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GUIA DE ATENCION
MENINGITIS
DEFINICIÓN
La meningitis bacteriana aguda se define como la inflamación de las meninges, secundaria a la presencia
de bacterias en el liquido cefalorraquídeo (LCR).
EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis bacteriana constituye una urgencia médica con una mortalidad entre el 5 y el 10% y una
morbilidad con secuelas neurológicas permanentes del 20% al 40% de los casos. La incidencia de la
meningitis en el período neonatal es de 20 a 100 casos por 100.000 nacidos vivos y en mayores de 1 mes
es de 5 por 100.000 habitantes.
El 90% de los episodios de meningitis bacteriana ocurre en menores de 5 años y son debidos en el 80%
de los casos a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria meningitidis. Los
factores de riesgo más comunes para contraer la enfermedad son edad menor de 2 años, el sexo
masculino, el hacinamiento y la pobreza.
ETIOLOGÍA
Varía con relación a la edad, con el área geográfica y con los factores predisponentes en el huésped.
Haemophilus influenzae: el serotipo b es el agente etiológico más importante, sin embargo también se
han descritos cuadros por otros serotipos. Afecta principalmente a los menores de 5 años, con un pico
entre los 6 y 18 meses y se transmite de persona a persona a través de gotas contaminadas con
secreciones nasofaríngeas. La incidencia de este patógeno ha disminuido de forma importante con la
implementación de la vacuna.
Streptococcus pneumoniae: afecta a todos los grupos de población, su transmisión es de persona a
persona y la resistencia a la penicilina y a otros antibióticos está aumentado a escala mundial. Los
serotipos más frecuentes son 14, 5, 23F, 6A y 6B.
Neisseria meningitidis: la mayoría de cepas aisladas son del tipo serotipo B, responsable del 88.5% de los
casos. Se transmite de persona a persona por inhalación de gotas infectadas.
En neonatos, el estreptococo del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes siguen siendo los
principales patógenos.
FISIOPATOLOGÍA
Existen cinco eventos consecutivos en la fisiopatología:
1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea: se estima que entre el 5 y el 25% de
niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis.
2. Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la bacteria colonizadora a
través del epitelio nasofaríngeo
3. invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteremia)
4. Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta las
meninges haciendo la siembra bacteriana.
5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc)
a través de una barrera hematoencefálica permeable.
Una vez el microorganismo se encuentra en el espacio subaracnoideo, se multiplica rápidamente, debido
principalmente a la ausencia de anticuerpos opsónicos neutralizantes en el LCR. En forma secundaria a la
muerte bacteriana espontánea o aquella provocada por la antibioticoterapia, grandes cantidades de
componentes de la pared celular como endotoxinas o complejos lipoteicoicos son liberados al espacio
subaracnoideo marcando el inicio de la cascada inflamatoria meníngea. Esta inflamación es mediada por la
producción de numerosas citoquinas o sustancias proinflamatorias por parte del huésped y es amplificada
por el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleuquina-1(IL-1) y por un gran número de otros
mediadores inflamatorios. La interrelación de los anteriores eventos complejos, se traduce en un aumento
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo cual favorece del edema cerebral (vasogénico,
intersticial y citotóxico) y la presencia de hipertensión intracraneal. Estos procesos patológicos, si no son
detenidos o modulados tempranamente, pueden conducir eventualmente a isquemia, apoptosis neuronal,
lesión cerebral difusa o regional o a la muerte del paciente.
CLINICA
La presentación puede ser bizarra en neonatos y niños entre 1 y 3 meses con signos como fiebre, letargia,
irritabilidad, convulsiones, rechazo a la vía oral, apnea, diarrea o distermias. Por tal motivo, ante cualquier
sospecha clínica debe realizarse una punción lumbar. El abombamiento de la fontanela y la separación de
suturas pueden ser de aparición tardía o no estar presentes. Las convulsiones pueden presentarse hasta
en un 20-30% de los casos. Otros signos como Kernig y Brudzinski adquieren mayor validez después de
los 18 meses. En niños mayores la fiebre, el vómito, la cefalea y la alteración de conciencia sugieren el
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
La principal herramienta diagnostica es el análisis del LCR
VALORES NORMALES DEL LCR
PRESIÓN
DE
APERTURA
GLUCOSA
RELACION GLUCOSA
SANGRE/LCR
PROTEINAS
LEUCOCITOS
%PMN
PREMATURO
NEONATO
<110mmH20
NIÑO >1 MES
<180mmH20
24-63 mg/dL
0.55-1.05
32-121mg/dL
0-44-1.28
40-80mg/dL
0.6
142+/-49mg/dl
0-29µL
7
20-170mg/dl
<30µL
2-3
0
0
ALTERACIONES DEL LCR EN INFECCIONES
Presión
mmH20
Glucosa
mg/Dl
Proteína
mg/dL
Leucocitos
%PMN
Gram
Eritrocitos
M.
BACTERIANA
>180
M.VIRAL
M.TBC
>200
M.POR
HONGOS
>200
M.
HERPES
>180
ABSCESO
CEREBRAL
>180
<180
<40
>40
<40
<40
>40
>50
>100
50-100
50-300
50-300
>75
75-500
200-10.000
>50
Positivo
0-10
25-500
<50
Negativo
0-2
50-1000
<50
Negativo
0-2
50-1000
<50
Negativo
0
10-1000
<50
Negativo
10-500
10-200
<25
Negativo
NR
Si el resultado de la punción lumbar inicial es dudoso, ésta debe repetirse 6 a 8 horas más tarde.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS.
No se recomienda realizar TAC o RMN cerebral en todos los pacientes con sospecha de meningitis, estos
procedimientos únicamente están indicados cuando existan hallazgos clínicos de hipertensión
endocraneana, posibilidad diagnóstica de otra patología intracraneala diferente a meningitis. Otras
indicaciones son persistencia del compromiso del estado de conciencia, convulsiones después de 72 horas
de inicio de antibióticos, irritabilidad excesiva y persistente, hallazgos neurológicos focales, alteración
persistente de LCR y meningitis recurrente.
TRATAMIENTO



Medidas generales: debe permanecer en UCI durante las primeras 48 horas.
ANTIBIOTICOS Tabla
ESTEROIDES: se recomienda dexametasona 0.4mg/kg vía intravenosa cada 12horas durante 2 días.
Debe administrarse antes o simultáneamente con inicio de antibiótico.
EDAD
Recién nacido
1-3 meses
>3 meses
Infección
nosocomial
o
válvula
Alta prevalencia
de neumococos
resistentes
TERAPIA DE ELECCIÓN
Ampicilina + cefotaxime
Ampicilina + cefotaxime
Cefotaxime o ceftriaxona
Oxacilina + ceftazidima,
Cefepime o Meropenem
Cefotaxime
Vancomicina
o
TERAPIA 2DA LINEA
Ampicilina + aminoglucósido
Ampicilina + ceftriaxona
Cefepime o Meropenem
Cefepime
o
Meropenem
vancomicina o ceftazidima
ceftriaxona
+
+
Cefotaxime a dosis altas
DOSIS
ANTIBIOTICO
Ampicilina
Cefotaxime
Ceftriaxona
Gentamicina
Vancomicina
Oxacilina
Elaboró:
EDAD
0-7
7-30
>30
0-7
7-30
>30
Todos
0-7
7-30
>30
0-7
7-30
>30
0-7
7-30
>30
DOSIS mg/kg/dosis
50
50-75
50-75
50
50-75
75
80-100
2.5
2.5
2.5
15
15
15
25
25-50
50
Revisó:
FRECUENCIA
Cada 8 horas
Cada 6 horas
Cada 6 horas
Cada 8 horas
Cada 6 horas
Cada 6 horas
Dx,12hrs, 24hrs seguido de cada 24 hrs
Cada 12 horas
Cada 8 horas
Cada 8 horas
Cada 12 horas
Cada 8 horas
Cada 6 horas
Cada 8 horas
Cada 6 horas
Cada 6 horas
Aprobó: