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revista colombiana de neumología VOLUMEN 23 Nº 3 CONTENIDO EDITORIAL • Nuevas perspectivas en la EPOC ..................................................................................................................................65 Robin Alonso Rada Escobar ARTÍCULO ORIGINAL • Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá, y propuesta de intervención .......67 Nubia Mercedes González Jiménez; Flor Ángela Umbacía Salas; María del Pilar Vega Sánchez; Juan Manuel Ospina Díaz, MD., MSc. REVISIÓN DE TEMAS • Hipótesis higienista .........................................................................................................................................................73 Andrés Fabián Velasco Oliveros, MD.; Sergio Díaz Martínez, MD.; Robin Rada Escobar, MD. • Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar. Una revisión de la evidencia .........................80 Vilma Rocío Gómez Prada, FT. • Insuficiencia respiratoria aguda ......................................................................................................................................92 Carlos Bula, MD.; Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD. PRESENTACIÓN DE CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA • Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven .......................................................................103 Presentación de un caso y revisión de la literatura Julio César García, MD.; Jairo Pérez, MD.; Gustavo Hincapié, MD.; Carlos Rodríguez, MD. REPORTE DE CASO • Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas: a propósito de dos casos.......................................................................... 111 Iván Noreña, MD.; Nelson Páez E., MD.; Mauricio Durán, MD.; Carlos Aguirre, MD. revista colombiana de neumología VOLUMEN 23 Nº 3 CONTENTS EDITORIAL • New perspectives in COPD ............................................................................................................................................65 Robin Alonso Rada Escobar ORIGINAL ARTICLES • The knowledge of respiratory therapists of Tunja (Colombia) about peak flow measurement, with an intervention proposal ..........................................................................................................................................................................67 Nubia Mercedes González Jiménez; Flor Ángela Umbacía Salas; María del Pilar Vega Sánchez; Juan Manuel Ospina Díaz, MD., MSc. TOPIC REVIEW • The hygienist hypothesis ................................................................................................................................................73 Andrés Fabián Velasco Oliveros, MD.; Sergio Díaz Martínez, MD.; Robin Rada Escobar, MD. • Training of the upper limbs in pulmonary rehabilitation. A review of the evidence .........................................................80 Vilma Rocío Gómez Prada, FT. • Acute respiratory failure ..................................................................................................................................................92 Carlos Bula, MD.; Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD. CASE PRESENTATION AND LITERATURE REVIEW • A young man with moderate hemoptysis caused by a woody plant fragment. Case presentation and review of the literature ............................................................................................................103 Julio César García, MD.; Jairo Pérez, MD.; Gustavo Hincapié, MD.; Carlos Rodríguez, MD. CASE REPORT • New outlook on alveolar proteinosis: presentation of two cases .................................................................................. 111 Iván Noreña, MD.; Nelson Páez E., MD.; Mauricio Durán, MD.; Carlos Aguirre, MD. Recordando momentos históricos de la neumología Bermúdez EDITORIAL Nuevas perspectivas en la EPOC La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una entidad que puede causar graves efectos en quienes la padecen, y por tanto, en su pronóstico de vida y en sus actividades cotidianas, de ahí que su detección temprana y la instauración de un tratamiento adecuado, mejoren de manera significativa la calidad de vida de estos pacientes. Con un diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, podría reducirse la mortalidad a causa de la enfermedad pero para esto se requiere avanzar en el conocimiento de la misma y determinar en realidad cuáles son los aspectos fisiopatológicos que deben impactarse para modificar su curso clínico; con modestia expongo una vez más mi punto de vista con relación a que no podemos continuar definiendo el inicio de tratamiento farmacológico únicamente por la presencia o no de síntomas. El avance más importante en los últimos años es la clasificación del paciente basada en fenotipos, denominación que en época reciente ha tomado cada vez más relevancia para referirse a formas clínicas de los afectados con la EPOC. Esto es motivo de estudio para muchos autores, entre ellos Han en su artículo: “The future of COPD”, publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, en donde los fenotipos se definen como: «aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte)», visión que probablemente sea la que deba tenerse de esta entidad clínica hoy día. Por tanto, esta clasificación basada en el fenotipo podrá ubicar a los pacientes en subgrupos, lo cual deberá traducirse en valor pronóstico y en una forma más clara de establecer cuál será la terapia más adecuada para obtener una respuesta clínica favorable. En el reciente enfoque terapéutico también cobra importancia una nueva herramienta conocida como CAT (por la sigla en inglés de COPD Assessment Test), un instrumento de evaluación estandarizado, fundamental en las nuevas propuestas de tratamiento, que puede realizarse de forma rápida y utilizarse en la práctica diaria. El objetivo que se persigue al aplicar el CAT es medir el impacto de la EPOC en la calidad de vida de los pacientes, permitiéndoles describir sus síntomas con más precisión. La aplicación de este formulario, busca además el acercamiento del médico con el paciente. La importancia de establecer el fenotipo de un paciente y aplicar el CAT radica en tratar de instaurar un tratamiento dirigido por las características de cada enfermo, lo que se transcribe en un enfoque personalizado del tratamiento farmacológico y de la rehabilitación, aspectos que van más allá de los valores de VEF1. Con esta nueva alternativa ya no solamente se considera el incremento del tratamiento de acuerdo con la gravedad, sino que además se tienen en cuenta características que hasta hace unos años no se incluían. Quienes nos enfrentamos a diario a esta enfermedad seguramente coincidimos en que los métodos tradicionales para medir su gravedad son insuficientes y no reflejan adecuadamente sus efectos. En el pasado, posiblemente al tener en cuenta únicamente el VEF1 como el parámetro más importante para la clasificación, este haya sido la causa por la cual en muchos pacientes no se alcanzaban las metas de tratamiento; con el nuevo enfoque, pese a que aun estamos en deuda con nuestros pacientes, vamos en la dirección correcta, lo cual necesariamente tendría que verse reflejado en un cambio en la evolución natural 65 editorial.indd 65 29/04/2012 12:47:06 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 de la enfermedad. Pero para lograr mejores resultados en el futuro se requiere el aporte y, finalmente, el consenso de los especialistas, de modo que se contemplen otras medidas terapéuticas basadas, lógicamente, en las características clínicas del paciente y dirigidas a atacar el evento fisiopatológico más importante de la EPOC, la inflamación. Robin Rada Escobar, MD. Editor Revista Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax 66 editorial.indd 66 29/04/2012 12:47:06 Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá. . . González y cols. ARTÍCULO ORIGINAL Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá, y propuesta de intervención The knowledge of respiratory therapists of Tunja (Colombia) about peak flow measurement, with an intervention proposal Nubia Mercedes González Jiménez(1); Flor Ángela Umbacía Salas(2); María del Pilar Vega Sánchez(2); Juan Manuel Ospina Díaz, MD., MSc.(3) RESUMEN Antecedente: la picoflujometría es una técnica que permite medir la velocidad del flujo espiratorio máximo, para determinar la severidad, en casos de obstrucción y hacer seguimiento al paciente asmático; su uso por parte de Terapeutas Respiratorios se asume como muy frecuente en servicios ambulatorios y hospitalarios. Objetivo: valorar los conocimientos de los profesionales en Terapia Respiratoria de las Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud (IPS) de Tunja acerca de la picoflujometría. Materiales y métodos: estudio descriptivo de corte transversal, en el que se evaluaron 40 Terapeutas Respiratorios que laboran en Tunja, a través de la aplicación de un cuestionario estructurado de veinte preguntas de selección múltiple y respuesta única, en el que se indagaron aspectos fisiológicos, técnicos e interpretativos de la picoflujometría. El mismo fue resuelto de forma anónima e individual. Resultados: el promedio de nota general fue de 2,72, ± 0,495 (n=40), en una escala numérica de 0,0 a 5,0. Así mismo el único aspecto que aprueban en conocimientos de la picoflujometría es el técnico con promedio de 3,28 ± 0,87; los conocimientos en el aspecto fisiológico e interpretativo muestran notas promedio de 2,72 ± 0,775 y 2,49 ± 0,797, respectivamente. Conclusiones: se evidencia un bajo nivel de conocimientos sobre picoflujometría. Como procedimiento habitual en el abordaje del paciente asmático no se ha logrado implementar la aplicación rutinaria, por lo que se desconoce su importancia en el medio local. Los resultados de aprobación del aspecto técnico de la picoflujometría evidencian procedimientos muy técnicos en el ejercicio de los sujetos estudiados. El aspecto interpretativo, es en el cual se detecta mayor falencia por parte del grupo evaluado, lo que se correlaciona con la debilidad en lo fisiológico que no permite tener bases sólidas para establecer correlación clínica en el tema. Finalmente, se propone una estrategia de intervención para resolver el problema. Palabras clave: picoflujometría, conocimientos, evaluación, Terapeutas Respiratorias. ABSTRACT Background: Peak flow measurement is a technique that enables professionals to determine the peak expiratory flow rate (PEFR), in order to assess severity in cases of obstruction and to aid in the follow-up of the asthmatic patient. Its use by respiratory therapists is assumed to be very frequent in both outpatient and inpatient facilities. Objective: To assess the knowledge of respiratory therapy professionals of the city of Tunja about peak flow measurement. Materials and Methods: Cross-sectional descriptive study. A structured instrument consisting of 20 multiple-choice, single response questions was applied to 40 respiratory therapists working in Tunja. The questionnaire addressed physiological, technical, and interpretive aspects of peak flow measurement. It was answered anonymously and individually. Results: The average mark was 2,72 +/- 0,495 (n=40), on a numerical scale ranging from 0.0 to 5.0. The only aspect of peak flow measurement about which the subjects proved to be sufficiently knowledgeable was the technical, with an average mark of 3,28 +/- 0,87; their knowledge on the physiologic and interpretive aspects reached average marks of 2,72 +/- 0,775 and 2,49 +/- 0,797, respectively. (1) (2) (3) Terapeuta Respiratoria Coordinadora programa Académico de Medicina. Líder 2 Grupo de investigación OXIGENAR. Coordinadora semillero de investigación PULCOR. Universidad de Boyacá – Facultad Ciencias de la Salud. Tunja, Colombia. Terapeuta Respiratoria. Egresada Programa Académico de Terapia Respiratoria. Universidad de Boyacá. Tunja, Colombia. MD., MSc. Epidemiología. Profesor Asociado UPTC. Investigador Grupo Hygea, Universidad de Boyacá. Tunja, Colombia. Correspondencia: nubiagonzalez@uniboyaca.edu.co Recibido: 25 de mayo de 2011. Aceptado: septiembre 22 de 2011. 67 conocimiento pico.indd 67 29/04/2012 12:46:20 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 Conclusions: There is evidence of a low degree of knowledge about peak flow measurement. The importance of this technique in the follow-up of asthmatic patients is unknown in the local milieu, since it has not yet been implemented in these patients. Passing grades in technical aspects reflect very technical procedures in the professional practice of the subjects. The interpretive aspect is the weakest of the study group. This can be related to weak physiological knowledge that impairs their ability to establish clinical correlations. We propose an intervention strategy to address the problem. Key words: peak flow measurement, knowledge, assessment, respiratory therapists. Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 67-72. INTRODUCCIÓN El flujo espiratorio máximo (FEM) se define como el máximo volumen espiratorio obtenido desde una espiración forzada (1). Por otro lado, la picoflujometría se ha empleado desde la segunda mitad del siglo XX como una prueba de función pulmonar, de gran utilidad en la valoración y seguimiento del paciente con asma. Desde los años 70 se encuentran en el mercado diferentes tipos de picoflujómetros, instrumento que facilita el manejo del paciente, ya sea que atraviese por una crisis asmática (2), o en el simple control ambulatorio, pues permite determinar el grado de severidad de la afectación para establecer medidas terapéuticas oportunas y adecuadas a su estado clínico. Se han detectado diferencias de precisión (entre el valor real y el medido) y confiabilidad o diferencias numéricas entre medidas recurrentes de algunos modelos de picoflujómetros, por lo que es importante que estén estandarizados y cumplan los límites de exactitud de 20 L/min o de ± 10% del valor real a lo largo de todo su rango de medida. La reproducibilidad de medida en un mismo aparato puede variar (máximo ±10%) y la variabilidad entre instrumentos del mismo modelo debe ser pequeña (± 5%) (8). Los medidores portátiles van perdiendo exactitud con el tiempo, y de hecho se observa que sólo 63% de las medidas obtenidas permanecen en límites de confianza (95%) al cabo de doce meses (3). Aunque es lo recomendado, se ha podido evidenciar que el procedimiento de picoflujometría no es una práctica habitual en algunos casos en los que podría indicarse para efectos de mejorar la calidad de seguimiento, valoración y atención de los pacientes, presunción que cobra capital importancia en los servicios de emergencias y en el seguimiento riguroso de los pacientes asmáticos. Este estudio se propuso evaluar el nivel de conocimientos sobre los conceptos básicos y las técnicas de picoflujometría, así como el grado de utilización de esta metodología en una muestra de Terapeutas Respiratorios, que ejercen en la ciudad de Tunja. Adicionalmente se evidencian algunas posibles variables explicatorias. MATERIALES Y MÉTODOS Diseño El estudio se estructuró como descriptivo, observacional, de corte transversal. Población y muestra Se definió como población objeto de estudio al grupo de profesionales en terapia respiratoria, que ejercen su trabajo en las instituciones prestadoras de servicios de salud de Tunja. Se realizó un muestreo secuencial aleatorio por conveniencia, que incluyó un total de cuarenta Terapeutas Respiratorios, que se estima incluye cerca de 89% del total de profesionales registrados en la ciudad. Fuentes de información Para efectos de recolección de la información, el instrumento básico de evaluación se estructuró como un cuestionario conformado por veinte preguntas de tipo selección múltiple con respuesta única, que indagó acerca de conocimientos en los planos fisiológico, técnico y de interpretación de resultados de la picoflujometría. También se incluyeron algunas variables de tipo sociodemográfico, con el propósito de caracterizar la población de profesionales de Terapia Respiratoria, que ejercían en Tunja. RESULTADOS De un total de 45 profesionales invitados, 40 (89%) aceptaron participar en el estudio; 95% eran mujeres. Las áreas institucionales en donde es más frecuente el desempeño de los profesionales son los servicios 68 conocimiento pico.indd 68 29/04/2012 12:46:20 Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá. . . de hospitalización y las unidades de cuidado intensivo UCI) pediátricas y/o de adultos. La media estimada de ejercicio profesional fue de 4,69 años, aunque se registró una amplia dispersión de los datos (SD= 15,3). Las mayores frecuencias de desempeño profesional están entre 1 y 6 años (72,5%). En la figura 1 se registran las frecuencias del tiempo de desempeño profesional. Respecto de la frecuencia de empleo de la picoflujometría, se encontró que 80% de los profesionales encuestados nunca han realizado este procedimiento en la evaluación y seguimiento de los pacientes asmáticos; 15% emplea esporádicamente el picoflujómetro y apenas 5% lo utiliza rutinariamente en la valoración y seguimiento de sus pacientes. González y cols. La prueba de conocimientos se evaluó de manera global y por temáticas en una escala de 0 a 5,0. En la evaluación general se encontró un bajo nivel de conocimientos, de ahí que la media del grupo fue equivalente a 54,4% del total posible (X=2.72;SD = 0.49;IC95%:2.56 - 2.87). El componente en el que se registró mayor nivel de conocimientos fue el de los aspectos técnicos de aplicación de la picoflujometría que llegó a 65,6% del total; mientras que los aspectos en los que se obtuvo menor ponderación fueron los que evaluaban conocimientos sobre la fisiología del proceso respiratorio (X=2,58; DS= 0,775; IC 95%: 2,33-2,82) y la interpretación clínica de los resultados del examen (X=2,49; DS=0,79; IC 95%: 2,23-2,74). Los resultados promedio de la evaluación de conocimientos, general y por área se muestran en la figura 2. Figura 1. Años de ejercicio profesional. Terapeutas respiratorios evaluados. Figura 2. Promedio de notas en conocimientos de picoflujometría. 69 conocimiento pico.indd 69 29/04/2012 12:46:20 Revista Colombiana de Neumología El rango de calificaciones obtenidas estuvo entre 1,6 y 4,1. En términos absolutos, apenas 9 de los 40 profesionales evaluados obtuvieron una evaluación aceptable, es decir superior al 60%. En la prueba total, sólo 6 en el aspecto de interpretación correcta de los resultados; mientras que 26 pudieron obtener más del 60% en los aspectos técnicos referidos a la aplicación de la picoflujometría y 13 registraron conocimientos adecuados en lo concerniente a los aspectos fisiológicos de la prueba. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas por género (p=0,39) como tampoco por el tiempo de ejercicio profesional (p=0,42). Se observó que los profesionales que utilizan a diario la prueba en la evaluación de sus pacientes obtuvieron notas promedio ligeramente superiores en comparación con los demás (p=0,18). DISCUSIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma de cualquier tipo, son entidades crónicas cuyo manejo requiere una inversión considerable por parte de los prestadores de servicios de salud (4). Existe acuerdo casi unánime en los diferentes círculos académicos, sobre la conveniencia de utilización de las diferentes pruebas de evaluación de la funcionalidad respiratoria, tanto en los servicios de atención primaria como en los centros de atención especializados en neumología (5). No obstante, en un estudio adelantado en Barcelona se encontró que apenas 36% de los profesionales médicos utilizan este tipo de pruebas en la valoración y seguimiento de los pacientes (6), razón por la cual se han comenzado a expresar voces de preocupación, que buscan de alguna manera interpretar el porqué de este bajo grado de uso de las técnicas espirométricas, más aún si se tiene en cuenta el impacto que ellas podrían tener en términos de costo-beneficio (7). Unos de los argumentos que se han esgrimido con mayor frecuencia son el de la complejidad de la prueba espirométrica y el bajo número de aparatos disponibles. Por este motivo se ha desarrollado tecnología muy sencilla que permite la realización de las pruebas en condiciones ambulatorias, por ejemplo, medidores electrónicos de bajo peso, pequeño tamaño y costo mínimo, que permiten medir tanto el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), como el flujo espiratorio máximo (PEF), con capacidad para almacenar mediciones y reportar fallos en la maniobra (8). La implementación e intensificación en el empleo de la picoflujometría podría tener un enorme significado en el manejo de los pacientes aquejados por enfermedades respiratorias crónicas en la provincia centro de Boyacá, sobre todo si se tiene en cuenta la prevalencia Volumen 23 Número 3 - 2011 significativa de estas entidades en nuestro medio, y la elevada altura sobre el nivel del mar a la que se ubica la mayoría de asentamientos urbanos, en particular Tunja que se encuentra a 2.800 metros, lo que hace que las enfermedades respiratorias ocupen lugares de privilegio en el perfil de morbimortalidad local, que para este caso ocupan el tercer puesto como causa de muerte en el Departamento. En razón a su utilidad, la espirometría es muy significativa en una amplia variedad de situaciones clínicas; hasta ahora se reconocen como sus principales indicaciones la detección de la presencia o ausencia de disfunción pulmonar, en casos en que la historia clínica sugiere esta circunstancia, por ejemplo edad, antecedente de consumo de tabaco, antecedente familiar de enfermedad pulmonar, tos crónica, disnea y sibilancias, así como también en presencia de otras pruebas anormales como radiografía de tórax y medida de gases arteriales; para cuantificar la severidad de una enfermedad pulmonar conocida o también para evaluar el cambio funcional sobre el tiempo o luego de un cambio en la terapia, por ejemplo en el seguimiento de los pacientes asmáticos (10). El empleo de espirómetros más sencillos puede ser una estrategia factible y viable que lleve a generalizar la práctica rutinaria de picoflujometría en los diferentes ámbitos de atención ambulatoria y de servicios de hospitalización, aun a pesar de las limitaciones que pueda haber para efectos del diagnóstico preciso de las enfermedades obstructivas, en las que es imperativo el empleo de los neumotacógrafos convencionales (11). El bajo grado de conocimientos registrado en la evaluación de los profesionales encuestados, invita a reflexionar seriamente sobre la necesidad de impulsar la capacitación y entrenamiento de los estudiantes de pregrado, pero también plantea la necesidad de llenar el vacío conceptual y práctico que se evidencia en los profesionales ya formados, para lo cual la universidad debe plantearse estrategias de capacitación que bajo la forma de educación continuada y extensión permitan acentuar la formación teórico-práctica y a la vez impulsen la masificación del empleo de tecnologías como la picoflujometría para mejorar la valoración y el seguimiento de los pacientes sujetos a terapia respiratoria. La alternativa de capacitación podría tomar como punto de partida el presente estudio diagnóstico sobre una realidad objetiva, a fin de diseñar y poner en marcha una estrategia de preparación de tutores, que bajo el auspicio de las instituciones, se empeñen en la tarea de motivar y capacitar a los profesionales de medicina general y especialistas en las áreas clínicas, 70 conocimiento pico.indd 70 29/04/2012 12:46:20 Conocimientos sobre picoflujometría en terapeutas respiratorias de Tunja, Boyacá. . . así como a los profesionales de terapia respiratoria en la implementación de protocolos de diagnóstico y manejo de las enfermedades respiratorias clínicas, que necesariamente deben incluir técnicas evaluativas como la picoflujometría para el cumplimiento de los propósitos de cuidado y aseguramiento de calidad de vida para el enfermo. Es importante tener en cuenta que si bien los términos formación o capacitación son amplios y a menudo ambiguos, la estrategia que se propone se refiere esencialmente a la preparación de trabajadores de la salud para desempeñar actividades en el área de atención directa a las personas, y no necesariamente a la acumulación incontrolada de conocimientos con poca utilidad práctica, lo que significa que al lado del diseño de las estrategias debe caminarse hacia la adquisición de los elementos diagnósticos necesarios, de manera que se pueda garantizar su disponibilidad en cualquier nivel de atención ambulatorio u hospitalario. La perspectiva de formación práctica asume que el proceso de enseñanza es complejo, en donde el ambiente es determinante en la génesis de situaciones que por ser innovadoras pueden llevar a conflictos de valor, que, en su mayoría son imprevisibles y demandan motivación. La formación del tutor en educación continuada considera la práctica como elemento central del aprendizaje, y al profesor experimentado como el recurso más eficaz para que el profesional en capacitación desarrolle sus propias experiencias. Esta perspectiva ha evolucionado durante el siglo XX, distinguiéndose un enfoque tradicional, que se basa sobre todo en la aplicación práctica, en contraposición con un enfoque más apropiado a las ciencias de la salud que enfatiza en la práctica reflexiva. Entonces, el enfoque tradicional concibe la enseñanza como serie de repeticiones de una actividad artesanal que se aprende en un lento proceso de inducción y socialización (12). Se debe tener en cuenta que la vivencia de lo institucional, sumada a la reflexión crítica sobre el accionar práctico, ejerce una profunda influencia sobre el profesional en capacitación, en la medida en que se puede enriquecer el acervo teórico alcanzado durante su formación académica inicial. Recientemente, se ha catalogado a la Medicina Basada en la Evidencia como un continuo proceso de aprendizaje que busca integrar la experiencia clínica individual con la mejor evidencia externa o extrapolable disponible para aplicarla en la atención de los pacientes. Es decir, poder encontrar la mejor información disponible, evaluarla críticamente en cuanto a su validez y utilidad para entonces aplicarla en la práctica clínica habitual; esto es, integrar la experiencia clínica con González y cols. los mejores niveles de evidencia para ofrecérselos a los pacientes, quienes serán los beneficiarios de la misma (13). De esa definición del proceso de apropiación racional del conocimiento, se deriva la necesidad de una metodología específica encaminada a sistematizar en la práctica la resolución del problema cognoscitivo. El Aprendizaje Basado en Problemas es un enfoque pedagógico multi-metodológico y multididáctico, encaminado a facilitar el proceso de enseñanza-aprendizaje y de formación del estudiante. En este enfoque se enfatizan el auto-aprendizaje y la autoformación, procesos que se facilitan por la dinámica del enfoque y su concepción constructivista ecléctica. En el enfoque del Aprendizaje Basado en Problemas se fomenta la autonomía cognoscitiva, se enseña y se aprende a partir de problemas que tienen significado para los estudiantes, se utiliza el error como una oportunidad más para aprender y no para castigar y se le otorga un valor importante a la autoevaluación y a la evaluación formativa, cualitativa e individualizada (14). Una metodología basada en el Aprendizaje Basado en Problemas presupone, no solamente un perfil de estudiantes autónomos y muy motivados y capacitados para desarrollar la atención, la memoria asociativa y el pensamiento crítico que los habilite para procurarse por sí mismos la información necesaria, sino también uno de profesores cuidadosamente formados en la metodología y capaces de direccionar y evaluar objetivamente los procesos de aprendizaje y adquisición de competencias en los futuros profesionales de la salud. CONCLUSIONES El nivel de conocimientos sobre Fisiología de la respiración y la interpretación de los resultados de las técnicas de valoración respiratoria, son deficientes en los profesionales de Terapia Respiratoria que ejercen en Tunja. La utilización de las técnicas de picoflujometría y espirometría poco se aplica en el campo de la terapia respiratoria, en los procesos de diagnóstico, evaluación y seguimiento de los pacientes que lo ameritan, como en el caso de los aquejados por asma de cualquier tipo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se propone diseñar estrategias de formación y motivación en los estudiantes de los programas de pregrado en Medicina y Terapia Respiratoria, encaminadas a la masificación de las técnicas de valoración respiratoria. También se considera conveniente el diseño de programas de educación continuada y capacitación dirigidos a los profesionales de la salud que ejercen en la ciudad. 71 conocimiento pico.indd 71 29/04/2012 12:46:20 Revista Colombiana de Neumología BIBLIOGRAFÍA 1. Oliva C, Suárez RG, Callejón A. Flujo espiratorio máximo: ¿se utiliza adecuadamente? BSCP Can Ped 2005; 29 (2): 19-32. 2. Protocolo del tratamiento del asma infantil. Grupo de trabajo en asma infantil. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. An Esp Pediatr 1995; 43: 439-46. 3. Sly PD, Cahill P, Willet K, Burton P. Accuracy of mini peak flow meters indicating changes in lung function in children with asthma. BMJ 1994; 308: 572-4. 4. Tovar JM, Gums JG, Monitoring pulmonary function in asthma and COPD: point-of-care testing. Ann Pharmacother 2004; 38: 126-33. Volumen 23 Número 3 - 2011 8. Rodríguez L, Cordero J, Viejo JL. Estudio de la concordancia de 2 aparatos para la medida del PEF y del FEV1: neumotacógrafo y Piko-1. Arch Bronconeumol 2006; 42 (3): 144-7. 9. Gobernación de Boyacá - SESALUB. Boletín Epidemiológico: Boyacá; 2007. p. 46. 10. Tabárez J. Espirometría. Pontificia Universidad Católica, PUCMM. Santiago, República Dominicana; 2004. 11. Celli B. The importance of spirometry in COPD and asthma. Effect on approach to management. Chest 2000; 117: 15S-9S. 5. White PT, Nolan D. Spirometry in primary care. Thorax 2000; 55: 440-1. 12. Pérez Gómez A. La función y formación del profesor en la enseñanza para la comprensión. Diferentes perspectivas. En: José Gimeno Sacristán y Ángel Pérez Gómez, Comprender y transformar la enseñanza, 9.ª ed., Madrid: Morata; 2000. 6. Naberan C. Encuesta de actitud terapéutica y de control de los médicos generales de las ABS de Barcelona, respecto a enfermedades obstructivas respiratorias. Aten Primaria 1994; 13: 112-6. 13. Sackett DL, Rosenberg WMC, Muir Gray JA, Haynes RB, Richardson WS. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. Br Med J 1996; 312: 71-72. 7. García Benito C, García Río F. ¿Qué podemos hacer ante la escasa implantación de la espirometría en atención primaria? Aten Primaria 2004; 33: 261-6. 14. Dueñas, VH. El aprendizaje basado en problemas como enfoque pedagógico en la educación en salud. Colomb Med 2001; 32: 189-196. 72 conocimiento pico.indd 72 29/04/2012 12:46:20 Velasco y cols. Hipótesis higienista REVISIÓN DE TEMA Hipótesis higienista The hygienist hypothesis Andrés Fabián Velasco Oliveros, MD.(1); Sergio Díaz Martínez, MD.(1); Robin Rada Escobar, MD.(2) RESUMEN La hipótesis higienista sugiere que los cambios medioambientales en el mundo industrializado han hecho que se reduzca el contacto microbiano a una edad temprana, lo cual conduce al aumento de enfermedades alérgicas como el eccema atípico, la rinoconjuntivitis alérgica, el asma (1), la dermatitis atópica y la gastroenteropatía alérgica (2, 3). En los noventa, los hallazgos epidemiológicos se combinaron con el paradigma Th1/ Th2 de la respuesta inmune (4) para proveer una teoría coherente. Recientes avances en Epidemiología, Inmunología y Genética son la columna vertebral de esta hipótesis. Palabras clave: genética, medio ambiente, respuesta inmune, alergia. ABSTRACT The hygienist hypothesis suggests that environmental changes in the industrialized world have reduced exposure to microbes at early ages, thus increasing allergic diseases such as atopic eczema, allergic rhinoconjuntivitis, asthma (1), atopic dermatitis, and allergic gastroenteropathy (2,3). In the 1990s, epidemiologic findings were combined with the Th1/Th2 paradigm of immune response (4) to provide a coherent theory. Recent advancements in epidemiology, immunology, and genetics are the mainstay of this hypothesis. Key words: genetics, environment, immune response, allergy. Rev Colomb Neumol 2011; 23 (3): 73-79. HISTORIA La hipótesis higienista fue propuesta en 1989 por Strachan (5), en parte para explicar el incremento de la prevalencia de las condiciones atópicas (aumento de inmunoglobulina IgE, predisponente en estados alérgicos) (22). La idea se originó de observaciones epidemiológicas que sugerían una correlación inversa entre el tamaño de la familia y al prevalencia de la rinitis alérgica, llevando a una hipótesis general que planteaba que la infección adquirida por los hermanos mayores en la edad temprana, podría conferir protección contra el desarrollo de enfermedades atópicas como el eccema, la rinoconjuntivitis alérgica y el asma (1). (1) (2) El paradigma Th1/Th2 de la respuesta inmune adaptativa, fue el primer soporte para la hipótesis higienista. Éste tuvo como principio que las células T indiferenciadas se pueden “polarizar” hacía un subtipo Th1 gracias a un estímulo de citoquinas tipo INF-γ (interferón gamma), o hacia un subtipo Th2, por un estímulo de citoquinas tipo IL-4 (interleucina 4); esta diferenciación hace que cada subtipo de célula produzca un patrón distinto de citoquinas (Figura 1); hoy día se han descubierto otros dos subtipos (Th0 y Th3). Este paradigma se unió a la hipótesis higienista, dado que los individuos atópicos (con mayor predisposición a las enfermedades alérgicas) presentaban una respuesta tipo Th2 muy exacerbada, al igual que individuos con enfermedades autoinmunes Médico Universidad Militar Nueva Granada, Hospital Militar Central, Bogotá. Internista Neumólogo Jefe Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia. Correspondencia: sandresfa@yahoo.es - robinrada1@hotmail.com Recibido: septiembre 20 de 2011. Aceptado: octubre 5 de 2011. 73 hipotesis higienista.indd 73 29/04/2012 12:48:00 Revista Colombiana de Neumología presentaban una respuesta tipo Th1 exagerada, pero eso va más allá de lo que atañe a esta revisión. FACTORES AMBIENTALES La relación inversa entre la incidencia de enfermedades infecciosas y enfermedades alérgicas, se ha estudiado en niños de granja . y se ha encontrado que el crecer en esos sitios confiere una protección importante contra el desarrollo de la atopia (6, 8). Análisis más detallados de estos estudios mostraron que el factor que mejor explicaba la diferencia de la prevalencia de las alergias en niños que vivían en las granjas y aquellos que habitaban en la misma ciudad pero no en granjas, era el hecho de tener contacto con ganado y aves de corral (2, 6). Estos resultados sugerían que sustancias producidas por animales de granja, las cuales podrían estar en mayor concentración en establos cerrados, podrían desempeñar un rol importante en la prevención de las alergias. En un estudio de Von Mutius y colaboradores (7), en el cual se analizó polvo recogido de granjas donde vivían niños, se mostraron niveles marcadamente altos de endotoxina en comparación con las casas de niños que vivían en la misma área rural, pero no en granjas. Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS) constitutivos de la pared celular de las bacterias Gram negativas que potencian una respuesta de tipo Th1. Los niveles de endotoxina varían extensamente, pero tienden a ser altos en ambientes donde hay animales de granja como vacas, caballos, y cerdos, dado que la mayor fuente de endotoxina es la flora fecal de mamíferos grandes. La endotoxina también se encuentra en el polvo de las casas, al aire libre y en la suciedad, y sus cantidades pueden ser medidas en polvo o aire. Volumen 23 Número 3 - 2011 En su forma de transporte aéreo, la endotoxina puede ser inhalada o deglutida, actuando como una potente molécula inmunoestimuladora a través de su lípido A (9), el cual es reconocido por el receptor CD14, el toll-like receptor 4 (TLR4) y otras moléculas (MyD88 y TLR9) (3), con la consecuente síntesis de citoquinas por la célula receptora. Los efectos de la endotoxina son dosis- dependiente; en altas dosis, la endotoxina produce una neumonitis por hipersensibilidad y estimula la liberación de mediadores inflamatorios. Incluso en dosis bajas, la endotoxina se asocia con cuadro asmático durante el primer año de vida. Más allá de la dosis, si la exposición a la endotoxina es protectora o perjudicial, probablemente depende de una mezcla compleja entre distribución geográfica, exposición durante el ciclo de vida, cofactores ambientales y genética. Tanto en modelos animales como en estudios en humanos, la exposición a la endotoxina temprano en la vida, durante el desarrollo del sistema inmunológico, parece ser el factor más importante en la protección que provee contra el desarrollo de enfermedad alérgica (3). Al igual que la exposición a este componente bacteriano, también se han hecho estudios que demuestran que los agentes virales a una edad temprana también participan en la protección contra un fenotipo atópico. Un ejemplo de ello es el sarampión; en estudios se ha visto que la infección por este virus reduce el grado de sensibilización, aunque por otro lado, niños con una predisposición atópica exhiben una mortalidad mayor a causa de éste (1). Algo similar sucede con el VSR (virus sincitial respiratorio); se especula que la bronquiolitis producida por este virus en una edad temprana, guarda relación con un mayor riesgo de desarrollar signos asmáticos en la vida adulta. Sin embargo no está claro si la infección por el VSR conlleva a atopia o si infantes que desarrollan este estado atópico cursan con manifestaciones más severas durante la infección por el VSR (1). ALERGENOS Y ATOPIA Figura 1. Diferenciación de las células T CD4. Tomada de: Stephen J. Immunocompetence and Allergy. Pediatrics 2004; 113 (4): 1107-13. Existe abundante evidencia que prueba, que la exposición a altos niveles de alergenos temprano en la vida, es la causa que más contribuye al desarrollo de un fenotipo atópico, dado que la sensibilización atópica está fuertemente asociada con un cuadro asmático persistente en el niño. Por esta razón, sería de gran utilidad determinar los niveles críticos de exposición en 74 hipotesis higienista.indd 74 29/04/2012 12:48:00 Hipótesis higienista el ambiente, para que dicha sensibilización no ocurra. Se sabe que la sensibilización a alergenos específicos refleja un nivel muy similar de éstos encontrados en las casas. En muchas comunidades, el principal alergeno en las casas es el polvo de ácaro (2, 11), pero en casas donde este polvo de garrapata es raro, como en climas secos o grandes alturas, los alergenos principales son las emanaciones de perros y gatos. En las ciudades interiores de los Estados Unidos, en casas de personas de bajos ingresos, el alergeno que más a menudo sensibiliza a sus habitantes procede de cucarachas alemanas (2). Por las distintas propiedades de los alergenos es difícil definir una dosis que sea el punto de referencia donde empieza la sensibilización, aunque hoy en día se han empleado técnicas para su medida dependiendo del alergeno a estudiar. Los alergenos derivados de polvo de ácaro (designados Der pl para unas especies de ácaro y Der fl para otras) y cucarachas alemanas (Bla gl) se encuentran en partículas pesadas, que son las mejores cuantificadas en el polvo de casa, y la cantidad se expresa como microgramos de alérgeno por gramo de polvo de casa (2). En contraste, las emanaciones de animales domésticos son transportadas por vía aérea en partículas de m5 m o más pequeñas, y su nivel de exposición podría medirse mejor mediante técnicas de prueba de aire (2). INMUNOLOGÍA Las diferentes etiologías [bacteriana (1-3, 6-8), viral o parasitaria (1)] que encierra la hipótesis higienista, tienen como fundamentación las posibles respuestas que éstas generan en el sistema inmune del hospedero y así la forma de generar un balance entre Th1 y Th2 o en su defecto una posible polarización a alguna de estas dos respuestas, teniendo en cuenta que esta polarizacion estará dada por los diferentes estímulos antigénicos a los que esté expuesta la persona, sobretodo en la infancia en un periodo llamado “ventana crítica” que comprende del segundo al décimo segundo mes de edad (1), cuando el sistema inmune del niño está en desarrollo (Figura 2). Velasco y cols. antígenos), encargadas de la presentación antigénica a las células T, las cuales producen una respuesta de tipo Th1 para la activación de macrófagos a fin de poder fagocitar y destruir las bacterias extracelulares (10). Por otro lado, las bacterias intracelulares despiertan una inmunidad innata que depende de los fagocitos y de las células NK (natural killer), y una inmunidad adaptativa, a cargo de las células TCD4 y TCD8, que mediante citoquinas Th1 activan macrófagos para la destrucción de la célula afectada (10). Este tipo de respuesta tiene un papel importante en la hipótesis higienista ya que la polarización a Th1 se asocia con un fenotipo saludable (no atópico), y una polarización a Th2 a uno atópico. Se ha encontrado que la estructura bacteriana más relacionada con la polarización a Th1, y por consiguiente con un papel inmunizador contra la atopia, es el LPS (1-3, 6-8), componente de la pared de las bacterias Gram negativas; esto indica que un posible tratamiento temprano contra un fenotipo atópico podría estar en las manos de investigaciones con este tipo de bacterias. El sistema inmune innato está capacitado para distinguir antígenos microbianos entre millares de antígenos medioambientales, a través de moléculas como los toll like receptors (TLRs) y CD14 (1, 3), los cuales reconocen moléculas conservadas asociadas a patógenos, incluyendo las regiones CpG no metiladas, características del DNA y LPS bacterianos. El reconocimiento de las regiones CpG bacterianas por medio del TLR9 induce una respuesta inmunológica de tipo Th1. El LPS bacteriano es un poderoso inductor de la respuesta inmune innata vía TLR2 y TLR4 (1, 3). CD14 parece tener una función esencial como correceptor Es de suprema importancia mencionar que hoy por hoy se conoce que los infantes al nacer tienen una predilección hacia una respuesta Th2, posiblemente porque es una forma de protección contra un rechazo materno (1, 2, 12). BACTERIANA La inmunología de la respuesta inmune contra mecanismos bacterianos extracelulares está dada por una interacción de dos vías: células B, encargadas de la producción de anticuerpos, y APC (célula presentadora de Figura 2. Desarrollo de la respuesta inmune en infantes sanos y atópicos. Tomada de: Rautava S, et al. The hygiene hypothesis of atopic disease—an extended version. J Pediatric Gastroenterol and Nutrition 2004; 38: 378-88. 75 hipotesis higienista.indd 75 29/04/2012 12:48:00 Revista Colombiana de Neumología para el LPS, pero además de este componente, también reconoce el peptidoglicano, una estructura universal que compone la membrana celular bacteriana (1). La activación del sistema inmune por parte de bacterias, a través de los TLR, está mediada por la inducción del factor de trascripción NF-kB (1), siendo éste el encargado de dar la señal de traducción proteica para generar las respectivas citoquinas. Pero ¿por qué la instauración de la flora normal intestinal en los primeros meses de vida, que generalmente es por bacterias, no conlleva una protección contra un fenotipo atópico? Se parte de la primicia de que los microorganismos de la flora normal no son patógenos, y dado el caso que lo fueran, no serían flora normal. Se ha observado que la mayoría de microorganismos de la flora normal son capaces de producir un efecto inmunomodulador, inhibiendo la activación del factor NF-kB (1). Por otro lado, algunos microorganismos que forman parte de esta flora normal, como Lactobacillus rhamnosus (Lactobacillus GG) con propiedades probióticas, tienen la capacidad de activar la vía NF-kB, en una forma similar al Streptococcus pyogenes (1), un patógeno virulento, indicando que algunos miembros de la flora intestinal normal proveen señales inmunomoduladoras importantes en la polarización Th1. Volumen 23 Número 3 - 2011 VIRAL Desde el punto vista inmunológico la respuesta contra virus se divide en dos tipos: a. Respuesta innata: la cual comprende la inhibición de la infección por parte de los INF de tipo I y la destrucción de las células infectadas a cargo de las células NK. b. Respuesta adaptativa: comprende anticuerpos neutralizantes, células T CD8 (la secreción de INF potencia su actividad citotóxica) (10). Como se mencionó anteriormente, existen varios virus que se han mencionado como candidatos en la hipótesis higienista, entre éstos sarampión y el VSR, con disminución y aumento a la sensibilización atópica respectivamente, cuando existe infección por éstos (1). Sin embargo, no se ha esclarecido en su totalidad el papel que éstos desempeñan en la hipótesis higienista ya que ha habido resultados contradictorios en distintos tipos de estudios (1). La nomenclatura reciente de las células T presentes en la mucosa, hace referencia a un tercer grupo de células T, llamadas células T reguladoras (Tr1) o células Th3, las cuales se encargan de secretar TGF-ß (Factor transformante de crecimiento beta), del cual se han demostrado efectos como: a) Supresor sobre células TH1 y Th2 (1, 6). b) Implicación en la protección contra la enfermedad autoinmune de tipo Th1. c) Potencial inmunomodulatorio de la flora intestinal como mediador de enfermedad atópica (Figura 3). d) Inductor de una adecuada producción de IgA por parte de las células B, manteniendo la función protectora de la mucosa intestinal (1). Datos recientes indican que el TGF- ß y la IL-10 son las citoquinas más importantes al mediar un efecto regulador. Además éstas parecen actuar de un modo sinergista; TGF-β favorece la producción de IL-10, siendo ésta considerada como el promotor central de la tolerancia hacia la flora normal intestinal (1). Por consiguiente, un defecto en la producción de IL-10, reflejado en concentraciones disminuidas de esta citoquina en el intestino, podría tener un rol en la patogénesis de enfermedad intestinal inflamatoria. Por el contrario, una predominancia de IL-10 en el intestino, puede considerarse como un sello de un tracto respiratorio sano (1). Figura 3. Potencial inmunomodulatorio de la flora intestinal. Tomada de: Rautava S, et al. The hygiene hypothesis of atopic disease—an extended version. J Pediatric Gastroenterol Nutrition 2004; 38: 378-88. 76 hipotesis higienista.indd 76 29/04/2012 12:48:00 Velasco y cols. Hipótesis higienista PARASITARIA Diferentes protozoos y helmintos varían notablemente en sus propiedades estructurales y bioquímicas, ciclos vitales y mecanismos patogénicos. Por lo tanto no es sorprendente que un sinnúmero de parásitos provoquen respuestas inmunitarias adaptativas distintas (10). Paradójicamente, las infecciones por helmintos, que naturalmente provocan una fuerte respuesta Th2, parecen estar asociados con una baja prevalencia de sensibilización a enfermedad atópica (1, 13, 16). Estos fueron los resultados arrojados en un estudio de Cooper y colaboradores, llevado a cabo en 2003 (13), en la provincia de Pichincha, Ecuador, en donde afirman que las geohelmintiasis, son las infecciones por helmintos más frecuentes en la población infantil, las cuales contribuyen a una baja prevalencia de enfermedades alérgicas. Este fenómeno parece contradecir la desviación inmune Th1/Th2, propuesta en la hipótesis higienista. Se ha sugerido que la infección crónica parasitaria podría estar mediada por TGF-ß e IL-10, encargadas de restringir el daño producido por un continuo reto antigénico (1, 23). GENÉTICA El uso de endotoxina como un marcador potencial ante la exposición microbiana no sólo proporciona una herramienta epidemiológica útil, sino que también permite la identificación de una vía biológica bien definida, relacionada con las respuestas inmunológicas a tal exposición. Es posible dilucidar que los polimorfismos de los genes que codifican las proteínas involucradas en esta vía, puedan determinar, por lo menos en parte, la susceptibilidad individual a los efectos de la endotoxina. En los laboratorios del Instituto de Ciencias Respiratorias de la Universidad de Arizona, Estados Unidos (6), se ha empezado un proceso de sondeo de polimorfismos de genes implicados con receptores de LPS. Han iniciado esta búsqueda con el gen CD14, el cual codifica para uno de los componentes principales del sistema de receptores, y hallaron una variación CT en la en la posición -159 de la región promotora del gen (CD14/-159). Este polimorfismo es muy frecuente en la población, con uno y medio de todos los cromosomas conteniendo uno u otro alelo (C o T) (6). Los portadores del alelo T en forma homocigota, mostraron tener niveles circulantes significativamente altos de sCD14, la forma soluble del receptor (3, 6). El grupo de investigaciones de esta universidad también halló que los homocigotos para el alelo T, tenían niveles séricos totales significativamente bajos de IgE, especialmente si eran positivos para el test dérmico de aeroalergenos locales (3, 6). Es más, portadores atópicos del alelo T mostraron un número de pruebas dérmicas significativamente bajos en comparación con los portadores del alelo C (6). Esto hace pensar que, por lo menos en algunas comunidades, existen polimorfismos que incrementan la expresión de CD14, y que ello podría estar relacionado con niveles bajos de IgE. Una posible explicación para estos hallazgos puede ser que una sensibilidad aumentada a la endotoxina y otros productos microbianos que interactúan con CD14 podrían incrementar las respuestas mediadas por IL-12, con un aumento concomitante de una respuesta tipo Th1 y un respectivo decaimiento de la respuesta Th2, evidenciada por los niveles bajos de IgE (3, 6). También se han estudiado polimorfismos del gen TLR4, pero no han tenido mayor impacto dado que parecen no estar asociados con el asma o un fenotipo alérgico (6). PREVENCIÓN Se ha visto que la infecciones por micobacterias son potentes inductores de una respuesta tipo Th1 (1, 6). Es por esto racional asumir que la exposición a una micobacteria como Mycobacterium tuberculosis o a BCG (Bacillus calmette-guerin), podría ser estímulo importante para una regulación a la baja de un fenotipo atópico, e incluso se ha planteado que puede haber una relación inversa entre la respuesta al test de tuberculina y el fenotipo alérgico (6, 14). Estudios recientes arrojan resultados poco alentadores en cuanto a la vacuna con BCG, dado que, si lo dicho anteriormente fuera cierto, se esperaría ver diferencias en la prevalencia de la enfermedad atópica entre países como Finlandia, donde prácticamente todo los niños son vacunados con BCG y en otros como Suecia, donde la vacuna BCG no es común (1). Como se mencionó, la flora normal también asume un papel importante en la inmunomodulación ante un fenotipo atópico, y se ha mostrado que los probióticos tienen un potencial efecto de protección y tratamiento contra la enfermedad atópica (1). La administración de Lactobacillus GG (1, 3) después del nacimiento y durante la época de amamantamiento, ha mostrado una protección del niño ante el desarrollo de una enfermedad alérgica, de por lo menos cuatro años (1). En los niños con eccema atópico, la administración oral de Lactobacillus GG y Bifidobacterium lactis Bb-12 se asoció con una mejoría significativa de la piel y una disminución en los marcadores sistémicos de inflamación (1, 15). Además, en los niños con alergia a la leche de vaca y eccema atópico, se ha demostrado que el Lactobacillus GG alivia los síntomas y la inflamación intestinal asociada con este desorden (1). 77 hipotesis higienista.indd 77 29/04/2012 12:48:00 Revista Colombiana de Neumología En nuestro concepto, aun más que tratamientos probióticos y vacunas, lo que más se ha relacionado con una prevención hacia un fenotipo alérgico es el hecho de tener un perro u otra mascota en la casa (3), al igual que el cuidado del niño durante el primer año de vida, lo cual no significa que éste no se pueda enfermar, ya que ello es un aspecto crucial en su desarrollo inmunológico, y la privación de este estado podría tener incluso más consecuencias que su no padecimiento. DISCUSIÓN La importancia de la hipótesis higienista radica en cómo participan los diferentes tipos de respuesta inmune en los procesos fisiopatológicos. Modulando estos tipos de respuesta se desencadenan condiciones favorables o desfavorables para el organismo. El reto inmunológico desde una temprana edad determina el desenvolvimiento del sistema inmune ante situaciones que comprometan a futuro al organismo. Como se anotó, ante diferentes microorganismos este proceso es diferente. En la mayoría de casos la respuesta que se desencadena no es benéfica, y por el contrario algunos de estos agentes desencadenaran una respuesta Volumen 23 Número 3 - 2011 adversa que compromete al organismo. En algunos casos se desencadena una respuesta, en cierto modo beneficiosa para el organismo (por ejemplo helmintos que confieren inmunidad protectora en procesos alérgicos como el asma (16, 19). Los retos inmunes a los que hoy en día está sujeto el mundo moderno, no liberan algunas de estas repuestas beneficiosas. Al contrario, la revisión de la evidencia sugiere que las etiologías multifactoriales como desórdenes atópicos, enfermedades autoinmunes y otros tipos de disfunción inmunológica, se han incrementado debido al tipo diferente y a la cantidad de exposición a retos microbianos que tendrán importancia en cuanto a las distintas respuestas del organismo en un futuro. Aunque las respuestas ante los diferentes microorganismos sean variadas, el fin es el control de los procesos adversos, a lo cual se añade que se pueda buscar un fortalecimiento del sistema inmune, estimulando la producción de citoquinas moduladoras a fin de obtener una respuesta inmune protectora ante procesos alérgicos (Figura 4) (21). Figura 4. Ventajas de la infección en la prevención de enfermedades atópicas. Tomada de: Yazdanbakhsh M. Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis. Science 2002;296 (5567): 490-4. 78 hipotesis higienista.indd 78 29/04/2012 12:48:00 Velasco y cols. Hipótesis higienista CONCLUSIONES La hipótesis higienista es un planteamiento relativamente nuevo (16 años) que hasta ahora empieza a tomar fuerza; no obstante, ha tenido grandes avances en los últimos años, hasta el punto de plantear una prevención contra el asma dentro de muchas otras enfermedades alérgicas. A pesar de lo anterior se evidencian cuatro problemas que no sustentan la teoría: 1. La morbi-mortalidad por infecciones ha descendido. Enfermedades que antes eran mortales globalmente han disminuido su riesgo, pero en brotes reportados la infección cruzada no ha disminuido. Esto no prueba la hipótesis a menos que una infección específica pueda modular respuestas protectoras. 2. En familias pequeñas hay menos oportunidad de infecciones cruzadas puesto que en un grupo reducido es menor la cantidad de retos inmunológicos presentados. Pero esto prueba la hipótesis a menos que alguna infección no cause brotes o casos severos. 3. La urbanización ha disminuido el contacto con agentes ambientales, pero esto no constituye evidencia importante correlacionada con la etiología de la disfunción inmunológica. Se ha evidenciado que bacterias no patógenas pueden tener valor terapéutico para los desórdenes inmunes establecidos. 4. El creciente énfasis en la limpieza y la higiene no indica que el comportamiento y desarrollo de la infección se limiten por la práctica de higiene, puesto que la exposición a microorganismos no disminuye aunque haya limpieza (18). El desarrollo progresivo de esta teoría arroja nuevas consideraciones sobre el progreso de las enfermedades actuales, dándonos bases para el conocimiento y mejoramiento de procesos patológicos prevenibles. La evolución de la hipótesis higienista empezó con simples observaciones epidemiológicas planteadas por Strachan, a una integración con el mundo de la inmunología mediante el paradigma Th1/Th2 y más allá de esto, al mundo molecular de los receptores y las citoquinas, hasta encontrar bases genéticas para un posible fenotipo alérgico. Es muy alentador saber que gracias a las tecnologías disponibles hoy en día y al mantenimiento de la capacidad de asombro del hombre, se pueda avanzar en este y muchos otros campos, que hacen de los descubrimientos no más que un paso para el planteamiento de nuevos problemas. BIBLIOGRAFÍA 1. Rautava S, Ruuskanen O, Ouwehand A, Salminen S, Isolauri E. The hygiene hypothesis of atopic disease—an extended version. J Pediatric Gastroenterol Nutrition 2004; 38: 378-88. 2. McGeady SJ. Immunocompetence and allergy. Pediatrics 2004; 113 (4): 1107-13l. 3. Eat dirt – The hygiene hypothesis and allergic diseases. New Eng J Med 2002; 347 (12): 930-1. 4. Strachan DP. Family size, infection and atopy: the first decade of the ‘hygiene hypothesis’. Thorax 2000 55: 2-10. 5. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. British Med J 1989; 299: 1259-60.. 6. Martinez FD. The coming-of-age of the hygiene hypothesis. The Respiratory Sciences Center 2001; 2: 129-32. 7. Von Mutius E, Braun-Fahrlander C, Schierl R, Riedler J, Ehlermann S, Maisch S, et al. Exposure to endotoxin or other bacterial components might protect against the development of atopy. Clinical & Experimental Allergy 2000; 30: 1230-34. 8. Gelfand EW. The hygiene hypothesis revisited: pros and cons. Medscape 2003. 9. Murray PR, Rosenthal KS, Kobayanshi GS, Pfaller MA. Microbiología Médica. Cap. 3 –Morfología sintesis y estructura de la pared celular de las bacterias-. 4ª. edición. España: Editorial Elsevier, S.A.; 2002. 10.Abbas, Lichtman, Pober. Inmunología celular y molecular. Cap. 15. Inmunidad frente a los microorganismos. 4ª. edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana; 2002. 11. Botero B, Restrepo M. Parasitosis humanas. Cap.16. Enfermedades causadas por artrópodos. 4ª edición. Medellín: Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas. Colombia; 2003. 12. Chaouat G. Innately moving away from the Th1/Th2 paradigm in pregnancy. Clinical & Experimental Immunology 2003; 131 (3): 393-65. 13.Cooper PJ, Chico ME, Rodríguez LC, Ordónez M, Strachan D, Griffin GE, Nutman TB. Reduced risk of atopy among school-age children infected with geohelminth parasites in a rural area of the tropics. J Allergy and Clinical Inmunology 2003; 111 (5): 995-1000. 14.Shirakawa T, Enomoto T, Shimazu S, Hopkin JM. The inverse association between tuberculin responses and atopic disorder. Science 1997; 275: 77–79. 15. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Inmunol 1997; 99: 179-85. 16.Wickelgren I. Can worms tame the immune system? Science 2004; 305. 17. Hill AB. The environment and disease - association or causation? Proc Royal Soc Med 1965; 58: 295-300. 18.Stanwell-Smith R. The hygiene hypothesis and implications for home hygiene. Italy International Scientific Forum on Home Hygiene (IFH) Next Health Srl, P.le Türr Milano, 2004: 5-20149. 19. Cooper PJ. Can intestinal helminth infections (geohelminths) affect the development and expression of asthma and allergic disease? Clinical & Experimental Immunology 2002; 128 (3): 398. 20. Capron A. Helminth infections and allergic diseases: from the th2 paradigm to regulatory networks. Parasite Allergy, Part I. Clinical Reviews in Allergy & Immunology 2004; 26 (1): 25-34. 21. Maizels RM. Regulation of allergy and autoimmunity in helminth infection. Clinical Reviews in Allergy & Immunology 2003; 26. 22. Yazdanbakhsh M. Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis. Science. 2002; 296 (5567): 490-4. 23. Yazdanbakhsh M. Parasites and the hygiene hypothesis: regulating the immune system? Parasite Allergy, Part I. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 2004; 26 (1): 15-24. 79 hipotesis higienista.indd 79 29/04/2012 12:48:00 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 REVISIÓN DE TEMA Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar. Una revisión de la evidencia Training of the upper limbs in pulmonary rehabilitation. A review of the evidence Vilma Rocío Gómez Prada, FT.(1) RESUMEN La rehabilitación pulmonar es una intervención que tiene como objetivo disminuir síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio e incrementar la participación en las actividades cotidianas de los individuos con enfermedades respiratorias crónicas. El entrenamiento físico, que constituye la parte fundamental de los programas de rehabilitación pulmonar, está orientado a ejercitar tanto los músculos que participan en la ambulación como los músculos de los miembros superiores que se utilizan para realizar la mayoría de las actividades de la vida diaria. Se recomienda que el entrenamiento de los músculos de los miembros superiores se incluya en todos los programas de rehabilitación pulmonar. En este artículo se hace una revisión de la evidencia disponible acerca de las causas que limitan la capacidad para el ejercicio de los miembros superiores en personas con enfermedades respiratorias crónicas, así como de la utilidad de entrenar los músculos de estos miembros, sus efectos y algunas consideraciones para la aplicación de este entrenamiento en la práctica clínica cotidiana. Palabras clave: miembros superiores, entrenamiento físico, ejercicio, rehabilitación. ABSTRACT Pulmonary rehabilitation is an intervention whose goals are to reduce symptoms, to improve exercise tolerance, and to increase participation in everyday activities in individuals with chronic respiratory diseases. Physical training, which is at the core of pulmonary rehabilitation programs, is aimed at exercising the muscles involved in perambulation as well as those of the upper limbs, which are used in most everyday activities. It is recommended that training of the muscles of the upper limbs be included in all pulmonary rehabilitation programs. This paper reviews the available evidence on the causes of limited exercise tolerance of the upper limbs in persons with chronic respiratory diseases and on the usefulness of training these muscles. The paper also discusses the effects of this training and considers its application in everyday clinical practice. Keywords: upper limbs, physical training, exercise, rehabilitation. Rev Colomb Neumol 2011; 23 (3): 80-94. (1) Fisioterapeuta, Coordinadora Programa de Rehabilitación Pulmonar. Fundación Neumológica Colombiana. Bogotá, Colombia. Correspondencia: Correo electrónico: rehabilitacion@neumologica.org Recibido: diciembre 19 de 2011 Aceptado: diciembre 29 de 2011 80 entrenamiento.indd 80 29/04/2012 12:47:27 Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar INTRODUCCIÓN La rehabilitación pulmonar es una intervención cuyo objetivo es disminuir los síntomas, optimizar el estado funcional e incrementar la participación en las actividades cotidianas de las personas con enfermedades pulmonares crónicas. Los programas de rehabilitación pulmonar involucran el entrenamiento físico, la educación, la intervención nutricional y el soporte psicosocial, y es el entrenamiento físico el componente fundamental de los programas. Éste se centra en el entrenamiento de músculos de la deambulación como componente indispensable, pero además debe incluir el entrenamiento de los miembros superiores puesto que la realización de la mayoría de las actividades de la vida diaria involucra el uso de los brazos, que para ser utilizados requieren la acción de los músculos de la cintura escapular, hombros y codos, y porque los movimientos y las actividades realizadas con los miembros superiores pueden generar disnea y fatiga muscular, y así limitar la capacidad de los individuos para realizar estas actividades. El objetivo del artículo es hacer una revisión de la evidencia disponible acerca de las causas que limitan la capacidad para el ejercicio de miembros superiores en personas con enfermedades respiratorias crónicas, al igual que de la utilidad del entrenamiento de los miembros superiores, sus efectos y algunas consideraciones para su aplicación en la práctica clínica cotidiana. ASPECTOS METODOLÓGICOS Este artículo es el resultado de una revisión no sistemática de la literatura con el fin de investigar las causas que limitan la capacidad para el ejercicio de miembros superiores tanto en individuos sanos como en aquellos con enfermedad respiratoria crónica, así como los efectos del entrenamiento de los miembros superiores sobre la fisiología pulmonar, síntomas (disnea y fatiga de miembros superiores), capacidad funcional y calidad de vida, además de la utilidad del entrenamiento de miembros superiores en patologías diferentes a las enfermedades respiratorias crónicas. Con el fin de sintetizar la información disponible, se reunieron las diversas pruebas y métodos de entrenamiento de los miembros superiores y los eventos adversos reportados en los artículos revisados. La búsqueda bibliográfica, limitada a artículos publicados antes de 2010, se realizó en las bases de datos Science Direct, The Cochrane Library, Ovid: EBM Reviews—Complete, Ovid: MEDLINE y Ovid: YourJournals@Ovid. Se utilizaron las siguientes palabras claves: supported arm, unsupported arm, arm exercise, arm training. Por otro lado, se excluyeron aquellos artículos que trataran acerca de pacientes con secuelas Gómez de enfermedad cerebrovascular, parálisis cerebral o lesiones medulares, pacientes en ventilación mecánica o a quienes se les hubiera realizado cirugía de reducción de volumen pulmonar. Por último, se completó el proceso con una revisión de las referencias bibliográficas incluidas en las publicaciones encontradas y en libros electrónicos disponibles en: http://books.google.com RESPUESTA AL EJERCICIO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES EN INDIVIDUOS SANOS Es importante recordar la importancia que tienen los miembros superiores en la vida de los individuos. Así como los miembros inferiores nos permiten deambular y desplazarnos, los superiores están involucrados en el desarrollo de múltiples actividades de la vida diaria, algunas de ellas esenciales para la supervivencia. Los miembros superiores nos permiten desarrollar tareas básicas necesarias para el autocuidado (alimentación, vestido, higiene personal), además de actividades lúdicas, de tiempo libre y laborales. La acción de los miembros superiores puede ser importante en la mayoría de los deportes no sólo en aquellos que involucran los miembros superiores para movilizar diversos instrumentos deportivos (golf, lanzamiento de bala, halterofilia, por mencionar algunos), sino también en aquellos como el atletismo, donde la posición de los brazos puede mejorar el equilibrio, la velocidad y la propulsión. El conocimiento de las respuestas fisiológicas a la elevación y al ejercicio de los miembros superiores muestra que éstos pueden generar una exigencia a los diferentes sistemas involucrados en el ejercicio, similar o superior a la que se genera durante el entrenamiento de los miembros inferiores. En los individuos sanos el solo hecho de elevar los miembros superiores puede causar un aumento del consumo de oxígeno en 16%, la producción de dióxido de carbono en 29%, la frecuencia cardiaca en 16% y la ventilación minuto en 24%, con respecto a los valores en reposo (1). La elevación de los miembros superiores por encima de los 90 grados de flexión de hombro (posición en la cual se realizan la mayoría de actividades de la vida diaria que involucran a los miembros superiores) genera aumento de la capacidad funcional residual cuando se compara con los brazos en flexión de hombro por debajo de los 90 grados, indicando que la sola elevación de miembros superiores produce atrapamiento de aire (2). El ejercicio de miembros superiores representa un estrés cardiopulmonar submáximo comparado con el ejercicio de miembros inferiores. Los valores de consumo de oxígeno, producción de dióxido de carbono, ventilación minuto, volumen corriente, frecuencia cardiaca 81 entrenamiento.indd 81 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología y umbral anaeróbico en ejercicio de elevada intensidad, son mayores para el ejercicio de piernas que para el ejercicio de brazos; sin embargo, cuando se compara en un mismo nivel de consumo de oxígeno, el ejercicio de los miembros superiores genera mayor producción de dióxido de carbono y mayor ventilación minuto (3), y cuando se compara en un mismo nivel de carga de trabajo, el consumo de oxígeno es significativamente mayor en el ejercicio de los brazos que en el de las piernas (4). Por su parte, la respuesta cardiovascular al ejercicio de los brazos también es diferente respecto a aquella que se presenta en el ejercicio de las piernas: en un consumo de oxígeno similar, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la resistencia vascular periférica son mayores y el gasto cardiaco y el volumen sistólico menores para el ejercicio de los brazos cuando se compara con el de las piernas (5). El volumen al final de la espiración durante el ejercicio de los brazos disminuye en individuos sanos pero en menor proporción que durante el ejercicio de las piernas, lo cual se atribuye a que el aumento de la ventilación minuto ocurre a expensas de un incremento del volumen corriente proporcionalmente menor al aumento de la frecuencia respiratoria, resultado de la fijación de la caja torácica y la pared abdominal requerida para mantener la posición del tronco durante el ejercicio de los miembros superiores. En consecuencia, el incremento del volumen corriente es relativamente pequeño y no requiere gran disminución del volumen al final de la espiración (6). Como complemento de esta observación, se documenta que para un nivel equivalente de ventilación minuto, el ejercicio de los brazos requiere mayor frecuencia respiratoria y menor volumen corriente comparado con el ejercicio de piernas (7); este patrón respiratorio “superficial” genera un mayor volumen de aire que se mueve en las vías aéreas de conducción pero que no participa en el intercambio gaseoso. En individuos sanos el consumo de oxígeno pico alcanzado durante un ejercicio de miembros superiores representa entre el 60% y 75% del consumo de oxígeno alcanzado con un ejercicio de miembros inferiores (3, 8, 9). RESPUESTA AL EJERCICIO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR Las respuestas al ejercicio de los miembros superiores se han estudiado en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en individuos con fibrosis quística. Volumen 23 Número 3 - 2011 De modo similar a lo que ocurre en individuos sanos, también en individuos con EPOC el consumo de oxígeno, la producción de dióxido de carbono, la ventilación minuto, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente son mayores cuando se elevan los miembros superiores en comparación con los brazos no elevados. Este aumento es mayor en individuos con EPOC cuando se compara con individuos sanos (10). El atrapamiento de aire que se puede encontrar en reposo (11) también se presenta con el sólo hecho de elevar los brazos por encima de los 90 grados de flexión de hombro (2). Estos cambios en las variables metabólicas y ventilatorias además se observan durante las actividades de la vida diaria, en las cuales los pacientes con EPOC pueden llegar a utilizar desde un 43% (reemplazando bombillos o lámparas) hasta un 61% (levantando ollas) del consumo de oxígeno máximo (12). El patrón respiratorio también se altera con frecuencias respiratorias altas y volúmenes corrientes proporcionalmente bajos (13), tanto en ejercicio de carga constante como en ejercicio de carga incremental. Al igual que en sujetos sanos, al realizar un ejercicio máximo, los individuos con EPOC y con fibrosis quística alcanzan menor carga de trabajo, consumo de oxígeno, ventilación minuto, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca con el ejercicio de los brazos cuando se compara con el de las piernas (4, 9, 14). Estos individuos no pueden mejorar el reclutamiento del diafragma debido al aplanamiento de sus fibras y deben recurrir al uso de los músculos accesorios de la respiración para incrementar la ventilación (15). En los sujetos con EPOC, el consumo de oxígeno alcanzado con el ejercicio de los brazos oscila entre 75% y 95% del consumo de oxígeno alcanzado con el ejercicio de las piernas; este valor, encontrado por Castagna y colaboradores, fue interpretado como un indicativo de que los músculos de las piernas pueden estar más afectados que los músculos de los brazos en términos de capacidad aeróbica. En este mismo estudio, en una prueba de ejercicio máxima, se encontró que la carga de trabajo alcanzada con los brazos y las piernas fue similar. Teniendo en cuenta que la masa muscular de los brazos es menor que la de las piernas, este hallazgo sugiere que la disfunción muscular es de menor magnitud en los brazos, lo cual puede explicarse porque el pectoral mayor, el latísimo del dorso y el serrato mayor (músculos con acción principal en el hombro) podrían tener un efecto de entrenamiento continuado ya que no sólo se activan con los movimientos de los brazos sino durante la respiración tranquila en los pacientes con EPOC, y estarían menos comprometidos que los músculos de las piernas. Sin embargo, estos hallazgos no deben generalizarse para todos los pacientes con EPOC puesto que otros estudios afirman que la carga de trabajo alcanzada con los brazos está entre 50% y 82 entrenamiento.indd 82 29/04/2012 12:47:27 Gómez Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar 65% de aquella alcanzada con las piernas (Tabla 1), similar a lo encontrado en individuos sanos (8, 14). De otro lado, en los sujetos con fibrosis quística se ha demostrado hiperinflación dinámica para el ejercicio de los brazos así como sucede en el ejercicio de las piernas (6). UTILIDAD DEL ENTRENAMIENTO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES Las guías de práctica clínica basadas en la evidencia (16, 17), recomiendan incluir el entrenamiento de los miembros superiores durante la rehabilitación pulmonar de los pacientes con EPOC. En aquellos pacientes que acuden a un programa de rehabilitación y que presentan imposibilidad para llevar a cabo el entrenamiento de los miembros inferiores es posible implementar, como alternativa, el entrenamiento de los miembros superiores. Este tipo de entrenamiento se utiliza también en pacientes con enfermedades cardiopulmonares muy severas quienes son incapaces de realizar ejercicio en banda sinfín, o en bicicleta de miembros inferiores (3), en pacientes con enfermedad arterial periférica (18) o en casos con amputaciones de los miembros inferiores, patologías ortopédicas (19), artritis y paraplejía (20). En los pacientes con enfermedad arterial periférica, el entrenamiento de los miembros inferiores genera claudicación que puede reducir la duración e intensidad y limitar los efectos del ejercicio sobre el sistema cardiovascular; con el ejercicio de los brazos, los pacientes pueden alcanzar mayores intensidades de ejercicio permitiendo generar efectos de condicionamiento cardiovascular (18). El entrenamiento de los miembros superiores puede usarse en pacientes con enfermedad arterial periférica que se encuentren muy limitados para entrenarse con los miembros inferiores o en quienes tengan aversión al dolor isquémico inducido por el ejercicio. Los pacientes con artroplastia de cadera pueden beneficiarse del entrenamiento de los miembros superiores y mejorar la distancia recorrida en la caminata de seis minutos, la velocidad de la marcha, la longitud y la cadencia del paso (19). El entrenamiento de los miembros superiores en intervalos (30 minutos divididos en bloques de 10 minutos) genera aumento del consumo de oxígeno y ligero incremento del gasto calórico post-ejercicio, y puede contribuir a la pérdida de peso en pacientes obesos (21, 34). El cambio que produce el entrenamiento de los miembros superiores sobre la tolerancia al ejercicio de los miembros inferiores, se atribuye a las adaptaciones cardiorrespiratorias y vasculares (adaptaciones centrales) más que a variaciones metabólicas y hemodinámicas localizadas (19, 20). Esta adaptación que se produce en los sistemas cardiovascular y respiratorio por el entrenamiento de los músculos de los miembros superiores, puede generar una mejoría del consumo de oxígeno y de la tolerancia al ejercicio en los músculos de los miembros inferiores, no por aumento de la extracción de oxígeno por parte de estos músculos, sino por mejoría del aporte de oxígeno a los mismos. Tabla 1. Carga de trabajo máxima alcanzada en brazos y piernas en sujetos sanos y en sujetos con EPOC Autores Sujetos evaluados Carga máxima alcanzada (vatios) (Carga en brazos/ carga en piernas) x 100 BrazosPiernas Martin y colaboradores (1991) (3) Sanos 129 253 51% Gimenez y colaboradores (1992) (8) Sanos 80 180 44% Castagna y colaboradores (2007) (9) Sanos 94 162 58% Gimenez y colaboradores (1992) (8) EPOC sin 75 150 50% hipoventilación alveolar Gimenez y colaboradores (1992) (8) EPOC con 30 60 50% hipoventilación alveolar Carter y colaboradores (2003) (14) Hombres con EPOC 44.4 68.4 64% Carter y colaboradores (2003) (14) Mujeres con EPOC 25.2 48.7 52% Castagna y colaboradores (2007) (9) EPOC 54 58 93% 83 entrenamiento.indd 83 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA INTOLERANCIA AL EJERCICIO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RESPIRATORIA Asincronía de la respiración (movimiento paradójico) (22, 23) Es el movimiento de la pared abdominal hacia adentro durante la inspiración y hacia afuera durante la espiración, contrario (paradójico) a lo que ocurre en condiciones normales. Esta alteración de la sincronía de la respiración se presenta en individuos con EPOC durante el ejercicio de los brazos pero no durante el ejercicio de las piernas. Debilidad de los músculos respiratorios y de la cintura escapular La debilidad muscular no compromete a todos los músculos de igual manera. Los músculos inspiratorios (sometidos a la hiperinflación) muestran mayor debilidad que los músculos espiratorios, y la fuerza de los músculos de la mano y del bíceps está menos afectada que la de los músculos abductores de hombro (24). La debilidad de los abductores de hombro puede deberse a que los pacientes evitan las actividades de elevación de los miembros superiores por encima de la cabeza debido a la disnea que éstas les ocasionan. Alteración del patrón respiratorio Cuando los pacientes con EPOC realizan ejercicio o actividades de la vida diaria con los miembros superiores, tales como amarrarse los zapatos, cepillarse los dientes y peinarse el cabello, el patrón respiratorio se torna rápido y superficial (25). Este patrón respiratorio puede darse por debilidad del diafragma que hace que la ventilación minuto aumente a expensas de incrementos en la frecuencia respiratoria y no del volumen corriente (26) y, como se anotó, a la fijación de la caja torácica que tienen los pacientes con EPOC por efecto del reclutamiento de músculos accesorios de la respiración. El solo hecho de levantar los brazos mientras son soportados en un cabestrillo (con lo cual se anula la contracción de los músculos de la cintura escapular) ocasiona alteración del patrón respiratorio en individuos con EPOC (27). Sobrecarga del diafragma y contribución de otros músculos a la ventilación Los músculos de la cintura escapular, que son accesorios de la respiración, pueden disminuir su par- Volumen 23 Número 3 - 2011 ticipación en la ventilación cuando son requeridos para realizar actividades que implican movimiento de los miembros superiores, soporte postural de los brazos y del tronco. A medida que empeora la obstrucción, la función diafragmática puede verse más alterada y la contribución de los músculos accesorios de la respiración a la ventilación puede ser más importante (22). Cuando se realiza la elevación de los miembros superiores, el reclutamiento muscular del diafragma disminuye y se genera mayor reclutamiento de los músculos accesorios de la respiración (15). Cambios histoquímicos en las fibras musculares Los cambios en las fibras musculares que se han encontrado en el bíceps de los pacientes con EPOC, no son tan consecuentes como los encontrados en los miembros inferiores; en algunos pacientes con EPOC e índice de masa corporal bajo, se ha observado una disminución en el diámetro de las fibras musculares tipo I y II (28), diferente a lo encontrado por Gea y colaboradores (29) quienes analizaron biopsias del músculo deltoides en individuos con EPOC con índice de masa corporal normal y encontraron que la concentración de enzimas oxidativas (creatinkinasa y fosfofrutokinasa) y la proporción y el tamaño de las fibras musculares estaban preservadas. Los individuos con EPOC presentan una disminución de la fuerza muscular y del área de sección transversal del pectoral mayor y del latísimo del dorso cuando se les compara con individuos sanos (30). Redistribución del flujo sanguíneo Un esfuerzo sostenido de los músculos de los antebrazos, por ejemplo al realizar actividades con los brazos elevados por encima de la cabeza, puede disminuir el flujo sanguíneo y causar fatiga muscular, acortando el tiempo que la actividad puede ser mantenida. Además, se ha especulado que, en los pacientes con EPOC el flujo sanguíneo muscular periférico y la extracción de oxígeno durante el ejercicio están limitados por una redistribución del gasto cardiaco de los músculos de los miembros ejercitados a los músculos respiratorios en busca de mantener una ventilación alta durante el ejercicio (12). Aumento de los niveles de ácido láctico (31) Souza y colaboradores midieron los niveles de ácido láctico durante el ejercicio sin apoyo de los miembros superiores y encontraron que éstos aumentan de 1,8 mmol/L en reposo a 2,6 mmol/L al final del ejercicio incremental de miembros superiores. El ejercicio de 84 entrenamiento.indd 84 29/04/2012 12:47:27 Gómez Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar miembros superiores hace que se presente un umbral anaeróbico más temprano cuando se compara con el ejercicio de piernas y esto puede explicarse por la pequeña masa muscular de los miembros superiores comparada con la masa muscular de los inferiores (3). El incremento de los niveles de ácido láctico es un estímulo para que el centro respiratorio genere incremento en la ventilación, pero este mecanismo se limita en pacientes con EPOC debido a la “restricción” mecánica asociada a la hiperinflación dinámica, lo cual puede generar disociación neuromecánica que se manifiesta clínicamente como disnea. Otras consideraciones La ventilación minuto durante el ejercicio máximo de brazos es menor que en el ejercicio de piernas, lo cual sugiere que no se alcanza limitación ventilatoria y que este no es un factor limitante como sí lo es para el ejercicio de miembros inferiores en pacientes con EPOC (14). Sin embargo, en pacientes con fibrosis quística el índice de disnea (ventilación minuto pico/ventilación voluntaria máxima) al realizar ejercicio de miembros superiores fue 109% (normal < 85%), indicando que estos individuos sí presentan limitación ventilatoria al realizar ejercicio de miembros superiores (4). En individuos con EPOC la saturación de oxígeno es más alta al realizar ejercicio de los brazos comparado con el de las piernas (22); en un estudio realizado para medir el efecto del ejercicio sin apoyo sobre los niveles de ácido láctico no se presentaron disminuciones en la saturación de oxígeno de menos del 3% (31). Figura 1. Representación de la prueba de los miembros superiores sin apoyo (Ver explicación en el texto) Adaptada de: Takahashi T, Jenkins S, Strauss G, Watson C, Lake F. A new unsupported upper limb exercise test for patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 2003;23:430-437. PRUEBAS PARA EVALUAR LA CAPACIDAD DE EJERCICIO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES A continuación se describen algunas de las pruebas utilizadas para evaluar la capacidad de ejercicio de los miembros superiores. Éstas se han divido en: - Pruebas para evaluar la capacidad para el ejercicio pico o máximo. - Pruebas para evaluar la capacidad funcional del ejercicio. - Pruebas para evaluar la capacidad para el ejercicio sostenido. - Pruebas para evaluar la fuerza muscular. 1. Capacidad para el ejercicio máximo 1.1 Ergometría de miembros superiores (32): el ejercicio se realiza en un ergómetro de brazos en el cual se mantiene una velocidad constante del braceo (60 revoluciones por minuto es la cadencia energética óptima puesto que produce menos estrés sobre la frecuencia cardiaca (33); la prueba inicia con dos a tres minutos de braceo sin carga (calentamiento), continúa con incrementos de 5 a 10 vatios cada dos minutos y finaliza cuando el paciente refiere fatiga muscular o cansancio, cuando hay signos y síntomas que indican que debe parar, porque el sujeto no es capaz de mantener la velocidad del braceo o porque pide parar por otros motivos (34). Antes de la prueba se puede permitir al paciente una o dos sesiones de práctica de cinco minutos (8) y durante la prueba se pueden dar estímulos verbales para que mantenga la velocidad del braceo (33). Unas desventajas de esta prueba son, en primer lugar, que el ejercicio en ergómetro de brazos no se asemeja a los movimientos utilizados en las actividades de la vida diaria y, en segunda instancia, que los ergómetros son costosos y no siempre están disponibles. 1.2 Test de ejercicio sin apoyo de los miembros superiores (Unsupported Upper Limb Exercise Test – UULEX) (35) (Figura 1): el paciente se sienta en una silla, con ambos pies apoyados en el suelo frente a una pared en la cual se ubica un cartel, el cual consiste en unas bandas de colores dispuestas de forma horizontal; cada una mide 0,84 m de ancho y 0,08 m de alto, y están identificadas por números (del 1, la más baja, hasta 8, la más alta) y colores (azul oscuro, rojo, amarillo, verde claro, rosado, negro, naranja y azul claro); adicionalmente, la distancia entre los centros de las bandas es 0,15 m. El cartel se ajusta para que el primer nivel quede a la altura de las rodillas. Se registra el máximo nivel que el paciente es capaz de alcanzar. La prueba inicia con un calentamiento de dos minutos 85 entrenamiento.indd 85 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología durante los cuales se realiza un movimiento de una barra plástica (peso: 0,2 kg, calibre: 25 mm y longitud 0,84 m) desde una posición neutral hasta el nivel uno. Una vez el paciente ha alcanzado su máximo nivel, la barra es reemplazada por una más pesada (0,5 kg) y el paciente continúa el ejercicio hasta el nivel más alto. Cada minuto se incrementa el peso de la barra en 0,5 kg hasta un máximo de 2 kg, La cadencia del test es controlada utilizando un metrónomo (para mantener un movimiento de 30 repeticiones por minuto); el tiempo de realización de la prueba se registra en segundos. La prueba se termina si se alcanza el 85% de la frecuencia cardiaca máxima predicha, si hay disminución de la saturación de oxígeno por debajo de 85% o si el paciente es incapaz de continuar desarrollando la prueba de manera correcta. Se evalúa percepción del esfuerzo con escala de Borg y percepción de disnea con escala de Borg modificada. Esta prueba es reproducible en pacientes con EPOC y puede ser más relevante que una prueba en cicloergómetro debido a que se asemeja más a las actividades de la vida diaria realizadas con los miembros superiores. Los equipos utilizados para realizar la prueba son económicos y no se requiere gran cantidad de espacio. Volumen 23 Número 3 - 2011 2. Capacidad funcional del ejercicio 2.1 Test de actividades de la vida diaria simuladas: incluye tres tareas que deben ser efectuadas en el menor tiempo posible con la alternativa de poder descansar entre tareas y durante éstas si es necesario. Las tres tareas son: - Lavar platos (los pacientes deben lavar, enjabonar y poner en un estante dos juegos de platos y una olla). - Tareas de tablero (los pacientes cubren un tablero limpio con escritura continua y luego lo borran); con esta actividad se simulan actividades como limpiar una ventana, una pared o un espejo. - Poner comestibles en estanterías (los pacientes cargan, desempacan y guardan dos bolsas de comestibles que pesan 8 libras cada una). Se registra el tiempo que tardan en realizar las tres actividades incluyendo los tiempos de descanso. 2.2 Prueba de campo para actividades de la vida diaria (ADL Field Test) (37, 51) (Figura 2): se le pide al paciente desarrollar un circuito de cuatro actividades Figura 2. Prueba de actividades de la vida diaria. Actividades desarrolladas en el test de campo de actividades de la vida diaria. Adaptada de: Costi S, Crisafulli E, Antoni F, Beneventi C, Fabbri L, Clini E. Effects of unsupported upper extremity exercise training in patients with COPD: A Randomized Clinical Trial. Chest 2009: 136;387-95. 86 entrenamiento.indd 86 29/04/2012 12:47:27 Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar Gómez simuladas que requieren la elevación de los miembros superiores sobre los hombros; las actividades son las siguientes: ga de trabajo constante durante un período de tiempo. La carga de trabajo se calcula con un test incremental y se realiza la prueba hasta el agotamiento. - Limpiar un tablero simulando la acción de limpieza de una ventana. 3.3 Prueba de desempeño de las extremidades superiores (Upper extremity performance test): consiste en completar el máximo número de elevaciones de los brazos en un minuto manteniendo un peso libre en la mano. Cada brazo se evalúa con dos ejercicios: flexión de hombro y abducción de hombro. El peso para cada paciente se determina antes de la prueba para producir fatiga en un minuto (3 a 5 libras para hombres y 2 a 4 libras para mujeres) (36). - Atornillar y destornillar tres bombillos colocados en un tablero por encima de la cabeza del paciente. - Secar por completo diez platos y ponerlos en un estante fijo sobre el nivel del hombro. - Trasladar un número de bolsas de comestibles con un peso entre 500 y 1.000 gramos (por ejemplo bolsas de sal, azúcar, pasta) de un estante inferior a un estante superior que se encuentra a nivel del hombro. Los pacientes deben realizar este circuito lo más rápido posible durante 10 minutos; se registra el número de veces que lo realizan. Se les permite parar si lo necesitan. 2.3 Prueba de tablero de clavijas y anillos (Pegboard and ring test - PBRT) (38) (Figura 3): el sujeto se sienta delante de un tablero que se ubica de tal manera que dos clavijas queden al nivel de los hombros y las otras dos a 20 cm por encima del nivel de los hombros. Se ubican 10 anillos de media onza cada uno en la clavija inferior, y se instruye a los sujetos para que los muevan uno por uno usando ambas manos; los anillos deben pasarse de las clavijas inferiores a las superiores, luego éstos deben retornarse uno por uno de las clavijas superiores a las inferiores y así sucesivamente durante un período de seis minutos. Se puede permitir realizar un ciclo de movimientos superior e inferior para familiarizarse con el procedimiento. Al paciente se le debe explicar que debe movilizar la mayor cantidad de anillos en 6 minutos, y que puede detenerse para descansar si lo requiere. Se monitorea la disnea y la fatiga de los miembros superiores y se registra la oximetría de pulso, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Esta prueba, además de ser simple y poco costosa, es válida y fiable para medir la capacidad funcional de los brazos en pacientes con EPOC. 4. Evaluación de la fuerza muscular de los miembros superiores 4.1 Dinamometría de la mano (39): se puede utilizar para evaluar la fuerza muscular antes y después de la rehabilitación pulmonar, identificar la debilidad, ayudar a prescribir programas específicos de fortalecimiento y medir el progreso del entrenamiento. Se ha demostrado su confiabilidad para la medición de fuerza del pectoral mayor y de la flexión del hombro en pacientes con EPOC. Sin embargo, la fuerza de estos músculos debe mejorar entre 1,2 kg en el pectoral y 3,7 kg en la flexión de hombro para que el dinamómetro pueda detectar los cambios, por lo cual se recomienda utilizar esta forma de evaluación con precaución. 3. Capacidad para el ejercicio sostenido 3.1 Prueba de carga constante con los brazos no apoyados (26): el paciente sentado en una silla, con los pies apoyados en el suelo, levanta una barra de madera por encima de su cabeza con los codos rectos haciendo flexión y extensión de hombro, hasta el cansancio; se registra el tiempo total en segundos. 3.2 Prueba de ejercicio sostenido en ergómetro de brazos (36): se evalúa la capacidad de sostener una car- Figura 3. Prueba de tablero de clavijas y anillos. Equipo usado en la prueba de tablero de clavijas y anillos (Pegboard and ring test (PBRT). Adaptada de: Zhan S, Cerny F, Gibbons W, Mador M, Wu Y. Development of an unsupported arm exercise test in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation 2006; 26:180-87 87 entrenamiento.indd 87 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología 4.2 Prueba de repetición máxima (RM) (40): expresa valores de fuerza dinámica máxima medida en kilogramos. La prueba de repetición máxima mide la cantidad de peso que se puede vencer de forma concéntrica una sola vez. En esta prueba se realiza un calentamiento de tres o cuatro repeticiones del movimiento con una carga muy liviana, para luego ir alcanzando el máximo peso que se puede desplazar. La prueba de 1 RM puede ser inapropiada para evaluar la fuerza en relación con la salud en personas de mediana y edad avanzada, de ahí que en estos casos sea más apropiado determinar el peso con el que se pueden realizar tres repeticiones (3 RM), cinco repeticiones (5 RM) o diez repeticiones máximas (10 RM). 4.3 Prueba de ejercicio sin apoyo utilizando los movimientos en diagonal de las técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva (31): se realiza utilizando la segunda diagonal (flexión, abducción y rotación externa de hombro). Se hace ejercicio durante dos minutos seguido de un minuto de descanso; la prueba inicia levantando 250 g y se va incrementando en 250 g al inicio de los siguientes dos minutos. La frecuencia del movimiento es impuesta por un metrónomo programado para realizar 20 repeticiones por minuto. La prueba se puede realizar en posición sedente e interrumpir si el paciente presenta excesiva disnea o fatiga muscular. MÉTODOS DE ENTRENAMIENTO El entrenamiento de los miembros superiores puede estar dirigido a: - Mejorar la capacidad aeróbica, para lo cual se utiliza una carga de trabajo por encima del 50% de la capacidad de ejercicio pico (41). - Optimizar la fuerza muscular, para lo cual se utilizan modalidades de ejercicio donde los individuos deben mover resistencias externas (pesas, barras, bandas elásticas). - Mejorar el desempeño en las actividades de la vida diaria, para lo cual se utilizan modalidades de entrenamiento que involucran la repetición de movimientos que se realizan habitualmente. La fuerza o potencia se entiende como la capacidad que tiene un músculo de vencer una carga externa y se interpreta como equivalente a los términos resistance, strength, weight training o weightlifting del idioma inglés; la resistencia (capacidad aeróbica) es la capacidad que tiene un individuo de mantener una carga de trabajo constante durante un período de tiempo prolongado y debe interpretarse como sinónimo del término endurance del idioma inglés (40). Volumen 23 Número 3 - 2011 Para el entrenamiento pueden utilizarse modos de ejercicio soportado o denominado también con apoyo (ergometría de miembros superiores o entrenamiento con remos), o no soportado conocido como entrenamiento sin apoyo (levantamiento de pesos libres, de barras de madera, o estiramiento de bandas elásticas); la ventaja de este último es que simula las actividades de la vida diaria que se realizan sin apoyo de los miembros superiores y requiere menos equipo, por lo cual puede resultar menos costoso. 1. Entrenamiento con cicloergometría de los miembros superiores (36, 26): La carga de trabajo inicial se determina con una prueba incremental escogiendo aquella que coincida con una percepción del esfuerzo de 12 a 14 en la escala de Borg, una percepción de disnea de 3 en la escala de Borg modificada o una carga que puede oscilar entre 50% (42) y 60% (43) de la carga máxima alcanzada en una prueba incremental; una carga de 80% (44, 45), utilizada en algunos estudios es mal tolerada por aumento de disnea y fatiga de los miembros superiores con grandes demandas ventilatorias y probablemente no está indicada para ser considerada en la prescripción inicial del entrenamiento (46). El ejercicio puede llevarse a cabo de manera continua o con intervalos. En el modo continuo, el paciente debe mantener una carga constante durante un tiempo hasta de 15 minutos; cuando es capaz de mantener este tiempo, se puede incrementar la carga de trabajo (47); no obstante, Celli recomienda mantener el entrenamiento hasta por 30 minutos (43). En el protocolo con intervalos se alternan períodos de entrenamiento con otros de descanso que se modifican durante el transcurso del entrenamiento (18). 2. Entrenamiento de resistencia contra gravedad (Gravity Resistance) (36): este programa de entrenamiento incluye una serie de cinco ejercicios de baja resistencia – alta repetición, buscando incrementar la resistencia de los músculos de los brazos y el hombro. Cada ejercicio se coordina con la respiración en niveles que aumentan de forma progresiva: 1) Número de movimientos del brazo por exhalación (de uno a seis), 2) Número de series (una a dos) de 10 repeticiones de cada ejercicio, y 3) Añadiendo pesos en las manos (de 1 a 5 libras). Los pacientes entrenan una vez al día durante una semana y luego dos veces al día. El entrenamiento empieza en el primer nivel y la progresión al siguiente nivel se hace semanalmente con supervisión del terapeuta. 3. Técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva (36): este programa involucra ejercicios de baja frecuencia y cargas progresivas con pesos para mejorar la fuerza y la resistencia muscular. Utiliza ejercicios en diagonales de movimiento diseñados para fortalecer los 88 entrenamiento.indd 88 29/04/2012 12:47:27 Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar músculos débiles, ejercitando funcionalmente ciertos músculos que participan en un patrón de movimiento. El entrenamiento incluye cuatro ejercicios con el mismo peso y coordinados con la respiración durante la exhalación. Cada ejercicio se realiza en tres series de cuatro a diez repeticiones. El peso inicial es el máximo peso con que el individuo puede completar seis repeticiones del primer ejercicio (de una a cinco libras); el aumento de peso se hace cuando el paciente puede completar tres series de al menos seis repeticiones de cada ejercicio. La justificación para usar los ejercicios en diagonal es que en un solo patrón de movimiento se involucra mayor número de músculos respecto a otros ejercicios (31). 4. Entrenamiento en circuito (48, 49): incluye ergometría de miembros superiores con diferentes niveles de carga, lanzar una bola contra una pared por encima de la horizontal, pasar una bolsa de frijoles por encima de la cabeza, halar una soga sobre una polea y mover anillos a través de un alambre, sin tocarlo, manteniendo los brazos por encima de la horizontal. Cada ejercicio se realiza durante 40 segundos, seguido de 20 segundos de descanso, en total, durante 3 minutos. 5. Levantamiento de barras de madera (50, 26): se realizan los siguientes ejercicios: flexión y extensión de hombro en combinación con flexión y extensión de codo; flexión y extensión aislada de codos; abducción y aducción horizontal y círculos de hombro. La carga inicial y la duración del trabajo se eligen para proporcionar una carga de trabajo que coincida con una percepción del esfuerzo de 12 a 14 en la escala de Borg o una percepción de disnea de 3 en la escala de Borg modificada. Se inicia con medio minuto de cada ejercicio hasta un total de 3½ minutos. El incremento en el peso de la barra se hace semanalmente a tolerancia. 6. Levantamiento de pesos libres (51): se calcula la carga que puede soportar cada músculo con una repetición máxima y con 50% de la carga alcanzada; se realizan tres series de 10 repeticiones de cada ejercicio. Se entrenan cinco músculos involucrados en la respiración o en el soporte de la cintura escapular durante el desarrollo de las actividades de la vida diaria con los brazos no soportados: a) Ejercicio I (pectorales): a partir de los hombros en 90º de abducción en el plano coronal con los codos flexionados a 90º, se le pide al paciente que haga aducción de los codos en el plano horizontal y regrese a la posición inicial, b) Ejercicio II (deltoides): a partir de la extensión y aducción de los brazos en posición anatómica se le pide al paciente que realice abducción en el plano escapular hasta los 100º y vuelva a la posición inicial, c) Ejercicio III (tríceps braquial): se inicia con el hombro derecho flexionado a 180º en el plano sagital con el codo flexionado por completo; se le pide al paciente que extienda el codo y Gómez vuelva a la posición inicial. El brazo izquierdo descansa en posición anatómica, después de la realización de tres series, y se repite el movimiento con el brazo izquierdo, d) Ejercicio IV (trapecio y tríceps braquial): a partir de los 90º de abducción de hombro en el plano coronal, codos totalmente flexionados y pesas descansando sobre los hombros se le pide al paciente que realice abducción completa mientras extiende los codos para alcanzar los 180º de abducción del hombro en el plano coronal y regrese a la posición inicial, e) Ejercicio V (bíceps braquial): a partir de los miembros superiores extendidos y aducidos en posición anatómica y los hombros en rotación externa se le pide al paciente que flexione los codos, manteniéndolos cerca del tórax, y vuelva a la posición inicial. Al final de las tres series de cada ejercicio al paciente se le pregunta la percepción de la disnea y la fatiga de miembros superiores; si esta percepción es menor o igual a 3 en la escala de Borg modificada, al día siguiente se incrementa el número de repeticiones de 10 a 12 y luego de 12 a 15. Una vez se alcanzan 15 repeticiones por movimiento con una percepción de disnea y fatiga menor o igual a 3, se incrementa el peso en 500 g y se vuelve a 10 repeticiones de cada serie. Los pacientes descansan 30 segundos entre series y un minuto entre los diferentes movimientos. 7. Entrenamiento con bandas elásticas: son ejercicios que se realizan moviendo bandas elásticas (Theraband®, Hygenic Corporation, OH, USA), haciendo tres series de 8 a 12 repeticiones de cada ejercicio, en arco completo de movimiento. Se debe instruir a los pacientes para que respiren correctamente y eviten maniobra de Valsalva. El color de la banda se cambia (se incrementa la resistencia) una vez el paciente puede desarrollar las tres series con una técnica correcta y dentro del rango total de movimiento (60). El entrenamiento se realiza siguiendo algunos principios del entrenamiento: frecuencia, intensidad y sobrecarga. La frecuencia se refiere al número de veces por semana en que se realiza el entrenamiento, la intensidad hace alusión al porcentaje de carga impuesto y la sobrecarga a los parámetros que se deben aumentar para someter al organismo a una carga de trabajo superior a la que está acostumbrado. Para el entrenamiento de fuerza se utilizan sesiones de dos a tres veces por semana durante 8 a 12 semanas o programas más cortos (de seis semanas) con sesiones diarias (47, 52). La progresión, se puede hacer semanalmente aumentando el número de series, repeticiones o peso según la percepción de síntomas (disnea y fatiga de miembros superiores). Cuando se entrena con pesas, los incrementos se pueden hacer aumentando entre 250 y 500 g cada tres sesiones según la tolerancia del paciente (47). 89 entrenamiento.indd 89 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES Los efectos del entrenamiento pueden medirse como mejoría de la capacidad para el ejercicio, disminución de la sintomatología y mejoría de la calidad de vida. 1. La mejoría de la tolerancia al ejercicio es medida como el aumento de la carga de trabajo alcanzada en la prueba incremental y el aumento del tiempo de resistencia en cicloergómetro (45, 36, 26, 32), el aumento del tiempo en la prueba de ejercicio sin apoyo no soportado de miembros superiores (UULEX) (49) y el aumento del número de repeticiones (levantamiento de brazos) en la prueba de desempeño de las extremidades superiores (36) y en la prueba de carga constante con brazos no apoyados (59). 2. Mejoría de la fuerza muscular (52-54): el entrenamiento de fuerza mejora el peso movilizado con la prueba de RM (repetición máxima) en 33% para la flexión de codo, así como la fuerza del latísimo del dorso y de los músculos pectorales y la fuerza para la flexión, extensión y abducción de hombro. 3. Disminución de la sensación de disnea durante el ejercicio (44, 45): la disminución de la disnea se acompaña de aumento de la capacidad inspiratoria, que sugiere que la mejoría de la mecánica ventilatoria con el entrenamiento puede contribuir a reducir la carga mecánica sobre el sistema respiratorio y así disminuir la disnea. Otra razón que se ha postulado y que explica la disminución de la disnea con el entrenamiento es la desensibilización (técnica utilizada en Psiquiatría para disminuir las fobias, en la cual los individuos son sometidos gradualmente a un estímulo que les genera ansiedad o temor –por ejemplo serpientes o alturas– en un ambiente seguro, lo cual disminuye la ansiedad o el temor asociado con el estímulo). Esta alternativa se ha estudiado para el entrenamiento de miembros inferiores (55), pero este concepto podría aplicarse también para la disnea producida durante el entrenamiento o las actividades de la vida diaria que involucran los miembros superiores. En un estudio realizado por Belman y colaboradores (56) se encontró que la percepción de la disnea medida con la escala de Borg disminuía al segundo día de realizar ejercicio, mientras que la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno, la ventilación minuto, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente permanecían constantes sugiriendo que la percepción de la disnea disminuye sin un cambio en índices que indiquen un verdadero efecto de entrenamiento; es posible que la repetición del ejercicio en presencia de personal médico sirva como una forma de desensibilización durante los programas de rehabilitación pulmonar. Volumen 23 Número 3 - 2011 4. Disminución de la sensación de fatiga muscular de los miembros superiores (37, 45): al comparar el esfuerzo de los brazos en una ventilación minuto estandarizada durante una prueba incremental en ergómetro de miembros superiores, la fatiga es menor después del programa de entrenamiento. También se ha documentado disminución de la fatiga de miembros superiores en la prueba de tablero de clavijas y anillos y durante la prueba de campo para actividades de la vida diaria. 5. Disminución de los requerimientos ventilatorios para la elevación de los miembros superiores (15, 32, 44, 57): durante el isotiempo de la prueba de resistencia, se ha comprobado disminución de la ventilación minuto, del consumo de oxígeno, de la producción de dióxido de carbono y del equivalente ventilatorio para el oxígeno. Esta disminución de los requerimientos ventilatorios puede hacer que se desarrollen actividades con los miembros superiores con menor sensación de disnea. 6. Disminución de la hiperinflación dinámica (44, 45): al comparar el ejercicio de miembros superiores antes y después de un programa de entrenamiento, la capacidad inspiratoria evaluada en una carga de trabajo estandarizada fue mayor. Esto se acompañó de una disminución en la ventilación minuto dada principalmente por disminución de la frecuencia respiratoria. El patrón respiratorio también mejora puesto que la ventilación minuto se reduce por disminución de la frecuencia respiratoria. 7. Efectos sobre la disnea en las actividades de la vida diaria: aunque Costi y colaboradores (37) encontraron mejoría de la disnea evaluada en el cuestionario de London Chest en los dominios de autocuidado y actividades domésticas, una revisión sistemática realizada por Janaudis-Ferreira (47) no encontró diferencias significativas en la disnea en las actividades de la vida diaria en el grupo que recibió entrenamiento de miembros superiores comparado con el grupo control. 8. Mejoría de la capacidad funcional: se ha documentado un aumento del número de veces en que los pacientes realizan las actividades de la vida diaria, a través de la evaluación con la prueba de campo para actividades de la vida diaria (37), así como mejoría de la función de los miembros superiores medida como aumento del número de anillos movilizados en la prueba de tablero de clavijas y anillos (58). 9. Efectos sobre la calidad de vida: una revisión sistemática realizada para evaluar el impacto del entrenamiento de fuerza no encontró efectos del entrenamiento de miembros superiores sobre la limitación de la actividad y la restricción en la participación (39). 90 entrenamiento.indd 90 29/04/2012 12:47:27 Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar Además, estudios realizados antes de 2009 (41, 59) encontraron que el entrenamiento no soportado en pacientes con EPOC no tiene efecto sobre el dominio de disnea del Chronic Respiratory Questionaire cuando se compara con el entrenamiento de miembros inferiores. Sin embargo, en un estudio más reciente Subin y colaboradores (49) sí demostraron mejoría en todos los dominios de la calidad de vida evaluados con el cuestionario en mención. La evidencia disponible no es concluyente y, por lo tanto, no es posible conocer el efecto que tiene el entrenamiento de miembros superiores sobre la calidad de vida; se requiere mayor investigación al respecto. 10. Otros efectos: se han evaluado los resultados cualitativos de un programa de entrenamiento de fuerza de los miembros superiores e inferiores utilizando bandas elásticas en pacientes con EPOC, y se ha encontrado mejoría en el control y confianza al realizar actividades de la vida diaria. Los pacientes manifestaron mejoría en las actividades de cuidado personal, labores domésticas, actividades de tiempo libre y roles como cuidar a los nietos y tareas físicas como transportar bolsas de mercado; además reportaron mayor control de la respiración y cambios en la apariencia física (60). CONSIDERACIONES PRÁCTICAS PARA EL ENTRENAMIENTO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES EN REHABILITACIÓN PULMONAR Cuando se realiza entrenamiento con ergómetro de miembros superiores es importante tener en cuenta la posición de los brazos con respecto al ergómetro. La posición de la manivela debe estar al nivel de los hombros de tal manera que éstos formen un ángulo de 90 grados con el tronco; la posición de los codos es aquella que permita una flexión de mínimo 30 grados (Figura 4). El ángulo de codo de 30 grados es más eficiente y menos estresante comparado con un ángulo de 15 grados puesto que produce menor consumo de oxígeno y ventilación minuto. No se ha demostrado que la posición del hombro a 90 grados genere alguna ventaja mecánica sobre el braceo en el ergómetro (61). Explicar a los pacientes que la disnea que experimentan con actividades de mínimo esfuerzo efectuadas con los miembros superiores se debe a un patrón respiratorio rápido y asincrónico, que ellos mismos pueden constatar, puede hacer que se tranquilicen, eliminen el temor para desarrollar las actividades de los miembros superiores y adopten un patrón respiratorio consciente (25). Durante el entrenamiento de fuerza se debe supervisar la realización de los ejercicios para obtener movimientos en cámara lenta con respiración controlada durante la fase de levantamiento del peso (62). Gómez Al realizar entrenamiento de fuerza en un programa de rehabilitación pulmonar ambulatorio, es importante familiarizar a los pacientes con el entrenamiento con pesos libres y bandas elásticas, los cuales constituyen una forma práctica, simple y económica de entrenamiento de fuerza, y no sólo entrenarlos en máquinas de pesas, de tal manera que puedan continuar con una rutina de ejercicios de fuerza en casa cuando finalice el programa de rehabilitación ambulatorio (39, 41). Los programas de rehabilitación pulmonar deben incluir estrategias que enseñen a los pacientes a apoyar (soportar) los brazos durante las actividades o a que realicen descansos frecuentes en los cuales los brazos permanezcan abajo como una estrategia para disminuir la disnea durante las actividades que se llevan a cabo con los miembros superiores elevados (2, 27); en esta posición la mecánica de tórax no resulta tan constreñida, lo cual puede hacer posible la realización de tareas con los miembros superiores. Además, las pausas o el hacer las actividades en un ritmo más lento pueden prevenir el desarrollo de fatiga de los músculos del cuello y el hombro (63) y permite que se restablezca el flujo sanguíneo que puede verse disminuido durante la contracción muscular (12). En la práctica clínica se deberían adaptar programas de entrenamiento de fuerza para pacientes con alteraciones músculo-esqueléticas (47), que puedan ser aplicados a pacientes con patologías que limiten los arcos de movimiento articular o que presenten dolores articulares crónicos. EVENTOS ADVERSOS ASOCIADOS CON EL ENTRENAMIENTO DE LOS MIEMBROS SUPERIORES En general, el entrenamiento de los miembros superiores es bien tolerado y se informan pocos eventos adversos (47); sin embargo, se debe ser cuidadoso en la prescripción del entrenamiento en pacientes con condiciones que puedan limitar el ejercicio de miembros superiores. Teniendo en cuenta que los pacientes con este tipo de condiciones patológicas se excluyen de los estudios de investigación (37), la información sobre los potenciales efectos adversos del entrenamiento de los miembros superiores es limitada. En la revisión hecha para la elaboración de este documento, se encontraron dos eventos adversos: un caso de bursitis sintomática del hombro (26) que se presentó en un estudio en el cual se comparaba el entrenamiento con apoyo (ergometría de miembros superiores) y sin apoyo (elevación de barras de madera), y un caso de dolor de espalda (36) que los autores consideraron podía atribuirse al entrenamiento de los miembros superiores. 91 entrenamiento.indd 91 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 Figura 4. Posición de los miembros superiores en el ergómetro de miembros superiores. La figura en plano sagital muestra la ubicación del hombro, en un ángulo de 90 grados con el tronco; la figura en plano transversal muestra 30 grados de flexión de codo. Adaptada de: Drongelen V, Maas J, Scheel-Sailer A, Van Der Woude L. Submaximal arm crank ergometry: Effects of crank axis positioning on mechanical efficiency, physiological strain and perceived discomfort. J Med Eng Tech, 2009 33(2): 151–57. CONCLUSIONES AGRADECIMIENTOS Existen numerosas pruebas y formas de entrenamiento que pueden aplicarse a los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas en los programas de rehabilitación pulmonar. Los beneficios del entrenamiento de miembros superiores se demuestran claramente en la mejoría de la fuerza muscular, la capacidad aeróbica y la capacidad para el ejercicio y con menor evidencia para la disminución de la sintomatología (disnea y fatiga de miembros superiores). Un área clave que requiere futura investigación es el impacto que tienen los programas de entrenamiento de los miembros superiores sobre la disminución de la limitación de la actividad, el aumento de la participación de los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas y cómo lo anterior puede repercutir en la calidad de vida. El uso del entrenamiento de miembros superiores como alternativa al entrenamiento de miembros inferiores en pacientes con diversas patologías, hace que se pueda ofrecer la rehabilitación pulmonar a un gran número de pacientes, a pesar que estén afectados por condiciones de salud que pueden limitar la práctica del ejercicio de los músculos de la ambulación. La autora expresa su agradecimiento a los Drs. Alejandro Casas Herrera y Carlos Torres Duque por los comentarios críticos al texto. BIBLIOGRAFÍA 1. Couser J, Martínez F, Celli B. Respiratory response and ventilatory muscle recruitment during arm elevation in normal subjects. Chest 1992; 101: 336-40. 2. McKeough Z, Alison J, Bye P. Arm positioning alters lung volumes in subjects with COPD and healthy subjects. Aust J Physiother 2003; 49: 133-37. 3. Martin T, Zeballos R, Weisman I. Gas exchange during maximal upper extremity exercise. Chest 1991; 99: 420-25. 4. Alison J, Regnis J, Donelly P, Adams R, Sutton J, Bye P. Evaluation of supported upper limb exercise capacity in patients with cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156; 1541-1548. 5. Celli B. Upper extremity exercise in rehabilitation of COPD en: Advancing the frontiers of cardiopulmonary rehabilitation. Disponible en: URL: http://books.google.com. Consultado: octubre 8/2010. 6. Alison J, Regins J, Donnnelly P, Adams R, Sullivan C, Bye P. End –expiratory lung volume during arm and leg exercise in normal subjects and patients with cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1450-58. 92 entrenamiento.indd 92 29/04/2012 12:47:27 Entrenamiento de los miembros superiores en rehabilitación pulmonar 7. Cerny F, Ucer C. Arm work interferes with normal ventilation. Appl Ergon 2004; 35: 411-15. 8. Gimenez M, Predine E, Marchand M, Servera E, Ponz J, Polu J. Implications of lower and upper limb training procedures in Patients with Chronic Airway Obstruccion. Chest 1992; 101: 279S-88S. 9. Castagna O, Boussuges A, Vallier J, Prefaut C, Brisswalter J. Is impairment similar between arm and leg cranking exercise in COPD patients? Respir Med 2007; 101: 547-553. 10. Baarends E, Schols A, Slebos D, Mostert R, Janssen P, Wouters E. Metabolic end ventilatory response pattern to arm elevation in patients with COPD and healthy age-matched subjects. Eur Respir J 1995; 8: 1345-51. 11. Díaz O, Villafranca C, Ghezzo H, Borzone G, Leiva A, Milic-Emil J, et al. Role of inspiratory capacity on exercise tolerance in COPD patients with and without tidal expiratory flow limitation at rest. Eur Respir J 2000; 16: 269-75. 12.Velloso M, Stella S, Cendon S, Silva A, Jardim J. Metabolic and ventilatory parameters of four activities of daily living accomplished with arms in COPD patients. Chest 2003; 123: 1047-53. 13. Franssen F, Wouters E, Baarends E, Akkermans M, Schols A. Arm mechanical efficiency and arm exercise capacity are relatively preserved in chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci Sports Exerc 2002; 10: 1570-76. 14. Carter R, Holiday D, Stocks J, Tiep B. Peak physiologic responses to arm and leg ergometry in male and female patients with airflow obstruction. Chest 2003; 124: 511-18. 15. Epstein S, Celli B, Martínez F, Couser J, Roa J, Pollock M, Benditt J. Arm training reduces the VO2 and VE cost of unsupported arm obstructive pulmonary exercise and elevation in chronic disease. J Cardiopulm Rehabil 1997; 17 (3): 171-77. 16.Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, Ambrosino N, Bourbeau J, Carone M, et al. American Thoracic Society/ European Respiratory society Statement on Pulmonary Rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1390-13. 17.Ries A, Bauldoff G, Carlin B, Casaburi R, Emery Ch, Mahler D, Make B, et al. Pulmonary rehabilitation: JOINT ACCP/ACVPR Evidence – Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2007; 131: 4S-42S. 18. Treat-Jacobson D, Bronas U, Leon A. Efficacy of arm-ergometry versus treadmill exercise training to improve walking distance in patients with claudication. Vasc Med 2009; 14: 203-13. 19.Maire J, Dugué B, Faillenet-Maire A, Smolander J, Tordi N, Parratte B, et al. Influence of a 6-week arm exercise program on walking ability and health status after hip arthroplasty: A 1-year follow-up pilot study. J Rehabil Res Dev 2006; 43 (4): 445-50. 20.Franklin B. Exercise testing, training and arm ergometry. Sports Med 1985; 2: 100-119. 21.Lyons S, Richardson M, Bishop P, Smith J, Heath H, Giesen J. Excess post-exercise oxygen consumption in untrained males: effects of intermittent durations of arm ergometry. Appl Physiol Nutr Metab 2006; 31: 196-01. 22. Celli B , Rassulo J, Make B. Dyssynchronous breathing during arm but not leg exercise in patients with chronic airflow obstruction. N Engl J Med 1986; 314 (23): 1485-90. 23.Panka G, Oliveira M, França D, Parreira V, Britto R, Velloso M. Ventilatory and muscular assessment in healthy subjects during an activity of daily living with unsupported arm elevation. Rev Bras Fisioter 2010; 14 (4): 337-43. Gómez 24.Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Distribution of muscle weakness in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 2000; 20 (6): 353-360. 25. Tangri S, Woolf CR. The breathing pattern in chronic obstructive lung disease during the performance of some common daily activities. Chest 1973; 63: 126-27. 26.Martinez F, Strawderman R, Flaherty K, Cowan M, Orens J, Wald J. Respiratory response during arm elevation in isolated diaphragm weakness. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 480-486. 27. Dolmage E, Maestro L, Avendano M, Goldstein R. The ventilatory response to arm elevation of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1993; 104: 1097-00. 28.Sato Y, Asoh T, Honda Y, Fujimatsu Y, Higuchi I, Oizumic K. Morphologic and histochemical evaluation of muscle in patients with chronic pulmonary emphysema manifesting generalized emaciation. Eur Neurol 1997; 37: 116-21. 29.Gea J, Pasto M, Carmona M, Orozco- Levi M, Palomeque J, Broquetas J. Metabolic characteristics of the deltoid muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001; 17: 939-45. 30.Bernard S, Leblanc P, Whittom F, Carrier G, Jobin J, Belleau R, et al. Peripheral Muscle Weakness in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J. Respir Crit Care Med 1998; 158: 629-34. 31. Souza G, Castro A,Velloso M, Silva C, Jardim J. Lactic acid levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease accomplishing unsupported arm exercises. Chron Respir Dis 2010; 7 (2): 75-82. 32.Martinez F, Vogel P, Dupont D, Stanopoulos I, Gray A, Beamis J. Supported arm exercise vs. unsupported arm exercise in the rehabilitation of patients with severe chronic airflow obstruction. Chest 1993; 103: 1397-02. 33. MacMasters W, Harned D, Duncan P. Effect of exercise speed on heart rate, systolic blood pressure, and rate-pressure product during upper extremity ergometry. Phys Ther 1987; 67 (7): 1085-88. 34.Lyons S, Richardson M, Bishop P, Smith J, Heath H, Giesen J. Excess post-exercise oxygen consumption in untrained males: effects of intermittent durations of arm ergometry. Appl. Physiol Nutr Metab 2006; 31: 196-01. 35.Takahashi T, Jenkins S, Strauss G, Watson C, Lake F. A new unsupported upper limb exercise test for patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 2003; 23: 430-37. 36. Ries AL, Ellis B, Hawkins RW. Upper extremity exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1988; 93: 688-92. 37.Costi S, Crisafulli E, Antoni F, Beneventi C, Fabbri L, Clini E. Effects of unsupported upper extremity exercise training in patients with COPD: A Randomized Clinical Trial. Chest 2009; 136: 387-95. 38. Zhan S, Cerny F, Gibbons W, Mador M, Wu Y. Development of an unsupported arm exercise test in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 2006; 26: 180-87. 39. O’Shea S, Taylor N, Paratz J. Measuring muscle strength for people with chronic obstructive pulmonary disease: retest reliability of hand-held dynamometry. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88: 32-6. 40.López J, Fernández A. Fisiología del ejercicio. Buenos Aires, Madrid: Médica Panamericana; 2006. 93 entrenamiento.indd 93 29/04/2012 12:47:27 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 41.Ennis S, Alison J, Mckeough Z. The effects of arm endurance and strength training on arm exercise capacity in people with chronic obstructive pulmonary disease. Phys Ther Rev 2009; 14 (4): 226-39. 53.Ike D, Jamami M, Marmorato D, Ruas G, Pessoa B, Pires V. Efeitos do exercício resistido de membros superiores na força muscular periférica e na capacidade funcional do paciente com DPOC. Fisioter Mov 2010; 23 (3): 429-37. 42.Castagna O, Boussuges A, Vallier J, Prefaut C, Brisswalter J. Is impairment similar between arm and leg cranking exercise in COPD patients? Respir Med 2007; 101: 547-53. 54. O’shea S, Taylor N, Paratz J. Pheripheral muscle strength training in COPD: A Systematic Review. Chest 2004; 126: 903-14. 43. Hodgkin J, Celli B, Connors G. Pulmonary rehabilitation: guidelines to success. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. 44.Gigliotti F, Coli C, Bianchi R, Romagnoli I, Lanini B, Binazzi B, Scano G. Exercise trainig improves exertional dyspnea in patients with COPD evidence of the role of mechanical. Chest 2003; 123 (6): 1570-76. 45. Gigliotti F, Coli C, Bianchi R, Grazzini M, Stendardi L, Castellani C, et al. Arm exercise and hyperinflation in patients with COPD. Chest 2005; 128: 1225-32. 46. McKeough Z, Alison J, Speers B, Bye P. Physiological responses to high intensity, constant-load arm exercise in COP. Respir Med 2008; 102: 348-53. 47.Janaudis-Ferreira T, Goldstein R, Wadell K, Brooks D. Arm exercise training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. A systematic rewiev. J Cardiopulm Rehabil Prev 2009; 29: 277-83. 48. Lake, F, Henderson K, Briffa T, Openshaw J, Musk A. Upper limb and lower limb exercise training in patients with chronic ariflow obstruccion. Chest 1990; 97: 1077-82. 49.Subin, Rao V, Prem V, Sahoo. Effect of upper limb, lower limb and combined training on health-related quality of life in COPD. Lung India 2010; 27 (1): 4-7. 50.Martinez F, Vogel P, Dupont D, Gray S, Beamis J. Supported arm exercise vs. unsupported arm exercise in the rehabilitation of patients with severe chronic airflow obstruccion. Chest 1993; 103: 1397-02. 51.Costi S, Crisafulli E, Antoni F, Beneventi C, Fabbri L, Clini E. Effects of unsupported upper extremity exercise training in patients with COPD: A Randomized Clinical Trial. Chest 2009; 136: 387-95. 52. O’shea S, Taylor N, Paratz J. Pheripheral muscle strength training in COPD: a systematic review. Chest 2004; 126: 903-14. 55.Carrieri-Kohlman V, Gormley J, Douglas M, Paul S, Stulbarg M. Exercise training decreases dyspnea and the distress and anxiety associated whit it: monitoring alone may be as effective as coaching. Chest 1996; 110: 1526-35. 56.Belman J, Brooks LR, Ross DJ, Mohsenifar Z. Variability of breathlessness measurement in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1991; 99: 566-71. 57. Couser J, Martínez F, Celli B. Pulmonary rehabilitation that includes arm exercise reduces metabolic and ventilatory requirements for simple arm elevation. Chest 1993; 103: 37-41. 58. Janaudis-Ferreira T, Hill K, Goldstein R, Robles-Ribeiro P, Beauchamp M, Dolmage T, et al. Resistance arm training in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Chest; 2011; 139 (1): 151-8. Epub 2010 Ago 19. 59. Holland E, Hill C, Nehez E, Ntoumenopoulos G. Does unsupported upper limb exercise training improve symptoms and quality of life forpatients with chronic obstructive pulmonary disease? J Cardiopulm Rehab 2004; 24: 422-27. 60. O’Shea S, Taylor N, Paratz J. Qualitative outcomes of progressive resistance exercise for people with COPD. Chronic Respiratory Disease 2007; 4: 135-42. 61.Drongelen V, Maas J, Scheel-Sailer A, Van Der Woude L. Submaximal arm crank ergometry: Effects of crank axis positioning on mechanical efficiency, physiological strain and perceived discomfort. J Med Eng Tech 2009; 33 (2): 151-57. 62.Killian S, McCartney N, Stubbing D, Jones N. Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax 1992; 47: 70-75. 63.Sundelin G, Hagberg M. Electromyographic signs of shoulder muscle fatigue in repetitive arm work paced by the methods-time measurement system. Scand J Work Environ Health 1992; 18: 262-8. 94 entrenamiento.indd 94 29/04/2012 12:47:28 Bula y cols. Insuficiencia respiratoria aguda REVISIÓN DE TEMA Insuficiencia respiratoria aguda Acute respiratory failure Carlos Bula, MD.(1); Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD.(2) RESUMEN La insuficiencia respiratoria aguda es la disfunción del sistema respiratorio por causas pulmonares o extrapulmonares que alteran el intercambio gaseoso normal; la misma se puede clasificar en hipoxémica (PO2 < 60 mm Hg), hipercápnica (PCO2 >45 mm Hg con pH < 7,3) y mixta, cuando existen criterios de las dos anteriores. Teniendo en cuenta que es una patología muy frecuente en quehacer médico, que conlleva alta mortalidad, además de grandes costos para el sistema de salud, se recomienda optimizar el tratamiento de estos pacientes a fin de disminuir las repercusiones desfavorables que, por sí misma, tiene esta entidad. Palabras clave: insuficiencia respiratoria, hipoxémica, hipercápnica. ABSTRACT Acute respiratory insufficiency is the dysfunction of the respiratory system caused by pulmonary and extrapulmonary conditions, which can alter the normal gaseous exchange, this can be classified as hypoxemic (PaO2 < 60mmHg), Hypercapnic (PaCO2 > 45mmHg with a PH < 7,3) and mixed when both of the previous criteria are met. Having in mind that this condition is frequent in everyday medical experience, with a high mortality rate and great costs to our health system, we must optimize the management of these patients so that we can diminish the unfavorable repercussions of this disease. Keywords: respiratory insufficiency, hypoxemic, hypercapnic. Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 95-102. La insuficiencia respiratoria aguda es la disfunción del sistema respiratorio que altera el intercambio gaseoso normal y es potencialmente mortal. Cada elemento de esta definición es importante. El término aguda implica un inicio relativamente brusco (de horas o días) y un cambio sustancial de la situación basal del paciente. La disfunción de las vías respiratorias señala que el intercambio anormal de gases puede ser causado por entidades pulmonares o extrapulmonares que repercuten, directa o indirectamente, en el normal funcionamiento del sistema en mención. La respiración, en su más amplio sentido, se refiere a la entrega de oxígeno (O2) a los tejidos metabólicamente activos para el uso de energía y la eliminación de dióxi- (1) (2) do de carbono (CO2) de estos tejidos. La insuficiencia respiratoria es un fracaso del proceso de entrega de O2 a los tejidos y/o eliminación de CO2 de los tejidos (1). La insuficiencia respiratoria se puede dividir en hipoxémica (PaO2 < 60 mm Hg) e hipercápnica (PaCO2 > 45 mm Hg con acidemia (pH < 7,3) (2). Así como en insuficiencia respiratoria aguda mixta, resultante de la combinación de las dos anterior es. La insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, refleja bien la producción excesiva de CO2 o la eliminación inadecuada de CO2. El ejercicio, el hipertiroidismo, las quemaduras, la fiebre y la sepsis pueden incrementar la producción de CO2 por el aumento de la tasa metabólica, pero rara vez causan insuficiencia respiratoria. Neumólogo, Fundación Hospital Universitario Metropolitano, Barranquilla. Residente III Año Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla. Correspondencia: Dr. Carlos Bula Gutierrez, correo electrónico: cjbulag@hotmail.com Recibido: 20 de diciembre de 2011. Aceptado: 30 de diciembre de 2011 95 insuficiencia resp.indd 95 29/04/2012 12:53:59 Revista Colombiana de Neumología Por el contrario, la disminución de la eliminación de CO2 refleja la falta de la unidad funcional de la ventilación, un trastorno neuromuscular. La insuficiencia respiratoria aguda tipo II se produce sólo cuando el paciente tiene acidosis asociada, lo cual implica que el cambio en el CO2 fue demasiado rápido o extremo para la compensación renal. De otra parte, el pH indica si la hipercapnia es aguda o crónica (3). La insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, convencionalmente definida como una presión arterial de oxígeno (PaO2) menor a 60 mm Hg. crea controversia porque hace caso omiso de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), razón por la cual algunos prefieren la relación PaO2/FiO2 menor de 300 para considerar insuficiencia respiratoria aguda (4). La insuficiencia respiratoria aguda tiene una presentación clínica variada, que puede ser originada por innumerable cantidad de patologías pulmonares y extrapulmonares, razón por la que su manejo y pronóstico son distintos. La lesión pulmonar aguda (LPA) (5) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) como expresión de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, son trastornos devastadores que afectan hasta a 200.000 pacientes cada año en los Estados Unidos (6) (Tabla 1). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Remitirse a Tabla 1. SISTEMA DE ÓRGANOS IMPLICADOS 1. Respiratorio (pulmones y tórax) • Obstrucción al flujo aéreo • EPOC • Asma Volumen 23 Número 3 - 2011 • • • • Parénquima pulmonar Neumonía Lesión pulmonar aguda/SDRA Exacerbación de enfermedad del colágeno (síndrome de Goodpasture o LES). 2. Sistema nervioso central • Depresión respiratoria • Sedantes, ansiolíticos, opiáceos, alcohol • Tronco encefálico y médula espinal • Tumores, traumatismos, accidentes vasculares 3.Neuromusculares • Síndrome de Guillain-Barré • Miastenia gravis 4. Cardiovascular • Edema pulmonar • Tromboembolismo pulmonar 5. • Insuficiencia renal/endocrino Sobrecarga de volumen • Anomalías metabólicas La hipoxemia puede ser resultado de varias alteraciones como es la disminución del FIO2, hipo ventilación, deterioro de la difusión, trastornos en la ventilación-perfusión o por shunt, los cuales van en detrimento de la fisiología de la respiración, provocando trastornos en los distintos componentes que intervienen en el intercambio gaseoso (Tabla 2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOXEMIA Remitirse a la Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria aguda. Tabla 1. Causas de insuficiencia respiratoria aguda. Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica Lesión pulmonar aguda/SDRA Enfermedad pulmonar (EPOC, asma, EPID) Neumonía Drogas (opiáceos, ansiolíticos...) Tromboembolismo pulmonar Neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré Miastenia gravis, lesión del nervio frénico) Atelectasia Metabólicas (hipofosfatemias, hipomagnesemia) Edema pulmonar Músculo-esqueléticas Contusión pulmonar Síndrome de obesidad-hipoventilación Enfermedad del colágeno (LES, síndrome de Goodpasteur) Debilidad muscular post-ventilación mecánica prolongada 96 insuficiencia resp.indd 96 29/04/2012 12:53:59 Bula y cols. Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica El mecanismo más común es la alteración en la ventilación-perfusión, que se caracteriza por un ampliado gradiente A-a O2, un aumento dramático en la PaO2 en respuesta a O2 suplementario, y una PaCO2 variable. Cuando las áreas de baja V/Q predominan (por ejemplo, reducción de la ventilación con perfusión normal), la PaCO2 puede ser baja ya que el paciente hiperventila en un esfuerzo (sólo parcialmente efectivo) para aumentar la PaO2. Cuando las zonas de V/Q alta predominan, la ventilación se pierde y la hipercapnia se hace presente. Las áreas de los pulmones que son perfundidas pero no ventiladas caracterizan el shunt. La consiguiente caída en la PaO2 depende del porcentaje del gasto cardíaco que circula a través del shunt y el contenido de O2 de la sangre. El O2 suplementario tiene un efecto mínimo o pequeño en la PaO2 porque en la sangre desviada no esta en contacto con los capilares para producir el intercambio gaseoso (Tabla 3, figura 1). Por lo tanto, el tratamiento está dirigido a disminuir el shunt mediante la mejoría de la ventilación en el área afectada o la reducción de la perfusión en la misma. Cuando el shunt es producto de un proceso unilateral (neumonía, atelectasia, entre otras), ubicar el pulmón sano hacia abajo, disminuye la perfusión del shunt y mejora la oxigenación. Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica Se define como una PaCO2 superior a 45 mm Hg asociada a acidemia. La ecuación utilizada para determinar la PaCO2 da una idea de los tres mecanismos básicos subyacentes de hipercapnia: PaO2 = k (VCO2) / VE – 1(VD / VT) Tabla 2. Diagnóstico diferencial de hipoxemia. Causas de hipoxemia Mecanismos de hipoxemia Enfermedades asociadas Comentarios Disminución de FiO2 Presión atmosférica a gran altura o en aviones Presión alveolar de O2. Pocas veces clínicamente significativo Hipoventilación La concentración alveolar de CO2 disminuye la concentración de O2 alveolar Corregir con una pequeña cantidad de O2 suplementario Desaturación con un mínimo esfuerzo DLCO Deterioro de la difusión Aumento del tiempo para que el Enfermedad pulmonar intersticial O2 pase a través de la membrana alvéolo-capilar o la pérdida de la superficie total alvéolo-capilar disminuya la entrega de O2 a la hemoglobina Incremento del gradiente A-a. Trastorno ventilaciónperfusión Shunt Normal o bajo PCO2 PaO2 con oxígeno O2 suplementario La alteración de la relación Enfermedades de la vía aérea ventilación-perfusión reduce la (asma, EPOC, neumonía, broneficiencia del intercambio gaseo- quitis) so y disminuye el aporte de O2 a la hemoglobina La sangre venosa mixta omite Enfermedad pulmonar intersticial. Incremento del gradiente A-a la función pulmonar y baja la presión de O2 sistémico Enfermedad vascular pulmonar Normal o leve elevación de PCO2 (embolia, hipertensión pulmonar) PO 2 no se corrige con O 2 supleEnfermedad alveolar (SDR A , mentario atelectasias, edema pulmonar, neumonía) Enfermedad vascular (malformación arteriovenosa, síndrome hepatorrenal) Intracardiaca (defectos septales) Gradiente A-a (gradiente alveolar-arterial). DLCO: capacidad de difusión del monóxido de carbono; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaO2: Presión arterial de oxígeno; PCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PO2: presión parcial de oxígeno. 97 insuficiencia resp.indd 97 29/04/2012 12:53:59 Revista Colombiana de Neumología Donde k es una constante, VE es la ventilación total por minuto (frecuencia respiratoria por el volumen corriente) y VD/VT es el espacio muerto. Por lo tanto, la hipercapnia puede ser resultado de una mayor producción de CO2 (VCO2), aumento del espacio muerto fisiológico (VD/VT), y disminución de la ventilación por minuto. El aumento de la VCO2 solo es por lo general insuficiente para provocar hipercapnia porque el sistema respiratorio responde incrementando la ventilación por minuto para mantener la PaCO2 normal. A la inversa, con anomalías de los músculos respiratorios, una unidad respiratoria o con aumento del espacio muerto (y disminución en la reserva), la respuesta respiratoria para aumentar VCO2 puede ser insuficiente y dar como resultado hipercapnia. CLÍNICA El cuadro clínico de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica puede dividirse en: 1. Síntomas iniciales inespecíficos: tos, expectoración, disnea. 2. Examen clínico: a. Signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (FR > 30 x min) y disnea (percepción de falta de aire). Esto puede ser variable entre un observador y otro, hasta en 35%. Similar limitante existe entre hipoxemia y frecuencia respiratoria; así, hasta 44% de los pacientes con saturación arterial menor a 90% presentan frecuencia respiratoria dentro de límites normales. Adicionalmente, puede haber aleteo nasal, uso de músculos accesorios y retracciones intercostales. b. Cianosis con suplencia de oxígeno: la presencia de cianosis distal en pacientes que reciben suplemento de oxígeno superior al 40% es un buen predictor de insuficiencia respiratoria aguda. c. Signos de fatiga muscular: en los músculos respiratorios el trabajo excesivo causa fatiga; sin embargo el concepto de esta última es difícil de identificar en la práctica clínica. Una de las pocas manifestaciones clínicas de fatiga muscular son los movimientos paradójicos abdominales o la respiración paradójica. d. Otros: mientras que la hipertensión y la taquicardia son signos de respuesta inespecífica, la presencia de diaforesis, hipotensión, bradicardia y alteración de conciencia son signos de insuficiencia respiratoria aguda y se asocian con mal pronóstico. Volumen 23 Número 3 - 2011 Las entidades particulares tienen hallazgos que pueden orientar a su diagnóstico. Así, los signos clásicos de neumonía como ruidos respiratorios disminuidos, estertores, roncus, broncofonía, pectoriloquia y matidez pueden tener una alta variabilidad; no obstante, su presencia asociada con los síntomas y signos de una buena historia clínica, facilitarán el enfoque diagnóstico y terapéutico a seguir. El edema, la ortopnea, los estertores y el aumento en el pulso venoso sugieren edema pulmonar cardiogénico. Enfermedades como la EPOC y el asma tienen signos clínicos similares, pero una historia clínica completa permitirá esclarecer el dictamen. En el diagnóstico diferencial deben incluirse patologías como: neumotórax espontáneo, atelectasias y tromboembolismo pulmonar. 3. En el caso de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica el cuadro clínico dependerá de la enfermedad de base. A esto se asociarán signos y síntomas ocasionados por la retención de CO2 tales como cefalea, vasodilatación facial y conjuntivas hiperémicas. En cuadros severos puede haber asterixis, somnolencia y coma (7-19). DIAGNÓSTICO Evaluación de la oxigenación El monitoreo de esta variable se puede hacer en forma discontinua con determinación de gases arteriales, o continua mediante oximetría de pulso. Como valores limítrofes a obtener con suplencia de oxígeno, se aceptan: saturación arterial de oxígeno (SaO2) mayor a 90%-92%, PaO2 mayor a 60 mm Hg y PaO2/FiO2 mayor a 200 mm Hg. Evaluación de la ventilación El monitoreo de la ventilación se realiza mediante la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e intermitente, o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un capnógrafo. Anteriormente, un nivel aislado de PaCO2 era un dato suficiente para diagnosticar falla ventilatoria; sin embargo, dada la creciente cantidad de pacientes retenedores crónicos de CO2 (EPOC), se considera necesaria la asociación de hipercapnia con un pH menor a 7,30; esto último definiría la agudización. Radiografía de tórax Ésta se ha evaluado en múltiples estudios que incluyen pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, y si bien puede haber una amplia variabilidad dependiente del observador, es clara su utilidad: 98 insuficiencia resp.indd 98 29/04/2012 12:53:59 Bula y cols. Insuficiencia respiratoria aguda 1. Diagnóstico primario: la radiografía de tórax permite el diagnóstico de patologías como edema pulmonar cardiogénico, neumotórax, atelectasia y derrame pleural. En pacientes con politraumatismo es fundamental en el diagnóstico de fracturas costales o de lesiones de otras estructuras de la pared torácica, así como hemotórax, neumotórax, contusión pulmonar, entre otras. 2. La radiografía de tórax normal en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda a descartar diagnósticos diferenciales ya mencionados. Igualmente debe hacer pensar en las pocas patologías que ocasionan insuficiencia respiratoria aguda con radiografía de tórax normal, entre éstas el asma y el tromboembolismo pulmonar. TRATAMIENTO El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda consiste en controlar la causa de la insuficiencia en combinación con un soporte en oxigenación y ventilación. El abordaje inicial del paciente permitirá: - Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia sin que esto genere riesgos de baro o volutrauma. - Determinar el requerimiento de ventilación no invasiva. - Establecer la necesidad de intubación e iniciar ventilación invasiva. - Fijar la etiología mediante estudios paraclínicos dirigidos de acuerdo con los hallazgos en interrogatorio y examen. - Formular un plan diagnóstico cuando la etiología no sea evidente. Insuficiencia respiratoria hipercápnica El manejo inicial consiste en permeabilizar la vía aérea por terapia respiratoria como se describirá más adelante. De no observarse mejoría y ante la imposibilidad de proteger la vía aérea por el paciente, se procederá a la intubación orotraqueal y/o la traqueostomía. La hipercapnia es sinónimo de hipoventilación alveolar; es así como los soportes ventilatorios restauran esta ventilación a la espera de corregir la patología o causa de descompensación. Es necesario aclarar que en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, EPOC en particular, la literatura ha demostrado la utilidad de la ventilación mecánica no invasiva. La hipoxemia se presenta también en falla respiratoria hipercápnica especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar, de ahí que sea necesario el aporte suplementario de oxígeno; no obstante, algunos casos son particularmente insensibles a la hipercapnia y requieren el estímulo de la hipoxemia para activar el centro ventilatorio. Si se administra una suplencia de oxígeno que corrija completamente la hipoxemia, se podría inhibir el centro respiratorio e incrementar la hipoventilación. Tabla 3. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia. Mecanismo Gradiente A – a O2 Alteración de la difusión Hipo ventilación Aumentado PCO2 Respuesta O2 100% Causas Buena Normal Aumentado Normal Aumentado Disminución de la FiO2 Normal Usualmente disminuido Buena Grandes altitudes Disminución de la saturación venosa mixta Aumentado Usualmente disminuido Leve ALI, shock, EP Shunt Aumentado Usualmente disminuido No o leve ALI, atelectasia, EP Desequilibrio V/Q Aumentado Aumentado Normal o disminuido Buena Exacerbación de EPOC, asma, EP Buena EPID Sobredosis de narcóticos, síndrome de hipoventilación alveolar EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa, ALI: lesión pulmonar aguda. EP: embolismo pulmonar. 99 insuficiencia resp.indd 99 29/04/2012 12:54:00 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 Figura 1. Mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica. Insuficiencia respiratoria hipoxémica La suplencia o el soporte con oxígeno es la terapia más importante. Existen medidas alternativas según la causa o enfermedad que esté generando la insuficiencia. Entre ellas se encuentran el uso de PEEP en SDRA, antibióticos en neumonía y broncodilatadores en procesos bronco-obstructivos. En algunos casos la hipoxemia puede acompañarse de hipercapnia, en especial cuando el trabajo respiratorio exagerado lleva a fatiga muscular. - Sistemas de alto flujo: incluyen las máscaras tipo Ventury y las de reserva. Los dispositivos tipo Ventury dirigen el oxígeno a través de un pequeño tubo que incrementa la velocidad del flujo, generando mayor presión negativa y por lo tanto mayor volumen de aire en el circuito respiratorio; éstas permiten además variar la FiO2 de 0,24 hasta 0,5, requiriendo la administración de un flujo entre 10-15 mL/min. Si bien pueden ser incómodas para el paciente tienen la ventaja de garantizar una FiO2 constante no dependiente de VE. Vía aérea Toxicidad del oxígeno La obstrucción de la vía aérea superior (OVAS) origina falla respiratoria en algunos casos y obliga a la corrección de la obstrucción y/o la instauración de una vía aérea artificial. Se considera en todos los pacientes con dificultad respiratoria de causa no clara, en especial si se asocia a trauma de cara o cuello, sospecha de malignidad en laringe o tráquea y enfermedad neurológica o si el cuadro se presenta en forma súbita en asociación con estridor laríngeo. Si existe antecedente de intubación previa, se plantea la posibilidad de una estenosis subglótica. Oxígeno Es necesario en todos los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda y puede administrarse de dos formas: - Sistemas de bajo flujo: incluyen las cánulas nasales y las máscaras simples. Son más cómodos para el paciente pero su limitante consiste en que el flujo de oxígeno suplementario es constante y la fracción inspirada de oxígeno varía inversamente con la ventilación minuto del paciente (VE). El flujo de oxígeno para una cánula nasal puede ser de 0,5 a 4 L/min mientras que para una máscara es de 4-8 L/min con la intención de barrer el CO2 existente en ésta. Debe recordarse su posible toxicidad y efectos adversos al usar dosis altas, especialmente en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica (depresión respiratoria con mayor aumento de PaCO2). En general, se recomienda no usar fracciones inspiradas mayores de 60% y por tiempos prolongados, mayores de seis horas. Uso de medicamentos Fármacos como: broncodilatadores, beta-agonistas, anticolinérgicos, esteroides, xantinas, sulfato de magnesio, sedantes y relajantes musculares, hacen parte del arsenal terapéutico para el tratamiento de estos pacientes. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA POR EDEMA AGUDO DE PULMÓN Es una revisión sistemática y en un meta-análisis (20), se demuestra la eficacia de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para reducir la intubación y la tasa de mortalidad de los pacientes con edema agudo de pulmón. En una revisión sistemática anterior, publicada en 1998, la CPAP (una modalidad de ventilación no invasiva que proporciona una presión positiva a la vía aérea facilitando la mecánica respiratoria del paciente; 100 insuficiencia resp.indd 100 29/04/2012 12:54:00 Bula y cols. Insuficiencia respiratoria aguda es decir, aumenta la ventilación alveolar sin requerir la creación de una vía artificial), se asoció con una disminución en la necesidad de intubación (diferencia de riesgo -26%) y una tendencia a disminuir la mortalidad (21) , pero no había pruebas suficientes sobre la eficacia de VPSNI, ya fuera en comparación con el tratamiento estándar o CPAP, puesto que no había ensayos al azar en ese momento. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA No obstante, en los últimos años se han desarrollado múltiples estudios donde sí se evalúan CPAP o VPSNI en pacientes con edema agudo de pulmón. Probablemente como consecuencia del aumento de tamaño de la muestra, este meta-análisis reforzó, de forma evidente, el papel de la CPAP en comparación con la terapia convencional, mostrando una dramática reducción en la necesidad de intubación (reducción del riesgo del 60%) y una disminución de la mortalidad (47%), estadísticamente significativa. De manera paralela a estos resultados, VPSNI demostró una reducción similar en la necesidad de intubación (52%) y una tendencia a disminuir la mortalidad en comparación con la terapia convencional. En el cotejo de las modalidades de VNI, la VPSNI tiene ventaja sobre CPAP por cuanto ayuda a los músculos de las vías respiratorias durante la inspiración, lo que se traduce en un más rápido alivio de la disnea y la extenuación (22). Empero, estos beneficios fisiológicos no se tradujeron en los resultados primarios de ese meta-análisis, que no encontró diferencias entre CPAP y VPSNI en términos de intubación o mortalidad (23). Criterios de VMI: VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA En múltiples estudios se sustenta que la VMNI es la mejor opción para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica por enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Así, por ejemplo, en un estudio realizado en la sala general de un servicio de Neumología, se mostró como la VMNI es una alternativa terapéutica útil en más del 80% de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica asociada a la reagudización de la EPOC (24). Durante los últimos años la VNI ha adquirido progresivamente mayor protagonismo en el tratamiento del fracaso ventilatorio agudo de los pacientes con EPOC, debido a que reduce la mortalidad y las complicaciones asociadas con la intubación orotraqueal (25), además de ser altamente costo-efectiva (26). En un estudio multicéntrico realizado durante dos años en catorce hospitales, Plant y colaboradores objetivaron que la VNI reducía la frecuencia de las intubaciones orotraqueales y la mortalidad asociada (27). La VMI se debe iniciar ante la presencia de criterios definidos ampliamente en la literatura médica o según juicio clínico. En esta estrategia, la oxigenación se manipula con la fracción inspirada de oxígeno y la PEEP mientras que la ventilación se manipula con la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. 1. Dificultad respiratoria y deterioro neurológico. 2. Dificultad respiratoria y deterioro cardiovascular. 3. Tórax paradójico. 4. FR> 35 ó < 6 rpm. 5. PaCO2>50 y pH<7.30. 6. PaO2/FIO2 < 200. CONCLUSIÓN La insuficiencia respiratoria aguda es una patología frecuente, compleja y multifactorial. Clínicamente, en sus estadios iniciales se observan manifestaciones inespecíficas como disnea, tos y expectoración que rápidamente progresan a aumento del trabajo respiratorio, signos de fatiga muscular e inestabilidad hemodinámica, además de síntomas y signos asociados a retención de CO2 en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. Es imperativo, entonces, evaluar la oxigenación por medio de la PaO2/FiO2 preferentemente, así como la ventilación por medio de PaCO2 o el registro CO2 espirado medido por un capnógrafo; esta última opción es poco habitual en nuestro medio. El tratamiento de estos pacientes es dinámico e interdisciplinario. De igual forma, se requiere tener presentes los criterios de ventilación mecánica para ofrecerla oportunamente o según el juicio clínico, ya que es preciso evitar al máximo la hipoperfusión tisular que rápidamente conduce al fallo de otros órganos y al aumento de la morbimortalidad, la cual, por sí sola, es bastante elevada. BIBLIOGRAFÍA 1. Leonard D. Hudson. Arthur S. Slutsky. Acute respiratory failure. Goldman:Cecil Medicine, 24ed 2011.104: 629-638. 2. Franco D’Alessio, MD et al, Acute respiratory failure; Piccini & Nilsson. 2nd ed. 2006.18:218-227 3. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. Goldman: Cecil Medicine, 24 ed. 2011; 104: 629-638. 4. Epstein SK. Bope and Kellerman: Conn’s Current Therapy 2012, 1st. ed. 2011; 6: 322-327. 5. Salim A, Martin M. High-frequency percussive ventilation. Crit Care Med 2005; 33: S241-5. 101 insuficiencia resp.indd 101 29/04/2012 12:54:00 Revista Colombiana de Neumología 6. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M, Stern EJ, Hudson LD. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005; 353: 1685-93. 7. Dobbs LG, González R, Matthay MA, et al. Highly water permeable type I alveolar epithelial cells confer high water permeability between the airspace and vasculature in rat lung. Proc Natl Acad Sci U S A 1998; 95: 2991-2996. 8. Ridge KM, Rutschman DH, Factor P, et al. Differential expression of Na-K-ATPase isoforms in rat alveolar epithelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 1997; 273: L246-L255. 9. Borok Z, Liebler JM, Lubman RL, et al. Sodium transport proteins are expressed by rat alveolar epithelial type I cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282: L599-L608. 10. Johnson MD, Widdicombe JH, Allen L, et al. Alveolar epithelial type I cells contain transport proteins and transport sodium, supporting an active role for type I cells in regulation of lung liquid homeostasis. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99: 1966-1971. 11. Folkesson HG, Matthay MA. Alveolar epithelial ion and fluid transport. Recent progress. Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 35: 10-19. 12. Taylor AE, Guyton AC, Bishop VS. Permeability of the alveolar epithelium to solutes. Circ Res 1965; 16: 353-362. 13.Berthiaume Y, Broaddus VC, Gropper MA, et al. Alveolar liquid and protein clearance from normal dog lungs. J Appl Physiol 1988; 65: 585-593. 14. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 1974; 54: 678-811. 15. Basset G, Crone C, Saumon G. Fluid absorption by rat lung in situ: Pathways for sodium entry in the luminal membrane of alveolar epithelium. J Physiol (Lond) 1987; 384: 325-345. 16. Matthay MA, Folkesson HG, Verkman AS. Salt and water transport across alveolar and distal airway epithelium in the adult lung. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 1996; 270: L487-L503. Volumen 23 Número 3 - 2011 17. Sakuma T, Okaniwa G, Nakada T, et al. Alveolar fluid clearance in the resected human lung. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 305-310. 18. Weibel ER. Lung morphometry and models in respiratory physiology. In: Chang HK, Paiva M, ed. Respiratory Physiology: An Analytical Approach, New York: Marcel Dekker; 1989. p. 1-56. 19. Schneeberger-Keeley EE, Karnovsky MJ. The ultrastructural basis of alveolar-capillary membrane permeability to peroxidase used as a tracer. J Cell Biol 1968; 37: 781-793. 20. Masip J, Marta R, et al. Systematic review and meta-analysis. JAMA 2005; 294 (24). 21. Pang D, Keenan SP, CookDJ, Sibbald WJ. The effect of positive pressure airway support on mortality and need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest 1998; 114: 1185-1192. 22. Winsock M. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: better than continuous positive airway pressure? Intensive Care Med 1999; 25: 1-2. 23. González Barca FJ, Zamarrón Sanz LC, Salgueiro Rodríguez M, Rodríguez Suárez JR. Ventilación no invasiva en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica en una sala de hospitalización convencional An Med Int 2004; 21 (8): 373-377. 24. Fernández Guerra J, López-Campos Bodineau JL, et al. Metanálisis de la eficacia de la ventilación no invasiva en la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Med Clin (Barc) 2003; 120: 281-286. 25. Plant PK, Owen JL, Parrott S, Elliott MW. Cost effectiveness of ward based non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: economic analysis of randomized controlled trial. BMJ 2003; 326: 1-5. 26. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomized controlled trial. Lancet 2000; 355: 1931-1935. 27. Dueñas C, et al. Hacer el bien, bien hecho en UCI. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9 (Supl. 2). 102 insuficiencia resp.indd 102 29/04/2012 12:54:00 García y cols. Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven PRESENTACIÓN DE CASO Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven Presentación de un caso y revisión de la literatura A young man with moderate hemoptysis caused by a woody plant fragment. Case presentation and review of the literature Julio César García, MD.(1); Jairo Pérez, MD.(2); Gustavo Hincapié, MD.(3); Carlos Rodríguez, MD.(4) RESUMEN La hemoptisis es una condición seria y potencialmente fatal debido a su curso poco previsible. Es por ello, que el clínico debe investigar todas las causas y sitio del sangrado para realizar un tratamiento oportuno que evite el aumento de la morbilidad y mortalidad del paciente. Existen muchos reportes de hemoptisis causadas por cuerpos extraños al intentar retirarlos, pero pocos donde el cuerpo extraño genere los episodios de hemoptisis, de tal manera que en los algoritmos diagnósticos se considera como causa remota. Se presenta un caso de un paciente joven previamente sano con episodios intermitentes de hemoptisis cuya causa correspondió a una rama vegetal de 6 cm aproximadamente. Palabras clave: hemoptisis, cuerpo extraño, rama vegetal, bronquiectasias, fibrobroncoscopia. ABSTRACT Hemoptysis is a serious, potentially fatal condition whose clinical course is very difficult to predict. The clinician must investigate every possible cause, as well as the site of the hemorrhage, in order to prevent worsened morbidity and mortality. There are many reports of hemoptysis caused by attempted removal of foreign bodies; however, there are few reports of episodes of hemoptysis caused by the foreign body itself. Therefore, diagnostic algorithms usually consider the foreign body as a remote cause. The case is presented of a young, previously well patient with intermittent episodes of hemoptysis whose cause was a woody plant fragment of approximately 6cm. Keywords: hemoptysis, foreign body, woody plant fragment, bronchiectasis, fibrobronchoscopy. Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 103-110. Médico Internista y Farmacólogo Clínico, Clínica Universidad de La Sabana, Profesor Asistente Universidad de La Sabana y Universidad El Bosque. Director Grupo de Investigación Evidencia Terapéutica. Bogotá, Colombia. (2) Médico Internista, Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar Central. Profesor, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia. (3) Médico Internista, Neumólogo. Jefe del Servicio de Neumología, Hospital Militar Central. Profesor, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia. (4) Cirujano de Tórax. Jefe del Servicio de Cirugía de Tórax, Hospital Militar Central. Profesor, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia. (1) Correspondencia: juliogc@clinicaunisabana.edu.co Recibido: septiembre 26 de 2011. Aceptado: octubre 10 de 2011. 103 rama vegetal.indd 103 29/04/2012 12:55:21 Revista Colombiana de Neumología INTRODUCCIÓN Se define hemoptisis al sangrado proveniente del tracto respiratorio inferior con la tos. Se clasifica como leve cuando la sangre no supera los 20 mL al día, moderada con sangre fresca, con un volumen intermedio entre la hemoptisis leve y la masiva, y esta última es aquella con un volumen superior a 400 a 600 mL al día o a un ritmo mayor a 100 a 200 mL/h. Según el volumen de sangrado puede considerarse como una urgencia médico-quirúrgica. No obstante, es preciso aclarar si realmente se trata de hemoptisis, dado que también puede haber pseudohemoptisis (sangrado proveniente de orofaringe y nasofaringe) y hematemesis (1). Se presenta un caso de un paciente joven previamente sano remitido al Hospital Militar Central con episodios intermitentes de hemoptisis cuya causa correspondió a una rama vegetal de 6 cm aproximadamente. CASO CLÍNICO Paciente de género masculino, de 29 años de edad, conductor, residente y procedente de Neiva (Huila), quien consultó por “tos con sangre”. Refirió cuadro clínico de un mes de evolución que inició con hemoptisis, intermitente en cinco oportunidades, con último episodio seis días con 100 mL a 200 mL aproximadamente. Consultó a una clínica privada en Neiva, donde realizaron estudios a causa de cuyos resultados decidieron remitir. Dentro de los antecedentes describió un episodio similar hace dos años, el cual fue interpretado como Volumen 23 Número 3 - 2011 hemorragia de vías digestivas altas, y fue tratado con omeprazol; el resto de antecedentes fueron negativos. Así mismo, negó pérdida de peso, síntomas gastrointestinales, caída del cabello o dolor articular. Al ingreso a la Institución se evidenció examen físico normal. Trajo consigo un reporte de fibrobroncoscopia con restos de sangrado proveniente del segmento apical posterior izquierdo, citología con lavado bronco-alveolar con grupos de células mucosas sin alteraciones nucleares, células mononucleares y hematíes; no se observaron células tumorales, y la coloración para BK y hongos fue negativa. El ecocardiograma transtorácico mostró función biventricular conservada con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60%. Al ingreso al Hospital se orienta el estudio de la Hemoptisis con Bioquímica sanguínea de ingreso y durante su hospitalización normal. Gases arteriales sin trastorno ácido base ni hipoxemia con PaO2/FiO2 de 275. Radiografía de tórax reportada con adecuada transparencia de los campos pulmonares, sin signos de consolidación con adecuada definición de los ángulos costodiafragmáticos (Figura 1). Tomografía de tórax con opacidad basal derecha con compromiso pleural (Figuras 2 y 3). Ante los resultados, se decidió, en conjunto con Cirugía de Tórax, realizar lobectomía segmentaria derecha por toracoscopia transparietal con reporte de lesión nodular irregular, segmento basal lateral lóbulo inferior derecho y bronquiectasia con cuerpo extraño en pulmón (rama vegetal) (Figura 5). Figura 1. Radiografía de tórax al ingreso. 104 rama vegetal.indd 104 29/04/2012 12:55:22 Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven DISCUSIÓN Para el abordaje inicial del paciente con hemoptisis, es indispensable verificar el grado de compromiso que genera la enfermedad y la cuantificación del sangrado, dado el efecto que puede tener sobre el sistema respiratorio y cardiovascular. Según la cantidad del sangrado la hemoptisis se puede clasificar en (2, 4, 6 y 7). García y cols. 1. Hemoptisis masiva: cuando en 24 horas el sangrado alcanza 400-600 mL, o si durante la estadía en el departamento de urgencias se observa una pérdida de más de 100 mL de sangre por hora, y hay taquipnea, disnea o hipoxia. Con los hallazgos descritos se considera que el paciente está en potencial riesgo de muerte (3), y por tanto requiere: estabilización Figura 2. Tomografía de tórax. Ventana para mediastino. Figura 3. Tomografía de tórax. Ventana para pulmón. 105 rama vegetal.indd 105 29/04/2012 12:55:22 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 Figura 4. Angio-TAC multidetección. Opacidad basal derecha con compromiso subpleural negativo para malformación arteriovenosa. respiratoria y hemodinámica; monitarización, infusión de cristaloides y transfusión de hemoderivados, e incluso intubación orotraqueal. Es pertinente, además, determinar en forma prioritaria el sitio del sangrado mediante fibrobroncoscopia (5, 6). 2. Hemoptisis moderada: plantea un escenario menos urgente, pues se hallan valores de sangrado menores de 400 mL en 24 horas, y dado el menor compromiso general del paciente es posible profundizar más en la historia clínica. En estos casos también se requiere monitoría, consecución de accesos venosos, transfusión de hemoderivados si fuere necesario e intubación orotraqueal (8), aunque con menor frecuencia. 3. Hemoptisis mínima o resuelta: se observa escasa hemoptisis y típicamente no se requieren intervenciones de urgencia. Es frecuente que sean secundarias a procesos infecciosos y se resuelvan con el tratamiento específico. De sospecharse neoplasias o persistir o empeorar la clínica, se solicitarán estudios adicionales (8). El paciente del caso presentó hemoptisis moderada que inicialmente fue considerada como hemorragia de las vías digestivas altas; posteriormente, con múltiples episodios de hemoptisis auto-resueltos, se inició estudio de acuerdo con el algoritmo internacionalmente aceptado. ETIOLOGÍA Cortés (9) revisa las causas de hemoptisis en los estudios prospectivos de los años 1989 – 2000, y plantea la etiología de 1.671 casos de hemoptisis. Las causas más frecuentes son: carcinoma broncogénico con 20% a 28% de los casos, bronquitis crónica 18% a 29% y bronquiectasias 10% a 20%. Las enfermedades cardiovasculares como infarto pulmonar y estenosis mitral corresponden al 5% de los casos. Menos de 5% de los sangrados subglóticos atañen a un grupo heterogéneo de patologías tales como: cuerpo extraño traqueobronquial, diátesis hemorrágica, tratamiento anticoagulante, trauma de tórax, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Goodpasture. De otra parte, el 3% es secundario a tuberculosis pulmonar, y de 8% a 22% a hemoptisis idiopática o criptogénica (Tabla 1). Bidwell informa que en Estados Unidos la principal causa de hemoptisis son las enfermedades infecciosas (60% – 70%), seguidas por la bronquitis (26%), la neumonía (10%) y la tuberculosis (8%) (10). Por microorganismos es más frecuente hallar Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Aspergillus. Entre los virus causantes de hemoptisis severa se describe Influenza. De otro lado, las neoplasias primarias de pulmón contribuyen con 23% de los casos, siendo mucho más frecuentes que las metástasis. Con menor frecuencia se manifiestan con hemoptisis condiciones cardiovas- 106 rama vegetal.indd 106 29/04/2012 12:55:22 García y cols. Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven Figura 5. Espécimen quirúrgico: bronquiectasia con cuerpo extraño en pulmón (rama vegetal). culares como falla cardiaca izquierda, estenosis mitral severa y embolismo pulmonar. Por último de 7% a 34% de los casos, después de un estudio exhaustivo, se consideran como hemoptisis idiopática y el pronóstico es bueno dada la resolución de los síntomas en un período de seis meses, sin hallazgos adicionales. Sin embargo, se describe mayor incidencia de cáncer de pulmón en pacientes fumadores mayores de 40 años, de tal forma que este grupo requerirá monitoría. ESTUDIO En caso de hemoptisis no masiva Primero se realiza un examen físico cuidadoso, donde se evalúa el compromiso general del paciente al momento de la valoración, así como signos y síntomas que pudieran sugerir procesos infecciosos o neoplásicos; El paso siguiente es la toma de la radiografía del tórax para identificar algún hallazgo sugestivo presentado en la tabla 2, si se identifica una masa es necesario realizar fibrobroncos- copia (puede ser ambulatoria si el paciente se encuentra en buen estado). Si la placa de tórax aclara la causa, se considera tomografía de tórax y/o fibrobroncoscopia. Incluso cuando la radiografía es normal en pacientes con alto riesgo de cáncer (hombres, mayores de 40 años, fumadores de más de 40 paquetes/año y la duración de la hemoptisis es mayor a una semana), se sugiere realizar fibrobroncoscopia. Este estudio tiene buen rendimiento cuando se sospecha de lesiones endobronquiales centrales, pues permite la visualización y toma de lavado bronco-alveolar, cepillado bronquial y biopsias. Incluso es posible detener el sangrado en quienes persiste la hemoptisis (7). La tomografía de tórax de alta resolución es de mayor utilidad cuando se sospecha de enfermedades parenquimatosas pulmonares o lesiones periféricas; de todas formas su uso conjunto con la fibrobroncoscopia aumenta la probabilidad de llegar al diagnóstico (7). En caso de hemoptisis masiva Cuando la hemoptisis es mayor a 1.000 mL al día, la mortalidad puede llegar a más del 80% cuando se asocia a malignidad (11). Por tal razón, los objetivos básicos del tratamiento son: detener la hemoptisis, asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación, y encontrar la causa lo antes posible. De acuerdo con el compromiso del paciente, éste puede requerir monitorización y tratamiento invasivos en la unidad de cuidado intensivo (11, 12). En estos casos el proceso diagnóstico y terapéutico se desarrolla de manera concomitante, con especial cuidado en mantener la vía aérea pues la mayoría de muertes no ocurren por exanguinación sino por asfixia. Incluso se debe contar con la disponibilidad de un cirujano de tórax dado que puede requerirse una cirugía de urgencia (13-18). Cuerpo extraño como causa de hemoptisis A diferencia de los niños, en los adultos la presencia de cuerpos extraños bronquiales es una entidad clínica poco frecuente. Solo 6% de los casos con cuerpos extraños en la vía aérea, se presentan en personas mayores de 14 años (19). 107 rama vegetal.indd 107 29/04/2012 12:55:22 Revista Colombiana de Neumología Volumen 23 Número 3 - 2011 La aspiración inicial se manifiesta por tos, disnea y/o cianosis, aunque en ocasiones la clínica puede no ser tan llamativa, incluso puede pasar inadvertida o confundirse con otras patologías como bronquitis, bronquiectasias o neumonía como se presenta en la tabla 3 (20). que correspondió a 49% de los casos. En cuanto a anatomía, la principal localización es el bronquio fuente derecho (60%-65%), al cual le siguen el bronquio fuente izquierdo (25%-30%), y la subglotis y la tráquea (9%-12%), con una distribución similar a la descrita en edad pediátrica. En mayor riesgo están los ancianos, las personas con déficit neurológico (encefalopatía metabólica, alcoholismo, ingesta de sedantes, retardo mental, convulsiones) o aquellas con alteraciones de la deglución. En el caso que se reporta se observó una rama vegetal en el segmento basal lateral del lóbulo inferior derecho, asociado a bronquiectasia. Al reinterrogar al paciente, manifestó no recordar la ingesta del cuerpo extraño; sin embargo, puede haber ingestas accidentales de ramas pequeñas que pueden crecer dentro del parénquima pulmonar. Chung-Hua Chen (20), describió en un estudio de 43 pacientes, que el elemento más broncoaspirado fueron los trozos de hueso (de pollo o de pescado) lo Figura 6. Algoritmo diagnóstico de la hemoptisis. 108 rama vegetal.indd 108 29/04/2012 12:55:22 García y cols. Rama vegetal como causa de hemoptisis moderada en hombre joven Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la hemoptisis. Origen distinto a vías Origen parénquima pulmonar respiratorias bajas Origen vascular primario Sangrado nasofaríngeo Absceso pulmonar Hemorragia vías digestivas Neumonía Tuberculosis Origen tráqueo-bronquial Micetoma Neoplasias Síndrome de Goodpasture Bronquitis Hemosiderosis pulmonar Bronquiectasiasidiopática Broncolitiasis Granulomatosis de Wegener Trauma de la vía aérea Neumonitis lúpica Cuerpo extraño Contusión pulmonar Malformación arteriovenosa Embolismo pulmonar Hipertensión pulmonar postcapilar Ruptura vascular durante procedimiento Otras Endometriosis pulmonar Alteraciones de la coagulación Tomada de: www.aafp.org/afp. 2005; 72 (7). Tabla 2 . Hallazgos clave en la radiografía de tórax. Hallazgo Diagnóstico probable Cardiomegalia, redistribución flujo pulmonar Lesiones cavitadas Infiltrados difusos alveolares Adenopatía o masa hiliar Falla cardiaca, estenosis válvula mitral Absceso, tuberculosis, carcinoma necrotizante Falla cardiaca, edema pulmonar, broncoaspiración, lesión tóxica Carcinoma, metástasis, infecciones, sarcoidosis Hiperinflación EPOC Infiltrados lobares o segmentarios Masas, nódulos, granulomas Neumonía, tromboembolismo, cáncer obstructivo Carcinoma, metástasis, granulomatosis de Wegener, embolismo séptico, vasculitis Normal o sin cambios con radiografía de base Infiltrado alveolar en parches Bronquitis, infecciones del tracto respiratorio superior, sinusitis, tromboembolismo Trastornos hemorragíparos, hemosiderosis pulmonar, síndrome de Goodpasture Tomada de: www.aafp.org/afp. 2005; 72 (7). Tabla 3. Clínica de presentación en pacientes con cuerpo extraño. Síntomas Tos crónica Frecuencia (%) 67 Hemoptisis23 En ocasiones la clínica del cuerpo extraño se presenta bastante tiempo luego de la aspiración y puede corresponder a procesos neumónicos a repetición, bronquitis, bronquiectasias, abscesos pulmonares, hemoptisis. Incluso, Chouabe (21), y colaboradores describieron cuatro casos de actinomicosis endobronquial debidos a la presencia de cuerpos extraños. Fiebre19 Disnea16 Dolor torácico 7 Ahogo7 Sibilancias2 Alteración de la consciencia Tomada de: Chest 1997;112: 129-133. 2 Se plantea que la fibrobroncoscopia es uno de los últimos estudios a realizar en quienes se confirma la presencia de un cuerpo extraño (22); sin embargo es la primera modalidad de tratamiento. En este sentido, Chung-Hua Chen (20) afirma que en el primer intento es posible la extracción del 58% y en el segundo 74%; incluso considera que el valor referido está subestima- 109 rama vegetal.indd 109 29/04/2012 12:55:22 Revista Colombiana de Neumología do, ya que algunos pacientes no pudieron ser estudiados por sospecha de neoplasia y otros por ser atendidos en Instituciones más pequeñas al lugar del estudio e incluidos en el análisis. Al sumar estos casos la efectividad puede ser hasta de 82%. Existen muchos reportes de hemoptisis generados al retirar cuerpos extraños de la vía aérea, pero pocos (19, 23) donde el cuerpo extraño genere episodios de hemoptisis (18, 24). El paciente presentado corresponde a un caso de hemoptisis con etiología de una rama vegetal de 6 cm, que a pesar de corresponder a menos del 5% de las causas de hemoptisis, no debe olvidarse dentro del algoritmo diagnóstico de hemoptisis como se describe en la figura 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Gamez J, Narbona E, Ruiz AP. Expectoración hemoptoica: valoración en atención primaria. FMC 1996; 3(2): 105-10. 2. Fraser RS, Pare P, Pare PD. Hemoptysis. In: Fraser RS, Pare P, Pare PD, eds. Diseases of the chest. Philadelphia, Pa: Saunders, 1988; 394–396. 3. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest 1997;112:440–444. 4. Revel MP, Fournier LS, Hennebicque AS, et al. Can CT replace bronchoscopy in the detection of the site and cause of bleeding in patients with large or massive hemoptysis? AJR Am J Roentgenol 2002;179:1217–1224. 5. Bobrowitz ID, Ramakrishna S, Shim Y. Comparison of medical v surgical treatment of major hemoptysis. Arch Intern Med 1983;143:1343–1346. 6. Sheffield EA, Moore-Gillon J, Murday AR, Addis BJ. Massive haemoptysis caused by spontaneous rupture of a bronchial artery. Thorax 1988;43:71–72. 7. Bruzzi J, Re´my-Jardin M, Delhaye D, et al. Multi–Detector Row CT of Hemoptysis RadioGraphics 2006; 26:3–22 Volumen 23 Número 3 - 2011 8. Pino V, Pardo G, Barrantes G, et al. Cuerpos extraños bronquiales en adultos. Presentación de 4 casos y revisión de la literatura. ORL-DIPS 2004;31(2):93-95. 9. Cortés Sancho R, Cossío San Jósé P, Miñambres Alija E, et al. Actitud diagnóstica y terapéutica ante el paciente que acude con hemoptysis. MEDIFAM 2003; 13: 258-264. 10. Bidwell J, Pachner R. Hemoptisis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2005;72:1253-60. 11. Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000;28(5):1642–7. 12. Szidon JP, Fishman AP. Approach to the pulmonary patient with respiratory signs and symptoms. In: Pulmonary diseases and disorders. 2nd edition. New York: McGraw Hill; 1988. p. 346–51. 13. Thompson JW, Nguyen CD, Lazar RH, et al. Evaluation and management of hemoptysis in infants and children. Ann Otol Rhino Laryngol 1996;105:516–20. 14. Heibert CA. Balloon catheter control of life threatening hemoptysis. Chest 1974;66:308–9. 15. Cremashi P, Nascimbene C, Vitulo P, et al. Therapeutic embolization of the bronchial artery: a successful treatment in 209 cases of relapse hemoptysis. Angiology 1993;44:295–9. 16. White RI Jr. Bronchial artery embolotherapy for control of acute hemoptysis: analysis of outcome. Chest 1999; 115(4): 912-5. 17. Haponik EF, Fein A, Chin R. Managing life threatening hemoptysis: has anything really changed? Chest 2000; 118(5): 1431-5. 18. Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin N Am 2003, 21: 421-435. 19. Biemann H, Thrower W. Non-opaque Foreign Body Bronchiectasis: Report. of Two Cases. Chest 1963;43;554-556. 20. Chen Ch, Lai Ch, Tsai T, Lee Y, Perng R. Foreign Body Aspiration Into the Lower Airway in Chinese Adults. Chest 1997;112: 129-133 21.Chouabe S, Perdu D, Deslée C, et al. Endobronchial actinomycosis associated with foreign body: four cases and a review of the literature. Chest 2002; 121: 2069-2072. 22. Jackson CV, Savage PJ, Quinn DL. Role of fiberoptic bronchoscopy in patients with hemoptysis and a normal chest roentgenogram. Chest 1985; 87:142. 23. Hilman BC, Kurzweg FT, Mccook WW, Chest 1980;78: 306-309. 24. Jean-Bamptiste E. Management of Hemoptysis in the Emergency Department. Hospital Physician 2005, January: 53-59. 110 rama vegetal.indd 110 29/04/2012 12:55:22 Noreña y cols. Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas: PRESENTACIÓN DE UN CASO Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas: a propósito de dos casos New outlook on alveolar proteinosis: presentation of two cases Iván Noreña, MD.(1); Nelson Páez E., MD.(2); Mauricio Durán, MD.(2); Carlos Aguirre, MD.(2) RESUMEN La proteinosis alveolar es una enfermedad respiratoria rara, caracterizada por una alteración de la homeostasis del surfactante pulmonar, causada, en la mayoría de los casos, por la producción de anticuerpos contra el factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF), la cual afecta la función de los macrófagos alveolares, y genera así acumulación de surfactante en el espacio aéreo terminal. La aproximación diagnóstica se da a partir de los hallazgos imaginológicos característicos y los estudios de patología. Sin embargo, en la actualidad el diagnóstico serológico mediante la medición de anticuerpos anti GM-CSF desempeña un papel importante para determinar el origen autoinmune. Esta enfermedad cursa con un pronóstico variable, siendo aún el lavado pulmonar el tratamiento de elección, aunque se cuenta con terapias alternativas como la suplencia de GM-CSF y otras, muy controvertidas, como el rituximab y la plasmaféresis. Se presentan dos casos con desenlaces clínicos diferentes que permiten concluir que la proteinosis alveolar todavía requiere investigación que desarrolle intervenciones terapéuticas novedosas. Palabras clave: proteinosis alveolar pulmonar, anti GM-SCF, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, lavado pulmonar total. ABSTRACT Alveolar proteinosis is a rare respiratory disease characterized by deranged homeostasis of pulmonary surfactant. In most cases, this alteration is caused by antibodies against the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), which impair the function of alveolar macrophages and bring forth the accumulation of surfactant in terminal air spaces. The diagnostic approach is based on characteristic radiologic findings and histopathological studies. However, serologic diagnosis by measurement of anti-GSM-CSF antibodies to determine an autoimmune origin plays an important role today. The prognosis of this disease is variable. Whole-lung lavage is still the treatment of choice, although alternative therapies such as GM-CSF replacement and other very controversial approaches such as rituximab and plasmapheresis are currently available. We present two cases with different clinical outcomes. These cases lead us to conclude that alveolar proteinosis continues to require research leading to the development of innovative therapeutic interventions. Keywords: pulmonary alveolar proteinosis, anti-GM-CSF, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, whole-lung lavage. Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 111-116. (1) (2) Residente Medicina Interna. Universidad del Rosario – Fundación Cardioinfantil. Bogotá, Colombia. Neumólogo, Fundación Neumológica Colombiana, Servicio de Neumología, Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología. Bogotá, Colombia. Correspondencia: caguirre@neumologica.org Recibido: septiembre 5 de 2011. Aceptado: septiembre 27 de 2011. 111 proteinosis alveola.indd 111 29/04/2012 12:54:55 Revista Colombiana de Neumología La proteinosis alveolar es una patología rara que se caracteriza por la presencia de material lipoproteináceo a nivel alveolar como consecuencia de alteraciones en el equilibrio entre la producción y eliminación del surfactante pulmonar. La entidad fue descrita por primera vez en 1958 por el Dr. Samuel Rosen y colaboradores (1). Se considera que su prevalencia varía en las diferentes regiones del mundo entre 4 a 40 casos por millón de habitantes, estimándose una incidencia de 0,2 casos por millón de habitantes al año (2). CASO 1 Mujer de 35 años, floricultora, sin antecedentes de importancia, quien presentó cuadro de un mes de disnea progresiva y tos sin expectoración. En el examen físico se encontraron desaturación de oxígeno y estertores finos bilaterales. La radiografía simple mostró vidrio esmerilado y opacidades alveolares difusas (Figura 1) y la tomografía de tórax de alta resolución un patrón en “adoquín loco” o “adoquín desordenado” (Figura 1b). Con una probabilidad clínica alta de (se supone: proteinosis alveolar y, menos posible, una neumonitis de hipersensibilidad), se le realizó una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar con toma de biopsias transbronquiales que mostraron la presencia de material proteináceo positivo a la tinción de PAS, llegándose al diagnóstico de proteinosis alveolar (Figura 2). En dos años de evolución de su enfermedad, ha requerido la realización de tres lavados pulmonares por deterioro en su clase funcional asociado a hipoxemia, por lo cual, durante su última hospitalización, se inició suplencia con GM-CSF por vía subcutánea 300 mcg/día. Volumen 23 Número 3 - 2011 CASO 2 Hombre de 31 años, operario de un molino de arena, sin antecedentes previos, con cuadro de un año de evolución consistente en disnea progresiva, asociado a fiebre ocasional y diaforesis con hallazgos, en quien se encontraron estertores finos inspiratorios bilaterales a la auscultación, con hallazgos radiográficos de opacidades mixtas difusas (Figura 3) con tomografía que mostró patrón en “adoquín loco” (Figura 4), por lo que se llevó a fibrobroncoscopia para lavado broncoalveolar y toma de biopsias transbronquiales en las que se hallaron fragmentos amorfos de material eosinofílico PAS positivo compatible con proteinosis alveolar. Tuvo una evolución tórpida y requirió manejo en la unidad de cuidado intensivo; finalmente murió por infección respiratoria concomitante. DISCUSIÓN Los dos casos corresponden a personas jóvenes que comparten algunas características clínicas y paraclínicas pero que difieren en su evolución y desenlace final. En ambos se confirmó el diagnóstico de proteinosis alveolar. A B Figura 1. Caso 1a. Radiografía de tórax con opacidades mixtas difusas de predominio basal. Figura 2 A. TACAR con evidencia de patrón en “adoquín loco”. B. Microscopía de biopsia transbronquial H/E con material eosinófilo que ocupa el espacio alveolar. 112 proteinosis alveola.indd 112 29/04/2012 12:54:55 Noreña y cols. Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas: En los párrafos siguientes se realiza una revisión sintetizada de los aspectos más representativos de esta enfermedad, que permiten profundizar el conocimiento del metabolismo del surfactante pulmonar usándolo como base para darle tratamiento a esta entidad que continúa siendo una rareza. FISIOPATOLOGÍA En los últimos años se ha dilucidado parte de los mecanismos moleculares que tienen un rol fundamental en la aparición de la proteinosis alveolar (3), partiendo del papel de los macrófagos alveolares en la degradación del surfactante pulmonar y específicamente de una citoquina, la GM-CSF, la cual regula el factor de transcripción PU.1 que por mecanismos no conocidos permite la endocitosis del surfactante y la unión del endosoma con el lisosoma para su eliminación en el macrófago (Figura 5) (3). El 90% de los casos de proteinosis alveolar se asocian con la producción de anticuerpos contra GM-CSF que anulan la actividad de esta citoquina, habiéndose identificado otras causas primarias como alteraciones en los receptores de GM-CSF u otros factores que intervienen en la homeostasis del surfactante pulmonar. También se han descrito causas secundarias asociadas a trastornos hematológicos y factores ambientales (Tabla 1). MANIFESTACIONES CLÍNICAS El espectro clínico de la proteinosis alveolar es variable e inespecífico. Los síntomas más frecuentes son disnea en un tercio de los casos y tos, sea ésta productiva o no, en aproximadamente el 20% (2); otros síntomas infrecuentes pero que pueden estar presentes son: dolor torácico, pérdida de peso, fiebre y hemoptisis; en caso de este último hallazgo debe considerarse infección concomitante. Figura 3. Radiografía de tórax con opacidades mixtas difusas. Figura 4. TACAR con patrón de adoquinado loco. Figura 5. Equilibrio del surfactante pulmonar. 1. El neumocito tipo II produce surfactante pulmonar que es secretado a nivel alveolar. 2. El GM-CSF se une a su receptor en el macrófago alveolar que genera estimulación de factores de transcripción. 3. A nivel nuclear se induce al factor de transcripción PU.1 que activa la función de depuración del macrófago. 4. El macrófago activado realiza endocitosis de las moléculas de surfactante. 5. El endosoma se fusiona con los lisosomas del macrófago para así degradar el surfactante. La presencia de autoanticuerpos contra el GM-CSF inhibe la activación del macrófago alterando el equilibrio descrito, lo cual causa el 90% de los casos de proteinosis alveolar. Las alteraciones en diferentes pasos de la homeostasis del surfactante pueden generar proteinosis alveolar. NTI=neumocito tipo I, NTII= neumocito tipo II, MA= macrófago alveolar (Modificada de: Trapnell B, Whitsett J, Nakata K. Pulmonary alveolar proteinosis. N Engl J Med. 2003; 349: 2527-39). 113 proteinosis alveola.indd 113 29/04/2012 12:54:55 Revista Colombiana de Neumología Tabla 1. Causas secundarias de proteinosis alveolar. Síndromes inmunodeficiencia - Síndrome de inmunodeficiencia adquirida - Hipogammaglobulinemia Neoplasias - Anemia aplásica - Leucemia linfocítica aguda - Leucemia mieloide aguda - Leucemia linfocítica crónica - Linfoma No Hodgkin - Macroglobulinemia Waldenström Infecciones -CMV - Mycobacterium tuberculosis -Nocardia - Pneumocystis jirovecii Exposicional -Sílice -Titanio - Aluminio En cuanto al examen físico la auscultación pulmonar puede mostrar estertores finos difusos; otros hallazgos como cianosis e hipocratismo digital pueden encontrarse casi en un tercio de los pacientes. HALLAZGOS PARACLÍNICOS Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS En los pacientes con proteinosis alveolar se pueden encontrar, como hallazgos radiográficos, opacidades intersticiales y/o de ocupación alveolar en correlación con el diferente compromiso estromal y parenquimatoso pulmonar. En la tomografía torácica de alta resolución Volumen 23 Número 3 - 2011 (TACAR) se encuentra un patrón característico en “adoquín loco”, dado por la presencia de engrosamiento de los septos interlobulillares en un trasfondo con atenuación en vidrio esmerilado, el cual, es sugestivo, más no específico de proteinosis alveolar, ya que se presenta en otras patologías como neumonía por P. jirovecii, carcinoma broncoalveolar mucinoso, sarcoidosis, enfermedad pulmonar intersticial no específica, neumonía lipoidea, entre otras (4, 5). Otros hallazgos paraclínicos son la disminución de la PaO2 con aumento de la diferencia alveolo-arterial de oxígeno (a-ADO2) a la gasometría arterial; patrón restrictivo en la curva flujo/volumen y disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono. También se ha descrito elevación de la LDH que puede estar presente en 50% de los casos; si embargo, no es un hallazgo específico. Las pruebas diagnósticas se basan en el estudio citológico del lavado broncoalveolar e histopatológico ya sea por biopsia transbronquial o biopsia a cielo abierto que muestran la presencia de material lipoproteináceo amorfo eosinófilo, el cual se tiñe con la coloración de ácido periódico de Schiff, además de la presencia de macrófagos aumentados de tamaño de aspecto espumoso (Figura 6). A partir de la determinación del papel de los anticuerpos anti GM-CSF en la fisiopatogenia de la proteinosis alveolar, se desarrollaron pruebas para la medición de los niveles séricos de anti GM-CSF los cuales están presentes casi en la totalidad de los pacientes con proteinosis alveolar de origen autoinmune (6). TRATAMIENTO El tratamiento de elección para la proteinosis alveolar sigue siendo el lavado pulmonar, descrito por primera vez en la década de los sesenta por Ramírez, con una Figura 6 A. Coloración de PAS, biopsia transbronquial con material proteináceo ocupando el espacio alveolar. B . Coloración de PAS, lavado broncoalveolar con material proteináceo amorfo. C. Macrófago aumentado de tamaño “espumoso” por la presencia de cúmulos de surfactante. Caso 1. 114 proteinosis alveola.indd 114 29/04/2012 12:54:55 Noreña y cols. Proteinosis alveolar; nuevas perspectivas: Figura 7. Lavado pulmonar. Tubo endotraqueal de doble lumen que permite el aislamiento del pulmón lavado del contralateral que ventilará al paciente durante el procedimiento. Figura 8. Lavado pulmonar. Presencia de líquido lechoso con aclaramiento progresivo a medida que se realiza lavado con cristaloides tibios. técnica ya descontinuada y que en la actualidad se basa en la utilización de un tubo endotraqueal de doble lumen para lograr el lavado de un campo pulmonar determinado (Figura 7), irrigándolo con 500-1.000 mL de cristaloides tibios asociado a puño-percusión dirigida, requiriéndose en promedio entre 10-15 L para lograr aclaramiento del líquido extraído (Figura 8) (8). Las indicaciones para decidir en qué momento realizar el lavado pulmonar no están muy bien definidas aunque se describen el deterioro funcional, la hipoxemia con paO2 < 65 mm Hg, la a-ADO2 > de 40 mm Hg y la fracción de shunt de 10%-12% como circunstancias que ameritan la realización de lavado pulmonar (9). Otras terapias descritas son el rituximab y la plasmaféresis (2) con resultados aún más controversiales que requieren mayor estudio para determinar su utilidad en esta patología ya que en el momento su evidencia en el manejo de la proteinosis alveolar es muy débil. En un estudio de Beccaria y colaboradores (10), a los pacientes a quienes se les realizó lavado pulmonar, mostraron mejoría clínica y paraclínica desde la primera semana de realizado, hasta por varias semanas o años, encontrándose a largo plazo que al seguimiento en siete años posterior al lavado, 70% de estos pacientes estaba libre de enfermedad. En las últimas décadas se ha evaluado la suplencia de GM-CSF para el manejo de la proteinosis alveolar autoinmune, hallándose mejoría de parámetros clínicos y paraclínicos en pacientes con proteinosis alveolar moderada (11); sin embargo, los estudios no tienen las características ideales en vista del número pequeño de pacientes al ser una enfermedad poco incidente. Estudios experimentales animales han mostrado mejor respuesta de la suplencia inhalada respecto a la subcutánea en ratones con proteinosis alveolar (8). Existen algunos estudios en humanos que muestran mejoría clínica de pacientes tratados con suplencia inhalada de GM-CSF; no obstante estos estudios no son comparativos de esta vía respecto a la vía subcutánea (12). PRONÓSTICO La proteinosis alveolar tiene un rango variable en cuanto a su pronóstico, encontrándose casos con resolución espontánea, otros con estabilidad clínica sin manejo o que requieren intervenciones (véase tratamiento) para lograr la mejoría, y otros que fallecen como consecuencia de la enfermedad. Se dice que los pacientes sin intervención alguna tienen una sobrevida a cinco años de 84%, la cual, con el lavado pulmonar, ha aumentado hasta un 95% (7). En conclusión, la proteinosis alveolar es una patología que desde su identificación ha evolucionado enormemente en cuanto a la caracterización de los mecanismos moleculares que la regulan, pero que aún tiene un comportamiento clínico incierto, teniéndose como única terapia de elección el lavado pulmonar, por lo que se debe aclarar el papel definitivo de la suplencia de GM-CSF y de otras terapias descritas en el manejo de esta enfermedad, en especial para el tipo autoinmune, y al mismo tiempo identificar intervenciones terapéuticas novedosas de acuerdo con los avances moleculares que surjan de esta patología. BIBLIOGRAFÍA 1. Rosen S, Castleman B, Liebow A. Pulmonary alveolar proteinosis. New Eng J Med 1958; 258: 1123-42. 2. Borie E, Danien C, Debray MP, Taille C, Dombret MC, Aubier M, Crestani B. Pulmonary alveolar proteinosis. Eur Respir Rev 2011; 20 (120): 98-107. 115 proteinosis alveola.indd 115 29/04/2012 12:54:56 Revista Colombiana de Neumología 3.Carey B, Trapnell B. The molecular basis of pulmonary alveolar proteinosis. Clin Immuno 2010; 135: 223-235. 4. Rossi S, Erasmus J, Volpacchio M, Franquet T, Castiglioni T et al. «Crazy paving» pattern at thin section CT of the lungs: radiologicpathologic overview. RadioGraphics 2003; 23: 1509-19. 5. Johkoh T, Itoh H, Müller N, Ichikado K, Nakamura H, Ikezoe J, Akira M, Nagareda T. Crazy paving appearance at thin section CT: Spectrum of disease and pathologic findings. Radiology 1999; 211: 155-160. 6. Trapnell B, Whitsett J, Nakata K. Pulmonary alveolar proteinosis. New Eng J Med 2003; 349: 2527-39. 7. Seymour J, Presneill J. Pulmonary alveolar proteinosis: progress in the first 44 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 215-35. Volumen 23 Número 3 - 2011 8. Luisetti M, Kadija Z, Mariani F, Rodi G, Campo I, Trapnell B. Therapy options in pulmonary alveolar proteinosis. Ther Adv Respir Dis 2010; 4: 239-248. 9. Michaud G, Reddy Ch, Ernst A. Whole-lung lavage for pulmonary alveolar proteinosis. Chest 2009; 136: 1678-1681. 10. Beccaria M, Luisetti M, Rodi G, Corsico A, Zoia MC, Colato S, et al. Long-term durable benefit after whole lung lavage in pulmonary alveolar proteinosis. Eur Respir J 2004; 23: 526-531. 11. Venkateshiah SB, Yan TD, Bonfield TL, Thomassen MJ, Meziane M, Czich C, Kavuru MS. An open-label trial of granulocyte macrophage colony stimulating factor therapy for moderate symptomatic pulmonary alveolar proteinosis. Chest 2006; 130: 227. 12. Wylam M, Ten R, Prakash U, Nadrous H, Clawson L, Anderson. Aerosol granulocyte-macrophage colony stimulating factor for pulmonary alveolar proteinosis. Eur Respir J 2006; 27: 55-593. 116 proteinosis alveola.indd 116 29/04/2012 12:54:56