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EL ESTRÉS CRÓNICO DISMINUYE LA INMUNOREACTIVIDAD AL RECEPTOR
5-HT7 EN EL NÚCLEO PARAVENTRICULAR HIPOTALÁMICO DE LA RATA
García-Iglesias BB,1 Mendoza-Garrido ME,2 Gutiérrez-Ospina G3 y Terrón JA.1
1. Departamento de Farmacología, CINVESTAV-IPN, Apdo. Postal 14-740,
Zacatenco 07000, México DF; 2. Departamento de Fisiología, Biofísica y
Neurociencias, CINVESTAV-IPN; 3. Instituto de Investigaciones Biomédicas,
UNAM, México DF
La serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) y sus receptores participan en el control
de la función del núcleo paraventricular hipotalámico (NPV), principal estructura
activada durante el estrés.1 Por otro lado, el estrés crónico promueve
hipersecreción de glucocorticoides (GCs),2 los cuales regulan la función y/o
expresión de los receptores a la 5-HT;3 entre éstos se encuentran potencialmente
los receptores 5-HT7 que se expresan en el NPV4 pues se ha reportado que la
expresión de receptores 5-HT7 en astrocitos de la corteza pre-frontal5 y neuronas
hipocampales de rata es regulada por GCs.6 A la fecha se desconoce si la
expresión del receptor 5-HT7 en el NPV se ve modificada bajo condiciones de
estrés crónico. El presente estudio investigó si la exposición a estrés crónico por
restricción de movimiento (RMO) regula la inmunoreactividad al receptor 5-HT7 en
el NPV de la rata y si esta regulación es mediada por GCs. Diferentes grupos de
ratas Wistar macho fueron sometidas a estrés crónico por RMO (20 min/día
durante 2 semanas) o tratadas con una inyección diaria de vehículo (1 ml/kg, s.c.)
o dexametasona (DXM; 30 mg/kg, s.c.) durante 2 semanas. El grupo control (CTR)
permaneció dentro de su caja sin disturbio alguno. Un día después de los
tratamientos (día 15), el NPV fue extraído y procesado para los ensayos de
inmunohistoquímica contra el receptor 5-HT7 utilizando un anticuerpo específico.
El estrés crónico por RMO, así como el tratamiento crónico con DXM indujeron
una disminución drástica de la inmunoreactividad contra el receptor 5-HT7 con
respecto del grupo control y el tratado con vehículo, respectivamente; la señal en
este último grupo se vio disminuida con respecto del grupo control (sin estrés) lo
cual se debe probablemente el efecto estresante de la inyección diaria. La
inmunotinción se observó principalmente en las neuronas magnocelulares y
parvocelulares del NPV. Los resultados sugieren que el estrés crónico por RMO
produce regulación descendente del receptor 5-HT7 en el NPV y que este efecto
es dependiente, al menos en parte, de la acción de los GCs. Apoyado por el NIH
grant 5R01TW006622.
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