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LA NEURONA COMO SISTEMA DE PROCESAMIENTO DE INFORMACIÓN
CENTRO CULTURAL UNIVERSITARIO
LICENCIATURA EN CRIMINOLOGÍA
“BASES BIOLÓGICAS DE LA CONDUCTA”
ALUMNA:
MARIA ISABEL NIETO HERNÁNDEZ
MATRICULA.- 516055
LA MEMBRANA, COMPUERTA DEL PROCESAMIENTO DE INFORMACION EN LA NEURONA
La membrana plasmática de la neurona puede, entonces, además de limitar la estructura de esta
célula cumplir un amplio rango de funciones. Además de su naturaleza lipídica, la membrana se
caracteriza por ser polarizada eléctricamente ya que su lado interno esta "cubierto" por una nube
de cargas negativas, mientras que su exterior lo está de cargas positivas.
La membrana separa dos compartimientos: el intraneuronal y el extraneuronal. Por su
composición lipídica impide el paso a través de ella de moléculas hidrofílicas y/o de aquellas que
tengan cargas eléctricas (iones) a través de esa fase. Sin embargo, se comporta como una
membrana semipermeable selectiva frente a este tipo de sustancias. En efecto, en reposo es
permeable al ión potasio y al agua, pero impermeable a otras especies iónicas como el Na + o el
Ca2+. También es selectivamente permeable a ciertos metabolitos como la glucosa u a otras
moléculas, como los precursores de neurotransmisores.
El paso de iones se hace a través de proteínas-canales, que son reguladas por señales químicas
(neurotransmisores, hormonas o drogas) o por cambios en la diferencia de voltaje que caracteriza
a la membrana, la cual es mantenida dentro de rangos muy estrechos por el trabajo de las
bombas iónicas.
En base al funcionamiento coordinado de canales y bombas iónicas existe en las membranas
plasmáticas celulares un sistema que regula la excitabilidad neuronal y que le permite responder
en forma casi instantánea a una amplia variedad de estímulos, normales unos (neurotransmisores,
hormonas) perturbaciones otros (drogas).
Las respuestas que generan las neuronas frente a estos estímulos son de naturaleza bioeléctricas
y están representadas por potenciales locales y propagados. Estos últimos están acoplados, en
las neuronas, a la liberación de neurotransmisores que son las señales a través de las cuales ellas
se comunican con otras células. Pero también las neuronas pueden responder generando
segundos mensajeros, que pueden interactuar entre sí e inducir cambios duraderos en la conducta
neuronal. Este tipo de mecanismo le confiere a las neuronas una alta plasticidad funcional que es
la base de procesos complejos como el aprendizaje y la memoria.
PROPIEDADES ELÉCTRICAD DE LA NEURONA
Todas las células del organismo tienen un potencial de membrana, pero sólo las neuronas
generan señales eléctricas que pueden ser conducidas rápidamente a largas distancias.
Las neuronas tienen tres propiedades eléctricas pasivas que son importantes para la transmisión
de señales eléctricas:
• La resistencia de la membrana en reposo.
• La capacidad de la membrana.
• La resistencia axial intracelular a lo largo de los axones y dendritas.
Estos elementos son los que determinan el tiempo y la amplitud del cambio de potencial sináptico
generado por la corriente sináptica.
También determinan si un potencial sináptico generado en una dendrita inducirá a una
despolarización subliminar en la zona de descarga del cono axónico y además, las propiedades
pasivas influyen también en la velocidad con la que se conduce un potencial de acción.
La resistencia de la membrana en reposo.
La diferencia entre los efectos de las propiedades pasivas y activas de las neuronas puede
demostrarse mediante la inyección de pulsaciones de corriente en el cuerpo celular.
Si se inyecta una carga negativa, se aumenta la separación de carga a través de la
membrana, lo que determina que el potencial de la membrana se haga más negativo, o
hiperpolarizado. Cuanto mayor sea la corriente negativa, mayor será la hiperpolarización. En la
mayoría de las neuronas existe una relación lineal entre el tamaño de la corriente negativa y la
hiperpolarización en estado estable. La relación entre corriente y voltaje define una resistencia,
Ren, la resistencia de entrada a la neurona.
De igual forma, cuando se inyecta una carga positiva en la célula y se produce una
despolarización, la neurona se comporta como una simple resistencia, pero sólo para uno valores
de voltaje limitados. Una corriente positiva suficientemente grande producirá una despolarización
que superará el umbral, o punto en que la neurona genera un potencial de acción. Cuando esto
sucede, la neurona ya no se sigue comportando como una sencilla resistencia.
La resistencia de la célula a la entrada de corriente determina el grado de despolarización de
aquella en repuesta a una corriente estable. La magnitud de despolarización, ∆V, viene dada por
la ley de Ohm: ∆V= I x Ren.
Por lo tanto, de dos neuronas que reciben la misma corriente sináptica de entrada, la célula que
tenga la mayor resistencia a la entrada mostrará mayor cambio de voltaje en la membrana.
La capacitancia de la membrana prolonga la duración temporal de las señales eléctricas.
Una verdadera resistencia responde a una modificación gradual de corriente con un cambio similar
de voltaje, pero la neurona no responde así, sino que muestra una respuesta de voltaje que
aumenta y disminuye más lentamente que el cambio gradual de corriente. Esta propiedad de la
membrana se debe a su capacitancia. Para comprender cómo la capacitancia reduce la respuesta
del voltaje, es preciso recordar que le voltaje a través de un condensador es proporcional a la
carga almacenada en éste: V=Q/C en la que Q es la carga en culombios y C la capacitancia en
faradios. Para alterar el voltaje, debe añadirse o retirarse carga del condensador: ∆V= ∆Q/C
El cambio de carga (∆Q) es el resultado del flujo de corriente a través del condensador (Ic). Como
la corriente es el flujo de carga por unidad de tiempo (Ic=∆Q/∆t), podemos calcular el cambio de
voltaje a través de un condensador como una función de la corriente y del tiempo durante el cual
fluye la corriente (∆t): ∆V= Ic x ∆t/C. La capacitancia es directamente proporcional al área de las
placas del condensador.
Cuanto mayor sea el área de las placas del condensador, más carga almacenará aquel para una
diferencia de potencial dada. El valor de la capacidad también depende de del medio de
aislamiento y de la distancia entre las placas del condensador. Cómo todas las membranas
biológicas están compuestas por bicapas lipídicas con propiedades de asilamiento similar, que
proporcionan una separación parecida entre las dos placas (4nm), la capacitancia específica por
unidad de área de todas las membranas biológicas, Cm, tiene el mismo valor, aproximadamente 1
µF/cm2.
Un circuito equivalente simplificado de la membrana podría ser una resistencia (canales iónicos) y
un condensador en paralelo.
SEÑALES ELECTRICAS DE LA NEURONA
Las neuronas son susceptibles de excitación eléctrica, se comunican entre sí con dos tipos de
señales eléctricas:
Potenciales de acción: Que permiten la comunicación de corta y larga distancia en el cuerpo.
Potenciales graduados: Que se usan sólo para la comunicación a corta distancia.
La producción de ambos tipos de señal depende de dos características básicas de la membrana
plasmática en células excitables: canales iónicos específicos y un potencial de membrana en
reposo.
CANAL IÓNICOS
Son proteínas transversales que permiten la entrada selectiva de varios iones.
POTENCIAL DE MEMBRANA
Es la diferencia de voltaje eléctrico a ambos lados de la membrana, producto de la distribución
asimétrica de iones.
MANIFESTACIONES CONDUCTUALES NORMALES Y ALTERADAS RELACIONADAS CON
LA CONDUCCIÓN NEURONAL
Comportamiento anormal. Enfermedad producida por el funcionamiento patológico de alguna
parte del organismo. La cusa primaria de la conducta anormal o anormalidad mental, es la
alteración (estructural o funcional) del cerebro.
Los trastornos mentales están relacionados con las alteraciones del cerebro. Estas alteraciones
pueden ser:
· Anatómicas. El tamaño o la forma de ciertas regiones cerebrales puede ser anormal.
· Bioquímicas. Los elementos bioquímicos que contribuyen al funcionamiento neuronal pueden
tener alterada su función, por exceso o por defecto.
Estas alteraciones pueden ser el resultado de factores genéticos, trastornos metabólicos,
infecciones, alergias, tumores, trastornos cardiovasculares, traumas físicos, estrés, etc.
Bus, distingue hasta tres tipos de enfermedad (de acuerdo a las causas del trastorno):
Enfermedad infecciosa. Un microorganismo (virus) ataca a un órgano o a un sistema orgánico.
Enfermedad sistémica. Mal funcionamiento de alguna estructura o sistema orgánico.
Enfermedad traumática. Puede ser algún tipo de golpe o secuelas de algún tóxico.
Las explicaciones de tipo sistémico, comenzaron a causar más interés entre los investigadores, y
comenzaron a entender la anormalidad como un problema bioquímico del sistema nervioso, y
actualmente se ha encontrado que varias sustancias bioquímicas intervienen en muchos
trastornos del comportamiento.
Trastornos mentales orgánicos. Trastornos que tienen causas físicas muy claras por el mal
funcionamiento cerebral, entre estos se encuentran enfermedades como el Alzheimer y/o
demencia senil tipo Alzheimer.
Trastornos mentales funcionales. Patrones de conducta anormales sin claros indicios de
alteraciones orgánicas cerebrales. Aunque para este tipo de trastornos, los defensores del modelo
biológico sostienen que existen disfunciones orgánicas en el cerebro en trastornos de ansiedad
depresión y esquizofrenia.
Las alteraciones en la actividad de los diversos neurotransmisores pueden asociarse a diferentes
trastornos mentales.
Predisposición genética. Sí un determinado trastorno ocurre con una relativa frecuencia en una
familia con relación a la población general, quizás es porque alguno de los miembros de esa
familia ha heredado una predisposición genética a padecerlo.
Predisposición-estrés. Se presupone una vulnerabilidad orgánica asociada al efecto de agentes
externos patógenos (modelo de diátesis-estrés).
ACTIVIDAD NEURONAL EN EL NIVEL MOLECULAR Y CELULAR
La neurona consiste de citoplasma rodeado por una membrana celular. En la neurona, la
membrana está compuesta por una doble capa de moléculas de lípidos (bicapa de lípidos) con
proteínas incrustadas que atraviesan la membrana. La biofísica de la bicapa de lípidos de la
membrana la hacen altamente impermeable al fluido dentro de la célula (fluido intracelular o
citoplasma), el fluido exterior a la célula (fluido extracelular) y a los iones (átomos o moléculas
cargados) disueltos en estos fluidos.
Bajo ciertas condiciones, los iones son capaces de atravesar la membrana celular. Esto se logra
por las proteínas que atraviesan la membrana y forman canales que regulan la permeabilidad o
conductancia de la membrana para iones específicos, algunos de estos canales proteicos para
los iones, denominados canales de reposo, se abren durante el estado de reposo de la neurona y
permiten el flujo pasivo de iones particulares a través de la membrana.
Como regla general los canales proteicos alteran la conductancia de la membrana al cambiar su
estado de conformación a este proceso se le llama activación de compuerta y esto ocurre en
respuesta al enlace de un neurotransmisor especifico a receptores postsinapticos, otro tipo de
transmisión menos común es la sinapsis eléctrica utilizando conexiones estructurales entre dos
neuronas para crear flujos de corriente directa entre ellos en lugar de usar cambios.
Fuerzas físicas subyacentes movimiento de iones
Para comprender los movimientos de los iones a través de las membranas biológicas es necesario
conocer los factores que influyen, como lo es la conductancia que refiere a la medida en la cual
una membrana bajo condiciones específicas tiene canales que pueden abrirse para el paso de un
ion en particular. Otras fuerzas que regula el movimiento de los iones son la fuerza de difusión que
tiende a equilibrar la concentración de la molécula particular y la fuerza electroestática refiere a
que cargas iguales se repelen y opuestas se atraen. El equilibrio electroquímico se logra cuando la
fuerza de difusión y la electroestática son iguales, a la diferencia de carga entre los dos
compartimientos en cuyo punto un tipo de ion particular alcanzaría el equilibrio se le conoce como
el potencial de equilibrio para dicho ion.
Potencial de reposo de membrana
EL PAPEL DE LOS IONES POTASIO
Dentro de la dendrita y el cuerpo celular existen grandes proteínas con carga negativa que son
demasiado grandes como para pasar a través de la membrana y hacia afuera de la célula. A su
vez la membrana es permeable a los iones de potasio con carga positiva, que son atraídos por la
fuerza electroestática al estar en el interior de la célula logrando un equilibrio llamado potencial de
equilibrio.
EL PAPEL DE LOS IONES SODIO
En las células gliales el potencial de membrana, puede ser entendida por completo en términos
del potencial de equilibrio sin en cambio en las neuronas el potencial de reposo tiene una base
molecular más compleja, debido a el equilibrio electroquímico de ella produciendo al final de ello
ocurre un fenómeno llamado despolarización que provoca un flujo de potasio a una tasa que
apenas equilibra el flujo al interior del sodio.
LA BOMBA SODIO-POTASIO
El intercambio que existe entre sodio y potasio ocasiona un problema, a lo largo del tiempo,
conduciría al agotamiento de las diferencias de concentración extracelular-intracelular de cada uno
de estos dos iones, lo cual eventualmente resultaría en la abolición del potencial de reposo, y el
cómo lo evita es a lo que llamamos bomba metabólica, en ocasiones un ion es transportado de
manera activa a través de una membrana que desafía a los factores anteriores, este trayecto
requiere elaborar dos mecanismos bioquímicos que consumen energía metabólica, cuya fuente de
energía es liberada por el rompimiento químico del adenosintrifosfato; Les llamamos bombas
metabólicas por que transportan, de manera activa, iones a través de las membranas en dirección
opuesta a la dictada por las fuerzas electroquímicas y a la que resuelve este problema la
llamamos bomba potasio-sodio. Lo que logra esta bomba es mantener los niveles estables.
Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre la membrana post sináptica
El escenario está preparado para la unión de neurotransmisores, que estos producen un cambio
en los canales iónicos de la membrana post sináptica, la unión de un neurotransmisor a un
receptor excitatorio pone en movimiento una cadena de evento bioquímicos que resulta en la
apertura de canales de sodio adicionales, este cambio en la permeabilidad es breve y local, el flujo
de iones con carga positiva crea una disminución gradual y transitoria en el potencial eléctrico
entre el interior y el exterior de la célula en una pequeña área de la membrana de modo que
produce una despolarización de varios mili voltios, a esta despolarización se denomina potencial
excitatorio post sináptico, otra dimensión importante adicional es la denominada potencial
inhibitorio post sináptico este mecanismo consiste en la apertura adicional de canales de cloro y
de manera alternativa puede ser provocado por el aumento en la conductancia de potasio de la
membrana en reposo. Cada uno de estos mecanismos inhibidores es ejemplificado por la acción
del ácido gamma-amino-butírico (GABA por sus siglas en inglés) uno de los principales
transmisores inhibitorios en el SNC. En todos los casos de inhibición donde se une un
neurotransmisor con un receptor post sináptico como resultado tendremos un potencial inhibitorio
post sináptico en oposición con un potencial excitatorio post sináptico. En la unión neuromuscular
la inhibición no juega un papel importante puesto que las entradas excitadoras al musculo son
sumadas hasta que alcanzan el umbral de activación del musculo.
Integración de entrada en el cono del axón
En promedio cada dendrita recibe entradas de más de 1000 axones, estas miles de sinapsis
tienen lugar en diferentes lugares, sobre la dendrita, el cuerpo celular e incluso el axón, y en
cualquier momento existe un patrón particular de hiperpolarización y despolarización locales sobre
la superficie de la dendrita y el cuerpo celular, unas tendrán una muy corta vida y se irán sin rastro
y otro contribuirán al inicio de un potencial de acción en las neuronas que despolarizan.
El cono del axón es la porción de la neurona que tiene el umbral más bajo para la generación de
un potencial de acción, que es el proceso por medio del cual se propaga una señal a lo largo del
axón, además el cono del axón es la zona de disparo que integra las entradas recibidas por la
neurona, por ello la sinapsis más cercana al cono tienen mayor influencia que aquellos que se
encuentran
alejados.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos que ocurren en diferentes lugares sobre la
membrana neuronal se suman en la zona de disparo del cono del axón a este proceso se le
conoce como suma espacial y el grado de influencia de un potencial post sináptico sobre la
membrana post sináptica está en función de ciertas características como el punto particular en
tiempo y las condiciones específicas y cuantificadas les llamamos constante de decaimiento de
dicha membrana. los potenciales sinápticos que ocurren en diferentes momentos cercanos o
separados es el proceso al que llamamos suma temporal, a la duración relativa de un potencial
sináptico le llamamos constante de tiempo que está en relación a la suma espacial y temporal.
Potencial de acción
Potencial inhibitorio post sináptico y el potencial excitatorio post sináptico se conocen de manera
colectiva como potenciales electrotónicos termino que refiere a los cambios graduales en el
potencial de la membrana, en contraste si el cono del axón alcanza el potencial de umbral se pone
en movimiento un proceso diferente en respuesta a la despolarización umbral sucede un serie de
intercambios, aperturas y clausuras, flujos ,influjos cambios de voltajes retroalimentaciones y a
estos cambios es a lo que llamamos potencial de acción una reacción en cadena que provoca una
onda de incremento del sodio y un cambio en el potencial de membrana para viajar a lo largo del
axón, propagaciones usado con frecuencia para describir el movimiento del potencial de acción a
lo largo del axón. El restablecimiento del potencial de reposo tras una breve hiperpolarización se le
conoce como potencial, a lo que llamamos periodo refractario relativo es este periodo donde la
neurona tiene un elevado umbral para su disparo.
Conducción saltatoria
A lo que se llama conducción saltatoria es a la variación de corriente que disminuye cuando se
acerca al nodo de Ranvier y se acelera de nuevo una vez que se regenera el axón mielinizado, y
esto conduce a los saltos o brincos del flujo a lo largo del axón; teniendo en cuenta que los axones
mielinizados tienen una mayor velocidad de transmisión axonal.
Liberación de neurotransmisores
Para libera el neurotransmisor en la terminal del axón es necesario el influjo de calcio, este
mecanismo no se conoce a fondo sin embargo se sabe que el calcio juega un papel importante en
la fusión de vesículas sinápticas con las zonas activas de la membrana presináptica donde el
neurotransmisor será liberado eventualmente. Mientras mayor sea el flujo de calcio, mayor será el
número de vesículas sinápticas que liberen sus contenidos. La reducción de los influjos de calcio
origina una inhibición pre sináptica y las entradas que aumentan el flujo de calcio resultan en
facilitación pre sináptica. Existen diversos factores que disminuyen el influjo de calcio u otros
facilitan la liberación de neurotransmisores como los fármacos, vacunas, anfetaminas, venenos
etc. Existen dos categorías generales de neurotransmisores: pequeñas moléculas transmisoras y
péptidos neuroactivos.
Pequeñas moléculas neurotransmisoras
En el sistema nervioso de los vertebrados se han identificado nueve pequeñas moléculas
positivamente como neurotransmisores, cuatro de ellos son monoaminas y lo son la dopamina, la
epinefrina, la norepinefrina y la serotonina; tres son aminoácidos glutamato aspartato y glicina;
uno, el ácido gama amino butírica (GABA); el noveno es la acetilcolina y cada uno de ellos tienen
su receptor especifico y su estructura es ligeramente diferente entre ellas.
Neuropéptidos
Son cadenas cortas de aminoácidos, están involucrados en la mediación de varios procesos
neurobiológicos que van desde el estrés hasta la respuesta del dolor, por lo general una neurona
solo libera una pequeña molécula transmisora como un neuropéptidos situación a la que se le
denomina co-transmisión, aquí las dos sustancias liberadas ejercen un efecto sinérgico aunque
también se han visto efectos de oposición, los neuropéptidos son sintetizados en el cuerpo celular
y deben de ser transportados en gránulos secretores hacia la terminal del axón para ser liberados,
sus efectos son más duraderos en comparación con la pequeñas moléculas neurotransmisoras.
Mecanismos para eliminar neurotransmisores después del disparo neuronal
-Degradación enzimática de neurotransmisores
Uno de los problemas que enfrenta el sistema nervios es la eliminación de los neurotransmisores
de la sinapsis, un mecanismo para lograr su eliminación es la difusión pasiva hacia afuera de la
hendidura sináptica sin embargo esto acarrea otro problema el movimiento que aleja a los
neurotransmisores de su blanco inmediato sobre la membrana post sináptica disminuye la
especificidad de su efecto, y la soluciona esto únicamente observada en acetilcolina es el uso de
enzimas de degradación, las cuales destruyen al neurotransmisor, además la acción de la
enzimas delimita el área sobre la membrana post sináptica.
-Recaptura
Otro mecanismo que regula la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis es la recaptura que
consiste en la reabsorción de transmisores a través de la membrana pre sináptica, este
mecanismo lo que hace es reciclar los transmisores no usados por lo tanto estos conservan la
energía metabólica como los precursores químicos requeridos para la síntesis de dicha molécula.
-Autorreceptores
La cantidad de neurotransmisores también es regulada por los autorreceptores sobre la
membrana pre sináptica, cuando la hendidura sináptica ya se encuentra satura los
neurotransmisores se ligan a estos autorreceptores y proporcionan una retroalimentación acerca
de la concentración sináptica de los mismos e inhiben una liberación posterior.
Respuestas a la asociación neurotransmisor - receptor
La unión de un transmisor a un receptor pone en movimiento eventos que son independientes del
transmisor. Las importancias primordiales de los eventos generados por la unión con el receptor
se dan cuenta de cómo el mismo trasmisor puede tener efectos de inhibición o excitación cuando
se unen a diferentes tipos de receptores, incluso dentro de una sola neurona, diferentes
receptores para el mismo neurotransmisor puede iniciar efectos opuestos.
Bloqueadores de receptores
Son fármacos que disminuyen la efectividad de un neurotransmisor al competir por los sitios de
unión de los receptores, esto se debe a que la unión de un neurotransmisor con su receptor inicia
todos los procesos post sinápticos que determinan si la neurona dispara.
Activación de compuerta
Esta es una de las categorías generales de respuesta que puede ocurrir, en muchos casos, el
receptor ligado cambia directamente la activación de la compuerta de un canal iónico en la
membrana post sináptica, estos receptores conocidos como receptores ionotrópicos, trabajan
velozmente y frecuentemente involucran circuitos neuronales que median de forma directa la
conducta.
Segundos mensajeros
Otra categoría puede ocurrir cuando un transmisor se une a un receptor incluye la activación de
una
segunda
molécula,
denominada
segundo
mensajero,
el
más
conocido
es
el
adenosinmonofosfato cíclico estas moléculas alteran de manera indirecta la activación de una
compuerta de los canales de la membrana iniciando una secuencia de eventos bioquímicos. El
efecto de activación de los denominados receptores metabotrópicos contrasta con los efectos de
la unión de receptores ionotrópicos puesto que es más tardado. Los segundos mensajeros pueden
iniciar la síntesis de nuevas proteínas, y esto lo consiguen al activar proteínas de transcripción que
alteran la expresión genética de la neuronal unirse a regiones reguladoras de los genes y afectar
la tasa a la cual el gene transcribe el RNA mensajero, y esto contribuye a su vez de manera
importante a los cambios estructurales y metabólicos que subyacen al desarrollo neuronal y a la
memoria a largo plazo.
MECANISMOS NEURONALES DEL APRENDIZAJE
Los circuitos cerebrales pueden verse modificados como resultado de la experiencia. Esta
capacidad no solo se da durante el desarrollo del sistema nervioso, sino que también es posible
una vez está completamente formado.
NEUROPLASTICIDAD
Es la capacidad del sistema nervioso para cambiar su organización estructural y funcional en
respuesta a los diferentes estadios del desarrollo, a la experiencia(aprendizaje), el ambiente o
incluso a la lesión y daño central.
El aprendizaje es el proceso por el cual adquirimos nueva información o conocimiento. La
memoria constituye el proceso por el cual este conocimiento es codificado, almacenado y, más
tarde recuperado.
El aprendizaje se manifiesta por medio de múltiples sistemas diferenciados anatómica y
funcionalmente. Cada tipo de memoria implica diferentes regiones cerebrales.
PLASTICIDAD SINÁPTICA Y APRENDIZAJE
Desde el punto de vista celular y molecular, el aprendizaje se ha caracterizado como un conjunto
de cambios plásticos en la efectividad de la transmisión sináptica. La estimulación eléctrica breve
y de alta frecuencia de algunos circuitos excitatorios del hipocampo produce el aumento de una
fuerza de la sinapsis estimulada que puede perdurar a largo plazo. Este efecto se conoce como
potenciación a largo plazo.
La potenciación a largo plazo como fenómeno experimental resulta una aproximación indirecta
pero ilustrativa de los cambios neuronales que suceden durante el aprendizaje y la formación de la
memoria. Existen varias fases de ésta potenciación las cuales son:
Fase temprana.- Inducción y mantenimiento.
Fase tardía
Relación entre la potenciación y aprendizaje
La potenciación está íntimamente relacionada con los mecanismos neuronales subyacentes al
aprendizaje y la memoria. El bloqueo de los receptores NMDA imposibilita la adquisición de tareas
de memoria espacial en el laberinto acuático de Morris.
El aumento de la cantidad de éstos receptores en el hipocampo facilita y potencia el aprendizaje
de diferentes paradigmas experimentales.
Depresión a largo plazo
Otro fenómeno experimental de plasticidad cerebral es la depresión a largo plazo. Ésta misma se
produce por estimulación sostenida de baja frecuencia, hace que el potencial de membrana se
encuentre levemente despolarizado.
1.-La membrana post sináptica está levemente despolarizada.
2.-Entre muy poca cantidad de Ca2+ por RNMDA.
3.-Activación calcio – dependiente de fosfatasas.
4.-Desfoforilación de proteínas no identificadas implicadas en la internalización de RAMPA.
5.-Disminución de la densidad post sináptica asociada.
BIBLIOGRAFÍA
1) https://prezi.com/tu56gewo8aew/propiedades-electricas-de-una-neurona/
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4) https://prezi.com/imfprrugjdjh/senales-electricas-en-neurona/
5) http://html.rincondelvago.com/senales-electricas-de-las-celulas-nerviosas.html
6) http://psicologiacriminologicamtal.blogspot.mx/2015/06/mecanismos-neuronales-en-losniveles.html
7) http://psicologiacriminologicamtal.blogspot.mx/2015/06/mecanismos-neuronales-en-losniveles.html
8) http://psicologiacriminologicamtal.blogspot.mx/2015/06/mecanismos-neuronales-en-losniveles.html