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Ricardo Salvadó Carlos Salvadó Miguel Rubio Susana Guanché Pavelka Suazo Julio Vela Susana Millian Tipo Forma de Infeccion Periodo de Incubacion Signos/ Sintomas Inmunodiagnostico Hepatitis A Feco-oral 2 a 6 semanas RIA y Elisa. Detecta anticuerpos anti VHA Ig M. Hepatitis B perinatal (de la madre al recién nacido durante el parto), infecciones de la primera infancia (infección asintomática por contacto directo con convivientes infectados), por prácticas de inyección no seguras, por transfusiones de sangre , por contacto sexual. 4 a 26 semanas Es asintomático. Pero pueden llegar a presentar ictericia, astenia, anorexia, dolor en el cuadrante superior derecho y un cuadro problemas gastrointestinales como diarrea pero es raro. Ictericia, orinas oscuras, fatiga extrema, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Se detecta por hemaglutinación activa el antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) que está presente tanto en la infección aguda como crónica. CUADRO GENERAL: Hepatitis C Transfunciones sanguíneas Por transmisión sexual. Periodo de incubación de 7 a 21 dias Síndrome ictérico Astenia Adinamia Hiporexia PATOLOGIA HEPATICA: Aguda y Crónica ELISA II Detecta anti-HCV y algunos también detectan anticuerpos totales contra los Hepatitis D Sólo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B Hepatitis E Enteral Hepatitis F No tienen etiología viral específica y se presupone la existencia de otros agentes productores. Transfusiones sanguíneas. Hepatitis G Causa de cirrosis y carcinoma hepático. PATOLOGIA EXTRAHEPATICA: Autoinmune Dermatológica Neuropatía Renal Neoplasica. antígenos NS3, Core, NS4 y NS5 del virus de la Hepatitis C Es absolutamente dependiente de la información genética proporcionada por el VHB para poder multiplicarse y solamente causa hepatitis en presencia de este otro virus. 6 semanas Dolor abdominal Orina de color oscuro Fatiga Ictericia Dolor articular Inapetencia Náuseas Vómitos El mejor indicador de la confección por VHD y VHB es la detección de la Ig M contra el HDAg y el HBcAg. Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria. --- El cuadro clínico es indistinguible de otras hepatitis conocidas. Determinación de la viremia mediante PCR: presenta una elevada sensibilidad, pudiendo detectar el ARN del VHE tanto en muestras de heces como en muestras de tejido. --- --- La hepatitis por virus G tiene escasa repercusión clínica. Hemodialisis. Uso de jeringas contaminadas. RIBA II Se detecta en laboratorios de investigación con anticuerpos anti-HGV o con HGV-RNA. Inmunodiagnostico de hepatitis B: HBs Ag. Antígeno de superficie del virus B: es el marcador serológico de infección por VHB. Aparece en el suero de 1-10 semanas tras la exposición, antes del establecimiento de la clínica o la elevación de las transaminasas (período de incubación). En los pacientes que se curan de la infección habitualmente se negativiza en 4-6 meses. Si se detecta más allá de 6 meses implica infección crónica. ANTI-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B: indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La negativización del HBsAg se sigue de la aparición de los anti-HBs, que en la mayoría de los casos persisten de por vida. Sin embargo, en algunos pacientes los anti-HBs pueden no detectarse hasta varias semanas o meses, durante un periodo llamado “periodo ventana” en el que tampoco se detectan los HBsAg y está definido por la presencia de anticuerpos IgM anti-HBc como únicos marcadores serológicos de infección (ver más adelante). Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas. Una vez administradas las tres dosis de la vacuna, debe realizarse una determinación de estos anticuerpos tras 1-2 meses de la última dosis. Se considera una adecuada respuesta inmune cuando el título es superior a 10UI/ml. Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo (Mast EE, 2006). ANTI-HBc. Anticuerpos frente a las proteínas del core: el antígeno del core HBcAg es un antígeno intracelular que expresan los hepatocitos infectados y que, por tanto, no se puede detectar mediante los análisis serológicos. Sin embargo, pueden determinarse los anticuerpos anti-HBc de dos maneras: con los anti-HBc total (IgM e IgG) y los anti-HBc Ig M. Es el primer anticuerpo que aparece en una hepatitis B y el que más tiempo permanece, durante años. Es posible detectar el anti-HBc total en: infección aguda, convalecencia, en las exacerbaciones de la infección crónica, en la hepatitis curada y en portadores asintomáticos muchos años después de la infección. Por este motivo tiene escaso valor diagnóstico y su determinación puede llevar a error, ya que no diferencia entre infección actual o pasada. La utilidad de determinar los IgM antiHBc es para el diagnóstico de la hepatitis aguda en el periodo ventana, en el que aún no han aparecido los anti-HBs y el HBsAg ya se ha negativizado. HBe Ag. Antígeno e del virus B: indica replicación viral activa e infectividad, su presencia asocia con frecuencia niveles elevados de DNA y alta tasa de transmisión. Desaparece esporádicamente en un 10-20% de pacientes cada año. Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su aparición en los portadores crónicos se correlaciona con el desarrollo de cirrosis. La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del tratamiento. ANTI-HBe. Anticuerpos frente al antígeno e del virus B: aparecen tras la negativización del Hbe Ag. Esta seroconversión ocurre de forma temprana en pacientes con infección aguda, antes de la seroconversión del HBsAg. Sin embargo, en pacientes con hepatitis B crónica puede ocurrir en años o décadas. Esta seroconversión se asocia generalmente con una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de la actividad a nivel hepático. DNA-VHB: la presencia del DNA del virus tanto en serología como en plasma se relaciona con infección activa (replicación viral hepática) e infecciosidad. En la práctica clínica los niveles de ADN viral no sólo asientan la indicación de tratamiento, sino que representan un marcador muy útil en la monitorización del mismo. Marcadores de Hepatitis: Ante un paciente con sospecha clínica de padecer una hepatitis viral aguda, en primer lugar estará indicado determinar los niveles de transaminasas, especialmente la ALT. En el caso de que sus niveles estén elevados al menos cinco veces por encima de los niveles normales, se solicitará unas analíticas con la determinación de los siguientes marcadores: anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HBc IgM, y el anti-VHC. En caso de sospecha de hepatitis crónica, deberá tenerse en cuenta que los pacientes con Hepatitis C las transaminasas pueden ser normales hasta en un 25% de los casos. Se deberá solicitar una analítica con los siguientes marcadores virales: HBsAg, Anti-HBc total, Anti-Hbs y AntiVHC.