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FPG07: Insuficiencia Hepática I (Hepatitis Aguda)
L 1 de Junio
10:00 – 11:00
Dr. Páez Sáenz
En esta clase se verán algunas causas y consecuencias de la hepatitis aguda, la cual está
lejos de una hepatitis crónica y mucho más lejos de una cirrosis.
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La hepatitis Aguda es un proceso inflamatorio hepático, el cual puede tener diferentes
evoluciones y algunas de estas son malignas.
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Fallo hepático agudo: puede darse en paciente con hepatitis viral(A,B o C en la fase
aguda), es difícil de entender por lo que se explicará con un caso:
 Un paciente hepatitis A, el paciente va a presentar un síndrome prodrómico, en el
cual el paciente comienza con astenia, adinamia, febrícula, dolores musculares,
hepatalgia (dolor en hipocondrio derecho), y esta clínica no se diferencia de un
cuadro gripal cualquiera, la gente tiende a llamar estos síntomas una “virosis”, con
estos síntomas es difícil saber que el paciente hará una hepatitis aguda. Después
de una semana poco menos de 2, el paciente comienza a dar datos que nos
orienta que pude ser hepatitis cuando comienza con coluria, después se pone
ictérico, pero lo último no sucede siempre, pues se sabe que en hepatitis agudas
entre un 40%-50% de los pacientes no hacen ictericia, por esta razón todo
paciente con cuadro gripal (dolor muscular, fiebre, etc) debe tener una
determinación de transaminasas para descartar hepatitis anictérica.
 Al examen físico un caso típico va a tener un signo de Gómez positivo, dolor a
palpación en hipocondrio derecho, e hígado doloroso en inspiración profunda, en
otras palabras una hepatomegalia dolorosa.
 Examen de sangre reporta transaminasas entre 1500 U/L y 2500U/L, la ALT
(alanina amino transferasa) y AST (aspartato amino transferasa), aumento de
bilirrubinas de predominio directo, puede haber aumento de fosfatasa alcalina.
También se puede pedir serotipage de estas hepatitis, y la mayoría va a estar
dada por virus hepatotróficos que producen alteración en el hígado (A,B,C y E), el
E es menos común en el país, y el C es menos probable sin un factor
epidemiológico, pero siempre se pide de rutina.
 En la historia clínica siempre en antecedentes patológicos preguntar si alguien en
la familia ha muerto por daño hepático, prevalencia de enfermedad de Wilson y
finalmente los medicamentos, pues pueden dar la causa de ese fallo hepático
agudo.
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Antes se decía que una hepatitis en una fase aguda, podía evolucionar a una hepatitis
aguda fulminante, pero ya no se le llama así, pues en ocasiones se resuelve (Evolución
Benigna), por eso ahora se le llama Fallo hepático agudo.

Evolución:
 Benigna: el 90% de los pacientes van a tener una evolución de la hepatitis benigna,
lo que quiere decir que probablemente se va a resolver. Relacionados:
1. Virus A, la causa más frecuente en el mundo de hepatitis aguda, es el virus
A, casi el 100% se cura.
2. El virus B solamente de un 1 a 2% se volverán crónicos y harán cirrosis, es
muy bajo el porcentaje.
 Maligna: Se va a dar en un virus C, E, un Wilson o por algunos medicamentos:
1. Virus C de un 85% a 90%, de los pacientes harán cronicidad, se transmite
de forma parenteral.
2. En un virus E, probablemente va a evolucionar a fase aguda, pero puede
hacer fase crónica en pacientes inmunocomprometidos, en embarazadas,
donde el virus E es prevalente, se produce hepatitis aguda, este se transmite
de forma ano-mano-boca.
3. Enfermedad de Wilson: enfermedad autosómica recesiva, en la que el
organismo acumula demasiado cobre, hay un defecto en el cromosoma 13,
brazo Corto, el cual regula la cantidad de cobre que se elimina. La historia
familiar nos orienta, y cuando el estado agudo es por esta causa el
pronóstico es muy desfavorable.
4. Por medicamentos: depende del que sea, puede intoxicar al paciente y dar
una mala evolución.
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Para hablar de fallo hepático agudo se van a tener 4 criterios:
1) Encefalopatía Hepática: que el paciente desarrolle la misma. Recordar que no es
propia de una hepatitis aguda, sino de hepatitis crónica, y es un criterio para fallo
hepático agudo.
2) Trastornos de la coagulación: se pueden medir de dos formas:
 Mediante la Historia clínica, con diátesis hemorrágica (Paciente con epistaxis,
sangrado en la boca, hematuria, rectorragia, etc)
 Examen de Sangre: Determinaciones del tiempo de coagulación, con un IRN*
que supera las 3 unidades, y un TP bajo, de hasta un 10%.
3) Elevación de Transaminasas. Por arriba de 5000 U/L
4) Como criterio extra, el paciente no es conocido portador de Hepatopatía en el
momento en que se examina.
*IRN = (TP problema / TP del plasma control)ISI , El I.N.R. unifica los resultados del tiempo de protrombina
independientemente del laboratorio donde se haya realizado el análisis.
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Por tanto si se tiene un paciente con los tres anteriores criterios, se tiene que pensar que ese
paciente está teniendo un fallo hepático agudo o está evolucionando a una hepatitis
fulminante. Si no se diagnostica morirá en la casa, por tanto debe ser internado, y se usan
estos criterios para internar al paciente que por ejemplo tenga hepatitis aguda y cumpla con
estos criterios. Hay excepciones como que el paciente sea portador de un Wilson crónico. El
cual puede hacer un fallo agudo.
Pregunta: ¿Cuántos de esos criterios hay que tener para internar al paciente?: Generalmente
se van a tener los 3 pero con solo que se tenga alterado el tiempo de coagulación o
encefalopatía hepática, ya hay que internarlo, aunque solo tenga 1, pues si se va para la casa
en el caso que solo tenga trastorno de coagulación es probable que en un tiempo haga
encefalopatía hepática, y en esta los primeros cambios van a ser muy sutiles (dificultad al
hablar, labilidad afectiva), estos cambios los familiares lo notan.
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En el caso del el aumento de las transaminasas por encima de 5000U/L, esto no indica
que haya que internar un paciente, es necesario que se acompañe de un trastorno de la
coagulación, encefalopatía hepática o ambas; Porque transaminasas elevadas siempre se
tiene con frecuencia en los pacientes por diversas causas.
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Es importante saber la causa de ese fallo hepático agudo:
 En el caso del virus A, menos del 0,02% hace el mismo.
 En los virus de la hepatitis B y C, si es más común, aunque la posibilidad es inferior
al 3% en ambas enfermedades.
 En el virus de la hepatitis E, este se presenta en embarazadas y puede hacer fallo
hepático agudo.
 En enfermedad de Wilson, NO se debe enviar el paciente con hepatitis aguda para
la casa, pues está haciendo un fallo hepático agudo.
 En cuanto a medicamentos entre un 40% y un 50% de los pacientes pueden tener
una intoxicación con acetaminofén. La acetaminofén tomada en altas dosis puede
producir hepatitis aguda fulminante, por arriba de 8g de acetaminofén puede llevar a
hepatitis fulminante, y cada tableta es de 500mg. Por esto siempre a pacientes que
se sospecha fallo hepático agudo además de los exámenes anteriores, se debe
pedir los niveles de acetaminofén en sangre, pues esto la familia no lo sabe y
puede que nadie se enterara que el paciente tomó el medicamento en altas dosis.

Tipos de fallo hepático agudo:
 Hiperagudo: Se presenta a una semana de evolución (desde que se puso
ictérico hasta que se diagnostica, ya con encefalopatía y alteraciones de
coagulación).
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 Agudo: Se presenta con 4 semanas de evolución, o para manifestar los
síntomas.
 Subagudo: Se presenta hasta con 12 semanas de evolución. Si un paciente
hizo una hepatitis aguda hace 2 meses, aún está dentro del tiempo en el que
puede hacer un fallo hepático de tipo subagudo.
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Tratamiento: La única forma de salvar a pacientes con fallo hepático agudo, antes
conocido como fallo fulminante, es llevarlo a la UCI, y esperar un trasplante de hígado.
Por lo general ya cuando un paciente se encuentra muy complicado va a presentar
hipertensión endocraneana, y solo el trasplante lo puede salvar.
Pregunta: ¿Porque que cuando hay encefalopatía hepática, el paciente va a presentar
hipertensión endocraneana? La razón no está clara, aparentemente en el cerebro ocurre
una crisis energética, que hace una migración de edema (un mecanismo no conocido), y
se les pone un catéter para medir hipertensión endocraneana, y es lo que se usa para
saber si ya es necesario trasplantar el hígado. Es importante recordar que en adultos
solamente se usan hígados de personas con muerte cerebral o pacientes cadavéricos,
porque es necesario todo el hígado, por tanto en adultos no se usan hígados de personas
vivas, pues el riesgo de muerte es muy alto para el donante.
Nota: Transaminasas, en hepatitis aguda están alrededor de 3000U/L, en una intoxicación con
acetaminofén 4000-5000U/L, una Enfermedad de Wilson la eleva a 1000U/L.
Caso para examen: Paciente de 40 años, con sangrado digestivo, el cual internaron en un
hospital periférico, como parte de su manejo fue trasfundido hace 6 semanas. Paciente llega
con 5 días de evolución de astenia, adinamia, y un síndrome ictérico, sin embargo familiares
lo notan menos amarillo. ¿Cómo se aborda el paciente?
R/
o Primero se hace un examen mental para ver si está Encefalohepático (ver si está
consciente, lúcido, preguntar a la familia por cambios en el comportamiento).
o Segundo examinar al paciente y ver si tiene sangrados (diátesis hemorrágica).
o Pedir pruebas hepáticas. (Transaminasa, Albúmina, Bilirrubina)
Datos que presentó el paciente:
Bilirrubina indirecta: 15 mg/dL, Bilirrubina Directa: 5 mg/dL, Transaminasas: 55 y 62U/L
(normal son 40u/L), y TP: 55%, IRN: 1.5.
¿Qué tiene el paciente? R/ al no tener criterios para falla hepática aguda se descarta, y por
el antecedente de trasfusión y los datos de bilirrubina, se piensa en una crisis hemolítica
después de la trasfusión, y por esto probablemente la crisis fue mayor el primer día, y
después fue disminuyendo la bilirrubina y así la coloración amarilla.
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Un segundo diagnóstico sería enfermedad de Wilson, porque el Wilson agudo hace
hemólisis, y por tanto un aumento de la bilirrubina indirecta, hace hepatitis aguda pero en
este caso no tiene los otros criterios de fallo hepático, pero por el patrón de bilirrubinas
puede ser un Wilson, debido a que este en su fase aguda hace hemólisis.
Es importante tener presente la enfermedad de Wilson, pues se dejan pasar muchos
pacientes con esta enfermedad y muchos no saben que son portadores. El marcador de
la enfermedad de Wilson es el nivel de Ceruloplasmina (*Proteína encargada del
transporte del cobre). *En enfermedad de Wilson por lo general se encuentra la
ceruloplasmina sérica baja (menor de 3 mg/dL).
*Lo tomé de un artículo para complementar lo que dijo el Dr.
Caso de la vida Real: El Dr tuvo una paciente a la cual se le midió la ceruloplasmina,
pensando en Wilson, y salió completamente normal, se le dio corticoides y las pruebas de
función hepática mejoraron, Transaminasas se vinieron abajo, bilirrubina bajo, y la
paciente mejoró después de 3 semanas internada, y serotipage para virus B, C y E, fueron
negativos. Lo anterior hizo creer que tenía un trastorno autoinmune, pero una semana
después ingresa obnubilada. ¿Qué tiene la paciente?
R/ tiene una hepatitis fulminante, pues llega con Encefalopatía Hepática, y una era
conocida de Hepatopatía, y está en fase aguda pues tiene una semana de evolución, y
tiene alterados los tiempos de coagulación, y al final muere en la UCI. ¿Cuál es la causa
de este fallo? Es una enfermedad de Wilson que extrañamente dio negativo a la
ceruloplasmina, que a veces sucede, pocas veces ocurre, y al final hubo un dato que
orientó a Wilson, Fosfatasa alcalina baja.
Pregunta: ¿Porque en Wilson se da falla hepática? R/ No se sabe con certeza, el
diagnóstico se hace por que el paciente le cuesta hablar, pues la primera manifestación es
neurológica. Hay personas que creen que se debe a una liberación excesiva del Cobre en
la sangre que tiene que ver con la hemólisis, lo que produce toxicidad por aumento de la
bilirrubina en la sangre, pero lo cierto es que aún no está claro.
En Costa Rica es muy común la Enfermedad de Wilson, tal vez debido a que las personas
se casan entre familiares, por ejemplo entre primos, y al ser un país pequeño. Y cuando
hay historia de Wilson en una familia, o un lugar se realiza el tamizaje para esta
enfermedad y se lleva un control para estas personas.
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Cuadro resumen de la Clase
Hepatitis
Causas(Evolución
Maligna)

Aguda

Fulminante
Criterios
Tipos
Medicación
(Acetaminofén)
Encefalopatía Hepática
Hiperaguda: 1 semana
Virus B (poco %),C y E
Coagulación
Aguda: 4 semanas
Enf. Wilson
Transaminasas
Subaguda: 12 semanas
No
portador
hepatopatía
de
Transcrito por: Alfredo Murillo.
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