo cual se inicia tratamiento. Palabras clave: Infecciones por VIH; Síndromes de Inmunodeficiencia; Infecciones oportunistas; Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica; Cryptococcus neoformans; Criptococosis. Cryptococcuria without neuroinfection in a immunosuppressed patient ABSTRACT Cryptococcosis is a fungal infection caused by the Cryptococcus fungus that affects main- Revista IATROS: editorial.revistaiatros@gmail.com / Calle 24 con Carrera 6 No. 5-63 Código postal: 150003 / Contacto: 320 2587242 Correspondencia: davidesteban_94@hotmail.com* Recibido: 10/04/16 Aceptado: 28/04/16 103 REBELLÓN DAVID et al. IATROS, Revista Médica Estudiantil ly immune compromised patients. Most common organs that can be affected by this infection are the lungs and central nervous system. Other extremely rare areas and often are developed as a consequence of yeasts migration from central nervous system to distant organs through the bloodstream. We present a case report of a 45-year-old man that consulted for a moderate frontal headache associated with asthma, adinamia, oral intolerance and fever. In the anamnesis some sexual transmitted disease risk factors were found. Also, He had constitutional symptoms and criteria of Systemic Inflammatory Response Syndrome. Suspecting the presence of human immunodeficiency virus (HIV) some lab tests were made which confirmed the diagnosis. Later, opportunistic infection research started finding primary cryptococcuria without neural infection, which lead to a treatment. Keywords: HIV Infections; Immunologic Deficiency Syndromes; Opportunistic Infections; Systemic Inflammatory Response Syndrome; Cryptococcus neoformans; Cryptococcosis. INTRODUCCIÓN La cryptococcosis es una infección fúngica causada por levaduras del género Cryptococcus que afecta predominantemente a los pacientes con compromiso de la inmunidad celular, su aparición antes de la epidemia del Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) en los años 80 era esporádica, sin embargo en la actualidad ha recobrado importancia debido al incremento de la morbimortalidad asociada a la enfermedad (1), encontrándose que la infección por C. neoformans es la principal causa de mortalidad en los pacientes con SIDA en todo el mundo (2). Patogenicidad de la Infección. El pulmón y el Sistema Nervioso Central (SNC) son las principales localizaciones anatómicas donde se desarrolla la infección y se manifiesta como neumonía, meningitis o meningoencefalitis (3). A pesar de que existe una gran cantidad de especies en reclasificación continua, solamente se consideran patógenas C. neoformans y C. gattii, las cuales se encuentran 104 asociadas a infecciones en pacientes inmunodeprimidos e inmunocompetentes respectivamente (4,5)(5). C. neoformans es un saprofito de la naturaleza cuyo hábitat es la madera en descomposición, las frutas y los árboles especialmente enriquecidos con guano de paloma (Columba livia), éste medio alcalino y con un alto contenido de nitrogenados mantienen vivo al microorganismo (5). La patogenicidad de C. neoformans se debe a su cápsula, la cual impide la fagocitosis, la actuación del complemento y la acción de la enzima feniloxidasa, esta característica se encuentra relacionada con su par- ticular tropismo por el SNC; la dopamina que se almacena allí es el principal sustrato para la obtención de melanina, que a su vez actúa como antioxidante en la cápsula y le confiere dicha protección contra el sistema inmune (6). La infección generalmente es adquirida a través de la inhalación de levaduras, las cuales no solo causan un compromiso a nivel pulmonar sino que se diseminan por vía hematógena a otras ubicaciones como el SNC en la mayoría de los casos (5) y en ocasiones extremaIATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 REBELLÓN DAVID et al IATROS, Revista Médica Estudiantil Cuadro 1. Factores de riesgo paracryptococcosis. Factor de riesgo OR IC 95% Raza Afroamericana 1,9 1,2 – 3 Uso de drogas Intravenosas de abuso 1,7 1,1 - 2,6 Relaciones sexuales con usuarios de drogas intravenosas 2,1 1,3 - 3,4 Fumador 1,8 1,1 - 2,8 Alcoholismo 2 1,3 – 3 Trabajo en Agricultura 1,9 1,1 - 3,2 Albañilería 1,89 1,2 - 2,8 Exposición a hábitats de palomas en el último mes 1,4 0,9 - 2,2 Cuadro 1. Adaptada de: Hajjeh RA, Conn LA, Stephens DS, Baughman W, Hamill R, Graviss E, et al. Cryptococcosis: population-based multistate active surveillance and risk factors in human immunodeficiency virus-infected persons. Cryptococcal Active Surveillance Group. J Infect Dis. 1999;179:449–54 damente raras provocan alteraciones oculares (7), cutáneas (8), gastrointestinales (colon y peritoneo) (9)(10) o del tracto genitourinario comprometiendo en este caso la próstata de manera preferencial (11). Epidemiología Según un estudio epidemiológico llevado a cabo entre 1997-2005, la incidencia anual de cryptococcosis en Colombia es de 2,4 por millón de habitantes y en pacientes con diagnóstico de SIDA asciende a 3,3 por cada mil; la distribución geográfica de los casos en su orden es: Cundinamarca, Boyacá, Antioquia, Eje Cafetero y Costa Pacífica. La proporción de casos de acuerdo al género hombres y mujeres es de 4,8:1(12). Los factores de riesgo para cryptococcosis son: Compromiso inmunológico (Generalmente asociado a la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)), encontrándose que el 83% de los casos de cryptococcosis tienen éste diagnóstico), seguido de las patologías autoinmunes, el uso de corticoides, el diagnóstico de tumores sólidos y hematológicos, diabetes, falla renal, desnutrición e historia de trasplantes (13). Los pacientes VIH positivos tienen aún más riesgo de IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 contraer la infección si se presentan concomitantemente uno o más de los factores resumidos en el cuadro 1 (14). La presentación clínica más frecuente de la enfermedad a nivel nacional es la neurocryptococcosis con una incidencia cercana al 81,7% de los casos, seguida de la cryptococcosis diseminada (14%) y finalmente la forma pulmonar y ganglionar (0,1-0,3%). En cuanto a los focos infecciosos, se han aislado microorganismos de líquido peritoneal, biopsia hepática, orina y otras muestras (13). Es importante recalcar que la cryptococcuria en Colombia es muy poco frecuente y solamente se reporta un caso en una muestra de 891 pacientes con cryptococcosis (12). En este sentido, se ha descrito que las manifestaciones genitourinarias de la cryptococcosis se producen como resultado de las características del microambiente tanto a nivel renal como de la próstata, que facilitan un reservorio para el microorganismo. Esto no solamente ocurre en la infección genitourinaria primaria, sino que pueden presentarse focos a este nivel secundarios a una neurocryptococcosis, en los cuales los urocultivos serían positivos en aproximadamente el 22% de los casos después de seis semanas de antibioticoterapia (Anfotericina B y Fluticasona), motivo por el cual es recomendable extender 105 REBELLÓN DAVID et al. la terapia antifúngica unos días más con fluconazol (15). De igual manera, la presencia de cryptococcuria debe ser sugestiva de enfermedad sistémica en pacientes sin antecedente previo de trasplantes o diagnóstico de SIDA, se estima que el 60% de los pacientes con cultivo de orina positivo son VIH positivo(16). Encontrar C. neoformans en la orina puede ser lo más significativo para el diagnóstico de cryptococcosis diseminada sin compromiso meníngeo (Urocultivo positivo en 86,7% vs hemocultivo 46,2%) y el segundo más importante en casos con neurocryptococcosis, siendo incluso más determinante que la positividad de un hemocultivo (Cultivo de LCR positivo en 97,8%, urocultivo positivo 64,9% y hemocultivo positivo 58,8%) (17). CUADRO CLÍNICO TÍPICO. En pacientes inmunocompetentes la infección es asintomática. Sin embargo los pacientes con compromiso de la inmunidad celular presentan signos y síntomas inespecíficos de fiebre, malestar general, confusión, rigidez de nuca moderada o nula y cefalea de larga data (18). La aparición de meningismo ocurre solamente en el 30% de los casos y en los estudios imagenológicos se pueden presentar tumoraciones cerebrales llamadas criptococomas, extremadamente difíciles de diferenciar de un tumor o tuberculoma. Así mismo, en el caso de la afectación pulmonar, rara vez es sintomática, encontrándose que solo el 5-25% de los casos cursa con disnea o tos y en pocas ocasiones se evidencian dolor pleural o alteraciones radiológicas (5). Otras manifestaciones sistémicas suelen ocurrir como resultado de una diseminación a partir de alguna de estas dos ubicaciones y producirán manifestaciones clínicas dependiendo del lugar de afectación, cursando de manera concomitante con afección pulmonar o del sistema nervioso 106 IATROS, Revista Médica Estudiantil en la mayoría de los casos. Diagnóstico y Tratamiento El diagnóstico definitivo de cryptococcosis es microbiológico mediante su identificación y confirmación en cultivo, el hongo puede crecer en las 48-72 horas posteriores a la siembra en los medios de cultivo de agar convencionales de los laboratorios (18), sin embargo es importante seleccionar de manera adecuada la muestra (LCR, sangre, secreciones del tracto respiratorio, piel, etc.) según la sintomatología del paciente y el foco infeccioso (5). El tratamiento es igual que para cualquier presentación de cryptococcosis en pacientes VIH positivos, los mejores resultados se han conseguido con biterapia utilizando combinaciones de Anfotericina B, Flucitosina y/o Fluconazol (19,20). El presente artículo tiene como objetivo dar a conocer el caso de un hombre con inmunocompromiso que presenta cryptococcuria sin otro foco aparente; resalantándose el hecho de que las manifestaciones genitourinarias por esta entidad es poco frecuente y cuando se presenta es secundaria a la diseminación de un foco el sistema nervioso central. Diagnóstico y Tratamiento El diagnóstico definitivo de cryptococcosis es microbiológico mediante su identificación y confirmación en cultivo, éste hongo puede crecer en las 48-72 horas posteriores a la siembra en los medios de cultivo de agar convencionales de los laboratorios (18), sin embargo es importante seleccionar de manera adecuada la muestra (LCR, sangre, secreciones del tracto respiratorio, piel, etc.) según la sintomatología del paciente y el foco infeccioso (5). El tratamiento es igual que para cualquier presentación de cryptococcosis en pacientes VIH positivos, los mejores resultados IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 REBELLÓN DAVID et al IATROS, Revista Médica Estudiantil CUADRO 2. Exámenes paraclínicos del paciente. ANÁLISIS ¿INFECCIÓN POR VIH? ¿OTRAS INFECCIONES? ¿COMPROMISO SISTÉMICO? ¿COMPROMISO RESPIRATORIO? ¿INFECCIÓN OPORTUNISTA? PARACLÍNICOS RESULTADO PRUEBA RÁPIDA DE VIH Reactiva ELISA Detección de Antígeno de VIH WESTERN BLOT Confirmatorio para VIH PRUEBA DE REAGINA PLASMÁTICA RÁPIDA (RPR) – SEROLOGÍA No reactiva DETECCIÓN DE ANTICUERPOS CONTRA CITOMEGALOVIRUS IgM: 2,8 UI/mL (Negativo) CUADRO HEMÁTICO DE INGRESO IgG: 21,0 UI/mL (Positivo) Hemoglobina: 14,2 gr/dl, Hematocrito: 40,9%, Glóbulos blancos: 8,39/mm3 x 103, Neutrófilos: 79,8%, Linfocitos: 15,1%, Plaquetas: 218/mm3 x 103 Hemoglobina: 12,8 gr/dl, HematocriCUADRO HEMÁTICO A LOS to: 37%, Glóbulos blancos: 3,86/mm3 2 DIAS DE HOSPITALIZAx 103, Neutrófilos: 66,2%, Linfocitos: CIÓN 25,7%, Plaquetas: 184/mm3 x 103 PCR 16,4mg/L (0.0-6.0mg/dl) HEMOCULTIVOS (2) Negativos a los 5 días de incubación RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Sin alteraciones TAC DE TÓRAX Ganglios calcificados mediastinales (Probable enfermedad granulomatosa antigua). ESTUDIO DE LCR Gram: No se observaron bacterias. Cultivo negativo a las 72 horas de incubación. KOH, Negativo. Coloración de Zhiel Neelsen: No se observan bacilos alcohol-resistentes. Tinta china para Cryptococcus sp. negativo. ¿COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL? ¿INFECCIÓN OPORTUNISTA? ESTUDIO QUIMICO Y FÍSICO DE LCR RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR CEREBRAL SIMPLE IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 Color antes de centrifugar: rojizo, color después de centrifugar: incolora, aspecto antes de centrifugar: turbio, aspecto después de centrifugar: transparente. pH: 8, Densidad: 1010, Proteínas 0,37g/ dl, Glucosa: 33mg/dl, Hematíes: 122/ mm3 (1-2/mm3), Hematíes frescos: 90%, Hematíes crenados 10%. Leucocitos 12/mm3 (Neutrófilos: 5%, linfocitos: 96%) Sin alteraciones que sugieran procesos inflamatorios agudos. Se observan hallazgos indicativos de microangiopatía. 107 REBELLÓN DAVID et al. IATROS, Revista Médica Estudiantil PARCIAL DE ORINA Color: Amarillo, Aspecto: límpida, pH: 6, Densidad: 1010. Proteínas, cetona, bilirrubinas, esterasa, sangre, nitritos: Negativo. Urobilinógeno y glucosa: normal. Examen microscópico: leucocitos 0-2 por campo, células epiteliales 0-2 por campo, bacterias escasas. UROCULTIVO 80000 UFC/ml de Cryptococcus neoformans (Cryptococcuria) PERFIL HEPÁTICO Y FUNCIÓN RENAL Normal ELECTROLITOS Sodio: 141,2mmol/L(135-145mmol/L), Potasio: 4,02mmol/L (3,5-5,5mmol/L) PERFIL LIPÍDICO HDL: 32,8mg/dL, LDL: 112mg/dL, TGL: 111mg/dL, Colesterol total: 166,6mg/dl HEPATITIS Antígeno superficie para Hepatitis B: Negativo, Anticuerpos Hepatitis C: Negativo. ¿COMPROMISO GENITOURINARIO? ¿INFECCIÓN OPORTUNISTA? ¿COMPROMISO RENAL Y HEPÁTICO? EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Cuadro 2. Exámenes paraclínicos del paciente: IgM: Inmunoglobulina M. IgG: Inmunoglobulina G. PCR: Proteína C reactiva. LCR: Líquido Cefalorraquídeo. UFC: Unidades formadores de colonias. HDL: Lipoproteínas de alta densidad. LDL: Lipoproteínas de baja densidad. TGL: Triglicéridos. se han conseguido con biterapia utilizando combinaciones de Anfotericina B, Flucitosina y/o Fluconazol (19,20). El presente artículo tiene como objetivo dar a conocer el caso de un hombre con inmunocompromiso que presenta cryptococcuria sin otro foco aparente; resalantandose el hecho de que las manifestaciones genitourinarias por esta entidad es poco frecuente y cuando se presenta es secundaria a la diseminación de un foco el sistema nervioso central. DESCRIPCION DEL CASO Se presenta el caso de un hombre soltero de 45 años de edad procedente de la ciudad de Duitama (Boyacá), analfabeta, agricultor y obrero en obras de construcción, quien acude al servicio de urgencias del Hospital Regional de Duitama y consulta por cefalea frontal de intensidad moderada durante la última semana, que aumenta en posición de bipedestación y cede con el reposo. Adicionalmente, re108 fiere astenia, adinamia, intolerancia a la vía oral y fiebre que responde a la automedicación de antipiréticos orales. En la anamnesis con antecedentes patológicos, farmacológicos, alérgicos y familiares sin anormalidad, un antecedente traumatológico de fractura epifisiaria de cubito izquierdo 15 años atrás, aun con material de osteosíntesis con secreción ocasional de la piel; tóxicos: consumo frecuente de alcohol hasta la embriaguez desde la adolescencia hasta el momento de la consulta. Vida sexual activa, tuvo una pareja estable hasta hace 10 años, desde ese momento con conducta sexual de alto riesgo. Revisión por sistemas refiere tos ocasional con expectoración escasa blanquecina durante los últimos 10 días; orina concentrada, sin olor fétido, disuria, polaquiuria u otra sintomatología urinaria y manifiesta pérdida de peso de 6 kg en los últimos 20 días. En el examen físico de ingreso se encuentra un paciente caquéxico, con signos de deshidratación, alerta, hemodinámicamente estable y con signos de respuesta IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil inflamatoria sistémica (taquipnea, taquicardia y fiebre). Se evidencia material de osteosíntesis en codo izquierdo, con estigmas de purulencia. Neurológicamente sin signos de focalización ni de irritación meníngea. Ante la presencia de un síndrome febril de foco no claro, un síndrome constitucional y teniendo en cuenta los antecedentes del paciente se sospecha de una infección por VIH, motivo por el cual se decide hospitalizar y se solicitan: cuadro hemático, proteína C reactiva (PCR) y una prueba rápida de VIH que arroja un resultado positivo, el cual es confirmado posteriormente a través de ensayo por inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA) y Western blot. Una vez diagnosticada la infección por VIH, se procede a la realización de estudios complementarios en búsqueda de infecciones oportunistas obteniendo resultados negativos en hemocultivos, serología, pruebas pulmonares y del sistema nervioso central, se encuentra IgG positiva para Citomegalovirus (CMV) lo que sugiere memoria inmunológica contra este patógeno. Finalmente se solicita un uroanálisis con urocultivo que reporta presencia de Cryptococcus neoformans y ante la ausencia de otro foco infeccioso de C. neoformans se diagnostica Cryptococcuria primaria sin foco aparente. Los exámenes y sus respectivos hallazgos se encuentran resumidos en el cuadro 2. Respecto al tratamiento, una vez se obtuvo resultado positivo en la prueba rápida de VIH, se inició profilaxis para neumonía por Pneumocystis jiroveci con trimetoprim/sulfametoxazol en dosis de 80/400 mg cada 12 horas. Posteriormente se administró esquema terapéutico para infección por Criptococcus neoformans (Anfotericina B 0,7mg/Kg/dia por vía intravenosa mas Fluconazol 400mg/día por vía oral, que se mantuvieron durante 14 días. Seguido de indicación de monoterapia con Fluconazol 400mg/día por via oral IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 REBELLÓN DAVID et al durante un mínimo de 8 semanas). El tratamiento para VIH no se inició de manera temprana para evitar síndrome de reconstitución inmunológica. Una vez finalizado el esquema de los 14 días de Anfotericina B y Fluconazol, se valoró nuevamente al paciente, evidenciándose remisión tanto de la cryptococcuria como del cuadro clínico por el cual había consultado. Se inició terapia antirretroviral para VIH con Lamivudina/Zidovudina de 150/300mg por vía oral cada 12 horas y Efavirenz 600 mg vía oral cada 24 horas y se continuó manejo ambulatorio del paciente. DISCUSIÓN La presentación clínica de la cryptococcosis puede variar dependiendo tanto de la función inmunológica del paciente como del órgano o sistema que se encuentre comprometido, en la mayoría de casos la afectación ocurre a nivel nervioso o respiratorio y otras presentaciones son extremadamente raras(6). Aunque el compromiso genitourinario se presenta con poca frecuencia, un hallazgo de cryptococcuria sugiere cryptococcosis diseminada, se estima que aproximadamente el 81% de los pacientes con C. neoformans en orina tienen infección diseminada (16,21). Lo más llamativo del caso presentado es que el paciente no tiene compromiso de otro sistema y la infección primaria ocurrió a nivel urinario. Es importante recalcar que ante un hallazgo incidental de cryptococcuria siempre se debe evaluar el componente inmunológico del paciente en busca de cualquier estado de inmunosupresión (21,22), en este caso ya se había diagnosticado la infección por VIH y el hallazgo de cryptococcuria fue de la exploración de infecciones oportunistas. Clásicamente se describe que la infección en vías urinarias se presenta como resultado de la diseminación del patógeno desde 109 REBELLÓN DAVID et al. otra ubicación anatómica (generalmente el sistema nervioso central) y que el árbol urinario solo sirve como reservorio de la infección (15,23), no obstante, el hecho de que esté limitada a las vías urinarias descartándose la presencia de Cryptococcosis en otros sistemas es un hallazgo infrecuente y que invita a reconsiderar la fisiopatogenia que se ha descrito clásicamente en este tipo de infecciones. En cuanto al diagnóstico, la sola identificación y crecimiento en los medios de cultivo de agar convencionales en las 4872 horas posteriores a la siembra son de utilidad para realizar el diagnóstico de la enfermedad (16,18,22). En este caso se reportaron 80.000 UFC/ml en el urocultivo y la presencia de C. neoformans, si bien no se cumple con el criterio clásico para realizar el diagnóstico de infección de vías urinarias (>100.000 UFC/ml), ante la presencia de coinfección por VIH y un síndrome febril de foco no claro se realizó diagnóstico de cryptococcuria y se inició manejo antibiótico con posterior remisión del cuadro clínico del paciente. Respecto al manejo de la enfermedad no existen protocolos de tratamiento específicos para la cryptococcuria, sin embargo, la evidencia científica ha demostrado que el tratamiento convencional es de gran utilidad para eliminar la infección (19). Un metaanálisis publicado en el 2011 sugiere que la mejor alternativa para tratar la cryptococcosis es la combinación de Anfotericina B con Flucitosina, sin embargo brinda una opción terapéutica para los países con recursos limitados e indica la administración de Anfotericina B con Fluconazol (20). En nuestro caso, no se dispone de Flucitosina en el país, motivo por el cual se hizo necesario el uso de la alternativa terapéutica. Este caso es de interés en salud pública por la presencia de una infección oportunista que rara vez se presenta sin otros focos infecciosos y que está muy poco docu110 IATROS, Revista Médica Estudiantil mentada en la literatura, especialmente en lo que se refiere al tratamiento disponible. La cryptococcosis meníngea en pacientes inmunosuprimidos es una enfermedad con información suficiente para realizar un manejo oportuno y eficaz, sin embargo cryptococcuria en ausencia de neuroinfección por Cryptococcus spp es una entidad poco frecuente de la cual solo se tienen reportes de casos y se extrapola el tratamiento de la neurocryptococosis, sin establecer aun su eficacia o efecto deletéreo. Sería interesante poder evaluar cuáles son las mejores alternativas terapéuticas para la cryptococcuria sin foco, sin embargo la baja incidencia de esta entidad hace que sea difícil proponer un estudio de este tipo, por tal motivo, se reconoce la importancia de la publicación de reportes de caso similares que puedan ser utilizados como guía al momento de realizar la elección de un régimen terapéutico en condiciones similares. CONFLICTO DE INTERESES Los autores declaran no tener conflicto de intereses. BIBLIOGRAFIA 1. Pappalardo MCSM, Melhem MSC. 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La escuela de medicina de la UPTC pretende un ideal de médico integral, con énfasis en Atención Primaria en Salud (APS), y un gran sentido social y comunitario en su deber ser, a partir de una misión, visión y objetivos que se trazó desde su creación, y que la deberían direccionar; sin embargo en su desarrollo real presenta un currículo, un plan de estudios y unos escenarios de practica fundados desde del modelo flexneriano, para el cual lo fundamental ha sido la dimensión biológica de la enfermedad en el cuerpo teórico, en las prácticas académicas y en las temáticas de investigación (Borrell, 2005, Ferreira, 2001; OPS, 2008) Estudios desde los años 70s y 80s a nivel mundial, reconocen que el modelo flexneriano fragmenta el conocimiento académico, dificulta la visión de la persona como un todo, la formación general del médico, el trabajo en equipo y la visión de los problemas de salud de la población; asimismo, reiteran sobre la incapacidad del egresado de medicina para dominar una visión colectiva del proceso salud enfermedad y asumir una actitud crítica frente a los problemas de la salud y sus determinantes (Borrell, 2005; Ferreira, 2001). Desde este punto de vista, se debe promulgar una enseñanza holística del médico, dando énfasis en la integración teoría –práctica-, aspectos preventivos-curativos, biológicos-sociales, básicos - clínicos, y de investigación clínica y social, que permitan ver el proceso salud- enfermedad como un fenómeno humano. De igual modo, políticas recientes desde la OMS-OPS, decretan una nueva concepción del médico orientado hacia la APS, con enfoque familiar y comunitario, en consonancia con la estructura política y la realidad social de cada país (OPS, 2008; Borrell, 2005; Franco, 1993) De otro lado, la Atención Primaria de Salud APS, desde su origen está encaminada a la solución de los principales problemas en salud de la comunidad, que luego se renueva con el propósito de revitalizar la capacidad de todos los países de organizar una estrategia coordinada, efectiva y sostenible que permita resolver los problemas de salud existentes, afrontar los nuevos desafíos en salud y mejorar la equidad; y el objetivo último de un esfuerzo de esta naturaleza es lograr mejoras sostenibles en salud para toda la población. En efecto, esta renovación de la APS exige una transformación profunda en los programas de formación de los profesionales de la salud, supone resolver la insuficiencia 112 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 IATROS, Revista Médica Estudiantil ARTICULO DE REFLEXIÓN de personal calificado para proveer la cobertura universal, la falta del abordaje de las necesidades de las personas, la familia y la comunidad; se requieren profesionales idóneos en competencias esenciales para la APS, como comunicación, educación para la salud, razonamiento lógico, gestión, bioética, patologías prevalentes, investigación social, medicina basa en la evidencia, enfoque familiar y comunitario, diagnostico de situación de salud, interacción con personas excluidas socialmente, violencia doméstica y otros determinantes sociales de la salud; las áreas objeto de capacitación deben centrarse en temas referidos a la solución de problemas, al manejo de la información para la toma de decisiones y a la equidad y eficiencia en la distribución de recursos (Nebot Adell C, Rosales Echevarria C, Borrell, Bentz RM, 2009) Desde de esta perspectiva, la investigación en la Atención Primaria de Salud constituye una herramienta esencial para apoyar actividades de planeación, coordinación, capacitación y evaluación de políticas, planes y programas de salud. Es un proceso diseñado para identificar, resolver, incrementar la eficacia, efectividad y eficiencia de programas, acciones o intervenciones. Por otro lado, contribuye a desarrollar un pensamiento de búsqueda e innovación permanente en la práctica médica habitual. En consecuencia, la investigación en APS es una necesidad para contribuir a mejorar la salud de las personas y el bienestar de la comunidad. Ahora bien, los organismos internacionales OMS, OPS y la normatividad en Colombia, han acelerado el avance en la formación de recurso humano que garantice la implementación de la renovación de la Atención Primaria de la Salud y el cumplimiento de los desafíos y metas para el desarrollo de los recursos humanos para la salud (OPS, 2005) Es necesario investigar en APS porque no se hace investigación aplicada, las intervenciones que se hacen no son basadas en la evidencia, no se conocen sus impactos ni sus costos reales; existen tecnologías que no son costosas y no se valoran; con la investigación en APS se produce conocimiento científicamente basado y orientando a los profesionales para la toma de decisiones eficaces y efectivas, se construyen Instrumentos para la evaluación de la calidad de la atención en la salud, etc. Las iniciativas en investigación son frecuentes (congresos, jornadas, revistas del ámbito, etc.), existe incertidumbre y muchos interrogantes debido a la gran variabilidad de la práctica en APS y por este motivo es indispensable adquirir conocimientos y habilidades. El personal de salud, responsable del cuidado de la salud de una población tiene ante sí una tarea practica que requiere de una serie de conocimientos que solo pueden obtenerse investigando. Son muchos los problemas en salud que se pueden investigar en APS, son innumerables las preguntas de investigación: ¿Cuál es la estructura de la mortalidad en esta población? ¿Cuáles son las enfermedades más prevalentes? ¿Qué factores contribuyen a la mortalidad? ¿Cuál será la mejor forma de organizar un servicio de salud? ¿Qué medidas de prevención serias las más adecuadas? ¿Qué impacto tendría un programa de salud? ¿Porque las personas conociendo las causas y las consecuencias de las enfermedades les es tan difícil modificar su estilo de vida? ¿Cuál sería una intervención educativa para las Revista IATROS: editorial.revistaiatros@gmail.com / Calle 24 con Carrera 6 No. 5-63 Código postal: 150003 /Contacto: 320 2587242 Correspondencia: franepe21@gmail.com* Recibido: 02/06/16 Aceptado: 14/06/16 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016 113 FRANCY NELLY PÉREZ BECERRA IATROS, Revista Médica Estudiantil familias? ¿Qué implicaciones tendría transversalizar la educación para la salud en el sistema educativo? ¿Cuáles tecnologías basadas en la evidencia de la APS se usan? ¿Cuáles son los costos actuales para el sistema de salud, de una persona con HTA o enfermedad crónica? Problemas relativos a la situación de salud, y a las necesidades de salud de la población, a formas de satisfacer las necesidades en salud y problemas relativos a la evaluación de impacto, de resultados, de las intervenciones en salud en los individuos, en las familias y poblaciones (Kroeger, 1992). CONFLICTO DE INTERÉS La autora declara conflicto de intereses, al hacer parte del comité editorial de la revista, no reporta conflictos eticos o económicos de otra clase REFERENCIAS 1.Borrell, Rosa María. 2005. La educación médica en América Latina: debates centrales sobre los paradigmas científicos y epistemológicos” en: procesos de trasformación curricular: otro paradigma es posible. Facultad de ciencias médicas. Universidad del Rosario. UNR editora. Argentina. tario y Long Term Care. 2005. Llamado a la acción de Toronto, Hacia una década de recursos humanos para la salud de las Américas. Toronto, Canadá. 2.Ferreira, Roberto. 2001. VIDEO. Washington. OPS. 3.Franco S. 1993. Proceso vital humano – proceso salud /enfermedad: una nueva perspectiva. En: Universidad Nacional de Colombia. Ministerio de Salud. Memorias del seminario: marco conceptual para la formación del profesional en salud. Bogotá: Universidad Nacional; p. 63-71. 4.Kroeger A y Luna R. 1992. Atención Primaria de Salud. Principio y métodos. OPS. Pax Mexico. Mexico. 5.Morín E.1976-1988. Introducción al pensamiento complejo. [Recopilación de ensayos]. Francia. 6.Nebot Adell C, Rosales Echevarria C, Borrell, Bentz RM. 2009. Curso virtual para el desarrollo de competencias. en atención primaria de salud. Rev Panam Salud Pública; 26(2):176–83. 7.OPS, FEPAFEM. 1994. Los cambios de la profesión médica y su influencia sobre la Educación médica. Documento de posición de América Latina ante la conferencia mundial de educación médica en Edimburgo. Educ. Med. Salud. Volumen 28. Número 1. 8.OPS, OMS. 2008. La formación en Medicina orientada hacia la Atención Primaria. Serie la renovación de la APS en las Américas. Washington. OPS. Esta obra está sujeta a la licencia Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional de Creative Commons. Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/. 9.OPS. Salud, Canadá y el Ministerio de Salud de On- 114 IATROS | Volumen 7/ (2) Abril-Mayo 2016