Download Anafilaxia en el curso de una inseminación intrauterina

Alergol Inmunol Clin 2003; 18: 151-177
En esta sección se publican los
trabajos presentados en las reuniones científicas organizadas
por Sociedades Autonómicas o
Regionales de Alergología e
Inmunología Clínica. En este
número se publican las comunicaciones presentadas en la Sesión
de Comunicaciones Libres “Matí
Al.lergològic 2002” de la Societat Catalana d’Al.lèrgia, celebrada en Cardona (Barcelona) el 25
de enero de 2003.
Punto de Encuentro
“MATÍ AL.LERGOLÒGIC 2002”
DE LA SOCIETAT CATALANA
D’AL.LÈRGIA
ANAFILAXIA EN EL CURSO DE UNA
INSEMINACIÓN INTRAUTERINA
R. Lleonart, M. Lombardero1, R. Guspí,
R. Casas, S. Nevot
Sección de Alergia. Althaia, Hospital Sant Joan de Déu
Manresa. Barcelona. 1ALK-Abelló. Madrid
Caso clínico
Mujer de 34 años, de profesión técnico de radiología con antecedentes de rinoconjuntivitis y asma alérgicas.
Consulta porque a los 5 minutos de practicarse, por
primera vez, una inseminación artificial presenta disnea,
obstrucción nasal, edema palpebral, dificultad para tragar
y, posteriormente, urticaria generalizada. Después de la
administración de epinefrina y antihistamínicos parenterales el cuadro remitió.
Estudio alergológico
-Pruebas cutáneas con aeroalergenos:
Positivos: epitelio de gato y de perro, polen de gramíneas y ácaros. Látex negativo.
-Pruebas cutáneas con alimentos:
Positivos: leche de vaca y carnes (ternera, caballo,
cordero, cerdo, conejo).
-IgE específica (CAP system); epitelio de conejo,
1,38 Ku/l; epitelio de gato, 11,1 Ku/l; epitelio de perro,
11,8 Ku/l; Lolium, 97,1 Ku/l; hámster, 1,1 Ku/l; equinococo 1,82 Ku/l.
-Ecografía abdominal; sin alteraciones.
En la inseminación intrauterina, tras la preparación hormonal de la mujer, los días 12 y 13 del ciclo menstrual se introduce el semen de la pareja que previamente ha sido "capacitado". Para esta capacitación el semen se centrifuga, lava y
se le añade un medio de capacitación para aumentar su viabilidad. La clínica de reproducción que había realizado la técnica nos facilitó el medio de cultivo usado: HAMF10. El medio contenía diversos aminoácidos, sales minerales, glucosa y
vitaminas del grupo B. Además a este medio de cultivo se le
añadió penicilina, estreptomicina y albúmina humana.
Se realizaron pruebas cutáneas con el medio de cultivo (HAMF10) puro y los aditivos (penicilina, estreptomicina y albúmina humana) así como con otro medio de cultivo de semen IVF20.
Pruebas cutáneas
-Líquido seminal: negativa.
-HAM F10 puro: negativa.
-HAM F10 (con aditivos): positiva (9 x 7 mm).
-IVF 20: negativa.
-Albúmina humana: negativa.
-Penicilina: negativa.
-Estreptomicina: negativa.
-Vitamina B (B1, B6, B12): negativa.
Comentarios
Nos hallamos ante un caso de anafilaxia después de
una inseminación causada posiblemente por el medio de
cultivo empleado en la capacitación del semen del marido
(prueba cutánea positiva), aunque el estudio de todos los
elementos presentes en este medio resultó negativo. Por otra
parte tenemos una paciente atópica con sensibilización a las
carnes; la paciente habitualmente consumía poca carne y
151
A. Torredemer, et al.
cuando la comía tenía que ser muy cocinada sino presentaba molestias digestivas. Consultada la bibliografía encontramos publicados un total de 10 casos de anafilaxia después
de una inseminación. De los 10 casos, en 5 la causa fue la
albúmina bovina, en 3 la penicilina y en 2 la estreptomicina
que estaban presentes en el medio de capacitación.
Ante la alta sospecha de que la paciente estuviera
sensibilizada a la seroalbúmina presente en las carnes y
los epitelios a los que la paciente estaba sensibilizada, insistimos al centro de reproducción sobre el origen de la albúmina usada. Fue entonces cuando se confirmaron nuestras sospechas y reconocieron que la albúmina que se
había añadido al medio de cultivo no era humana sino bovina.
Las pruebas cutáneas frente a la albúmina bovina
(BSA) resultaron positivas y el immunoblotting demostró
que la paciente tenía IgE frente a la BSA (masa molecular
de 66 kDa) y que este alergeno estaba presente en el medio de cultivo y el epitelio de gato y perro.
A modo de conclusión podemos señalar que la paciente presentó una anafilaxia por hipersensibilidad a la albúmina bovina y que la paciente está sensibilizada a un panalergeno: la albúmina presente en las carnes y los epitelios.
ANAFILAXIA POR FRÍO A EDAD TEMPRANA
A. Torredemer, L. Ferré, E. De La Rosa,
S. Ranea, O. Luengo, E. Muñoz, A. Marín,
J.L. Eseverri
U. Al.lèrgia e Inmunología Hospital Materno–Infantil Vall
d´Hebron. Barcelona.
Introducción
La urticaria por frío forma parte de las urticarias físicas y representa el 2-3% de las urticarias. Se caracteriza
por la aparición de urticaria, angioedema o ambas tras la
exposición a estímulos fríos tales como: la exposición ambiental al frío, la realización de actividades acuáticas, la
ingestión de bebidas frías, etc. Aunque se consideran síndromes de carácter benigno y autolimitado pueden presentarse como una reacción anafiláctica o secundarios a procesos malignos. En la anamnesis de estos pacientes debe
ponerse especial atención a la identificación de signos de
gravedad que pudiesen pasar inadvertidos. Presentamos
dos casos de anafilaxia por frío en dos pacientes menores
152
de 3 años y destacamos la escasa prevalencia de este tipo
de urticaria en pacientes de tan corta edad.
Observaciones clínicas
Se han estudiado dos pacientes: el caso 1 es una paciente de 3 años de edad, con antecedentes familiares de
atopia y antecedentes personales de asma bronquial, que
consultó por una anafilaxia tras un baño en la playa; el caso 2 es una paciente de 5 años de edad, con antecedentes
familiares de atopia y antecedentes personales de anafilaxia por cacahuete, que consultó para descartar alergia al
látex en el contexto de un cuadro de urticaria y anafilaxia
tras el baño en la playa a los 3 años.
En ambos casos clínicos se practicaron: exploración física, pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos, prueba
de provocación con frío (PPF y TPPF), radiografía de tórax,
estudio de parásitos en heces, VSG, hemograma, bioquímica, T4, TSH, cuantificación de inmunoglobulinas, crioglobulinas, ANA, FR, C3, C4, CH50, pruebas serológicas frente a
VEB, CMV, VHS, VHB, VHC, Mycoplasma y Clamydia.
La prueba de estimulación con frío fue positiva en
los dos casos a los 3 minutos. En el caso 2 se demostró
una sensibilización a los frutos secos (cacahuete, avellana
y almendra) mediante pruebas cutáneas e IgE específica y
se descartó la sensibilización al látex tras la realización de
una prueba del prick-prick con látex, una determinación
de IgE específica y una prueba de uso que fueron negativas. Los resultados de las restantes pruebas fueron negativas en las dos pacientes.
Se informó a los padres sobre las medidas preventivas y las situaciones que suponían un mayor riesgo para
las pacientes como la realización de actividades acuáticas,
la infusión de líquidos intravenosos, etc. Las dos pacientes
están siguiendo tratamiento con cetirizina que controla
bien sus síntomas.
Urticaria por frío
Se caracteriza por la aparición de urticaria, angioedema o ambas tras la exposición a estímulos fríos como el
agua, el aire y los alimentos. Se puede clasificar en:
1) Formas adquiridas
A) Con una prueba de estimulación con frío positiva
tenemos las formas típicas:
- Primarias
Anafilaxia multifactorial
- Secundarias:
• Crioglobulinemia primaria y secundaria: leucemia linfocítica crónica, linfosarcoma, vasculitis leucocitoclástica, linfadenopatía angioinmunoblástica.
• Vasculitis leucocitoclástica
• Enfermedades infecciosas
• Crioaglutininas
• Criohemolisinas
• Criofibrinógeno
B) Con una prueba de estimulación con frío negativa
tenemos las formas atípicas:
- Urticaria por frío adquirida sistémica
- Dermografismo por frío
- Urticaria colinérgica inducida por frío
- Urticaria por frío localizada refleja
- Urticaria retardada por frío
que suele ser autolimitada en el tiempo. El aspecto fundamental es la prevención: los pacientes deben conocer
aquellas situaciones de riesgo que puedan desencadenar
los síntomas, sobre todo aquellas situaciones que conllevan un riesgo vital: actividades acuáticas, ingestión de bebidas frías, condiciones climatológicas adversas, etc. El
tratamiento de elección son los antihistamínicos, de los
que la cetirizina es el más recomendado.
2) Formas familiares
4. Carrasquer Moya C, López-Baeza JL, Fernández Alonso E, Durán
M, Peláez Hernández A. Urticaria a frigore: características clínicas y
diagnósticas. Allergol Inmuno Clin 2001; 16: 218-224.
Urticaria por frío familiar con herencia autonómica
dominante.
La forma más frecuente es la urticaria a frío adquirida primaria o idiopática. Con igual prevalencia en los dos
sexos y unos límites de edad de 3 meses a 74 años, aunque es más frecuente entre los 18 y 25 años. Se describen
tres tipos, según la forma de presentación clínica: el tipo I
(30%) urticaria o angioedema localizado, el tipo II (32%)
urticaria o angioedema generalizado sin síntomas de hipotensión y el tipo III (38%) urticaria o angioedema generalizado con síntomas de hipotensión.
5. Santaolalla M. Urticaria por frío: revisión de 12 casos. Allergol et
Inmunopathol 2002; 30.
Referencias bibliográficas
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ANAFILAXIA MULTIFACTORIAL
Ò. Sotorra
Unitat d’Al.lèrgia. Servei de Medicina Interna. Hospital
Universitari Sant Joan de Reus. Tarragona.
Caso clínico
Diagnóstico y tratamiento
Disponemos de la prueba de provocación con frío
(PPF) que consiste en aplicar un cubito de hielo en la cara
anterior del antebrazo durante 4 minutos y observar el
área estimulada a los 10 minutos; se considera positiva la
aparición de un habón en la zona estimulada. En caso de
ser positiva se debe provocar con intervalos de tiempo
menores hasta encontrar el tiempo mínimo de respuesta
(TPPF). Cuando se hace positiva antes de los tres minutos
existe mayor riesgo de padecer anafilaxia. En caso de que
sea negativo disponemos de la prueba del agua fría o la
exposición total al frío. Aunque hay que tener presente
que una prueba del cubito negativa no descarta el diagnóstico (formas atípicas).
La evolución de la enfermedad es muy variable aun-
Presento el caso de un paciente de 59 años de edad
que acudió a la consulta por un síncope ocurrido en el año
1991 después de la picadura de una abeja.
Antecedentes médicos
Herniorrafía inguinal derecha a los 18 años. Sin alergia a medicamentos conocida. Diez años antes de la picadura había sido diagnosticado de mastocitosis en el Servicio de Dermatología por la aparición de unas lesiones
cutáneas maculares generalizadas que se biopsiaron y cuyo estudio anatomopatológico mostró el diagnóstico de urticaria pigmentaria. El paciente se había mantenido asintomático desde entonces sin tratamiento, pero las lesiones
cutáneas no se habían modificado. En ese momento se le
153
Ò. Sotorra
realizó una biopsia de médula ósea cuyo resultado desconocemos.
Enfermedad actual
En el año 1991, 10 años antes de la consulta, al paciente le picó una abeja mientras comía marisco en un
banquete de bodas. Con un corto período de latencia presentó un cuadro de pérdida de conciencia por el que fue
trasladado a un servicio de urgencias de un hospital. En el
momento de la llegada a urgencias el paciente se estaba
recuperando del cuadro espontáneamente. Después el paciente ha recibido nuevas picaduras de abeja con buena tolerancia.
Después de este episodio el paciente se había mantenido asintomático, sin presentar nuevos episodios de síncope, trastornos gastrointestinales ni dolores óseos.
Exploración física
En el momento de la llegada a la consulta la exploración era normal, no había adenopatías periféricas, no se
palpaban hígado ni bazo y únicamente destacaba la presencia de unas lesiones cutáneas generalizadas maculares
y violáceas de 1 cm de diámetro que afectaban sobre todo
al tronco y respetaban las palmas de las manos, las plantas
de los pies y la cara. El signo de Darier era positivo.
Finalmente se realizó una biopsia de médula ósea
con el siguiente resultado: celularidad muy abundante,
grasa normal, serie granulopoyética con buen gradiente
madurativo y con eosinofilia, sistema mononuclear fagocítico con pigmentos, serie linfocítica normal y serie megacariocítica muy abundante. Diagnóstico: serie roja con megaloblastosis, eosinofilia (22%), sin atipias, incremento del
número de mastocitos.
Durante el seguimiento, el paciente se ha mantenido
asintomático sin tratamiento, las concentraciones séricas
de triptasa se han mantenido estables y la eosinofilia ha
disminuido. Ha recibido nuevas picaduras de himenópteros con buena tolerancia.
Seguimiento
Se trata de un paciente con una probable forma indolente de mastocitosis sistémica. La presencia de urticaria
pigmentaria no excluye una mala evolución pero sí la hace
más difícil. La afectación ósea actual es improbable dada
la falta total de dolor y la normalidad de la fosfatasa alcalina. Tampoco se han elevado las enzimas hepáticas, pese
a lo cual no se excluye de una forma absoluta esta afectación. Tampoco se palpa la presencia de adenopatías, características de la forma agresiva de la enfermedad. Lo más
importante es la falta de atipias tanto en la fórmula periférica como en la médula ósea, lo que descartaría la malignización actual.
Exploraciones complementarias
Mastocitosis
Se le practicaron unas pruebas cutáneas con aeroalergenos, alimentos y venenos de himenópteros, todos
ellos con resultados negativos.
Análisis de sangre: glucosa de 86 mg/ml, urea de 28
mg/ml, GOT de 14 U/l, GPT de 18 U/l, γ-GT de 28 U/l,
FA de 170 U/l, Hb de 14,4 g/dl, hematocrito del 46%, 10,
12 x 109/l leucocitos (20L/56S/2M/4C/18E), 285 x 109/l
plaquetas, VSG de 24 mm, triptasa sérica de 169,60 µg/l
(normal <13,5), histamina en orina de 24 horas de 294
µg/g creat. (normal <140), IgE total de 12 UI/ml, C3 de
73 mg/dl, C4 de 38 U/l, CH50 de 225,80 UCH50/ml y
RAST frente a veneno de Apis mellifera de 0,53 KU/l
(clase 1) frente a Polistes y véspula negativos.
Destacaban la presencia de eosinofilia, las altas concentraciones de triptasa sérica y un RAST frente a abeja
de clase 1.
Debido al síncope y el grado de eosinofilia se le
practicó una ecocardiografía que resultó normal.
154
Es una enfermedad caracterizada por una proliferación excesiva de mastocitos. El incremento generalmente
se localiza en la piel, pero a veces puede afectar a otros
órganos y constituir la mastocitosis sistémica. Puede presentarse en cualquier momento de la vida. Los síntomas se
producen por la liberación de mediadores debido a la desgranulación por estímulos físicos o farmacológicos.
Se clasifica en 4 grupos: 1) indolente (a, cutánea y b,
sistémica), 2) con un trastorno hematológico asociado, 3)
leucemia mastocitaria y 4) agresiva.
Los principales órganos involucrados en las formas
sistémicas son: la médula ósea, el aparato gastrointestinal,
el hígado, el bazo, el corazón, el SNC, los ganglios linfáticos y la sangre.
Los desencadenantes de las crisis pueden ser físicos
(ejercicio, fricción, calor, traumatismos locales, estrés
emocional, previo a la menstruación), farmacológicos (al-
Anafilaxia de contacto por adhesivo dental
cohol, opiáceos, salicilatos, AINE, anestésicos) o diversos
(picaduras de himenópteros).
El tratamiento es sintomático si no hay leucemización (anti-H1 y anti-H2, omeprazol, antileucotrienos, interferón-α, AAS, corticoides, cromoglicato, psoralenos,
PUVA, ciclosporina, ketotifeno).
Se han visto asociaciones entre la mastocitosis y la
alergia a los himenópteros. Esta enfermedad puede ser un
factor de riesgo de reacciones graves después de la picadura de himenópteros. Puede haber síntomas a pesar de la
ausencia de IgE específica. Se han sugerido la activación
directa de los mastocitos por la melitina o la fosfolipasa
A2, la activación del complemento y la disminución del
angiotensinógeno. En estos pacientes está especialmente
indicada la inmunoterapia que puede mantenerse de por
vida. Incluso se ha sugerido mantener la inmunoterapia a
pesar de la no demostrar IgE específica. De todas las formas faltan estudios para confirmarlo.
Comentarios
El síncope que tuvo el paciente se debió probablemente a una suma de factores, entre los que destacarían la
presencia de la mastocitosis y la desgranulación favorecida por la picadura de abeja y la ingestión de alcohol y de
marisco como liberadores inespecíficos de histamina.
En los pacientes con mastocitosis y reacciones adversas tras la picadura de himenópteros se ha sugerido el tratamiento con inmunoterapia específica a pesar de que no se
demuestre la presencia de IgE específica. Este tratamiento
tiene riesgos y, dada la baja concentración de IgE específica,
la negatividad de las pruebas cutáneas no se ha demostrado
ni se han realizado pruebas de tolerancia a las picaduras.
El tratamiento de la mastocitosis es sintomático si no
se produce leucemización. También se ha sugerido el tratamiento con anti-H1 y antileucotrienos en los pacientes
con riesgo de reacciones sistémicas a las picaduras de himenópteros a los que no se desensibilizan. De esto hay
poca experiencia y dado que nuestro paciente se ha mantenido asintomático durante unos 10 años antes de acudir a
nuestra unidad sin tomar ninguna medicamento, se decidió
seguir así después de hacer visitas periódicas y vigilar la
concentración de triptasa sérica y la eosinofilia.
Referencias bibliográficas
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Clin Immunol 1994; 94: 556-559.
ANAFILAXIA DE CONTACTO POR ADHESIVO
DENTAL
M.T. Cerdà Trias, J. Bartra Tomàs
Unitat d’Al.lergologia. Hospital Universitari Doctor Josep
Trueta. Girona
Caso clínico
Se presenta el caso de una paciente que al cabo de 1
hora de someterse a una sesión de cortado de piezas dentales presentó sudoración profusa, dolor cólico abdominal,
diarrea, calor, eritema y prurito cutáneo generalizados,
sensación de mareo y caída al suelo, todo ello compatible
con una anafilaxia.
Antecedentes de atopia familiar y personal, tabaquismo importante, intervención quirúrgica para reconstrucción de tibia derecha tras accidente de tráfico y dermatitis
de contacto por metales. Trabaja como esteticista.
Los productos usados por el odonto-estomatólogo
fueron el anestésico local articaína, fresas de diamante,
Excite®‚ Vivadent (BIS.GMA, HEMA, MMPAA, acrilato
de ácido fosfórico, etanol, diquetona, carga de vidrio de
sílex), sellador protector de dentina (metacrilato, eritritol,
155
E Botey, et al.
sílex, fotoiniciadores, estabilizadores, flúor, triclosán y
acetona), Racestyptine®‚ (líquido retractor de encías: aluminio, quinoleína, etanol) y un puente provisional de metacrilato.
Exploraciones complementarias
Se realizaron pruebas cutáneas en prick con aeroalergenos ambientales, látex y articaína, prueba de tolerancia
subcutánea controlada con articaína y pruebas epicutáneas
con los alergenos de contacto estándar (True-Test® de
ALK-Abelló), una batería dental (Bial-Aristegui) y los productos suministrados por el dentista.
Resultados
Todas las pruebas fueron negativas excepto con Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae y D. microceras
en las pruebas del prick y con Excite® Vivadent en las
pruebas epicutáneas (lesión vesiculoampollosa).
Comentario
Los nuevos sistemas adhesivos que se usan en odontoestomatología tienen características adhesivas especiales que
les permiten unirse a diferentes sustratos como el esmalte y
la dentina. Estos productos contienen diferentes elementos:
un vehículo (agua, etanol o acetona); las moléculas bifuncionales (HEMA: 2 hidroxi-etil-metacrilato, BPDM: bifenil-dimetacrilato, 4META: 4 metacril-oxi-etiltrimelitato-anhídrido)
que preparan las superficies a unir como la dentina y su malla de colágeno con los materiales restauradores; un grupo
de moléculas poliméricas adhesivas (BIS-GMA: bisfenolglicidilmetacrilato); y grupos químicos para la polimerización (diquetona) y carga inorgánica como el vidrio de sílex
que confiere resistencia y también otorgan un efecto anticariogénico porque liberan pequeñas cantidades de flúor.
malla de colágeno o la encía, relacionadas con las hidroquinonas y las canforoquinonas. Este adhesivo contiene
diversos tipos de metacrilato, etanol, carga de vidrio de sílex y diquetona.
Posiblemente fue la diquetona la responsable del
cuadro, por exclusión, ya que los otros componentes derivan del metacrilato y las pruebas epicutáneas con los productos comerciales (True-Test® y Batería Dental de BialAristegui) fueron negativas. No pudimos obtener la
sustancia pura.
Referencias bibliográficas
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Odontología. www.encolombia.com/scodb2-adhesion8.htm
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5. Geurtsen W. Biocompatibility of resin-modified filling materials.
Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11: 333-355.
ANAFILAXIA EN EL FIN DE AÑO
E. Botey, P. Gaig, M.J. Paniagua López,
R. Abad
Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
Durante el fin de año se ingieren gran variedad de
alimentos y bebidas. Esto dificulta el diagnóstico etiológico de una reacción anafiláctica en estas circunstancias.
Caso clínico
Conclusiones
Se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada sistémica y ésta es la primera vez que se describe un
caso de anafilaxia por contacto con un adhesivo dental. Se
han publicado recientemente muchos casos de dermatitis
de contacto alérgica por metacrilato, pero no por adhesivos dentales como es Excite® Vivadent ni tampoco reacciones generalizadas. También se han visto reacciones locales por adhesivos dentales que afectan la dentina, la
156
Paciente de 18 años sin antecedentes familiares de
atopia, fumadora de medio paquete diario y con una rinitis
extrínseca por sensibilización a ácaros como único antecedente personal de interés. El fin de año de 1998, a los 1530 minutos de tomarse 12 granos de uva y una copa de cava presentó una urticaria generalizada, un angioedema
facial y obstrucción nasal; se recuperó a las 6 horas de ser
atendida en un servicio de urgencias. El fin de año de
1999, a los 10 minutos de tomar 12 granos de uva y una
Anafilaxia causada por pantoprazol
copa de cava presentó dolor abdominal, vómitos, sensación
de inestabilidad, angioedema facial y obstrucción nasal; se
recuperó a las 3 horas de ser atendida en un servicio de urgencias. Habitualmente toleraba el cava, el vino blanco y
negro, el vinagre y la uva (blanca, negra y moscatel). Desde el fin de año de 1999 había evitado la ingestión de uva.
toma de alcohol. En ocasiones las reacciones de alergia alimentaria precisan la presencia de un cofactor como pueden
ser el ejercicio, los fármacos, otros alimentos o el alcohol.
Se ha propuesto que el mecanismo de acción del alcohol
como cofactor consista en un aumento de la permeabilidad
de los vasos sanguíneos de la mucosa digestiva que favorezca la absorción de los alergenos alimentarios.
Pruebas complementarias
Referencias bibliográficas
Se realizaron pruebas del prick con aeroalergenos que
fueron positivas con Dermatophagoides pteronyssinus,
Dermatophagoides farinae, especies de Chenopodium, Ficus benjamina, salsola, parietaria y platanero. Las pruebas
cutáneas del prick con los alimentos fueron negativas, incluidas la uva blanca y la negra. La prueba del prick-byprick fue positiva con la uva negra (pápula de 5 x 5 mm) y
la uva blanca (pápula de 9 x 7 mm) y negativa con el cava.
La pápula obtenida con la histamina fue de 4 x 4 mm.
Inicialmente se diagnosticó a la paciente de alergia a
la uva y se le recomendó evitar su consumo y la de las bebidas alcohólicas derivadas de ella.
Meses más tarde la paciente acudió de nuevo a nuestra consulta y mencionó haber tomado de forma accidental
uva sin ningún efecto adverso. Se decidió realizar una
prueba de provocación oral con uva y cava. En la hora 0
la paciente tomó 1 grano de uva + 5 ml de cava sin presentar ninguna reacción adversa. Una hora más tarde y dada la buena tolerancia se le administran 12 granos de uva
y 50 ml de cava; a los 20-30 minutos presentó una sintomatología similar a las descritas antes.
Diagnosticamos a la paciente de alergia a la uva inducida por la toma de alcohol. Tanto en el fin de año del
2001 como en el del 2002 tomó 12 aceitunas y cava sin
ninguna reacción adversa. Además ha tolerado la uva y el
cava por separado.
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2001; 56: 1235-1236.
10. García-Robaina J, de la Torre-Morín F, Sánchez-Machín I, Sánchez-Monge R, Barber D, Lombardero M. Anaphylaxis induced by
exercise and wine. Allergy 2001; 56: 357-358.
11. Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Flabbee J, Beaudouin E, Morisset
M, Thevenin F. Population study of food allergy in France. J Allergy
Clin Immunol 2001; 108: 133-140.
Comentario
La uva (Vitis vinifera) pertenece a la familia Vitaceae.
Se consume como fruta fresca o en forma de zumos o bebidas alcohólicas. Las reacciones alérgicas a la uva no son
demasiado frecuentes. Se han descrito casos de reacciones
de hipersensibilidad a todas las especies de uva y al vino,
así como casos de alergia a una variedad concreta de uva.
También se han publicado casos de alergia a uva inducida
por ejercicio. El caso que presentamos de hipersensibilidad
inmediata a la uva tiene la particularidad de que la paciente
tolera habitualmente la fruta, pero no cuando la asocia a la
ANAFILAXIA CAUSADA POR PANTOPRAZOL
L. Marquès, S. Lara
Unitat d’Allèrgia. Hospitals Universitari Arnau de Vilanova–
Santa Maria. Lleida.
Caso clínico
Varón de 43 años con antecedentes de úlcera duodenal (tratamiento sintomático a demanda), rinitis alérgica
157
L. Marquès, et al.
leve por ácaros y reacción adversa a Clamoxyl® hace 8
años (no estudiada).
Dos meses antes de consultar se había tomado 1
comprimido de Anagastra® 20 mg (pantoprazol). Una hora después presentó prurito palmoplantar, genital y general, con eritema, calor, malestar, inestabilidad y síncope.
Se le atendió en un servicio de urgencias, donde se le observó consciente, con una tensión arterial (TA) normal y
un eritema cutáneo generalizado.
Estaba en ayunas desde hacía varias horas. Seis horas antes había tomado Frenadol® (por un catarro) y Almax Forte® (por una epigastralgia). Estos dos fármacos
los toleró posteriormente.
Recuerda que unos meses antes de esta reacción había tomado Losec® (su antiácido habitual) por una epigastralgia y tuvo prurito cutáneo generalizado. Por este motivo decidió abandonar el omeprazol.
Pruebas complementarias
Se realizaron pruebas cutáneas con pantoprazol y
omeprazol con los siguientes resultados:
PANTOPRAZOL (4 mg/ml)
OMEPRAZOL (4 mg/ml)
PANTOPRAZOL (40 mg/ml)
OMEPRAZOL (40 mg/ml)
PRICK
IDR
-
NR
NR
++++ (12x20/50x45)
+ (12x12/12x12)
Al cabo de 15 minutos de realizar la intradermorreacción (IDR) con pantoprazol presentó prurito y eritema
generalizados con inestabilidad, una TA de 110/70 mm Hg
y una frecuencia cardíaca de 100 x min. Se administraron
epinefrina y dexclorfeniramina i.m. y deflazacort oral. El
cuadro respondió bien al tratamiento. Al cabo de varias
horas presentó una gran reacción local que abarcó medio
antebrazo y duró 3 días.
Diagnóstico
Anafilaxia por pantoprazol probablemente mediada
por la IgE con una muy probable reacción cruzada con
omeprazol. Se le aconsejó evitar inhibidores de la bomba
de protones.
Comentario
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son
derivados azoles (benzimidazoles) como muchos antimi158
cóticos (fluconazol), antihelmínticos (mebendazol), fungicidas y antitiroideos (carbimazol). Se ha demostrado
que son capaces de sensibilizar por vía cutánea a los conejos de india, lo que es especialmente acusado en el
caso de los IBP. De todos modos, al administrarse por
vía sistémica no se han dado casos de dermatitis de contacto. Esto sugiere un elevado poder para causar reacciones adversas. La revisión de la bibliografía permite
detectar los siguientes casos publicados de reacciones
por IBP:
Anafilaxia
Urticaria/angioedema
Omeprazol
Pantoprazol
Lansoprazol
5
3
1
1
2
En un caso el paciente tuvo reacciones con dos IBP,
en 2 casos las pruebas cutáneas eran positivas con diversos IBP y la positividad sólo se detectó mediante IDR (2,
20 y 30 mg/ml). Dos de los pacientes presentaron una reprovocación positiva.
Conclusiones
Los IBP son fármacos que pueden causar reacciones
sugestivas de alergia (urticaria, angioedema, anafilaxia) y
que pueden presentar reactividad cruzada: será necesario
estudiarlos todos o prohibirlos todos en caso de reacción
sugestiva frente a uno de ellos.
Conviene recordar que ante una reacción anafiláctica
con un fármaco poco habitual hay que ser prudente con
las pruebas cutáneas: conviene incrementar progresivamente las concentraciones para minimizar las posibles reacciones adversas.
Referencias bibliográficas
1. Galindo PA, Borja J, Feo F, Gómez E, García R, Cabrera M, et al.
Anaphylaxis to omeprazol. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 82:
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2. Garmendia M, Kraemer R, Liarte I, Cid C, Núñez A. Mujer de 24
años que padece en dos ocasiones un cuadro de urticaria y angioedema tras toma de omperazol. En: Quirce S, coordinador: Casos clínicos de residentes en alergología. Madrid 2001, Luzan 5 SA de
Ediciones.
3. Hausen BM, Lücke R, Rothe E, Erdogan A, Rinder H. Sensitizing
capacity of azole derivatives: part III. Investigations with antihelmintics, antimycotics, fungicides, antithyroid compounds and proton
pump inhibitors. Am J Contact Derm 2000; 11: 80-88.
4. Kaatz M, Bauer A, Hipler C, Elsner P. Nonallergic anaphylaxis to
pantoprazole. Allergy 2002; 57: 184.
5. Moreno A, Tornero P, Baeza ML, Fuentes V, Minguez G, Beitia JM,
Asma por animal de compañía
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2002; 109 (suppl 1): s21.
6. Natsch S, Vinks MHAM, Voogt AK, Mees EB, Meyboom RHB.
Anaphylactic reactions to proton-pump inhibitors. Ann Pharmacother
2000; 34: 474-476.
AROMATERAPIA TÓPICA: RIESGO
DE SENSIBILIZACIÓN
E. Serra-Baldrich, A. Toll, R.M. Pujol Vallverdú
Dermatología. Hospital del Mar. Barcelona.
Tradicionalmente, los conocimientos y avances que
han aparecido en el ejercicio de la fisioterapia se han utilizado con gran éxito en el campo de las técnicas del masaje en general. Por tal motivo ha aumentado el uso tópico
de los aceites esenciales y con ello los efectos adversos
que puede acarrear.
Caso clínico
Paciente fisioterapeuta, con antecedentes de intolerancia a ácido acetilsalicílico, que consultó por la aparición de una dermatitis en las manos de predominio palmar
de 2 meses de evolución. Se dedicaba a realizar masajes
con productos de aromaterapia desde hacia 3 años.
La realización de pruebas epicutáneas demostró una
sensibilización al PPDA (+) y la mezcla de fragancias
(+++) de la batería estándar del GEIDC, así como al bálsamo del Tolú (++), el aceite de limón (++) y el aceite de
menta (++) de las series de cosméticos y fragancias Trolab. Con sus propios productos al 1% en vaselina se obtuvieron respuestas positivas al bálsamo del tigre (++), el
aceite de almendras dulces (++), el aceite de lavanda-mimosa (++), al aceite de menta (++), al aceite del árbol del
té (++) y la blastoestimulina (++)
Comentario
Los aceites esenciales son fracciones líquidas volátiles y generalmente destilables por arrastre que contienen
las sustancias responsables del aroma de las plantas. Están
compuestos por mezclas complejas de más de 100 componentes, entre los que destacan los compuestos terpénicos y
derivados aromáticos fenilpropánicos.
En este caso la lavanda estaba presente tanto en la
blastoestimulina como en el aceite esencial y el mentol lo
compartían el bálsamo del tigre y el aceite de menta. Existen monoterpenos y cíneol tanto en la lavanda como en la
menta y en el aceite del árbol de té.
Este caso corresponde a un profesional sensibilizado
a terpenos y fenoles, lo cual no es frecuente en la literatura médica. Hay que pensar siempre en realizar pruebas
epicutáneas con los productos propios y las baterías adecuadas a cada caso.
Casos ocupacionales
CD 1995; 33: 354
CD 1997; 37: 306
CD 2000; 43: 49
ASMA POR ANIMAL DE COMPAÑÍA
A. Parra, M. Guilarte, V. Cardona, M. Viñas,
O. Luengo, M. Basagaña, E. Muñoz,
C. Nogueiras, A. Cadahía, J. Martínez*
Sección de Alergología. Hospital Universitario Vall
d’Hebron, Barcelona. *Facultad de Farmacia. Universidad
del País Vasco, Vitoria.
Caso clínico
Mujer 28 años, sin antecedentes familiares de atopia,
manipuladora de metales, que tenía un perro desde hacía
tres años. Presentó a los 11 años varios episodios de rinitis
y asma asociados al polvo y al contacto con perros. Se
realizó el estudio alergológico que fue positivo frente a los
ácaros y el epitelio de perro. Tras un tratamiento médico y
recibir inmunoterapia con extracto de Dermatophagoides
pteronyssinus la paciente se mantuvo estable. En 1992
volvió a acudir a la consulta por un cuadro de rinitis,
broncoespasmo y angioedema facial mientras montaba a
caballo. Se realizó un estudio alergológico que resultó positivo frente al epitelio de caballo. Tras este episodio se
volvió a insistir en la evitación de los animales de compañía con pelo, aunque la paciente hizo caso omiso.
En el 2001 acude de nuevo a nuestra consulta por
una reagudización de los síntomas de rinitis y de asma de
dos años de evolución a pesar del tratamiento médico. La
paciente no refería síntomas al contacto con su perro. Al
volver a interrogarla refiere la aparición de los síntomas al
159
P. García-Ortega, et al.
entrar en la habitación donde tiene un terrario con una
iguana. Se realizó un estudio alergológico que fue positivo:
• PC con escamas de iguana: positiva (10 controles
negativos: 5 sujetos alérgicos a Dermatophagoides pteronyssinus y 5 sujetos sanos).
• Immunobloting SPS-PAGE (Towbin 1979): con
muestras de escamas, heces y orina de iguana. Se obtiene
una banda de 40 Kd en la muestra de heces.
• PC con extracto de heces (5 mg/ml): positiva.
La iguana común (Iguana iguana) pertenece al suborden Sauria (lagartos). A este suborden pertenecen 17 familias y 3.300 especies. Se ha descrito alergia a dos familias
de lagartos, Iguanidae (Iguana iguana) y Scincidae (Egernia cunningham). Existen dos casos de alergia a lagartos
publicados en la literatura. El primer caso se trata de un
paciente con alergia respiratoria y un estudio alergológico
positivo (PC y RAST) al eslizón de Cunningham (Egernia
cunningham)1. El otro caso, es la único publicado de alergia a la iguana. Se trataba de un varón de 32 años con alergia respiratoria y un estudio alergológico positivo. En el
immunoblotting se obtuvo una banda de 40 Kd en una
muestra de escamas de la iguana del paciente y una banda
de 80 Kd en una muestra de escamas de una iguana del
zoo2.
Plaza Díaz, en las sesiones interhospitalarias de la
Sociedad Madrid-Castilla la Mancha de Alergología e Inmunología Clínica en 1998-1999 describió el primer caso
de alergia a la iguana (aunque no se publicó). Se trata de
una mujer de 30 años con alergia respiratoria y estudio
alergológico positivo; en el immunoblotting de las muestras
de escamas se obtuvieron dos bandas, una de 66 Kd y otra
de 44,4 Kd.
En los tres immunoblotings realizados hasta el momento en pacientes alérgicos a la iguana aparece una proteína alergénica de alrededor de 40 Kd. A diferencia de
nuestro estudio en que aparece en la muestra de heces y no
en la muestra de escamas, en los realizados por Kelso y
Plaza Díaz aparece en la muestra de escamas. Cabe mencionar que estos últimos autores no realizaron el estudio
con muestras de heces ni de orina y quizás una posibilidad
es que las muestras de escamas estén contaminadas con las
heces de la iguana, aunque también es posible que estemos
frente a alergenos diferentes.
Como conclusión no debemos olvidar que cualquier
animal (en este caso doméstico) puede ser causa de alergia,
y que frente a una sospecha clínica clara se deben realizar
los estudios pertinentes.
160
Referencias bibliográficas
1. Uhl B, Rakoski J. Allergisches asthma bronchiale, ausgelöst durch
echsenschuppen. Hautarzt 1985; 36: 165-167.
2. Kelso JM, Fox RW, Jones RT, Yunginger JW. Allergy to iguana. J
Allergy Clin Immunol 2000; 106: 369-372.
EDEMA PALPEBRAL RECIDIVANTE DE LARGA
EVOLUCIÓN
P. García-Ortega, M. Corominas, F. Mascaró,
E. Buendía
Unidad de Alergologia, Servicio de Inmunología y Servicio
de Oftalmología. Hospital Universitari de Bellvitge.
L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
Caso clínico
Paciente de 45 años de profesión esteticista que
consultó por una posible alergia a antibióticos, antinflamatorios y anestésicos locales.
A los 13 años presentó varios episodios aislados
de lipotimia y pérdida de conciencia precedidos de dolor abdominal cólico que se atribuyeron a la ingestión
de diversos alimentos y golosinas, por lo que se le
diagnosticó de alergia a alimentos y aditivos. A los 14
y 15 años, por dos episodios de edema palpebral agudo
ocurridos en el postoperatorio de intervenciones efectuadas bajo anestesia local, se le diagnosticó de alergia
a los anestésicos locales. Posteriormente continuó presentando brotes de angioedema palpebral bilateral, de 5
a 7 días de duración, no estacionales, sin rinitis, conjuntivitis ni signos infecciosos acompañantes, con un
ritmo de 3-4 episodios al año, por los que requirió asistencia en servicios de urgencia y tratamiento con ciclos
cortos de corticosteroides. En algunas ocasiones coincidieron con la ingestión de analgésicos (aspirina, paracetamol) y de antibióticos (amoxicilina, claritromicina). A
los 26 años se le realizó una prueba de transformación
linfoblástica (TTL) que resultó positivo frente a penicilina, salicilato, ácido mefenámico, articaína y bupivacaína. A los 38 años se le diagnosticó un hipotiroidismo
por lo que empezó a tomar levotiroxina. A pesar de
ello, los brotes de angioedema prosiguieron con mayor
frecuencia y dejaron como secuelas una ptosis que afectaba al campo visual superior, una laxitud palpebral y
Eritrodermia en un paciente con un síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsionantes
un ectropión inferior, que se complicaron posteriormente con una conjuntivitis recidivante y finalmente con
una úlcera corneal derecha que obligó a la paciente a
dejar su trabajo.
En el estudio efectuado en la Unidad de Alergología se excluyeron las causas más frecuentes de angioedema recidivante: la alergia alimentaria, la alergia a los
fármacos, las conjuntivitis infecciosas, las blefaritis, las
parasitosis, las alteraciones del complemento, las dermatitis de contacto por colirios y cosméticos, las enfermedades sistémicas y la oftalmopatía tiroidea. Las características clínicas excluían también causas menos
frecuentes como el acné sólido, el síndrome de Melkersson-Rosenthal o las neoplasias (linfoma). Con la sospecha de una blefarocalasia idiopática fue estudiada en el
Servicio de Oftalmología donde se comprobó una laxitud palpebral cutánea grave, una mala posición palpebral
asociada y alteraciones queratósicas secundarias, lo que
confirmó el diagnóstico.
La blefarocalasia esencial o síndrome de Fuchs es
una enfermedad infrecuente y de etiología desconocida,
de inicio característico en la adolescencia o juventud y
que cursa con episodios recidivantes de edema palpebral
bilateral. Pueden diferenciarse una fase hipertrófica, caracterizada por edema de párpados y prolapso de la grasa periorbitaria, y una fase atrófica, que sigue a la anterior, en la que domina la atrofia del tejido palpebral con
ptosis y relajación de ambos párpados, belfarofímosis,
prolapso de la glándula lagrimal, aparición de un pliegue seudoepicántico y secuelas incapacitantes como la
disminución del campo visual, la conjuntivitis de repetición y la queratitis. El estudio anatomopatológico muestra una atrofia de los tejidos del párpado, una disminución del colágeno y la práctica desaparición de las fibras
elásticas. La enfermedad tiene tratamiento quirúrgico
que consiste en la recuperación de la arquitectura palpebral por medio de una exéresis de los tejidos sobrantes,
una reubicación de la glándula lagrimal, una reconstrucción del pliegue palpebral y una reparación del músculo
elevador del párpado superior.
En este caso se realizó una cirugía oftálmica reparadora con reinserción del retractor con suturas inversoras y colocación de una tira tarsal, una blefaroplastia y
una resección de la aponeurosis del elevador del párpado superior, con lo que se recuperaron la función palpebral y el campo visual y desaparecieron las secuelas. La
paciente tolera todo tipo de alimentos y fármacos sin
problemas.
La blefarocalasia es una entidad a considerar en el
diagnóstico diferencial del angioedema palpebral de repetición, especialmente si se inicia en la adolescencia o
la juventud.
ERITRODERMIA EN UN PACIENTE CON UN
SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A
ANTICONVULSIONANTES
J. Bartra, M.T. Cerdà
Unitat Al.lèrgia. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta.
Girona.
Caso clínico
Varón de 48 años de edad. Antecedentes médicos relevantes: epilepsia secundaria a traumatismo craneoencefálico desde al año 1999 en tratamiento con ácido valproico.
Antecedente de síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsionantes aromáticos por presentar eritrodermia, fiebre,
adenopatías periféricas, leucocitosis con eosinofilia y aumento de transaminasas hepáticas en el contexto de un tratamiento con carbamazepina después de 3 semanas de iniciado el tratamiento. El estudio alergológico mostró unas
pruebas epicutáneas positivas con carbamazepina y difenilhidantoína y negativas con ácido valproico. Por este
motivo, y tras una prueba de provocación oral con buena
tolerancia, se introdujo dicho fármaco como tratamiento
de la epilepsia.
Enfermedad actual
En marzo de 2002 presentó un nuevo episodio de
eritema generalizado y muy pruriginoso con descamación
exfoliativa posterior y fiebre, motivo por el que acudió a
urgencias donde se observó una leucocitosis periférica con
eosinofilia. Debido a la afectación de su estado general el
paciente ingresó en una planta hospitalaria donde al sospechar el posible papel causal de los fármacos se suspendió
ácido valproico y se instauró tratamiento con medidas físicas generales, corticosteroides por vía sistémica (60 mg de
prednisona), antihistamínicos orales y propacetamol. A pesar del tratamiento los síntomas y los parámetros analíticos del paciente empeoraron.
El Servicio de Medicina Interna consultó con nuestro
servicio, donde se realizó una anamnesis dirigida. El pa161
M.A. Baltasar Drago
ciente nos informó de que había tomado paracetamol (Termalgin®) por vía oral 2 días antes del inicio de la reacción cutánea. Se decidió suspender el tratamiento actual
con propacetamol y continuar con los corticoides y los antihistamínicos por vía sistémica. El paciente evolucionó
favorablemente y el cuadro se resolvió tras una descamación exfoliativa generalizada.
Estudio alergológico
Una vez resuelto el cuadro eritrodérmico se realizó
el estudio alergológico con los medicamentos sospechosos:
1. Pruebas epicutáneas:
–Batería estándar (True test®): positividad a las 48 y
las 96 horas con los parabenos
–Batería con anticonvulsionantes y paracetamol
Carbamazepina al 5% en vaselina
Ácido valproico al 5% en vaselina
Paracetamol al 5% en suero fisiológico
Paracetamol al 10% en vaselina
Paracetamol al 30% en vaselina
Propacetamol al 5% en suero fisiológico
Propacetamol al 10% en vaselina
48 h
++
+++
+++
-
96 h
++
+++
+++
-
2. Prueba de provocación oral con dosis progresivas
de ácido valproico (dosis total de 500 mg): buena tolerancia inmediata y tardía.
positivas con paracetamol. Posteriormente, según la revisión bibliográfica realizada (Medline), en adultos se han
descrito 2 casos de hipersensibilidad retardada a paracetamol en el que los pacientes presentaron una reacción
cutánea generalizada con unas pruebas epicutáneas positivas y 2 casos de dermatitis de contacto a paracetamol
también con pruebas epicutáneas positivas. Al contrario
de lo ocurrido en el paciente presentado, las pruebas epicutáneas con paracetamol en los otros casos publicados
fueron positivas utilizando como vehículo la vaselina.
Por lo tanto deberíamos tener en cuenta la realización de
pruebas epicutáneas tanto en medio acuoso como en vaselina en el estudio de la hipersensibilidad retardada a
paracetamol.
Referencias bibliográficas
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–type hypersensitivity rash from paracetamol. Allergy 1996; 51:
121-123.
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Asthma Inmunol 1997; 79: 320-321.
Diagnóstico
Según la historia clínica que ha presentado el paciente y el resultado de las pruebas realizadas diagnosticamos
al paciente de eritrodermia secundaria a hipersensibilidad
retardada al paracetamol.
INMIGRANTE CON ELEVACIÓN DE LA IgE Y
EOSINOFILIA
Discusión
M.A. Baltasar Drago
Los casos de alergia al paracetamol publicados son
escasos, aunque en los últimos años están aumentando
las reacciones de hipersensibilidad inmunitaria a este fármaco probablemente por su amplio uso. Las reacciones
de hipersensibilidad inmediatas son las más frecuentes en
la alergia a paracetamol. El primer caso publicado de hipersensibilidad retardada lo publicaron Ibáñez y cols. en
1996 al describir 3 niños con unas pruebas epicutáneas
162
Unitat d’Al·lergologia. Hospital de Tortosa Verge de la
Cinta.
Caso clínico
NB es un varón de 34 años de edad, originario de
Gambia y residente en España desde hace 9 años. Consulta
a su médico de cabecera por mal estado general, ansiedad,
vómitos alimentarios matutinos y oliguria de varios meses
Inmigrante con elevación de la IgE y eosinofilia
de evolución.
Antecedentes
No refiere hábitos tóxicos, probable paludismo en la
infancia, la anamnesis es difícil por el idioma. Trabajador
agrícola en Almería en el momento de presentar los síntomas descritos.
Exploración física
Raza negra, buen estado general, sin visceromegalias,
sin alteraciones cardiorrespiratorias ni cutáneas, sin edemas, TA 150/80 mm Hg y Tª 36,5ºC.
Análisis de sangre: Hemograma: 7.300 leucocitos
(53N/24L/6M/12E): Eosinofília de 876 /mm3; hemoglobina
de 8,5 g/dl, hematocrito del 25,7%, VCM de 88, HCM de
30. Plaquetas: 136.000. Hemostasia sin alteraciones. Análisis bioquímico: glucemia, colesterol, TG, GGT, FA, GOT,
GPT, BrT, PT y proteinograma: sin alteraciones. Urea/creat. 430/26,3 mg/dl. Na/K 140/6,4 mmol/l. Ca/P 8,5/11,2
mg/dl. Orina: densidad espeífica 1020, pH 9, proteínas 2,4
g/24 horas, sedimento sin alteraciones. Estudio microbiológico: examen de gota gruesa, coprocultivo, urocultivo, estudio de parásitos en las heces (3 muestras): negativos. Estudio inmunológico: IgE 4.000 UI/ml, IgG 1.460 mg/dl,
IgA 119 mg/dl, IgM 78 mg/dl. C3 60 mg/dl, C4 25 mg/dl,
ANA 1/40 AADNA negativos.
Otras exploraciones
• Radiografía de tórax: discreta cardiomegalia.
• Radiología simple de abdomen: normal.
• Ecografía abdominal: riñón derecho de 3,8 cm con
gran ecogenicidad y riñón izquierdo de 8 cm sin diferenciación córtico-medular.
• Aspirado de la médula ósea: eosinofilia medular
con moderada diseritropoyesis.
Evolución
Con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica se
inicia un programa de hemodiálisis con una mejoría clínica
progresiva, aunque persisten la eosinofília y la elevación de
la IgE. Valorado en Almería, se realiza un estudio de sensibilización a aeroalergenos y alimentos (pruebas cutáneas)
que resultan negativas e indican la necesidad de descartar
una posible inmunodeficiencia.
Por motivos familiares el paciente cambia su domicilio a Catalunya y desde el centro de hemodiálisis se le remite al servicio de nefrología para su ingreso en un programa de trasplante renal. El nefrólogo solicita descartar una
posible inmunodeficiencia antes de integrar al paciente en
el programa.
Estudio realizado
• Eosinofília periférica:
1.900 /mm3
• IgE sérica total:
3.330 UI/ml
• IgE sérica específica frente a:
Anisakis simplex:
0,36 kU/l
Ascaris lumbricoides:
1,21 kU/l
Echinococcus granulosus:
0,50 kU/l
Enterotoxinas A y B de
Staphylococcus aureus
<0,35 kU/l
• IgG sérica específica frente a:
Toxocara canis:
0,53 U/l
• Subpoblaciones linfocitarias:
CD4 + Ro + : 60%
• Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos:
negativas.
• Estudio de parásitos en las heces (3 muestras): negativo.
Las subpoblaciones linfocitarias y el estudio de la
médula ósea orientan el diagnóstico más probable hacia un
estímulo antigénico crónico. De acuerdo con el origen del
paciente y a pesar de la negatividad de las pruebas realizadas, la existencia de una parasitosis crónica justificaría la
mayoría de síntomas y observaciones realizadas en las
pruebas complementarias. El diagnóstico diferencial de una
parasitosis en los inmigrantes subsaharianos debería incluir:
• Esquistosomiasis
• Estrongiloidosis
• Triquinelosis
• Tenias
• Filariasis: Loa-Loa, Mansonella, Onchochocerca,
Wuchereria
Se solicitó un nuevo estudio de parásitos en las heces
en un centro con mayor experiencia en parasitosis que encontró Schistosoma mansoni en las tres muestras.
Descartamos esquistosomiasis urinaria asociada mediante un estudio de parásitos en la orina.
Orientación diagnóstica
Esquistosomiasis digestiva.
163
M.J. Paniagua, et al.
Probable glomerulonefritis por inmunocomplejos secundaria.
Bajo indicación de la Unitat de Malalties Infeccioses
se inició tratamiento con 40 mg/kg/día de praziquantel en
dos dosis (un día). Todavía no tenemos un control posterior
de las cifras de IgE y el recuento de eosinófilos.
La esquistosomiasis afecta aproximadamente a 200300 millones de personas en el mundo, sobre todo a sujetos africanos, asiáticos, caribeños y sudamericanos (Brasil).
Los síntomas producidos por Schistosoma mansoni (también conocida como bilharziasis) es fundamentalmente digestiva.
Schistosoma mansoni es un gusano (trematodo) parásito humano habitual. La familia cuenta con otras dos especies que provocan enfermedad en los seres humanos:
Schistosoma haematobium (urogenital) y Schistosoma japonicum.
Ciclo de vida: en la forma digestiva crónica el huésped humano excreta huevos fertilizados por la vía fecal
que se transforman en larvas (miracidios) en el medio
acuático. Éstas parasitan una especie concreta de caracol
de agua (Biomphalaria) donde se produce una reproducción asexual (huésped intermedio) y se liberan larvas (cercarias) de nuevo al medio acuático. Generalmente el acceso de nuevo a un ser humano es por la vía cutánea.
En el ser humano producen una enfermedad aguda.
Tras una ligera irritación cutánea de tipo eccematoso (dermatitis del nadador y puerta de entrada durante las primeras 24 horas) un porcentaje variable de enfermos presenta
una reacción febril aguda (4-8 semanas) asociada a visceromegalia, mal estado general, mialgias, artralgias y eosinofilia periférica (fiebre de Katayama). La esquistosomiasis crónica digestiva puede complicarse por reacciones de
tipo granulomatoso y fibrosis en los órganos afectados.
Esto produce pólipos en el colon con diarrea sanguinolenta, hipertensión portal con hematemesis y esplenomegalia,
cistitis, uretritis, glomerulonefritis y lesiones en el SNC.
La esquistosomiasis crónica se asocia a una mayor tendencia a sufrir infecciones por Salmonella.
El diagnóstico microbiológico se puede completar
con técnicas serológicas específicas o mediante la detección de huevos en un snip rectal.
Protocolo de actuación para el control de enfermedades
parasitarias en los inmigrantes
Estudio de parasitosis en Inmigrantes “asintomáticos”
164
1. Laboratorio común: hemograma, fórmula leucocitaria, GOT/GPT/GGT/FA, Urea/creatinina, glucemia.
2. Estudio parasitológico en adulto originario del
África subsahariana:
Gota gruesa
Extensión de sangre
Sedimento de orina
Estudio uroparasitológico y coproparasitológico (2 muestras con una diferencia entre ellas de 2-3
días).
Referencias bibliográficas
1. Protocol d’actuació per al control de malalties parasitàries en immigrants. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Direcció General de Salut Pública. Generalitat de Catalunya: www.gencat.es/sanitat/portal/cat/parasit.pdf2. Roca C, Balanzó X, Gascón J, Fernández-Roure JL, Vinuesa T,
Valls ME, et al. Comparative, Clinico-Epidemiologic Study of Schistosoma mansoni Infections in Travellers and Immigrants in Spain. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21: 219-223.
3. Pleass RJ, Kusel JR, Woof JM. Cleavage of human IgE mediated
by Schistosoma mansoni. Int Arch Allergy Immunol 2000; 121:
194-204.
4. Duvic C, Nedelec G, Debord T, Herody M, Didelot F. Important
parasitic nephropathies: update from the recent literature. Nephrologie 1999; 20: 65-74.
5. Roca Saumella C, Balanzó Fernández X, Fernández Roure JL, Pujol Ribera E, Corachán Cuyás M. Caracterización demográfica, motivos de consulta y morbilidad prevalente en la comunidad de inmigrantes africanos de la comarca del Maresme. Med Clin (Barc)
1999; 111: 215-217.
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA EN EL POSTOPERATORIO
DE UNA HISTERECTOMÍA
M.J. Paniagua, R. López-Abad, E. Botey,
P. Gaig
Unidad de Alergia. Hospital Universitari de Tarragona Joan
XXIII.
La administración de heparinas no fraccionadas
(HNF) o de heparinas de masa molecular baja (HMMB)
puede producir una reacción eccematosa en el punto de
inyección debido a un mecanismo de hipersensibilidad
retardada. Estas reacciones plantean un problema en la
práctica clínica tanto por el aumento de su incidencia
como por los cambios de tratamiento que suponen debi-
Reacción poco usual provocada por la inmunoterapia con Apis mellifera
do a las reacciones cruzadas entre las diferentes heparinas.
Presentamos el caso de una paciente de 75 años con
intolerancia a los AINE y sin otros antecedentes médicos de
interés que consultó porque 13 años antes había presentado
una placa de eccema a nivel abdominal en el punto de inyección s.c. de Fraxiparina® (nadroparina) y un eritema en
los puntos de inyección previos. La reacción tuvo lugar 5 ó
6 días después de haberse iniciado el tratamiento como profilaxis de la trombosis venosa profunda durante el postoperatorio de una histerectomía. Se suspendió el tratamiento con
Fraxiparina® y las lesiones mejoraron espontáneamente en
una semana.
Se realizaron pruebas epicutáneas con la batería de
contactantes del GEIDC que fueron positivas las 96 horas
con el cloruro de cobalto. Se efectuaron pruebas cutáneas:
1) prueba del prick (1: 1 con lectura a los 20 minutos), 2)
intradermorreacción (1: 1 con lecturas a los 20 minutos,
las 48 horas y las 96 horas) y 3) pruebas epicutáneas (1: 1
con lecturas a las 48 horas y las 96 horas) con heparina
sódica, heparina cálcica, nadroparina, enoxaparina, dalteparina, tinzaparina y bemiparina que resultaron negativas.
Las pruebas de provocación por vía subcutánea con estas
heparinas (0,1 ml con lectura a los 60 minutos, las 48 horas y las 96 horas) fueron positivas en todos los casos excepto con la bemiparina. Se llegó al diagnóstico de reacción de hipersensibilidad retardada por nadroparina con
sensibilización a otras HMMB y HNF con tolerancia de la
bemiparina.
Ante la sospecha de reacción de hipersensibilidad
retardada a la heparina debe suspenderse el tratamiento y
realizar un estudio alergológico extenso con las diferentes
heparinas (HMMB y HNF). Es necesaria la provocación
con el fármaco alternativo aunque las pruebas cutáneas
sean negativas. Si el paciente presenta reactividad cruzada múltiple o es urgente la necesidad de anticoagulación,
las hirudinas recombinantes pueden ser una alternativa segura.
Referencias bibliográficas
1. Jappe U, Reinhold D, Bonnekoh B. Arthus reaction to lepidurin, a new recombinant hirudin, and delayed-type hypersensitivity to several heparins and heparinoids, with tolerance to its int r a v e n o u s a d m i n i s t r a t i o n. C o n t a c t D e r m a t i t i s 2 0 0 2 ; 4 6 :
129-132.
2. Vega JM, Caro-Patón T, Sánchez P, Sanchís ME, Martínez C, de la
Fuente R, et al. Reacción de hipersensibilidad retardada por enoxaparina con sensibilización a otras heparinas de bajo peso molecular
y no fraccionadas: tolerancia de una hirudina recombinante. Alergol
Inmunol Clin 2001; 16: 294-296.
3. Koch P, Münbinger T, Rupp-John C, Uhl K. Delayed-type hypersensitivity skin reactions caused by subcutaneous unfractionated and
low-molecular-weight heparins: Tolerance of a new recombinant hirudin. J Am A Derm 2000; 42: 612-619.
4. Méndez J, Sanchís ME, de la Fuente R, Stolle R, Vega JM, Martínez C, et al. Delayed-type hypersensitivity to subcutaneous enoxaparin. Allergy 1998; 53: 999-1003.
5. Boehncke WH, Weber L, Gall H. Tolerance to intravenous administration of heparin and heparinoid in a patient with delayed-type
hypersensitivity to heparins and heparinoids. Contact Dermatitis
1996; 35: 73-75.
6. Bircher AJ, Itin PH, Tsakiris DA, Surber C. Delayed hypersensitivity to one low-molecular-weight heparin with tolerance of other
low-molecular-weight heparins. Br J Dermatol 1995; 132: 461463.
REACCIÓN POCO USUAL PROVOCADA POR
LA INMUNOTERAPIA CON APIS MELLIFERA
V. Cardona, M. Guilarte, M. Viñas,
M. Basagaña, E. Muñoz, A. Parra,
C. Nogueiras, A. Cadahía
Servicio de Al·lergologia, Servicio de Medicina Interna,
Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.
Caso clínico
Presentamos el caso de una mujer de 47 años sin antecedentes familiares ni personales de atopia. Trabajaba como administrativa. Vivía en zona rural. Su marido era apicultor. Como antecedente médico destacaban una diabetes
mellitus del tipo 2 controlada con dieta, una conización por
displasia del cérvix uterino, una ovariectomía por una endometriosis y un pequeño mioma uterino. Tenía una dismenorrea habitual que trataba con ibuprofeno.
Motivo de consulta
Consultó por una picadura de abeja en una mama que
a los 10 minutos se acompañó de parestesias en las palmas
y las plantas, calor, rubor y prurito generalizado, dolor abdominal cólico, sensación de mareo y disnea. Refería sensación de muerte inminente. En picaduras previas había
presentado reacciones locales de gran tamaño. Fue atendida
en el servicio de urgencias de un hospital comarcal.
Pruebas complementarias
165
M. Dall’Aglio, et al.
Análisis de sangre: IgE total de 177 U/ml, IgE frente
a Apis mellifera > 100 kU/l, triptasa de 6,16 mg/l (normal
< 13,5). Pruebas cutáneas positivas con Apis mellifera a
una concentración de 0,1 mg/ml.
Inmunoterapia con veneno de Apis mellifera
Se inició un tratamiento con inmunoterapia (IT) con
Apis mellifera, precedida cada dosis de 10 mg de cetirizina
v.o., sin ninguna incidencia. Para evitar reacciones adversas, las dosis correspondientes a cada día se dividían en
dos. Cuando había que administrar 40 µg de veneno, se inyectó la primera dosis de 20 µg y la paciente presentó dolor cólico en el hipogastrio sugerente de contracciones uterinas. Como la paciente estaba en período menstrual, se
atribuyó a una dismenorrea y se le administraron 600 mg
de ibuprofeno v.o. La segunda dosis de 20 µg la toleró
bien. La semana siguiente le correspondían 80 µg. Con la
dosis de 40 µg volvió a presentar contracciones uterinas y
menorragia (hacía dos o tres días que ya no tenía la menstruación). Se le administraron 50 mg de diclofenaco i.m. y
600 mg de ibuprofeno v.o. La segunda dosis de 40 µg se
toleró bien.
Discusión
El interés de presentar este caso se debe al antecedente de
un caso similar en el Hospital Joan XXIII de Tarragona que se
presentó durante el curso pasado de la SCAIC. En la revisión bibliográfica realizada no se han localizado publicaciones sobre
este efecto adverso de la IT con veneno de himenópteros. No
obstante, expertos con amplía experiencia en este tratamiento refieren que no es tan inusual (U. Müller, comunicación personal).
Es difícil atribuir las contracciones uterinas a un efecto
"farmacológico" del veneno o a un síntoma de anafilaxia. El hecho de que en la homeoterapia/apiterapia se haya descrito que
los extractos de Apis pueden inducir síntomas como dolores lacerantes ováricos, dolor en la zona uterina, leucorrea, menorragia
e incluso aborto y de que esté contraindicado en el embarazo
(Condensed Materia Medica–Apis Mellifica, 1877. Dr. Hering)
hacen pensar que se trata de un efecto directo del veneno. Este
contiene sustancias como la melitina y la histamina que pueden
inducir la contracción de la musculatura lisa uterina. Por otra
parte, y pese a que no está explícitamente descrito en muchos
tratados de alergología, se considera que los mediadores liberados en las reacciones anafilácticas pueden inducir contracciones uterinas.
166
Actitud
Se realizó un control ginecológico para descartar nuevos focos de endometriosis o de crecimiento del mioma
uterino. Actualmente está con dosis de mantenimiento de
100 µg de veneno, que se administran de forma dividida,
precedidas de la administración v.o. de 600 mg de ibuprofeno y de 10 mg de ceterizina de forma profiláctica.
NIÑO CON URTICARIA AGUDA RECIDIVANTE
M. Dall´Aglio, M.M. San Miguel, R. Tella,
R. Alonso, B. Fernandez, J. Bartra,
E. Enrique, A. Cisteró-Bahima
Institut Universitari Dexeus. Barcelona.
Introducción
Aproximadamente un 50% de los niños experimentan
urticaria de más de 1 año de duración con un promedio de
16 meses1, lo que en ocasiones hace pensar que se tratara
de una urticaria crónica. Es en este punto donde toma vital
importancia el interrogatorio minucioso y la obtención de
las pruebas complementarias adecuadas con el fin de diferenciar la UC de la urticaria aguda recurrente causada por
la exposición al alergeno desencadenante2.
Dentro de la clasificación encontramos la urticaria de
contacto (UC) de la que trata este caso.
La UC se produce tras la exposición a un antígeno
determinado a través de la piel o las mucosas2. Se las agrupa en UC inmunitarias (UCI) y no inmunitarias (UCNI);
las primeras están mediadas por la IgE y las segundas se
deben a un mecanismo actualmente desconocido3, 4.
Su causa varía desde alimentos a metales, compuestos químicos, fármacos, etc, a los que se les ha llamado
"urticantes" de contacto5, 6.
La prevalencia en la población general no está establecida probablemente por tratarse de un trastorno poco conocido y poco diagnosticado6.
Como se puede comprobar son numerosas las sustancias frente a las que se a descrito la UC y el constante aumento de publicaciones sobre este campo se debe probablemente a una mayor exposición a los agentes inductores
y a un mejor conocimiento de este trastorno6.
Por tratarse de un trastorno infradiagnosticado y en
Enfermedad alérgica en un carpintero
muchas ocasiones etiquetado de urticaria idiopática, nos
pareció interesante presentar el siguiente caso.
Caso clínico
Niño de 5 años de edad que presenta desde los cuatro
años lesiones eritematopapulosas pruriginosas generalizadas.
Se presentan en brotes agudos recidivantes de menos de seis
semanas de evolución. La madre no los asocia a ningún desencadenante. Los brotes se resuelven con antihistamínicos.
El paciente había sido estudiado en otro centro alergológico, en donde se le diagnosticó una urticaria idiopática.
Antecedentes familiares de atopia negativos. Refiere
antecedentes personales de dermatitis atópica. Antecedentes patológicos negativos.
Estudio alergológico
Pruebas cutáneas (del prick) con aeroalergenos y alimentos con resultados negativos.
Frente a los resultados negativos de las pruebas del
prick se decide realizar pruebas epicutáneas con la batería
TRUE test® con un resultado positivo a las 48 y 96 horas
con kathon CG (++) que persistió durante cuatro meses.
Análisis de sangre
IgE sérica total dentro de los valores normales al
igual que el resto de las inmunoglobulinas. Estudio parasitológico en las heces negativo.
Evolución
Resolución de los signos y los síntomas tras evitar
los productos cosméticos que contienen kathon® CG.
Tras una nueva exposición en un ocasión por el uso
de toallitas húmedas que contenían dicho producto manifestó un brote agudo de urticaria generalizada. Esta observación confirma a nivel clínico el diagnostico realizado.
Diagnóstico
Erticaria de contacto por kathon
bilizantes, debemos tenerlo presente, si consideramos que en
España la prevalencia de este antígeno llega al 2,89% con
oscilaciones entre el 1% y el 5%8. En estudios realizados en
Italia con 811 niños, la sensibilización a Kathon® encontrada fue del 4,9%; en Colorado se estudiaron 85 niños de los
cuales el 2,4% resultó sensibilizado a Kathon®9.
Otros estudios ubican a Kathon® como el antígeno
más frecuente entre los niños que acuden a las consultas
dermatológicas10.
Considerando lo expuesto anteriormente concluimos
que es importante realizar pruebas epicutáneas a los pacientes con brotes repetidos de urticaria de causa desconocida, incluidos los niños.
Referencias bibliográficas
1. Soter NA. Urticaria and Angioedema. In I.M.Freedberg, A. Z. Eisen, K.Wolff, K.F. Austen, L.A.Goldsmith, S. I Katz, T. B. Fizpatrick.
Eds. Dermatology in General Medicine. Fifth Edition. Vol 2; 1999
Boston, Massachusetts.
2. Kaplan AP. Clinical Practice. Chronic Urticaria and angioedema. N
Engl J Med 2002; 346: 175-179.
3. Maibach HI, Johnson HL. Contact Urticaria Syndrome. Arch Dermatol 1975; 111: 726-730.
4. Bashir S, Maibach H, Belsito D. Urticaria, Contact Syndrome Update abril 30, 2002.WEB site emedicine.com
5. Fernández Rivas M, Quirce S, Hinojosa M. Síndrome de Urticaria
de Contacto. Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1990; 5: 107-117.
6. Fernández Rivas M. Fascículo de Formación Acreditada en Alergología. Urticaria de Contacto. Ediciones Médicas, SL 2001. Barcelona.
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8. Conde-Salazar L, Flis M, Gonzáles MA, Guimaraens D. Sensibilización al Kathon CG en el Servicio de Dermatología Laboral (Revisión
1990-1997). Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13: 268-272.
9. Bruckner AL, Weston WL, Morelli JG. Does Sensitization to Contact Allergens Begin in Infancy? Pediatrics 2000; 105: 3.
10. Conti A, Motolese A, Manzini BM, Seidenari S. Contact Sensitization to preservative in children. Contact Dermatitis 1997; 37: 35-36.
ENFERMEDAD ALÉRGICA EN UN
CARPINTERO
N. Rubira*, E. Raga, B. Bartolomé**
Conclusiones
*Clínica Platón. Barcelona.** Lab. Bial-Aristegui. Bilbao.
Es variada la bibliografía que avala el creciente aumento de la sensibilización de contacto en los niños7. Si bien
kathon® no ocupa el primer lugar en la lista de estos sensi-
Caso clínico
• Varón de 30 años.
167
N. Rubira, et al.
• Motivo de consulta:
Episodios recortados de rinoconjuntivitis, disnea y sibilancias relacionados con su trabajo en un taller de carpintería desde hace 3 años.
Erupción urticarial relacionada con el contacto con la
madera tropical Ipe.
Actualmente evita cuando puede trabajar en el taller.
• Antecedentes personales:
Tabaquismo: 45 cig./día (500 paq./año).
Brotes de urticaria generalizada y edema facial posprandial, unos 2-3 por año, que requieren asistencia urgente y tratamiento con corticoides im.
• Antecedentes familiares: no atópicos.
Exploraciones complementarias
• Pruebas funcionales:
– Espirometría forzada normal, prueba broncodilatadora negativa.
– Seguimiento de flujo máximo espiratorio: sin
variaciones significativas ya que actualmente no trabaja
con la madera sospechosa.
• Pruebas cutáneas:
– Con batería de aeroalergenos habituales: POSITIVAS con ácaros del polvo doméstico.
– Con batería de alimentos habituales y Anisakis: POSITIVAS con mostaza, cacahuete y trigo.
– Maderas (extractos comerciales de Laboratorios Bial-Arístegui de caoba, castaño, embero, pino, sapely,
teka, obeo y samba): NEGATIVAS.
– Prueba del prick-prick con madera de Ipe:
POSITIVA.
• Pruebas in vitro:
- IgE total: 2.054 UI/ml.
- IgE específica (CAP-System): negativas frente a D. pteronyssinus, trigo y mostaza.
- IgE específica (EAST) frente a madera IPE:
11, 6 kU/L (positiva de clase 3) (Laboratorio Bial-Arístegui).
• SDS-PAGE Immunoblotting
Con extracto de madera de Ipe sin tratar.
P: suero del paciente, C: suero control, M: patrón de
masas moleculares: Banda fijadora de IgE 29-34 kDa.
Diagnóstico
•
•
•
•
168
Asma laboral por madera.
Urticaria de contacto laboral por madera.
Urticaria aguda recurrente: ¿alergia a alimentos?
¿Sensibilización a los ácaros?
Evolución
• En el taller ya no se trabaja con la madera implicada desde hace varios meses y aún presenta síntomas, aunque más leves, de rinoconjuntivitis inmediata.
• Hace dieta de evitación de cacahuete y mostaza y
tolera el pan y la pasta.
Arbol LAPACHO
Nombre común: tajibo, lapacho, ipé. Nombre comercial: IPE
Nombre género: Tabebuia
Especies: ipetiginosa, ochracea...
Familia: Bignoniaceae
Distribución: Sudamérica tropical y subtropical, Brasil
y Argentina y litoral norte de Uruguay en bosques húmedos.
Características de la madera: impermeable, dura, muy
pesada y muy resistente.
Usos: carpintería y remedio conocido para preparar
infusiones a partir de la parte más interna de la corteza del
árbol ("té de los incas").
Asma por maderas
• Enfermedad respiratoria más frecuente por maderas.
• Causa más frecuente: componentes químicos de la
madera y otros hongos.
• Habitualmente enfermedad ocupacional.
• La mayoría de casos publicados causados por la
madera de cedro rojo del oeste (Western red cedar o Thuja
plicata), prototipo de antígeno de masa molecular baja; el
resto casos aislados (unos 25 tipos de madera diferentes).
Casos con estudio inmunológico positivo sugerente de
mecanismo mediado por IgE
Madera
Mukali
Cedro Líbano
Iroko
Palisandro
Cocobolla
Zedrawood
Abirucana
Kejaat
Obeche
Fresno
Cedro rojo
nº casos
1
1/6
1
1
3
1
2
1
5
1
70/232
Provocación
+
nr
+
+
nr
+
+
nr
+
+
+
Prick
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-+
RAST
+
nr
nr
nr
+
+
Mastocitosis en un lactante
Preguntas pendientes
• ¿Presenta alergia a los ácaros?
• La sensibilización a los alimentos ¿justifica la urticaria recidivante?
• Para el diagnóstico de confirmación del asma sería
necesaria una prueba de metacolina (provocación bronquial
inespecífica).
• ¿Cuál es la causa de la persistencia de los síntomas
en el ámbito laboral? ¿otras sensibilizaciones? ¿son los restos del polvo de la madera responsables? ¿cómo lo podemos demostrar?.
Pruebas pendientes
• Provocación con ácaros.
• Diario dietético: evolución frente a provocación oral
con alimentos positivos.
• Prueba del prick con Ipe (30 mg/ml)(Labortorio
Bial-Arístegui). Pruebas del prick prick con otra madera
con las que trabaja.
• Blotting con el polvo del taller y otras maderas.
• Provocaciones nasal y bronquial.
MASTOCITOSIS EN UN LACTANTE
L. Ferré, A. Torredemer, E. De la Rosa,
M. Basagaña, O. Luengo, S. Ranea, A. Marín,
JL. Eseverri
Servicio de Alergología e Inmunología Clínica Pediátrica.
Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.
Caso clínico
Paciente varón de 8 meses de edad remitido de otro
centro para el estudio de una urticaria y angioedema crónicos por posible alergia a proteínas de leche de vaca. Padre
y hermano con dermatitis atópica. Había presentado un
episodio de bronquiolitis leve a los 5 meses de edad. Lactancia materna durante 5 meses.
El cuadro clínico se inició a los 5 meses de edad con
prurito generalizado y lesiones eritematosas maculopapulares acompañadas de edema en las zonas de fricción (nuca y
espalda). El inicio del cuadro coincidió con la suspensión
de la lactancia materna y la introducción de la leche adaptada y los cereales sin gluten. Se instauró una dieta sin pro-
teínas lácteas ni cereales y se introdujo una fórmula elemental con aminoácidos sin que los síntomas mejoraran.
En una ocasión presentó eritema generalizado intenso que
precisó la administración de corticoides orales y epinefrina
subcutánea en el ambulatorio. A los 8 meses de edad, sin
coincidir con la introducción de ningún alimento nuevo, el
cuadro clínico empeoró motivo por el que se le remite a
nuestro centro.
En la exploración física destacaba un niño irritable e
inquieto con una textura cutánea en forma de piel de naranja, lesiones papuloampollosas generalizadas con costras
y signos de rascado evidentes.
Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias:
- Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos:
negativas.
- Pruebas del prick-prick con hidrolizado de Nutriben® y Damira®: negativas.
- Análisis sanguíneo general: hemograma y bioquímica normal, VSG de 3 mm, IgE de 56 U/ml, inmunofenotipo, inmunoglobulinas y complemento normales. Pruebas
serológicas frente a VHB, VHC y VEB negativas.
- IgE específica (CAP) frente a: D. pteronyssinus,
clara de huevo, yema, caseína, α-lactoalbúmina, β-lactoglobulina, harina de trigo, cebada, maíz, merluza, soja y
Lolium: < 0,35 kU/L.
- Exudado de lesión cutánea: positivo con S. aureus
multisensible.
- Triptasa sérica basal: 22,4 µg/l (normal < 13,5
µg/l).
- Serie ósea: normal.
- Biopsia cutánea: infiltrado dérmico hasta hipodermis con predominio de mastocitos con gránulos metacromáticos y eosinófilos sin afectar a la epidermis.
La mastocitosis comprende un conjunto de trastornos
caracterizados por la proliferación y acumulación de mastocitos en uno o varios órganos. La prevalencia calculada
es de un caso por cada 1.000-8.000 consultas dermatológicas1, 2, sin diferencias respecto al sexo, y una mayor frecuencia en la raza blanca3. El 55% de los casos aparece antes de los 2 años de edad. Tanto la prevalencia de atopia
como las concentraciones plasmáticas de IgE son parecidas
a las de la población general3.
Clasificación3, 4
I. Mastocitosis indolente
A. Cutánea:
169
L. Ferré, et al.
1. Mastocitoma solitario
2. Urticaria pigmentosa
3. Mastocitosis cutánea difusa
4. Telangiectasia macular eruptiva persistente
B. Sistémica
II. Mastocitosis con trastorno hematológico asociado
A. Síndromes mielodisplásicos
B. Síndromes mieloproliferativos
C. Leucemia aguda no linfática
D. Linfoma no hodgkiniano
E. Neutropenia crónica
III. Leucemia de células mastocitarias
IV. Mastocitosis agresiva (con o sin urticaria pigmentosa)
La mastocitosis cutánea es el tipo más frecuente en
los niños. El 50% de las lesiones desaparecen de forma espontánea en la adolescencia.
Los mastocitomas pueden ser únicos (mastocitoma
solitario) o múltiples. Son lesiones nodulares o en forma de
placas de color rojizo o marrón y diferentes tamaños. El
signo de Darier es patognomónico. Los mastocitomas acostumbran a aparecer los primeros tres meses de vida. Pueden aparecer lesiones ampollosas3. La urticaria pigmentosa
es el tipo más frecuente en los niños. Se caracteriza por
presentar lesiones maculopapulares de color rojo o marrón
en cualquier localización (más en el tronco) e incluso en
las mucosas. Pueden existir lesiones ampollosas3, 5. La mastocitosis cutánea difusa o mastocitosis ampollosa es poco
frecuente y típica del lactante. Se caracteriza por un engrosamiento de la piel normal o piel eritematosa y edematosa
con textura de naranja. Las lesiones ampollosas son habituales. Se puede asociar a una afectación sistémica1, 3, 5.
Existen otras entidades menos frecuentes dentro de la mastocitosis cutánea como la telangiectasia macular eruptiva
persistente que acostumbra a afectar a los adultos y que
cursa con menor componente pruriginoso, la mastocitosis
xantelasmoide y los seudoxantomas.
El síntoma inicial más frecuente es el prurito3. En un
65% de los casos existe enrojecimieno cutáneo desencadenado por estímulos físicos, cambios de la temperatura corporal, ejercicio, infecciones, estrés, veneno de himenópteros, fármacos (AINE, contrastes yodados, etc) o alimentos.
Pueden aparecer otros síntomas como dolor abdominal, vómitos o diarrea, artralgias, cefalea, diseña e irritabilidad.
Los niños que presentan únicamente mastocitomas también
pueden presentar cuadros de tipo anafiláctico. Puede haber
afectación de la medula ósea, hepatoesplenomegalia, alteraciones hematológicas y hemorragia digestiva entre otros6.
170
El reconocimiento de las lesiones cutáneas es básico
para establecer el diagnóstico. A nivel histológico se observa una hiperplasia mastocitaria con la tinción con Giemsa
o azul de toloidina. Puede haber anemia, leucopenia, leucocitosis o trombocitopenia. Se determinaran las concentraciones plasmáticas de histamina y triptasa y la urinaria de
los metabolitos de la histamina7. Los valores de la triptasa
sérica (concentraciones relativas de α- y β-triptasa) son útiles para el diagnóstico y seguimiento de la mastocitosis.
Las concentraciones basales de triptasa equivalen a las de
α-triptasa. Los pacientes con mastocitosis cutánea localizada tienen unas concentraciones similares a los de la población general pero son más elevadas en los otros tipos de
mastocitosis. La α-triptasa se encuentra almacenada en los
mastocitos y se libera cuando se produce una reacción anafiláctica. Paralelamente también se produce una rápida elevación de las concentraciones plasmáticas de histamina con
un valor máximo a los 15-30 minutos. En cambio, la concentración máxima de triptasa se observa 15-120 minutos
después de la reacción anafiláctica y disminuye a las 1,52,5 horas8-11. El diagnóstico diferencial de la mastocitosis
cutánea se realizará con entidades poco frecuentes como la
enfermedad de Letterer-Siwe, el síndrome estafilocócico de
la piel escaldada, el eritema multiforme ampolloso, la eritrodermia ictiosiforme congénita y la epidermólisis hereditaria1.
El tratamiento de la mastocitosis cutánea es sobre todo sintomático con antihistamínicos. En algunos casos se
puede realizar PUVA para disminuir el número de mastocitos y el prurito. En casos de afectación sistémica o problemas estéticos se pueden extirpar los mastocitomas con cirugía.
El interferón-α, ciclosporina A y el trasplante de medula ósea son tratamientos que generalmente se reservan a
los adultos. El 50% de los niños presentan una resolución
espontánea antes de llegar a la adolescencia. Entre el 15%
y el 30% de los pacientes adultos con mastocitosis presenta
una afectación sistémica. En la mastocitosis cutánea difusa
el pronóstico depende del tiempo de evolución de las lesiones ampollosas. Si las lesiones aparecen antes que la mastocitosis difusa es más probable la progresión hacia la afectación sistémica. En cambio, si las ampollas aparecen
después el pronóstico acostumbra a ser más benigno3.
Conclusiones
La mastocitosis cutánea es el tipo de mastocitosis
más frecuente en los niños y el 50% remiten espontánea-
Intolerancia enmascarada a AINE
mente con la edad. No existe una mayor prevalencia de
atopia ni valores más elevados de IgE en la mastocitosis
que en la población general.
Referencias bibliográficas
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INTOLERANCIA ENMASCARADA A AINE
B. Fernández-Parra, R. Alonso, A. CisteróBahima, M.M. San Miguel, E. Enrique,
J. Bartra, R. Tella, M. Dall´Aglio, J.A. Castillo
Servei d´Al.lérgia i Pneumologia. Institut Universitari
Dexeus.
Caso clínico
Paciente de 48 años de edad que acude a nuestro servicio para descartar sensibilización a fármacos; Desde hace 1 año había presentado varios episodios de reacciones
adversas, el primero tras la toma de Dolalgial® (clonixinato de lisina, 200 mg); al cabo de 30 minutos comenzó a
presentar un eritema y prurito generalizado que le hicieron
acudir a a urgencias donde el cuadro mejoró tras la administración de antihistamínicos im; esto le sucedió en dos
ocasiones con este fármaco. Cuatro 4 meses después a las
2 horas de la toma de Feldene Flas® (piroxicam, 20 mg)
presentó un cuadro de prurito palmoplantar y eritema generalizado que revirtieron en unas horas tras la toma de
antihistamínicos orales en su domicilio; dos días antes de
acudir a la consulta se tomó un comprimido de Norpramin® (omeprazol, 20 mg) por molestias gástricas, que
eran frecuentes en el paciente, y a las 4 horas comenzó
con prurito palmoplantar muy intenso y eritema generalizado que cedieron con antihistamínicos orales en su domicilio.
Posteriormente ha tolerado como analgésicos paracetamol e ibuprofeno.
El paciente no tiene antecedentes personales ni familiares de atopia.
Estudio alergológico
-Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos: negativas.
-Prueba de provocación oral hasta dosis terapéutica
con: -Dolalgial® (clonixinato de lisina, 200 mg): negativa.
-Norpramin® (omeprazol, 20 mg): negativa tras 1
comprimido, pero tras el 2º comprimido comienza a los 5
minutos con prurito palmoplantar intenso que se generaliza, eritema generalizado, algunas lesiones habonosas y síntomas de rinoconjuntivitis intensa; de inmediato le administramos epinefrina (1/2 ampolla sc), dexclorfeniramina (1
ampolla im), metilprednisolona 40 mg (1 ampolla) y mejoró completamente en una hora.
Mediante una anamnesis dirigida, el paciente refirió
molestias gástricas con frecuencia por lo que toma los
analgésicos acompañados de un inhibidor de la bomba de
protones. En el caso de Dolalgial® había tomado omeprazol, en el caso de Feldene Flas® había tomado Pariet® (rabeprazol, 20 mg).
Posteriormente realizamos una prueba de provocación
oral hasta dosis terapéutica con Feldene Flas® (piroxicam,
20 mg) que fue negativa.
-Realizamos pruebas cutáneas: en prick e intradermo
(1: 1000-1: 1) con Omeprazol 40 mg: negativas.
Omeprazol y sus análogos, los inhibidores de la bomba de protones, son fármacos antiulcerosos con una intensa
acción antisecretora del ácido gástrico que actúan bloqueando los receptores en las células parietales del estómago y reducen la secreción ácida inducida debida a cual171
R. Serra Juanpere, et al.
quier tipo de estímulo. Se han comercializado omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Pertenecen a una familia de benzimidazoles sustitutivos y todos
ellos contienen un grupo sulfinil en un puente entre los
anillos benzimidazol sustitutivo y la pirimidina, lo que les
proporciona una estructura muy similar que varía sólo en
ciertos radicales libres.
Generalmente son medicamentos que se toleran
bien, con reacciones adversas leves y reversibles; pero
en las revisiones bibliográficas aparece algún caso de
angioedema, urticaria y anafilaxia por omeprazol1-6 y de
dermatitis de contacto por lansoprazol7. En algunos de
estos casos los estudios realizados in vivo fueron positivos2, 3, 5, 6.
Conclusiones
Presentamos un caso de anafilaxia, sensibilización a
inhibidores de la bomba de protones con una prueba de
provocación positiva con omeprazol y una anamnesis
concordante. En el caso se ha implicado a dos de los inhibidores de la bomba de protones, rabeprazol y omeprazol.
La similitud en la estructura química de esta familia
de medicamentos, puede explicar la existencia de reactividad cruzada entre omeprazol y sus análogos.
Aconsejamos sospechar la posibilidad de sensibilización a esta familia de medicamentos en los pacientes con una dudosa intolerancia a AINE, dado que son
fármacos que se usan con frecuencia de forma conjunta. Es un dato a tener en cuenta en la práctica clínica
diaria.
Referencias bibliográficas
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172
¿HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS? A
PROPÓSITO DE UN CASO
R. Serra Juanpere, M.T. Dordal Culla, L. Pau
Casanovas, E. González Martínez,
M.J. Castillo Marchuet, E. Martí Guadaño
Unitat Diagnòstic d´Al·lèrgia Medicamentosa. Hospital
Creu Roja. Barcelona.
Se trata de una paciente de 20 años remitida por su
dermatólogo de zona para el estudio de una posible hipersensibilidad a paracetamol a raíz de unas lesiones ulceradas
en la cavidad oral.
Presentaba antecedentes familiares atópicos positivos.
Antecedentes personales: sin hábitos tóxicos ni intervenciones quirúrgicas. Había sido diagnosticada a los siete años
de rinoconjuntivitis y asma bronquial leve persistente por
hipersensibilidad a los ácaros del polvo doméstico. Nunca
había recibido inmunoterapia. Actualmente sigue tratamiento con fluticasona inhalada a diario y terbutalina y loratadina a demanda. Hay un perro en su domicilio.
Motivo de consulta
La paciente refería un episodio de lesiones eritematosas y erosivas en la cavidad oral con sensación de tumefacción labial. Inicialmente relacionó el cuadro con la administración de paracetamol que tomaba desde hacía 48 horas
por una infección respiratoria alta. Posteriormente toleró la
fluticasona inhalada.
Exploraciones complementarias
• Prueba del prick positiva con ácaros del polvo doméstico y mohos tipo cladosporium
# Espirometría: FVC: 96%; FEV1: 96%; IT: 87%;
FEF25-75: 81%.
• Prueba broncodilatadora no significativa (FEV1 +
9%).
• Pruebas cutáneas (prick e intradermorreacción) con
paracetamol negativas.
Posteriormente se citó a la paciente para realizar una
prueba de provocación oral con paracetamol. Ese mismo
día nos refirió que había presentado nuevamente las mismas
lesiones así como lesiones vesiculosas con sensación de
quemazón en un dedo y en la nariz. Relacionó este episodio
Urticaria durante una prueba de broncodilatación
con la administración de un preparado de parafarmacia en
forma de gotas; recordó entonces que también había tomado
dicho preparado en el primer episodio y que las lesiones habían aparecido a las 18-24 horas de la administración.
No obstante, se decidió proceder a la realización de
la prueba de provocación oral con dosis terapéuticas de paracetamol que toleró sin reacciones adversas inmediatas ni
retardadas.
Se indicó a la paciente que trajera el preparado de parafarmacia y se realizaron pruebas epicutáneas:
• Pruebas epicutáneas con la batería estándar y el
"fármaco" implicado (al 10% en vaselina): POSITIVAS
con dicho preparado y negativas con el resto de sustancias
probadas. Pruebas epicutáneas negativas en 15 controles.
El preparado de parafarmacia era PRÓPOLIS.
Discusión
PRÓPOLIS es una sustancia resinosa que las abejas
obtienen de las yemas de ciertos árboles y que usan como
cemento. Se le atribuyen ciertas propiedades antibióticas
(bacterias, hongos, virus, parásitos), antinflamatorias, cicatrizantes, anestésicas, antioxidantes, antitumorales, radioprotectoras, vasoprotectoras y positivas sobre el sistema inmunitario. Por todo ello se utiliza en preparados
dermatológicos, cosméticos y en la industria parafarmacéutica. Está compuesto de: resinas y bálsamos (50-55%), cera
(25-35%), aceites volátiles (10%), polen (5%) y sustancias
orgánicas y minerales (5%).
Es una causa conocida de dermatitis de contacto ocupacional en apicultores y músicos (instrumentos de cuerda).
Puede tener reactividad cruzada con el bálsamo del Perú.
Hay un caso descrito de hipersensibilidad mediada
por la IgE: el hijo de un apicultor de 10 años de edad con
episodios recurrentes de angioedema relacionados con la
manipulación de própolis e hipersensibilidad al veneno de
los himenópteros.
Queremos destacar que cada vez es más necesario tener presentes los preparados de parafarmacia que consumen los pacientes e interrogarles especialmente acerca de
ellos, ya que a menudo no los refieren espontáneamente al
no considerarlos perjudiciales.
Referencias bibliográficas
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propolis. Contact Dermatitis 1998; 38: 359-360.
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URTICARIA DURANTE UNA PRUEBA
DE BRONCODILATACIÓN
M.J. Castillo, M. Ibero Iborra
Unitat d’Al·lèrgia. Hospital de Terrassa. Barcelona
Caso clínico
Presentamos el caso de una mujer de 51 años, fumadora de 15 cig/día y administrativa de una empresa téxtil,
entre cuyos antecedentes médicos figuraban un hipotiroidismo, una apendicectomía y una amigdalectomía.
En la primera visita refirió rinoconjuntivitis con tos
seca y sibilancias a diario de unos 9 meses de evolución
que la paciente relacionaba con su trabajo y que mejoraba
los fines de semana y las vacaciones.
La paciente refería además que a raíz de una asistencia a un servicio de urgencias por un broncoespasmo le administraron Ventolín® y Atrovent® nebulizados y presentó
una erupción macular eritematosa con prurito en las zonas
del escote y la espalda que se resolvió espontáneamente en
menos de 30 minutos.
Pruebas complementarias
1. Pruebas cutáneas con aeroalergenos: negativas.
2. Radiografía de senos paranasales y de tórax: sin
hallazgos significativos.
3. Análisis de sangre: IgE total, hemograma con fórmula leucocitaria y eosinofília nasal que fueron normales.
4. Estudio funcional:
• Flujo espiratorio máximo: sin cambios significativos entre días laborables y festivos.
• Espirometría basal: síndrome obstructivo con
prueba de broncodilatación positiva.
La prueba de broncodilatación se realizó administrando salbutamol a través de nebulizador y con mascarilla.
Justo en el momento de finalizar la nebulización de Ventolín®, la paciente presentó prurito generalizado y urticaria
en los brazos que cedió en pocos minutos con un antihistamínico oral.
173
M.J. Castillo, et al.
Ante esta reacción de la paciente al Ventolín® decidimos realizar una prueba diagnóstica que consistió en una
PROVOCACIÓN ORAL CON METABISULFITO SÓDICO que resultó POSITIVA con eritema pruriginoso en los
brazos con una dosis acumulada de 261 mg.
Sulfitos
Los sulfitos (dióxido de azufre, sulfito sódico, sulfito
potásico, bisulfito y metabisulfito) son aditivos que se utilizan como conservantes, antioxidantes, decolorantes, sinérgicos de los antioxidantes y coadjuvantes tecnológicos.
Por este motivo los encontramos en concentraciones
variables (Tabla I) en diferentes alimentos (Tabla II) y fármacos (Tabla III).
Síntomas
El síntoma que encontramos con más frecuencia es el
broncoespasmo en los pacientes asmáticos (más frecuente
en los pacientes no atópicos con asma corticodependiente y
sin intolerancia a antinflamatorios no esteroideos).
Otros síntomas descritos son: dolor abdominal, diarrea, urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico, cefalea, debilidad, taquicardia, hipotensión, exacerbación de la dermatitis atópica y dermatitis de contacto en enfermedades
ocupacionales (p.ej., manipuladores de alimentos).
Etiopatogenia
Se han propuesto tres mecanismos diferentes de la
sensibilidad a los sulfitos:
1. Producción de dióxido de azufre: los metabisulfitos cuando se disuelven en un medio ácido (estómago) generan SO2. El eructo de este gas y su posterior inhalación
es lo que provocaría el broncoespasmo por activación de la
vía colinérgica. Éste sería el mecanismo más frecuentemente implicado en los asmáticos.
2. Mecanismo IgE: Yang y cols. describieron en
Tabla I. Función y dosis de los metabisulfitos
Conservante......................................................................50-1500 ppm*
Antioxidante .........................................................................10-100 ppm
Sinérgico de los antioxidantes ........................................................50 ppm
Coadjuvante tecnológico..................................................................BPF**
Decolorante ................................................................................3.5 ppm
* ppm: partes por millón. ** BPF: buena práctica de fabricación
174
Tabla II. Alimentos y bebidas que pueden contener sulfitos
Cerveza y vino
Bebidas cítricas
Marisco
Patatas cocinadas, fritas o chips
Frutas y verduras frescas
Sidra y vinagre
Aguacate
Carnes rojas
Alimentos precocinados
Pastelería y otros productos de panadería
Latas de pescado
Cerezas "marrasquino"
Algunos embutidos
Otros
1986 cinco pacientes (tres con asma bronquial, uno con
urticaria y angioedema y otro con anafilaxia) sensibles a
los metabisulfitos por provocación a simple ciego en los
que obtuvo pruebas cutáneas fueron positivas mediante las
técnicas del prick e intradermorreacción (solución de 1
mg/ml de metabisulfito potásico). En tres de estos pacientes se obtuvieron unos resultados positivos en la prueba de
transferencia posiva (PK) que se negativizaron al repetirlas con el suero calentado a 56ºC durante una hora. Este
mecanismo sería infrecuente pero podría ser responsable
de los cuadros graves relacionados con algunas reacciones
adversas a fármacos que se administran por vía parenteral
(epinefrina, corticoides, etc) que contienen metabisulfitos
como conservante.
3. Deficiencia parcial de sulfito oxidasa: Esta enzima
interviene en el catabolismo de los sulfitos transformando
el ión sulfito en sulfato que se elimina por la orina. Es un
mecanismo muy infrecuente y se puede bloquear total o
parcialmente con la administración oral de vitamina B12.
Tabla III. Medicamentos que pueden contener sulfitos
Broncodilatadores
Adrenalina
Anestésicos locales (con vasoconstrictor)
Corticoides
Antibióticos (gentamicina, amikacina, tobramicina)
Antiarrítmicos (procainamida)
Analgésicos (meperidina)
Antishock (dopamina, noradrenalina, metaraminol)
Colirios
Soluciones de nutrición parenteral y diálisis
Antifúngicos tópicos
AINE (vía parenteral)
C. Alías, et al.
Prevalencia
La prevalencia de la intolerancia a los metabisulfitos
en los asmáticos es variable y depende de: el criterio de
selección de los pacientes (asmáticos corticodependientes
o no corticodependientes, asmáticos con antecedentes de
asma después de las comidas, etc), el protocolo de provocación (simple ciego, doble ciego y control con placebo) y
de la forma de administración del sulfito (cápsula opaca,
disuelto en agua o en un medio ácido). Si el mecanismo
de acción más frecuente de los metabisulfitos es la generación de SO2, la forma de administración ideal sería en un
medio ácido.
Conclusiones
1. La intolerancia a los aditivos alimentarios y farmacéuticos es una causa anecdótica e infrecuente de alergia,
de la que presentamos un caso.
2. Se ha comunicado una mayor incidencia en enfermedades ocupacionales.
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¿URTICARIA POR AMOXICILINA?
C. Alías, M. Baltasar, R. Serra, A. Roger,
M.T. Dordal, E. Martí
Unitat d’Al.lèrgia. Hospital General Universitari Germans
Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Se presenta el caso de una mujer de 40 años de edad,
sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés ni hábitos tó-
176
xicos reconocidos, remitida desde otro centro para el estudio de una probable alergia a amoxicilina.
Entre sus antecedentes familiares de alergia destacaba
sólo la presencia de un sobrino diagnosticado de hipersensibilidad a los ácaros del polvo doméstico.
La paciente, natural y residente en Ibiza, con motivo
de una amigdalitis recibió en diciembre de 2001 un tratamiento antibiótico con cápsulas de Clamoxyl de 500 mg®.
Inició el tratamiento al medio día y a los pocos minutos
presentó un cuadro de urticaria generalizada que precisó
tratamiento urgente en el Hospital de Can Misses de la capital ibicenca.
Visitada por primera vez en nuestro servicio en mayo
de 2002, se le realizaron las pruebas del prick frente a los
aeroalergenos habituales que fueron positivas frente a D.
Pteronyssinus (DPT) y D. farinae (DF) con una pápula
mayor a la obtenida con la histamina.
En el análisis de sangre destacaron una IgE sérica total de 259 UI/ml y una IgE específica (Cap System de
Pharmacia) frente a penicilina G, penicilina V y amoxicilina de clase 0. Posteriormente se le realizaron pruebas cutáneas frente a betalactámicos con un resultado negativo. Finalmente, la prueba de provocación oral con amoxicilina
fue también negativa.
Ante la negatividad del estudio de sospecha de alergia a medicamentos y la realidad del cuadro urticarial puntual el día de la primera toma del fármaco se insistió en la
anamnesis y la paciente refirió que había tomado la cápsula en el transcurso de la comida, en la que degustó gambas
a la plancha entre otros alimentos.
Se le realizaron pruebas del prick con una batería de
alergia de alimentos, incluidos los crustáceos, cuyo resultado
fue también negativo. Se solicitó a la paciente que nos trajera
una gamba fresca y el resultado de la prueba del prick-byprick con ésta fue francamente positivo (6 x 7 mm/10 x 15
mm). Se solicitó un análisis IgE específica (Cap System de
Pharmacia) frente a DPT que fue de 1,02 kU/l (clase 2), frente a DF que fue de 1,03 kU/l (clase 2) y frente a la gamba
que fue de 0,81 kU/l (clase 2). No se realizó ninguna prueba
de provocación oral con la gamba por razones éticas.
Tras volver a interrogar a la paciente admitió haber
presentado varios episodios previos de edema labial tras la
ingestión de crustáceos. Incluso con posterioridad al episodio que motivó la consulta había tenido prurito labial tras
la ingestión de marisco. La paciente nunca había dado importancia a estos hechos.
Por otra parte no presentaba síntomas respiratorios
relacionados con los ácaros del polvo doméstico.
C. Alías, et al.
Discusión
Actualmente se acepta que la tropomiosina puede ser
la base de la reactividad cruzada entre los alergenos presentes en los alimentos (crustáceos y moluscos), los aeroalergenos de origen animal (artrópodos) y otros invertebrados.
La tropomiosina es una proteína localizada en el músculo esquelético y que forma un doble filamento en hélice
alrededor de la doble cadena de actina. También está presente en el cerebro y en células no musculares. Es muy termoestable y tiene una masa molecular entre 36 y 38 kDa.
Se ha localizado hasta la fecha en los ácaros (Der p
10), las cucarachas (Per a 7), los crústaceos (Pen i 1, Pen a
1, Met e1, Cha f 1, Pan s 1 y Hom a 1), los quironómidos,
los moluscos (calamar y caracol; Cra g 1, Tur p 1 y Tod p
1) y los nematodos (Anisakis).
Se han identificado hasta 86 tipos de tropomiosinas
de diferentes especies y órganos. La de los vertebrados no
parece alergénica.
Shanti y cols.1 fueron los primeros en identificar dos
determinantes alergénicos de la gamba. Ayuso y Reese2 han
identificado en Pen a 1 (gamba) cinco epítopos principales
para la IgE localizados en las regiones de 43-57, 85-105,
133-153, 187-201 y 247-284 KDa. Algunas de estas cinco
regiones las han reconocido también otros autores en tropomiosinas de distintos orígenes.
Se ha establecido una secuencia idéntica en la zona
137-141 de la región 133-153 a la secuencia de la tropomiosina de la cucaracha (Per a 7) y del DPT (Der p 10).
También se ha establecido una secuencia 251-259 idéntica
en la cucaracha y DPT .
Los artrópodos se clasifican en tres clases: arácnidos,
insectos y crustáceos.
A principios de los años 20 Kern introdujo el concepto de "alergia al polvo". Posteriormente, en 1964, Voorhorst demostró la presencia de Dermatophagoides pteronyssinus en el polvo doméstico y Miyamoto identificó a
Dermatophagoides farinae como causante de asma. En
1970 Aas demostró el papel causal de los ácaros mediante
una prueba de provocación bronquial en niños asmáticos.
A finales de los 70 se identificaron los ácaros de almacenamiento y más recientemente en 1990 Blomia tropicalis.
Respecto a la frecuencia de cosensibilización a artrópodos, en una revisión realizada en el Servicio de Alergia
del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid3 se observó que el 22,7% de los pacientes diagnosticados de asma perenne presentaban IgE frente a los ácaros, la cucara180
cha y la gamba, el 7,2% frente a los ácaros y los insectos,
el 1,1% frente a los insectos y la gamba y el 0,6% frente a
los ácaros y la gamba.
Entre los insectos destacan los géneros Dictyoptera
(cucaracha) con las especies Blatella germánica, Blatta
orientalis y Periplaneta americana; el género Lepidoptera
(polillas y mariposas) y el Diptera (moscas, mosquitos y
quironómidos). En 1964 Bernton y Brown presentaron los
primeros estudios con la cucaracha y obtuvieron un 40%
de pruebas positivas en sujetos atópicos y un 13% en no
atópicos. Ya en la década de los 70 Bernton y Kang mediante pruebas de provocación bronquial demostraron la
participación de la cucaracha en el asma.
Respecto a los crustáceos se calcula un consumo entre la población mundial de 14 k por persona y año4. En
España son responsables del 5,4% de las alergias alimentarias en los niños5 y del 12-14% en los adultos6. Pueden
producir alergia ocupacional por inhalación7. Los crustáceos más alergénicos son la gamba y el camarón.
En cuanto a la reactividad cruzada entre los diferentes
artrópodos, podemos decir que a finales de los 80 se estableció la reactividad cruzada entre los los ácaros. En 1988
Eriksson la establece entre los quironómidos y los crustáceos. A finales de los 90 Santos y cols.8 mediante técnicas
de biología molecular clonaron y expresaron el alérgeno correspondiente a la tropomiosina de Periplaneta americana, a
la que reaccionaron el 50% de los pacientes alérgicos a la
cucaracha. Se observó un alto grado de homología con la
tropomiosina de los ácaros (80%) y la gamba (82%).
En nuestra paciente se obtuvieron resultados positivos en las pruebas cutáneas y se detectó IgE específica
frente a los ácaros y la gamba, pero los resultados fueron
negativos frente a la cucaracha.
En resumen podríamos concluir que en el caso de
nuestra paciente "amoxicilina parece....tropomiosina es".
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