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Bioquímica – Facultad de Ciencias Veterinarias – UNNE - 2014
Seminario Metabolismo de lípidos 2014
Respondan en grupo las siguientes consignas y envíen como archivo adjunto UNA SOLA COPIA POR
GRUPO al correo de la cátedra catbioquimicavet@gmail.com
En la casilla ASUNTO consignar tema del Seminario y apellidos+ iniciales del nombre de los integrantes
del grupo (ej: seminario bioelem. Benitez JC, Sandoval TS,Torres LA.)
Fecha límite de recepción del trabajo: miércoles 21 de mayo 18 HS
Integrantes: PONER LOS NOMBRES DE LOS INTEGRANTES
DEL GRUPO
Los trabajos que no tengan el nombre de los integrantes del grupo
serán considerados como NO PRESENTADOS
Criterios de evaluación
Cada respuesta correcta vale 0.085 ptos.
Número total de respuestas: 117 x 0,085 = 10. Se aprueba con 70 respuestas correctas
Grilla de respuesta para actividad 2
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1. Comparación entre la síntesis y la degradación de ácidos grasos
De acuerdo al esquema anterior completar el cuadro utilizando las opciones siguientes.
glándula mamaria, mitocondria, NAD/NADH, estado de buena alimentación, hígado, músculo, tejido
adiposo, citosol, acetilCoA, malonilCoA, después de las comidas, FAD/FADH2, acetil CoA, palmitato ,
no posee, si posee, CoA, ayuno y ejercicio, hígado, NADP/NADPH, ACP.
Beta oxidación
Biosíntesis
Activación del proceso
Principales tejidos donde se realiza
Compartimento(localización celular)
Intermediarios(donador de C2)
Oxidante/reductor
Complejo multienzimático
Acarreador de grupos acilos
Producto
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2. Responda V o F según considere verdadera o falsa cada afirmación. Escriba su
respuesta en la grilla que se presenta al inicio de este documento.
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Acerca de la degradación y síntesis de ácidos grasos:
Tanto la biosíntesis como degradación de ácidos grasos ocurren a nivel mitocondrial.
Durante la b-oxidación de ácidos grasos se forma ATP por reacciones de fosforilación a nivel del sustrato.
En la síntesis de ácidos grasos se utiliza NADPH como fuente de equivalentes de reducción.
El malonil coenzima A formado durante la biosíntesis de ácidos grasos inhibe la degradación oxidativa de los
ácidos grasos.
La enzima acetil-CoA carboxilasa que cataliza la carboxilación de acetil-CoA a malonil CoA es la enzima
clave en la regulación de la biosíntesis de ácidos grasos.
Al oxidarse, el acil coenzima A cede un par de electrones a la ubiquinona a través del FAD unido a la acil
CoA deshidrogenasa y flavoproteínas.
La degradación de ácidos grasos, también llamada b-oxidación, ocurre en la matriz mitocondrial interna y
rinde acetil-CoA, NADH+H+, FADH2.
La síntesis de ácidos grasos se efectúa a nivel citosólico por la acción del complejo multienzimático de la
ácido graso sintasa.
El crecimiento de la cadena de un ácido graso durante la síntesis ocurre de a 2 carbonos por vuelta, los que
son aportados directamente por el Acetil-CoA.
La beta oxidación es un proceso que produce altos niveles de NADH, FADH 2 y acetil-CoA.
El metabolismo oxidativo de los ácidos grasos se caracteriza porque:
Participa como coenzima de óxido reducción el NAD* y el FAD.
Da como producto dos moléculas de ATP.
No son necesarios nucleótidos trifosfatados en ninguna de sus etapas.
Es un proceso catalizado por un complejo multienzimático de elevado peso molecular.
Con respecto a la oxidación de los ácidos grasos por las células eucarióticas
Cada vuelta de la b-oxidación permite la escisión de dos moléculas de carbonos como fragmentos acetilos
unidos al CoA.
Se oxidan dos NAD reducidos en cada vuelta de beta oxidación.
En condiciones anaeróbicas ocurre la fermentación del ácido graso a nivel citosólico.
Cada ciclo de beta oxidación produce la liberación de cuatro equivalentes de reducción, dos por el NAD y
dos por el FAD,
El metabolismo oxidativo de los ácidos grasos se caracteriza porque:
La b--oxidación produce grandes cantidades de CO2.
Ocurre exclusivamente en la matriz de la mitocondria.
Utiliza como coenzima al NADPH+H+.
Produce grandes cantidades de acetil-CoA para el ciclo de Krebs.
Produce ATP en grandes cantidades por fosforilación a nivel de los sustratos.
Con respecto a la b-oxidación de los ácidos grasos
Permite la síntesis de ATP únicamente si la acetil coenzima A es posteriormente oxidada en el ciclo de
Krebs.
Es una vía que utiliza NADP+.
La carnitina transporta los ácidos grasos desde el citosol hacia la matriz mitocondrial.
La vía se desarrolla por medio de ciclos sucesivos de cuatro reacciones.
Como producto de la vía se destacan acetil coenzima A, NADH y FADH2.
Acerca de la degradación oxidativa de los ácidos grasos (b-oxidación)
La degradación oxidativa de ácidos grasos produce Acetil-CoA.
En la reacción de activación de un ácido graso para formar el acil graso coenzima A correspondiente se
consume ATP.
Los Acil graso coenzima A atraviesan fácilmente la membrana mitocondrial interna.
El malonil coenzima A es un intermediario formado en la b--oxidación de los ácidos grasos.
Si la relación NADH/NAD+ es elevada, esta ruta metabólica resultará inhibida.
La primer etapa en la degradación de un ácido graso consiste en la activación del ácido graso para
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forma Acil CoA graso:
Esta reacción está desplazada a la formación de productos por actividad de la pirofosfatasa.
La enzima que cataliza la reacción se encuentra en la matriz mitocondrial.
La reacción en ausencia de pirofosfatasa (in vitro) es fácilmente reversible.
El acil CoA graso formado por esta reacción es transportado con la misma CoA que le fue incorporada en el
citosol hacia el interior de la mitocondria.
En relación a la degradación de ácidos grasos es correcto afirmar que:
Una molécula de ácido esteárico (18 carbonos, 0 doble enlaces) puede rendir hasta nueve moléculas de
Acetil CoA.
La entrada del ácido graso desde el citosol a la mitocondria se da por difusión pasiva.
La degradación de ácidos grasos ocurre a altas velocidades en ausencia de oxígeno molecular.
A partir de la oxidación completa de una molécula de ácido palmítico (16 carbonos, 0 doble enlaces) se
pueden obtener 16 moléculas de NADH.
Acerca de la regulación del catabolismo y síntesis de los ácidos grasos:
La reacción catalizada por la acetil Coenzima A carboxilasa es la principal enzima reguladora en la
degradación oxidativa de los ácidos grasos.
El palmitoil coenzima A, principal producto de la síntesis de ácidos grasos, produce una inhibición feedback
de la acetil coenzima A carboxilasa.
Las enzimas citrato sintasa y citrato liasa participan en el transporte de acetil coenzima A de la matriz
mitocondrial al citosol necesario para la síntesis de ácidos grasos.
La degradación oxidativa de los ácidos grasos es bloqueada por el malonil Coenzima A, mediante inhibición
de la carnitin acil transferasa I.
Ambas vías metabólicas ocurren en el mismo compartimiento celular lo que permite su regulación en forma
coordinada por las mismas enzimas.
En relación a la síntesis de ácidos grasos es correcto afirmar que:
En tejidos animales, la síntesis de ácidos grasos se localiza en la matriz mitocondrial.
Se realiza por la adición sucesiva de unidades de 2 átomos de carbono.
La ácido graso sintasa es un complejo multienzimático que posee 7 enzimas diferentes.
Los equivalentes de reducción necesarios para la síntesis de ácidos grasos provienen del NADH.
La acetil CoA carboxilasa es la principal enzima de regulación de la velocidad de síntesis de los ácidos
grasos.
Con respecto a la degradación de los ácidos grasos es correcto afirmar que:
La beta-oxidación corresponde a un proceso catabólico que se localiza dentro de la mitocondria.
Los ácidos grasos libres de cadena larga pueden entrar libremente a la mitocondria debido a su carácter
hidrofóbico.
La oxidación del ácido palmítico (16 carbonos) en la beta-oxidación rinde 16 moléculas de acetil-CoA.
La oxidación del ácido palmítico (16 carbonos) en la beta oxidación rinde 7 NADH y 7 FADH 2, los cuales
pueden a su vez ceder sus electrones a la cadena respiratoria.
En la mayoría de las células, la oxidación de los ácidos grasos se controla por la disponibilidad de sustratos
para la oxidación.
Acerca de la oxidación de ácidos grasos:
La degradación oxidativa de ácidos grasos produce acetil CoA.
En la reacción de ácidos grasos para dar acil graso coenzima A se consume ATP.
Los acil graso coenzima A atraviesan fácilmente la membrana mitocondrial interna.
El malonil coenzima A es un intermediario formado en la oxidación de los ácidos grasos.
El malonil coenzima A estimula la oxidación de ácidos grasos al facilitar su transporte a través de la
membrana mitocondrial interna.
Cuerpos cetónicos:
El hígado es el principal consumidor de estos compuestos, a los que utiliza como fuente de energía.
Su nivel en sangre suele variar, siendo máximo en caso de ayuno prolongado.
Si su nivel en sangre se incrementa demasiado pueden dar lugar a una alcalosis.
Se sintetizan en tejido adiposo y, excepcionalmente, en cerebro.
Son productos metabólicos marginales.
medida que el ayuno se prolonga, el cerebro consigue, a partir de ellos, parte de la energía que
precisa.
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El colesterol puede ser precursor metabólico de hormonas:
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Glucocorticoides.
Mineralcorticoides.
Androgénicas.
Estrogénicas.
La glucosa y el ácido caproico (un ácido graso) son compuestos de seis átomos de carbono.
En relacion a la produccion de ATP en la oxidación completa hasta CO2 y H2O
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el número de ATP producidos por la oxidación total de una molécula de glucosa es de 36 – 38,
mientras que la beta oxidación del ácido caproico produce solo 10 ATP .
el número de ATP producidos por la oxidación total de una molécula de glucosa es de 36 – 38,
mientras que la beta oxidación del ácido caproico produce solo 5 ATP .
el ácido caproico produce 44 ATP en la oxidación total de una molécula, mientras que la glucosa
produce 36-38 ATP.
el ácido caproico produce 46 ATP en la oxidación total de una molécula, mientras que la glucosa
produce 36-38 ATP.
Algunas de las razones por las que se prefiere la utilizacion de glucidos y no a los lípidos como fuente
primaria de energía son:
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Algunos tejidos sólo utilizan glucosa (nervioso, eritrocitos...)
En animales, los ácidos grasos no se transforman en glúcidos.
Los lípidos son insolubles y necesitan moléculas transportadoras.
Sobre prostaglandinas (PG), tromboxanos (TX) y leucotrienos (LT):
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El ácido araquidónico es el principal precursor de las PG2 y de los LT.
Las PG estimulan la relajación del músculo liso uterino.
Los TX estimulan el proceso de agregación plaquetaria.
Los LT inhiben la liberación de enzimas lisosomales en leucocitos.
Entre las características estructurales comunes a todas las prostaglandinas se cuentan las de:
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Tener 20 átomos de carbono.
Tener un anillo pentagonal interno en su estructura.
Tener, al menos, un doble enlace trans en posición 13.
Prostaglandinas y compuestos relacionados:
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Las PG poseen una vida media relativamente alta.
Participan en la respuesta inflamatoria de muchos tejidos.
El tromboxano más activo es el TXB2.
Uno de los efectos más importantes de PGE2 y PGF2 es la inducción del parto.
Respecto a las prostaglandinas
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Se las pueda considerar como hormonas.
Tengan propiedades ácidas.
Algunas de ellas estimulen las contracciones musculares.
Muchos de los efectos farmacológicos de la aspirina se deban a que inhibe la síntesis de estos
compuestos, y también de sus parientes, los tromboxanos.
Posean siempre 22 átomos de carbono.
Sobre la estructura y las relaciones de los leucotrienos:
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LTC4 contiene glutatión en su molécula.
Los subíndices numéricos indican el número de anillos en sus moléculas.
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