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ÓXIDO NÍTRICO Y CAPTACIÓN DE GLUCOSA CEREBRAL POSTESTIMULACIÓN ANÓXICA DE LOS RECEPTORES CAROTÍDEOS EN RATAS. Lemus Vidal, M1. Montero Cruz, S1,2., Cadenas Freixas, JL1., Roces de ÁlvarezBuylla, E1 y Álvarez-Buylla, R1,†. Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas1 y Facultad de Medicina2, Universidad de Colima. Colima, México. E-MAIL: mlv@cgic.ucol.mx El óxido nítrico (NO), es un importante modulador en el SNC y periférico. Participa en el transporte de glucosa (independiente de insulina) a nivel de músculo esquelético. El NO actúa sobre las vías quimiosensoras del cuerpo carotídeo (CC). En este trabajo analizamos si el NO juega algún papel en la captación de glucosa cerebral, después de la estimulación anóxica de los receptores del CC (RCC) (NaCN - 5 µg/100g). Los experimentos se realizaron en ratas (280-310g) anestesiadas con pentobarbital, con respiración artificial, después de aislar el seno carotídeo izquierdo (SC). El protocolo fue: a)control I, sol. sal en SC + líquido cefalorraquídeo artificial (LCRa (5 µL/30 s) en cisterna magna (CM); b)control II, estimulación de RCC + LCRa en CM; c)perfusión de un donador de NO (nitroglicerina) (NG - 3 µg/5 µL ) en CM; d)perfusión de NG en CM + estimulación; e)perfusión de un inhibidor de NO (L-NAME) (250 µg/5 µL) en CM; f)LNAME en CM + estimulación de RCC. Los resultados indican que la NG durante la normoxia, aumenta la retención cerebral de glucosa, pero en la anoxia no altera los niveles de retención. El L-NAME durante la anoxia sí aumentó los niveles de glucosa arterial y venosa así como la captación de glucosa cerebral. Estos estudios indican que el NO participa en la captación de glucosa por cerebro, probablemente, alterando la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa en las neuronas. * Agradecimiento: FONDO RAMÓN ÁLVAREZ-BUYLLA-UCOL 330/05.
