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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
FACTORES RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA. HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO.
PERIODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO DEL 2010 Y DICIEMBRE DEL 2014
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OBTENER EL GRADO DE MEDICO.
VALENCIA RODRIGUEZ RONALD ADRIAN
DIRECTOR:
DR. JOSUE PILCO TARIRA
TUTOR
DR. JOSUE PILCO TARIRA
GUAYAQUIL – ECUADOR
2014
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. Valencia Rodríguez Ronald
Adrián, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
I
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE
GRADO PRESENTADA POR EL SR. VALENCIA RODRIGUEZ RONALD ADRIAN,
CON C.I. # 0803492115
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES FACTORES
RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE TROMBOSIS VENOSA
PRUFUNDA. HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO. PERIODO
COMPRENDIDO ENTRE ENERO DEL 2010 Y DICIEMBRE DEL 2014
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
TUTOR: DR. JOSUE PILCO TARIRA
II
DEDICATORIA
El presente trabajo y mi carrera están dedicados a mis queridos padres que
quienes con su esfuerzo y dedicación me han motivado a seguir adelante, han
sido el pilar fundamental durante todos estos años de estudios y a pesar de las
circunstancias jamás dejaron de apoyarme.
III
AGRADECIMIENTO
Agradezco a mis padres que día a día y con su esfuerzo lograron mantenerme
en pie y seguir adelante, gracias por su apoyo incondicional, consejos y
motivación, sin duda son lo más importante en mi vida.
Agradezco a esos maestros que no solo vieron a un estudiante en sus aulas
sino a un colega y amigo. A aquellos maestros que hicieron de esta carrera la
mejor, enseñando a tratar a nuestros pacientes como nuestra propia familia sin
olvidar nunca el sentido humanista.
A mi Maestro el Dr.JosuéPilco, que tuvo la paciencia necesaria para guiarme
en la elaboración de este trabajo.
Agradezco a aquellos amigos que se convirtieron en una verdadera familia,
con ellos compartía la mayor parte de mi tiempo y sin temor a decirlo fueron
parte indispensable durante todos estos años de aprendizaje .
IV
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO de tesis
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
FACTORES RELACIONADOS CON EL
DESARROLLO DE TROMBOSIS VENOSA PRUFUNDA. HOSPITAL
TEODORO MALDONADO CARBO. PERIODO COMPRENDIDO ENTRE
ENERO DEL 2010 Y DICIEMBRE DEL 2014
AUTOR/ES:
REVISORES:
Valencia Rodríguez Ronald Adrián
Dr. Pilco Tarira Josué
INSTITUCIÓN:
FACULTAD:
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
CARRERA:
Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN:
N. DE PAGS:
2015
ÁREAS TEMÁTICAS:
Cirugía Vascular
PALABRAS CLAVE: Ttrombosis venosa profunda, factores de riesgo
Hospital Regional Teodoro Maldonado Carbo (IESS Guayaquil)
RESUMEN:El termino trombosis venosa profunda alude a la obstrucción de una vena
profunda por un trombo, que suele ocurrir en la pelvis o en las piernas, aunque en
ocasiones se produce en los brazos. Los trombos originados en estas localizaciones
pueden desplazarse hacia los pulmones y ocasionar una embolia pulmonar (EP), que
es un proceso de obstrucción de una arteria pulmonar por efecto de un trombo .este
proceso se denomina tromboembolia venosa (TEV).
Aproximadamente un tercio de los pacientes con TEV se presentan con una EP,
V
mientras que los restantes lo hacen solo con TVP.
Hasta la mitad de los pacientes con un primer episodio de TEV no refieren factores
de riesgo identificables y se dice que tienen una TEV no provocada o idiopática. Los
demás desarrollan una TEV secundaria a factores de riesgo transitorios bien
conocidos, como la cirugía o la inmovilización.
En la actualidad se sabe que un gran porcentaje de pacientes hospitalizados tienen
uno o mas factores de riesgo para desarrollar
TVP, y como es una causa de
morbimortalidad, se hace indispensable estratificar a los pacientes e iniciar
tromboprofilaxis en forma temprana para evitar estas complicaciones, sobre todo en
aquellos pacientes en los que se han identificado algunos factores de riesgo.
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X
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E-mail:
VI
RESUMEN
El termino trombosis venosa profunda alude a la obstrucción de una vena profunda por un
trombo, que suele ocurrir en la pelvis o en las piernas, aunque en ocasiones se produce en
los brazos. Los trombos originados en estas localizaciones pueden desplazarse hacia los
pulmones y ocasionar una embolia pulmonar (EP).
Aproximadamente un tercio de los pacientes con TEV se presentan con una EP, mientras
que los restantes lo hacen solo con TVP.
Hasta la mitad de los pacientes con un primer episodio de TEV no refieren factores de
riesgo identificables y se dice que tienen una TEV no provocada o idiopática. Los demás
desarrollan una TEV secundaria a factores de riesgo transitorios bien conocidos, como la
cirugía o la inmovilización.
En la actualidad se sabe que un gran porcentaje de pacientes hospitalizados tienen uno o
mas factores de riesgo para desarrollar TVP, y como es una causa de morbimortalidad, se
hace indispensable estratificar a los pacientes e iniciar tromboprofilaxis en forma temprana
para evitar estas complicaciones, sobre todo en aquellos pacientes en los que se han
identificado algunos factores de riesgo.
VII
ABSTRACT
The term deep venous thrombosis (DVT) refers to the obstruction of deep vein thrombus,
which usually occurs in the pelvis or legs, but sometimes occurs in the arms. Thrombi
originate in these locations may travel to the lungs and cause a pulmonary embolism (PE).
Approximately one third of patients with VTE are presented with an EP,
while the
remainingdo so only with DVT.
Up to half of patients with a first episode of VTE no identifiable risk factors referred to and
is said to have idiopathic or unprovoked VTE. Others develop a secondary VTE transitory
factors well known risk , such as surgery or immobilization
Today it is known that a large percentage of hospitalized patients have one or more risk
factors for developing DVT, and as it is a cause of morbidity and mortality, it is essential to
stratify patients and initiate thromboprophylaxis in early to avoid these complications,
especially in those patients who have identified certain risk factors.
Keywords: Deep venous thrombosis, risk factors
VIII
Contenido
INTRODUCCIÓN ...............................................................................................................................1
CAPITULO I .......................................................................................................................................3
EL PROBLEMA ........................................................................................................................3
1.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.............................................................................3
1.1
1.2
JUSTIFICACION: .............................................................................................................5
1.3
FORMULACION DEL PROBLEMA .............................................................................6
1.4
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS ..............................................................7
1.4.1. OBJETIVO GENERAL: ........................................................................................................7
1.4.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS:................................................................................................7
CAPITULO II ......................................................................................................................................8
2.
MARCO TEORICO ..................................................................................................................8
2.1 CONCEPTO: .............................................................................................................................8
2.2 EPIDEMIOLOGÍA. ...................................................................................................................9
2.3 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................... 10
2.4 ETIOLOGIA .......................................................................................................................... 14
2.5 MANIFESTACIONES CLINICAS ....................................................................................... 15
2.6 FACTORES DE RIESGO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ......................... 16
2.6.1 Hereditarios ..................................................................................................................... 16
2.6.2 Adquiridos ........................................................................................................................ 16
2.7 DIAGNOSTICO .................................................................................................................... 18
2.7.1 Determinación del dímero-D ........................................................................................... 20
2.7.2 Ultrasonografía (US) ....................................................................................................... 20
2.7.3 Flebografía convencional ................................................................................................ 21
2.7.4 Otros métodos diagnósticos ............................................................................................. 22
2.8 TRATAMIENTO ................................................................................................................... 22
2.8.1 Tratamiento médico ......................................................................................................... 22
2.8.2 Tratamiento quirúrgico .................................................................................................... 24
2.8.2.1 Trombectomía mecánica percutánea ............................................................................ 24
2.8.2.2 Trombectomía quirúrgica convencional ....................................................................... 24
IX
2.8.2.3 Filtro de cava ............................................................................................................... 24
2.9 PREGUNTAS DE INVESTIGACION. ................................................................................. 25
CAPITULO III .................................................................................................................................. 26
3.
MATERIALES Y MÉTODOS .............................................................................................. 26
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO: ........................................................ 26
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA .................................................................................................... 27
3.2.1 UNIVERSO: ........................................................................................................................ 27
3.2.2 MUESTRA: ......................................................................................................................... 27
3.3
VIABILIDAD: ................................................................................................................. 27
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ................................................................... 27
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSION: ........................................................................................... 27
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSION: .......................................................................................... 27
3.5 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN. ............... 28
3.5.1 VARIABLES INDEPENDIENTES: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ................... 28
3.5.2 VARIABLES DEPENDIENTES: FACTORES DE RIESGO ............................................ 29
3.6 TIPO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................... 30
3.7 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .............................................................................. 30
3.8CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ................................................................................... 31
3.9 RECURSOS EMPLEADOS ............................................................................................... 31
3.9.1 RECURSOS HUMANOS .................................................................................................... 31
3.9.2
RECURSOS FÍSICOS .................................................................................................. 31
3.10 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN .......................................................................... 32
3.11
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ......................... 32
3.12
PERÍODO DE INVESTIGACIÓN................................................................................ 32
3.13 PRESUPUESTO ................................................................................................................... 32
CAPITULO IV.................................................................................................................................. 33
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................................................. 33
Tabla 1. Pacientes con diagnostico de trombosis venosa profunda ........................................ 33
Tabla 2. Distribución de acuerdo al número de pacientes por año. .............................................. 34
Tabla 3. Distribución de acuerdo a la edad de aparición de la TVP ............................................. 34
X
Tabla 4. Factores de riesgo mas frecuentes relacionados con el desarrollo de trombosis venosa
profunda. ....................................................................................................................................... 35
Tabla 5. Relación de factores de riesgo de acuerdo a la edad del paciente. ................................ 36
Tabla 6. Trombosis venosa profunda de acuerdo a la localización.............................................. 37
Tabla 7. Relación entre antecedentes patológicos personales y presencia de trombosis venosa
profunda ........................................................................................................................................ 38
CAPITULO V ................................................................................................................................... 40
CONCLUSIONES ........................................................................................................................ 40
CAPITULO VI.................................................................................................................................. 41
RECOMENDACIONES ............................................................................................................... 41
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 42
ANEXOS .......................................................................................................................................... 45
ANEXO 1 ..................................................................................................................................... 45
ANEXO 2...................................................................................................................................... 46
ANEXO 3...................................................................................................................................... 46
ANEXO 4...................................................................................................................................... 47
ANEXO 5...................................................................................................................................... 48
XI
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa profunda (TVP) alude a la obstrucción de una vena profunda por un
trombo, que suele ocurrir en la pelvis o en las piernas, aunque en ocasiones se produce en
los brazos.Se calcula que ocurre en el 1% de la población en los países occidentales
produciendo millones de muertes todos los años. La muerte se produce cuando un trombo
venoso se desprende y ocasiona una embolia pulmonar obstruyendo las arterias de los
pulmones. La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (EP) son complicaciones
de enfermos hospitalizados, pero también pueden ocurrir en personan sanas.
La embolia pulmonar es más frecuente en las mujeres que en los hombres. El número de
sujetos que mueren a causa de estas complicaciones es superior al número de mujeres que
mueren de cáncer de mama. La EP es la causa de muerte más frecuente asociada al parto.
La TVP es una grave complicación de los pacientes sujetos a cirugía ortopédica y en los
pacientes con cáncer y otras enfermedades crónicas. Los pacientes que sobreviven a un
episodio inicial de TVP son propensos a desarrollar edema crónico en las piernas por
haberse lesionado las válvulas venosas durante el proceso trombótico, lo que produce una
hipertensión venosa.
Los factores de riesgo de tromboembolia venosa están relacionados con el estancamiento
venoso, o con estados hipercoagulables congénitos p adquiridos y comprenden obesidad,
tabaquismo, neoplasia maligna, embarazo, tratamiento hormonal y traumatismo o cirugía
recientes. La inmovilización asociada a una hospitalización prolongada después de una
intervención quirúrgica o durante un viaje de avión de larga distancia también aumenta el
riesgo de tromboembolismo venoso.
En algunos pacientes las ulceraciones y la dificultad en mover las piernas impiden una vida
normal. Además, la recurrencia de episodios tromboticos es frecuente. Cuando la TVP y la
EP se desarrollan como complicaciones de otras condiciones médicas o quirúrgicas,
1
ademásde un mayor riesgo de mortalidad, aumentan los períodos de hospitalización y, en
consecuencia, los gastos médicos.
En el siguiente trabajo de titulación se evaluaran los factores predisponentes responsables
del desencadenamiento de la trombosis venosa profunda,
edad de presentación más
frecuente, relación con antecedentes patológicos personales, relación con otras entidades
patológicas como el cáncer y el tratamiento utilizado.
2
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La trombosis venosa profunda actualmente afecta a un amplio rango de edades, el nivel o
status socioeconómico no es obstáculo para la aparición de la misma.
Se calcula que cada año hay entre 100.000 y 180.000 muertes por episodios
tromboembólicos venosos, de estos, aproximadamente un tercio de
los pacientes se
presentan con embolias pulmonares mientras que el restante lo hacen con trombosis venosa
profunda. Las complicaciones alejadas de este último cuadro incluyen el síndrome posttrombótico y el TEP recurrente, por lo cual resulta de fundamental importancia la
prevención.
La identificación de los Factores de Riesgo es útil para el diagnóstico de TVP y para la
identificación de aquellos con indicación de profilaxis reduciendo así la probabilidad de
desarrollarla. Esto es particularmente importante en los pacientes sometidos a cirugía
general o traumatizados, pero actualmente se reconoce también el elevado riesgo de ciertos
pacientes con internaciones clínicas –oncológicos, neurológicos, infectológicas, por citar
los más frecuentes para desarrollar TVP
Algunos tipos de cirugía asocian con más frecuencia TVP. La cirugía reumatológica –
prótesis de cadera, rodilla, fracturas de pelvis, o miembros inferiores tiene las cifras más
elevadas de esta complicación.
Las operaciones urológicas y ginecológicas también se asocian con un alto porcentaje de
TVP, así como las cirugías vinculadas a enfermedades malignas.
La TVP es una grave complicación de los pacientes sujetos a cirugía ortopédica y en los
pacientes con cáncer y otras enfermedades crónicas. Los pacientes que sobreviven a un
3
episodio inicial de TVP son propensos a desarrollar edema crónico en las piernas por
haberse lesionado las válvulas venosas durante el proceso trombótico, lo que produce una
hipertensión venosa. En algunos pacientes las ulceraciones y la dificultad para mover las
piernas impiden una vida normal. Además, la recurrencia de episodios trombóticos es
frecuente. Cuando la TVP y la EP se desarrollan como complicaciones de otras condiciones
médicas o quirúrgicas, además de un mayor riesgo de mortalidad, aumentan los períodos de
hospitalización y, en consecuencia, los gastos médicos.
Teniendo en cuenta estos argumentos y en vista que el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
no cuenta con información al respecto se hace necesario realizar una investigación sobre
aquellos factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda, elaborando
una base estadística sobre cual se plantearan cuales son los factores de riesgo mas
frecuentes, edades mas susceptibles, relación entre antecedentes patológicos personales y
aparición de trombosis venosa profunda.
4
1.2 JUSTIFICACION:
En la actualidad se sabe que un gran porcentaje de pacientes hospitalizados tienen uno o
más factores de riesgo para desarrollar Trombosisvenosa profunda, y como es causa
importante de morbimortalidad, se hace indispensable estratificar a los pacientes con un
mayor riesgo de aparición de esta patología y en ello radica la importancia de conocer
los factores de riesgo que aumentan la prevalencia y al desarrollo de la misma.
Desde el punto de vista económico, los beneficios obtenidos a través de la profilaxis,
superan los costos del tratamiento, no sólo de la TVP sino de sus secuelas síndrome
postflebítico(úlceras, edema crónico, etc.).
En el hospital “Dr Teodoro Maldonado Carbo”, no existen datos respecto a este tema, por
lo que creemos imprescindible la realización de este estudio con el cual podremos
determinar cuales son los factores relacionados con el desarrollo de esta patología,
prestando mucha mas atención a aquellos pacientes con uno o mas factores predisponentes.
5
1.3 FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuales son los factores que desencadenan el desarrollo de trombosis venosa profunda en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo?
6
1.4 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
1.4.1. OBJETIVO GENERAL:
Determinar los factores relacionados con el desarrollo de trombosis venosa profunda en el
Hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”.
1.4.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Establecer los tipos de pacientes con un mayor riesgo de complicaciones tras el
desarrollo de trombosis venosa profunda.

Elaborar una propuesta que pretenda la disminución de la Trombosis Venosa
Profunda mediante la aplicación de medidas preventivas.

Determinar la relación existente entre la asociación de más de un factor de riesgo y
el desarrollo de trombosis venosa profunda.

Identificar la población mas vulnerable para el desarrollo de trombosis venosa
profunda
7
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2.1 CONCEPTO:
La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) y
la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa o
Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y
pérdida del endotelio. (1)
Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son más
importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la gravedad de sus
complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome post-trombótico). (2)
La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo de la
rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven
espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una recanalización y
reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. (2)
En el caso de los trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las
válvulas venosas, con lo que aparecerá el Síndrome post-trombótico y la Insuficiencia
Venosa Crónica. (3)
Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo
de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente
a un 30% de las distales. (3)
8
2.2 EPIDEMIOLOGÍA.
La incidencia anual de tromboembolismo pulmonar (TEP) es de 0.1%; oscilando entre el
0.01% en adultos jóvenes hasta el 1% en mayores de 60 años, y es causa de elevada
morbimortalidad. Más de la mitad de tales eventos se originan en la trombosis venosa
profunda (TVP). (4)
Las complicaciones alejadas de este último cuadro incluyen el síndrome postrombótico y el
TEP recurrente, por lo cual resulta de fundamental importancia la prevención. Incidencia
anual de TVP se ha estimado en 70 – 113 casos / 100.000 personas, incrementándose
exponencialmente con la edad a partir de los 40 años. No hay diferencias con el sexo y se
ha reconocido mayor frecuencia en las estaciones frías 2.(4)
La identificación de los Factores de Riesgo es útil para el diagnóstico de Enfermedad
tromboembólica (ETV) y para la identificación de aquellos con indicación de profilaxis
reduciendo así la probabilidad de desarrollarla. Esto es particularmente importante en los
pacientes sometidos a cirugía general o traumatizados, pero actualmente se reconoce
también el elevado riesgo de ciertos pacientes con internaciones clínicas –oncológicos,
neurológicos, infectológicos, por citar los más frecuentes - para desarrollar TVP. (5)
La ETV está constituida por dos patologías principales:

la trombosis venosa profunda (TVP) y

la tromboembolia pulmonar (TEP).
A pesar de los avances en la profilaxis, diagnóstico y manejo de esta entidad, aún es una
causa inaceptablemente elevada de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados y
ambulatorios. Si bien la prevalencia precisa de la ETV sedesconoce, sabemos que la
incidencia de TVP va desde 1 caso/10,000 adultosjóvenes a 1 caso/100 adultos mayores. En
personas de 65 a 69 años la incidencia es de 1.8 casos/1,000 habitantes/año y aumenta a 3.1
casos/1,000 habitantes/año entre 85 y 89 años. En los Estados Unidos de Norteaméricase
estima que la TVP sintomática se presenta en casi 145 casos/100,000 habitantes y se
9
registran casi 500,000 casos/año de TEP con una mortalidad de 2 a 10%. De los decesos,
75% tienen lugar en las primeras horas posteriores a la TEP mientras que la causa de
muerte en los demás quizá se deba a TEP recurrente en las dos semanas que siguen al
episodio inicial. (5)
2.3 FISIOPATOLOGÍA
Virchow identificó en 1846 los tres factores necesarios para el desarrollo detrombosis de
venas profundas: estasis de la sangre, traumatismo del vaso (daño endotelial) e
hipercoagulabilidad. Las investigaciones actuales indican que la disminución del retorno
venoso de las piernas (estasis) es el factor primario en el desarrollo de TVP. La estasis
venosa se produce durante el reposo en cama, la anestesia general, la hipotensión, la
posición intraoperatoria, la deshidratación, los episodios de hipovolemia y la
inmovilización con escayola. (13,12)
La falta de acción de bombeo de los músculos de la pantorrilla durante la anestesia puede
precipitar la formación de trombos en las piernas durante las intervenciones quirúrgicas
mayores. Cuanto más prolongado es el período de estasis (p. ej., reposo en cama, anestesia,
escayola), más probable es la trombosis venosa. El flujo hacia adelante o anterógrado de la
sangre venosa depende casi totalmente de la acción de los músculos de la pantorrilla. Es
infrecuente que el estasis se deba a la compresión externa de una vena. El traumatismo de
una vena puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y
fibrina y la formación de un coágulo. (6)
La actividad fibrinolítica disminuye con el daño endotelial. La lesión puede deberse a
manipulación de la vena, golpe, punción o introducción de soluciones irritantes en el vaso.
La mayor incidencia de trombosis de la vena subclavia durante los últimos años pareceestar
directamente relacionada con la mayor utilización de este vaso para el acceso venoso
central. (5)
10
La hipercoagulabilidad es difícil de cuantificar, excepto en determinadas circunstancias. La
alteración de la cascada de coagulación no puede medirse en muchos pacientes. Los
cambios de los componentes sanguíneos, como la policitemia rubra vera, son infrecuentes.
La deshidratación, el uso de anticonceptivos orales, el tabaco, la supresión brusca de
anticoagulantes y la anemia pueden contribuir a un estado de hipercoagulabilidad. Algunos
expertos opinan que la tasa de coagulación aumenta en las áreas de estasis. (5)
Una teoría para explicar este hallazgo afirma que la disminución de la actividad
fibrinolítica en el endotelio de las venas de las piernas reduce la capacidad del cuerpo para
lisar los coágulos pequeños y aumenta la probabilidad de que se formen trombos en esos
vasos. Además, las venas de la pantorrilla se dilatan con la edad, lo que incrementa el
riesgo de estancamiento de la sangre. (6)
La trombosis puede producirse en cualquier vena del cuerpo, pero es más frecuente en las
piernas. Los trombos pueden extenderse y ocluir toda la longitud de la vena, y también es
posible que la punta o "cola" del coágulo se desprenda y llegue a los pulmones. Cuando un
trombo se desplaza por el torrente sanguíneo, se le conoce como émbolo; cuando el émbolo
llega a los pulmones, se le denomina embolia pulmonar. (6)
La trombosis venosa profunda (TVP) se presenta cuando se forma un coágulo sanguíneo en
una vena profunda del cuerpo. Las venas profundas se encuentran en los grupos de
músculos. Las venas cercanas a la piel se denominan venas superficiales. Aunque estos
coágulos se desarrollan más frecuentemente en la parte inferior de las piernas o en los
muslos, pueden aparecer en la parte superior del cuerpo, como los brazos u otras partes del
cuerpo. La trombosis venosa profunda presenta un riesgo para cualquier cirugía importante,
pero tal riesgo es más elevado aún en los pacientes que se someten a cirugía de las piernas o
la cadera. (12)
La trombosis venosa profunda puede significar una amenaza grave para la salud. Partes del
coágulo pueden desprenderse y ser transportados a través del torrente sanguíneo hasta los
pulmones. Esto se denomina emboliapulmonar y su fatalidad puede ser inmediata. La
trombosis venosa profundatambién puede obstruir el flujo sanguíneo en las venas, lo que
11
produciría una acumulación de sangre. Esto puede causar hinchazón, dolor y daño
permanente a la pierna, que se denomina síndrome post-trombótico. Para que se forme
trombo, se requiere la pérdida parcial de los mecanismos protectores anticoagulantes o
exceso de inductores de trombosis. La TVP de los miembros inferiores usualmente se inicia
en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares, debido a que en estos sitios hay
ambiente propicio, la velocidad de la sangre es menor y la corriente local presenta
rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece que se encuentren más factores de
coagulación y procoagulantes sobre el endotelio. (1)
Después de formado, el trombo se propaga por yuxtaposición en forma proximal, pero
también en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. La parte más peligrosa del
trombo es la más reciente, la que se encuentra en su parte cefálica, su capacidad de
desprenderse y producir TEP. Las venas gemelares y las soleas son los sitios en donde con
mayor frecuencia se origina la TVP. Parece que allí el endotelio posee menor cantidad de
fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad de la sangre. Después de que el trombo se
asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo cambian localmente, disminuye el área
de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual disminuye la
velocidad distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo. (13)
Tromboflebitis: la obstrucción de la circulación venosa es la perturbación fisiológica
esencial en la tromboflebitis. El grado de esta, depende, del tamaño y localización de la
vena comprometida, y de la extensión del trombo, cuando esto ocurre en la vena safena de
la pierna o vena superficial grandes del brazo la circulación colateral llega a compensar
obstrucciones menores; porque existen muchas anastomosis entre los dos sistemas
superficiales de cada miembro.(13)
Cuando un tronco grande como el íleo femoral o la vena axilar se compromete con un
trombo la obstrucción de la circulación es importante, porque estas venas constituyen una
especie de embudo para el retorno venoso del miembro entero. La capacidad que tienen los
conductos anastomósicos de dilatarse ytransportar la sangre venosa al corazón, cuando
unavena principal seencuentra obstruida, explica porque rara vez se produce gangrena de
12
losmiembros en una trombosis venosa. Pero en cambio al darse la obstrucción aguda de la
vena íleo femoral la presión de la vena safena se ve triplicada provocando dilatación de
todas las venas del miembro inferior. (13)
Con la mayor presión venosa de retorno a las vénulas y capilares y la intensa congestión de
estos vasos, la presión osmótica de los espacios tisulares se vuelve menor que de los
capilares. La reabsorción normal de líquidos y electrolitos de los tejidos en el extremo
venoso de los capilares queda inhibida. Algunos autores descubrieron un alto contenido de
proteínas en el líquido del edema contribuyendo aun más a la obstrucción local de los vasos
linfáticos. Además el segmento trombosado de la vena inicia un impulso vaso constrictor
que produce espasmos en las arteriolas y en las vénulas de las partes distales de los
miembros, pero estas circunstancia no se pone de manifiesto en la clínica del paciente;
resultando difícil comprender la relación que podría establecerse entre el espasmo de las
vénulas y la congestión intensa y la dilatación evidente de las vénulas pequeñas. Al sufrir
un trombo el proceso de involución y recanalización, disminuye poco a poco la presión
intra venosa de los vasos distales a la obstrucción y puede normalizarse. La dilación de las
vías colaterales aumenta paulatinamente durante este mismo periodo. Las venas colaterales
suelen dilatarse hasta el punto en que sus válvulas se inutilizan: apareciendo en algunos
casos varices que duran algún tiempo. (17)
La posición ortostática es un factores importante en la fisiopatología de la tromboflebitis, se
a demostrado que la presión en la vena safena a la altura del tobillo, en un miembro que a
sufrido tromboflebitis íleo femoral, es apenas mayor en el enfermo que la persona normal
en posición de pie. La presión varía entre 721 y 1290 mm de agua en los miembros
afectados, y entre 986 y 1164 mm de agua en los miembros normales. Después de una
tromboflebitis íleo femoral la presión venosa en la vena safena a nivel del tobillo no
desciende durante la marcha, como lo hace en el miembro normal.(17)
13
2.4 ETIOLOGIA
Etiología. Entre las diversas situaciones clínicas que predisponen al desarrollo de esta
afección, las más importantes son:
a) las intervenciones quirúrgicas
b) la inmovilización prolongada
c) las neoplasias
d) otras enfermedades como el infarto agudo de miocardio y los accidentes vasculares
cerebrales o la insuficiencia cardíaca congestiva
e) el antecedente de enfermedad tromboembólica previa o las varices, y
f) el embarazo, el puerperio y la ingesta de estrógenos.
El riesgo de trombosis en cada una de estas situaciones aumenta proporcionalmente a la
edad del paciente. Entre las intervenciones quirúrgicas, las de mayor riesgo trombogénico
son las que afectan las extremidades inferiores y la cirugía oncológica. Por inmovilización
se entiende tanto el reposo en cama como la inmovilización obligada en pacientes que han
padecido un traumatismo reciente. (17)
En la práctica, a menudo coexisten dos o más de las situaciones mencionadas. No obstante,
persiste siempre un porcentaje de pacientes (alrededor de una quinta parte) en quienes no se
halla ninguno de los factores de riesgo indicados. En estos casos se aconseja la búsqueda de
enfermedades subyacentes, como anomalías congénitas o compresión extrínseca del
sistema venoso, una neoplasia oculta (de forma que la trombosis venosa sea la primera y
única manifestación), déficit de inhibidores de la coagulación (antitrombina III, proteína C,
proteína S) o de la fibrinólisis (inhibidor del activador del plasminógeno), presencia de
anticuerpos anticardiolipina, y otras enfermedades poco frecuentes como homocistinuria o
síndrome de Behçet.(17)
14
2.5 MANIFESTACIONES CLINICAS
La sintomatología propia de la TVP se resumía clásicamente en la tríada de dolor,
tumefacción e impotencia funcional en la extremidad afecta. En la exploración física, la
observación de tumefacción, aumento de la temperatura local, rubefacción y circulación
colateral evidente configuraban el cortejo de hallazgos semiológicos. En la actualidad,
sabemos que esta descripción se corresponde con la realidad sólo en un número limitado de
pacientes. (13)
Se calcula que aproximadamente la mitad de los individuos afectos de TVP no presentan
ninguno de los síntomas ni signos citados. En estos casos, la trombosis pasa inadvertida y
no se diagnostica. En algunos pacientes, el primero y único síntoma es un episodio de
embolia pulmonar. Por esta razón, el diagnóstico debe empezar con la sospecha de la
enfermedad siempre que exista un factor de riesgo. El menor síntoma clínico (dolor,
tumefacción) en un paciente postoperado o encamado por alguna otra enfermedad de las
que predisponen a la trombosis venosa, debe obligar a la práctica de exploraciones
diagnósticas que permitan confirmar o descartar el proceso. Sólo el diagnóstico precoz y
preciso (con la consiguiente administración de tratamiento adecuado) puede evitar la
aparición de las dos complicaciones ya citadas de la TVP: una embolia pulmonar o, a más
largo plazo, una insuficiencia venosa crónica en la extremidad afecta. Por otra parte,
también alrededor de la mitad de los pacientes con síntomas y signos clínicos sugestivos de
TVP no padecen realmente la enfermedad. (13)
La lista de diagnósticos alternativos es extensa e incluye sobre todo factores mecánicos,
como una tendinitis, la rotura de un quiste poplíteo o una linfangitis. Todo ello obliga a
acudir siempre a métodos diagnósticos objetivos y fiables. La instauración del tratamiento
anticoagulante entraña un riesgo no despreciable de complicaciones hemorrágicas. Por
consiguiente, su indicación no debe fundamentarse en la presencia de unos síntomas
clínicos más o menos sugestivos, ya que se ha demostrado sobradamente su escaso valor.
(15)
15
2.6 FACTORES DE RIESGO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICION: Un factor de riesgo es todo aquello que puede aumentar la probabilidad que
tiene una persona de desarrollar una enfermedad. Puede ser una actividad, la alimentación,
los antecedentes familiares o muchas otras cosas.(19,21)
En un 15-40% de los enfermos con TVP no se encuentra ningún factor de riesgo. Hasta un
30-50% tienen un estado de hipercoagulabilidad y un 50-60% hay algún factor adquirido,
siendo frecuente la asociación de ambos. (19,21)
Los factores de riesgo relacionados con o que pueden contribuir a la trombosis venosa
profunda y la tromboflebitis incluyen, aunque no de forma excluyente, los siguientes: (19)
2.6.1 Hereditarios
• El más frecuente en la población es el factor V Leiden. Cuando está presente y la persona
ingiere anovulatorios orales o terapia estrogénica, el riesgo de trombosis aumenta en forma
muy significativa.
• El gen que codifica la protrombina (G20210A).
• Las deficiencias de los anticoagulantes naturales como antitrombina III,proteína C y
proteína S de la coagulación.
• Alteraciones en el gen que codifica la metilen-tetrahidrofolatorreductasa
2.6.2 Adquiridos
Factores adquiridos: Inmovilización prolongada (siendo el riesgo significativo a partir de
tercer día y elevado en más de 2 semanas), cirugía (ortopédica, cirugía vascular mayor,
neurocirugía), traumatismos, enfermedad tromboembólica previa, cáncer
y sus
tratamientos, obesidad, quemaduras, venas varicosas, síndrome nefrótico, edad avanzada,
catéteres venosos centrales, embarazo, postparto, uso de estrógenos y anticonceptivos (21)
16
• Reposo prolongado.
• Síndrome antifosfolípido.
• Trauma.
• Cirugía abdominal, torácica, ortopédica, urológica, pélvica.
• Enfermedad del SNC invalidante.
• Paraplejia.
• Resistencia a la proteína C activada.
• Embarazo.
• Parto, aborto, puerperio.
• Inmovilización de miembros inferiores.
• Viajes largos en avión, mayores de ocho horas.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• TVP previa.
• Aumento de inactivadores de la fibrinolisis
• Enfermedades mieloproliferativas.
• Cáncer.
• Yesos o férulas, en miembros inferiores por tiempo mayor a siete días.
• Uso de anovulatorios orales (en este caso, si se va a someter a la paciente acirugía
electiva, se deben suspender por lo menos dos meses antes).
17
2.7 DIAGNOSTICO
Diagnóstico. La elección de la técnica diagnóstica más adecuada depende de las
disponibilidades del centro sanitario, pero también de las peculiaridades propias de cada
una de dichas técnicas. Hasta hace pocos años, la única manera de establecer el diagnóstico
era mediante la flebografía. El desarrollo en los últimos años de diversas técnicas
incruentas, muchas de ellas con una gran fiabilidad diagnóstica, ha generado un gran debate
sobre cuál debe ser el procedimiento diagnóstico y hasta qué punto dichas pruebas
incruentas han desplazado las indicaciones de la flebografía. (15)
Ésta es una prueba moderadamente agresiva, dolorosa para el paciente, y en la que se
administra una solución de contraste yodado. Sus ventajas sobre otras técnicas estriban en
que permite visualizar el trombo venoso, su localización, el grado de proximidad a la vena
cava, el grado de antigüedad de la trombosis y la presencia o no de un trombo flotante.
Algunos autores han asociado este hallazgo con una mayor frecuencia de embolia
pulmonar. (15)
Entre las pruebas no invasivas destacan la pletismografia de impedancia venosa, la técnica
Doppler, la gammagrafía con fibrinógeno marcado, la ecografía en tiempo real y el ecoDoppler. En las dos primeras se mide, por métodos indirectos, el grado de obstrucción del
retorno venoso. Por tanto, son especialmente fiables cuando la trombosis se localiza en una
vena de gran calibre. Son técnicas útiles para detectar las trombosis proximales, las que
asientan en el sector femoroilíaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho cuando la
trombosis se localiza en las venas de la pantorrilla. Su especificidad es grande, pero las
situaciones que dificultan el retorno venoso (compresión extrínseca proximal, insuficiencia
venosa, etc.) pueden originar resultados positivos falsos. La gammagrafía con fibrinógeno
marcado detecta la incorporación del fibrinógeno al trombo que está en proceso de
extensión. Es, por lo tanto, una prueba dinámica, que detecta la trombosis que se está
formando en el momento de la exploración y no la que se ha estabilizado. (12) Al contrario
que las técnicas anteriores, es especialmente sensible para detectar la trombosis de las venas
de la pantorrilla. (13)
18
Esta prueba se utiliza sobre todo para la detección de trombosis venosa en ensayos clínicos
y tiene menos aplicabilidad en la práctica clínica. La ecografía en tiempo real es una prueba
de introducción más reciente. Utiliza material habitual en todos los centros sanitarios, y
permite visualizar directamente el trombo. Es, por tanto, una prueba muy específica, pero
su principal limitación reside en su incapacidad para detectar las venas tibiales y peroneas.
(13)
Esta limitación parece haberse superado al aplicar conjuntamente la ecografía convencional
con el sistema Doppler. Si bien aún es temprano para extraer conclusiones definitivas,
algunos autores consideran que esta técnica posee un valor diagnóstico similar, si no
superior, al de las flebografías convencionales. Como ya se ha comentado, la actitud
diagnóstica ante un paciente con TVP no debe limitarse sólo a la confirmación de su
presencia. Hay que considerarla siempre como la complicación de una enfermedad. Por lo
tanto, en los pacientes sin un factor de riesgo conocido se debe descartar la presencia de
una neoplasia oculta (sobre todo neoplasias abdominales) o bien alguno de los déficit
congénitos de coagulación descritos anteriormente. (13)
No sólo es aconsejable el diagnóstico etiológico de la TVP: dado que la trombosis venosa
es el origen principal de embolias pulmonares y que éstas cursan a menudo (igual que la
propia TVP) sin sintomatología clínica alguna, la actitud diagnóstica debería abarcar
también esa posibilidad. Diversos autores han demostrado que un porcentaje importante
(25-50%) de los pacientes con TVP y sin síntomas respiratorios sugestivos de embolia
presentan realmente una embolia pulmonar. El hecho de que en estos casos la embolia
pulmonar curse de forma silente no debe ser un obstáculo para determinar su presencia.
Hoy, la mayoría de los centros sanitarios disponen de métodos no invasivos, cómodos y
absolutamente fiables para el diagnóstico de la embolia pulmonar.(14)
Hasta un 70% de los enfermos con signos y síntomas compatibles con TVP no tendrán la
enfermedad y muchos sin síntomas serán portadoresportadoresde una TVP. Por tanto, es
necesaria la confirmación mediante testsdiagnósticos de fiabilidad. Los criterios descritos
por Wells (Anexo #1) son los más utilizados en la clínica. Wells estratifica los pacientes
19
sintomáticos en probabilidad baja, intermedia y alta, con una prevalencia global del 3%, el
17% y el 75% en cada grupo, respectivamente. Recientemente se han simplificado en dos
grupos: clínicamente probable o improbable, según un baremo de puntuación basado en la
historia previa y la existencia de algunos de los signos o síntomas antes descritos. (12)
Para conseguir la máxima eficiencia, las pruebas diagnósticas se supeditarán a la
probabilidad clínica de TVP, el valor predictivo (VP) de la prueba diagnóstica para cada
grupo de probabilidad clínica, su facilidad de realización, su inocuidad y el coste de la
exploración. (12)
2.7.1 Determinación del dímero-D
El dímero-D es un fragmento del entrelazado de fibrina que indirectamente indica que esta
se ha liberado en el torrente circulatorio. Valores normales de este péptido permiten excluir
la existencia de una TVP, con lo que el dímero-D se utiliza como test de preselección y, al
combinar los criterios de Wells, se reducen los costes y se acelera el proceso diagnóstico. Si
bien su sensibilidad media es aceptable, su especificidad es muy baja. Si el paciente
pertenece al grupo de clínicamente improbable, un resultado normal excluye la TVP (VP
del 99%). Se dan diversas situaciones, como edad avanzada, cirugía previa, neoplasias o
procesos inflamatorios, en las que se produce fibrina y pueden obtenerse valores elevados
de dímero-D. Por tanto, cifras elevadas de dímero-D no son confirmatorias de TVP
(alto valor predictivo negativo). Además, el tratamiento anticoagulante puede propiciar
reducción de la fibrinólisis, por lo cual en pacientes anticoaguladosun dímero-D normal no
excluye una TVP. (12,15)
2.7.2Ultrasonografía (US)
Esta técnica ha reemplazado casi por completo a la flebografía por contraste. Posee una alta
sensibilidad (94%) y especificidad (98%) en la exploración de las venas proximales de las
extremidades, que alcanza el 63% para las venas distales. La especificidad es del 93,5%.
Así, en unpaciente que posea un dímero-D de alta probabilidad se confirmará la presencia
20
de TVP en un 99% (VP +) si la US es positiva; en cambio, en el 5% de estos pacientes
laUS es negativa (VP – del 95%). En estecaso es aconsejable repetir la exploración al cabo
de una semana. Por otro lado, si se realiza la US a un paciente con baja probabilidad, no es
infrecuente que se obtenga un resultado falso positivo. Por ello es muy importante la
estratificación previa del paciente según las reglas clínicas anteriormente descritas. La
sensibilidad de la ultrasonografía disminuye cuando se exploran venas distales o se realiza
en pacientes postoperados y/o asintomáticos. En la actualidad, en la exploración
hemodinámica se combina el modo-B con el Dopplerpulsado, para visualizar el vaso y
auscultar el flujo sanguíneo. Entre las principales limitaciones de la exploración con US se
incluye la identificación errónea de venas, anomalías venosas, enfermedades sistémicas,
estados de hipovolemia, obesidad y aéreas no susceptibles de compresión como la cava y
las venas ilíacas. Además, su fiabilidad está relacionada con la experiencia del explorador,
por lo que ante exploraciones subóptimas se debe confirmar con otros métodos
diagnósticos.(12,15)
2.7.3 Flebografía convencional
La flebografía convencional (FC) ha sido considerada por inercia el estándar de referencia
en el diagnóstico de la. Sin embargo, el hecho de ser una técnica invasiva, con morbilidad
asociada, cara y que en numerosos casos no es realizable o de difícil interpretación,
combinado con el advenimiento de tests de alta sensibilidad, han relegado la flebografía a
un mero interés histórico. Sólo en aquellos casos en los que el tratamiento de la TVP se
prevé invasivo (cirugía, fibrinolíticos o endovascular) o casos con US de baja sensibilidad
(venas distales y de plexos soleos), estaría indicada la FC. (10,13)
La técnica flebográfica se realiza mediante una única administración de entre 30 y 40 mLde
contraste, en una vena superficial del dorso del pie o del antebrazo. Con ello se puede
visualizar todo el sistema venoso a excepción de los vasos más proximales (ilíaca común,
cava, subclavia) que, para su visualización, requieren la tecnología de sustracción digital
21
(DIVAS). Así, la FC no es una primeria línea de diagnóstico y sólo estaría indicada ante la
ausencia de estudios no agresivos o no óptimos o en situacionesen que la posibilidad de
falsos positivos es elevada (dímero-Dpositivo en el posoperatorio, durante el embarazo, o
síndromes de compresión. (10,13)
2.7.4 Otros métodos diagnósticos
2.7.4.1 El fibrinógeno de origen humano marcado con 125I fue retirado del mercado por la
posibilidad de contagio por enfermedades de transmisión sanguínea. (12)
2.7.4.2 La pletismografía de impedancia o la flebografía con isótopos, utilizadas hace años,
han caído en desuso. (12)
2.7.4.3 La RM está adquiriendo protagonismo en el diagnóstico de laTVP. Además de ser
poco invasiva, supera ciertas limitaciones de la US como son la visualización del trombo
(define como la US la edad del trombo) y, en particular, los problemas de localización
proximal al ligamento inguinal. Las imágenes obtenidas mediante RM y angio- RM, tras
inyección de gadolinio, pueden ser de aplicación tanto en el sistema venoso periférico como
en el central. (12)
2.7.4.4 La TC con contraste (angio-TC) permite detectar trombos venosos desde la vena
cava hasta la poplítea. Tiene además la ventaja de que permite realizar el diagnóstico
diferencial de trombosis por compresiones extrínsecas. (12)
2.8 TRATAMIENTO
2.8.1 Tratamiento médico
La finalidad del tratamiento de la TVP consiste en prevenir la embolia pulmonar y las
recidivas trombóticas y reducir la incidencia de la secuela postrombótica. En general, las
pautas terapéuticas son comunes a la combinación de TVP y EP. (16,18)
22
El tratamiento de la TVP debe iniciarse siempre con heparina, preferentemente con
heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis fija ajustada según el peso del paciente.
La heparina no fraccionada se reserva para pacientes en quienes se deben realizar
intervenciones o exploraciones invasivas, dado que es susceptible de interrupción
transitoria y su efecto anticoagulante se anulará casi de inmediato. (16,20,18)
Habitualmente, tras al menos 5 días de tratamiento con HBPM, se sustituye por
anticoagulantes orales, que se iniciarán a la vez que el tratamiento con HBPM. En algunas
circunstancias, como en pacientes con cáncer activo o embarazo, se continuará con el
tratamiento heparínico. Todas las heparinas pueden producir aumento de las transaminasas,
sin significación clínica. Con independencia de la heparina usada, debe monitorizarse la
cifra de plaquetas durante 15 días (por trombocitopenia inmune secundaria a la heparina).
(16,18)
El tratamiento de las flegmasias debe iniciarse mediante administración de sueros
endovenosos para combatir el shock, y perfusión de heparina de forma inmediata. En casos
de evolución tórpida se recomienda trombolisis o trombectomía venosa. (16,18)
En el caso de una trombosis venosa superficial, el tratamiento consiste en administrar
HBPM durante un mínimo de 1 mes. Además, es recomendable aplicar un vendaje
compresivo y, ocasionalmente, antiinflamatorios. No se ha demostrado que las pomadas de
heparinoides sean eficaces. (18)
Cuando la causa desencadenante de la TVP es conocida y no persistente, el tratamiento
deberá prolongarse durante un plazo mínimo de 3 meses (entre 6 y 12 meses, si se trata de
un primer episodio de TVP idiopática). Cuando hay recurrencia de TVP, algunos estudios
recomiendan tratamiento indefinido, con tasas de recidiva del 2,6% en contraste con el
20,7% con sólo 6 meses de tratamiento.(16)
El tratamiento a largo plazo con HBPM ha demostrado mayor eficacia en pacientes con
cáncer que los anticoagulantes orales para laprevención de recidivas, además de producir
menos hemorragias. La duración del tratamiento de las trombosis venosas distales seguirán
23
las mismas pautas (inicialmente, durante 3 meses). Si se detecta un estado de trombofilia al
finalizar el tratamiento puede prolongarse de forma indefinida, aunque se aconseja evaluar
cada caso de forma personalizada. (16,18)
2.8.2 Tratamiento quirúrgico
Trombectomía y terapéutica endovascular
2.8.2.1 Trombectomía mecánica percutánea
Consiste en fragmentar y aspirar el trombo venoso mediante métodos mecánicos. Este
procedimiento, asociado a trombólisis, es efectivo para repermeabilizar la vena ocluida y
para posterior terapéutica endovascular (stenting). Conlleva riesgos de embolización y
reoclusión. Sus indicaciones son muy limitadas en pacientes con riesgo de gangrena. (6)
2.8.2.2 Trombectomía quirúrgica convencional
A pesar de producir la repermeabilización en el 80% de casos, se acompaña de un alto
índice de retrombosis y secuelas postrombóticas. Estos datos relegan la técnica a pacientes
afectados de trombosis femoroilíaca-cava en los que el tratamiento trombolítico esté
contraindicado.(10)
2.8.2.3Filtro de cava
Cuando hay contraindicación a los anticoagulantes o recurrencia de EP a pesar de una
anticoagulación correcta, puede estar indicado el filtro en la vena cava infrarrenal. Sin
embargo, no está exento de complicaciones, como migración proximal, trombosis de la
cava y, en ocasiones, oclusión de la vena de acceso. Se ha demostrado un beneficio
modesto a los 12 días de la interrupción de la cava en términos de reducción del EP, pero
asociado a un aumento significativo de recidivas tromboembólicas a los 2 años de
seguimiento. (6)
24
2.9 PREGUNTAS DE INVESTIGACION.
¿Hasta que punto los factores relacionados a esta entidad son susceptibles a prevención y
por ende a una menor incidencia de trombosis venosa profunda?
¿Que factores se relacionan con trombosis venosa profunda en los
pacientes de este
estudio?
¿Qué importancia tiene establecer estadísticamente la presentación de trombosis venosa
profunda?
¿La aplicación de medidas preventivas reduce el riesgo de aparición de trombosis venosa
profunda?
25
CAPITULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO:
La ciudad de Santiago de Guayaquil se encuentra ubicada en la cuenca baja del río
Guayas, que nace en las provincias de Pichincha y Cotopaxi, y que desemboca en el Golfo
de Guayaquil en el Océano Pacífico. Localizada en la margen derecho del río Guayas,
bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por el sur con el
embocadura de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puná. Cuenta con 2´350.915
habitantes. Está formada por 21 parroquias. Que consiste en la menor división política de
una zona. Éstas se dividen en 16 parroquias urbanas y 5 parroquias rurales. (M.I
Municipalidad de Guayaquil)
El presente trabajo se realizó en el Hospital Regional del IESS “Teodoro Maldonado
Carbo”, ubicado en la ciudad de Guayaquil, que en la década de los sesenta se inició la
planificación junto con los otros centros de atención en Quito, Guayaquil y Cuenca, y se
erigieron sus hospitales regionales: el Carlos Andrade Marín en la capital, el Hospital
Regional en Guayaquil, hoy Dr. Teodoro Maldonado Carbo, y el Teodoro Carrasco en
Cuenca. Por razones de financiamiento, equipamiento y tiempo dedicado a preparar y
seleccionar debidamente al personal técnico y administrativo, el Hospital Regional de
Guayaquil se inauguró el 7 de octubre de 1970, cuando ejercía la Presidencia de la
República el Dr. José María Velasco Ibarra y la cartera de Previsión Social el licenciado
Luis Eduardo Robles Plaza, quienes estuvieron presentes en las nuevas instalaciones aquel
recordado día. El Arzobispo Benardino Echeverría, al bendecir la obra, recordó el deber del
médico frente al paciente y evocó el alivio del dolor como símbolo de su misión.
26
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
3.2.1 UNIVERSO:
Son todos los pacientes diagnosticados con trombosis venosa profunda en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo, periodo comprendido desde el año 2010- 2014.
3.2.2 MUESTRA:
Constituida por 129
pacientes con diagnóstico de trombosis venosa profunda, que
cumplieron los criterios de inclusión de la investigación y que fueron tratados en el Servicio
de Cirugía Vascular durante el periodo de estudio.
3.3 VIABILIDAD:
La realización del proyecto tiene un gran porcentaje de viabilidad, ya que el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo cuenta con un sistema informático en donde es posible ver el
historial clínico y la evolución de cada paciente y con ello la facilidad de investigación.
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSION:

Pacientes con diagnostico de trombosis venosa profunda. Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, periodo comprendido entre enero del 2010 y diciembre del 2014.

Pacientes con historias clínicas completas en donde indiquen estudios de factores de
riesgo asociado a trombosis venosa profunda.
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSION:

Pacientes con datos clínicos incompletos en sus expedientes que no indiquen
factores de riesgo asociados.
27
3.5 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN.
3.5.1 VARIABLES INDEPENDIENTES:TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Técnicas
Conceptualización
Indicadores
Ítems|
Instrumentos
Dimensiones
Dolor , edema
El termino trombosis
Miembros
y eritema mas
Técnicas de imagen y
superiores
aumento de la
laboratorio
temperatura de
Expediente clínico
venosa profunda alude
a la obstrucción de una
vena profunda por un
Obstrucción
zona afectada
Dolor , edema
venosa
trombo, que suele
Miembros
y eritema mas
Técnicas de imagen y
ocurrir en la pelvis o
inferiores
aumento de la
laboratorio
las piernas aunque en
temperatura de
Expediente clínico
ocasiones se produce
zona afectada
en los brazos.
Sintomatología
Otros sitios
propia
del
lugar afectado
Técnicas de imagen y
laboratorio
Expediente clínico
28
3.5.2 VARIABLES DEPENDIENTES: FACTORES DE RIESGO
Conceptualización Dimensiones
Indicadores
Ítems
Técnicas
instrumentos
Déficit de antitrombina III
Déficit de proteína c
activada.
Hereditaria
Un factor de riesgo
Expediente
Leiden.
clínico
Mutación del gen que
es cualquier rasgo,
codifica la protrombina
característica o
(G20210A).
exposición de un
Reposo prolongado,
individuo que
aumente su
Mutación del factor V de
Enfermedad
Síndrome antifosfolípidico,
probabilidad de
Trauma Cirugía abdominal,
sufrir una
torácica, ortopédica,
enfermedad o lesión
urológica, pélvica.
Enfermedad del SNC
Expediente
clínico
invalidante, Paraplejia
Adquirida
Resistencia a la proteína C
activada Embarazo, Parto,
aborto, puerperio,
Inmovilización de miembros
inferiores, Viajes largos en
avión, mayores de ocho
horas, TVP previa.
29
3.6 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Se trata de un estudio retrospectivo, documental, transversal, no experimental donde se
analiza un total de 129 pacientes.
3.7CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
2014
SEMANAS
ACTIVIDADES
SELECCIÓN DEL TEMA
ELABORACION DEL CAPITULO I
(EL PROBLEMA)
ELABORACION DEL CAPITULO II (MARCO
TEORICO)
CULMINACION DEL ANTEPROYECTO
PRSENTACION DEL ANTEPROYECTO
CORRECCION DEL ANTEPROYECTO
SOLICITUD DE DATOS ESTADISTICOS
REVISION DE HISTORIAS CLINICAS
ELABORACION DEL TRABAJO DE
TITULACION
APLICACIÓN DE METODOS Y TECNICAS DE
INVESTIGACION
2015
NOVIEMBRE
DICIEMBRE
1
1
2
3
4
2
3
4
ENERO
1
2
3
FEBRERO
4
1
2
3
MARZO
4
1
2
3
4
X
X
X
X
X
X X
X
X
X
X
ESTRUCTURA DEL DISEÑO DE
INVESTIGACION
X
ELABORACION DEL CAPITULO IV
(RESULTADOS Y DISCUSION)
X
ELABORACION DEL CAPITULO V
(CONCLUSIONES)
X
ELABORACION DEL CAPITULO VI
(RECOMENDACIONES O PROPUESTAS)
X
PRESENTACION DEL TRABAJO DE
TITULACION
30
3.8CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Esta investigación se considera un estudio sin riesgo, el cual se realizó con la debida
autorización del Director del Área de Investigación del Hospital Dr. Teodoro Maldonado
Carbo para hacer uso de las carpetas y/o Sistema Informático (AS-400), interconsultas e
informes radiológicos.
Los datos consignados se manejaron con absoluta reserva, para tal efecto se omite la
redacción de nombres o Documento de Identidad y se utilizaron sus números de Historias
Clínicas. Al finalizar el estudio todos los datos fueron eliminados. Por lo tanto no
representó riesgo alguno para los participantes, los datos obtenidos se guardaron en
anonimato y fueron solo utilizados con fines investigativos
3.9 RECURSOS EMPLEADOS
3.9.1 RECURSOS HUMANOS

El investigador (Autor)

Tutor

Autoridades y Personal del Departamento de Investigación, Informática y Estadística
del Hospital.
3.9.2
RECURSOS FÍSICOS

Computador

Material de oficina

Internet

Registros Clínicos.

Pen drive

Cartucho de tinta

Copias

Computadora
31

Fotocopiadora

Impresora

Celular

Vehículo de movilización
3.10 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

Historias Clínicas

Exámenes de laboratorio.
3.11 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Los datos recogidos serán revisados cuidadosamente para ser tabulados mediante el
Programa de Excel transformando las frecuencias a porcentajes y se presentarán en cuadros
estadísticos y representarán gráficamente, finalmente se analizarán y se interpretarán
utilizando la base teórica respectiva.
3.12 PERÍODO DE INVESTIGACIÓN
Durante los meses comprendidos entre Enero del 2010 hasta Diciembre del 2014.
3.13 PRESUPUESTO
Autofinanciado
32
CAPITULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. Pacientes con diagnostico de trombosis venosa profunda
Pacientes con diagnostico de trombosis venosa profunda
(TVP)
Frecuencia Porcentaje
MASCULINO
81
62,8 %
FEMENINO
48
37,2 %
Total
129
100 %
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESSElaboración
personal basada en revisión
Se estudia 129 casos de pacientes con diagnóstico de trombosis venosa profunda (TVP) en
el Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo. En los cuales se demostró mayor
incidencia de esta patología en el genero masculino con un total de 81 casos
correspondientes al 62.8%, mientras que en el sexo femenino 48 casos que corresponden al
37.2%.
33
Tabla 2. Distribución de acuerdo al número de pacientes por año.
Distribución de acuerdo al numero de pacientes
Frecuencia
por año
Porcentaje
2010
8
6,20 %
2011
19
14,73 %
2012
60
46,51 %
2013
20
15,50 %
2014
22
17,05 %
Total
129
100 %
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS Elaboración
personal basada en revisión
Se realizo un estudio retrospectivo de pacientes con diagnostico de TVP desde Enero del
2010 hasta Diciembre del 2014, se obtuvo como resultado que en el año 2012 presento un
mayor numero de pacientes con diagnostico de esta patología teniendo un total de 60 casos
que corresponden al 46.5% de la muestra estudiada. El año en donde menos casos de
trombosis venosa profunda se diagnosticaron fue el 2010 con un total de 8 pacientes que
corresponde al 6.2%.
Tabla 3.Distribución de acuerdo a la edad de aparición de la TVP
Distribución de acuerdo a la edad de aparición de la TVP Frecuencia Porcentaje
10 ------ 19
1
0.8%
20 ------24
15
11,6 %
25 ------ 54
48
37,2 %
> 55
65
50,4 %
Total
129
100,0 %
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS Elaboración
personal basada en revisión
34
De acuerdo a los datos obtenidos, se evidencia que el mayor porcentaje de afectación se
encuentra en pacientes con edades superiores a los 25 años sumando un total de 113
pacientes representando el 87,6 % del total de la muestra estudiada. Como lo indica la
literatura, la incidencia en pacientes jóvenes (<24 años) es mínimasumando un total de 12.4
% de la muestra estudiada.
Tabla 4. Factores de riesgo mas frecuentes relacionados con el desarrollo de trombosis
venosa profunda.
FACTORES PREDISPONENTES
Frecuencia
Porcentaje
ENCAMAMIENTO PROLONGADO
17
13,18
TVP PREVIA
6
4,65
MAS DE 1 FACTOR PREDISPONENTE*
72
55,81
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
4
3,10
FRACTURAS
4
3,10
CIRUGIAS MAYORES
19
14,73
PARTO O PUERPERIO
1
0,78
TRAUMATISMO
3
2,33
OBESIDAD
3
2,33
Total
129
100,00
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS Elaboración
personal basada en revisión
El análisis de 129 pacientes dio como resultado que existen muchos factores relacionados
con el desarrollo de trombosis venosa profunda, de entre ellos podemos notar que el mayor
numero de pacientes con diagnostico de trombosis venosa profunda se dio en aquellos
pacientes que presentaron mas de un factor de riego (ya mencionados en el marco teórico)
estos resultados arrojan un total de 72 pacientes que representa el 55.8 % del total de la
muestra estudiada. En segundo lugar tenemos pacientes sometidos a cirugías mayores con
un 14.7% seguido en tercer lugar por el encamamiento prolongado con un 13.1%.
35
Tabla 5. Relación de factores de riesgo de acuerdo a la edad del paciente.
Edades
FACTORES PREDISPONENTES
10 ---- 19 20 ---- 24 25 ---- 54
> 55
Total
ENCAMAMIENTO
PROLONGADO
1
1
6
9
17
TVP PREVIA
0
1
1
4
6
MAS DE 1 FACTOR
PREDISPONENTE*
0
3
32
37
72
FRACTURAS
0
3
1
0
4
CIRUGIAS
0
3
6
10
19
PARTO O PUERPERIO
0
0
0
1
1
TRAUMATISMO
0
0
2
1
3
OBESIDAD
0
1
1
1
3
INSUFICIENCIA VENOSA
CRONICA
0
1
1
2
4
Total
1
15
48
65
129
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS Elaboración
personal basada en revisión
La relación existente entre la presencia de factores de riesgo y la edad es directamente,
indicando que aquellas personas mayores de 25 años y con la presencia de más de un
36
factor de riesgo aumentaron la incidencia de aparición de trombosis venosa profunda.De
acuerdo a esta premisa es evidente que la asociación de más de un factor de riesgo aumenta
de forma significativa el desarrollo de TVP. Esto es más visible en pacientes mayores de 55
años con un total de 65 casos de TVP. La obesidad es el factor de riesgo que menos de
asocio a TVP teniendo un total de 3 casos.
Tabla 6. Trombosis venosa profunda de acuerdo a la localización
Trombosis venosa profunda de acuerdo a la localización
Frecuencia
Porcentaje
MII DERECHO
64
49,6
MII IZQUIERDO
52
40,3
MS
13
10,1
Total
129
100,0
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS Elaboración
personal basada en revisión
Del total de los pacientes diagnosticados con trombosis venosa profunda, 64 pacientes
presentaron afectación al miembro inferior derecho representado cerca del 50% del total de
la muestra estudiada, mientras que en el miembro inferior se presentaron un total de 52
pacientes equivalentes al 40.3 %
37
Tabla 7. Relación entre antecedentes patológicos personales y presencia de trombosis
venosa profunda
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES
Frecuencia
Porcentaje
HIPERTENSION ARTERIAL
7
5,4
DIABETES MELLITUS + OTRO ANTECEDENTE
16
12,4
ARRITMIA CARDIACA
2
1,6
H.I.V
1
0,8
BY PASS MII
1
0,8
VALVULOPATIAS
4
3,1
TROBOFLEBITIS SUPERFICIAL
3
2,3
LINFANGITIS
1
0,8
ENFERMEDAD VARICOSA
2
1,6
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
2
1,6
HIPERTENSION ARTERIAL + OTRO ANTECEDENTE PATOLOGICO
28
21,7
DIABETES MELLITUS
4
3,1
PARKINSON
1
0,8
HERNIA INGUINAL
2
1,6
9
7,0
FRACTURAS DE CADERA
2
1,6
HIPOTIROIDISMO
1
0,8
PURPURA TROMBOCITOPENICA
1
0,8
OBESIDAD
1
0,8
CARDIOPATIA ISQUEMICA
1
0,8
CIRROSIS HEPATICA
2
1,6
SX ANTIFOSFOLIPIDICO
4
3,1
HEMOFILIA + ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
2
1,6
CANCER
6
4,7
CANCER + OTRO ANTECENDENTE PATOLOGICO
4
3,1
SIN APP
22
17,1
Total
129
100,0
TVP PREVIA
Fuente: Estadísticas del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS Elaboración
personal basada en revisión
38
De los 129 pacientes analizados el 83% de ellos al menos tenía un antecedente patológico
personal, de los cuales cerca del 22 % de pacientes con hipertensión arterial presentaban
también trombosis venosa profunda, esta asociación es la de mayor prevalencia en este
estudio.
En segundo lugar tenemos a aquellos pacientes con diabetes mellitus tipo II asociado a otro
antecedente patológico personal.
El 17% de pacientes no presento ningún antecedente patológico personal,
39
CAPITULO V
CONCLUSIONES
El análisis de 129 con diagnostico de
trombosis profunda en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, dio como resultado que el genero mas afectado es el masculino con un
porcentaje del 62.8% del total de la muestra estudiada.
El mayor numero de pacientes con trombosis venosa profunda se dio en pacientes mayores
a 55 años de edad con total de 65 pacientes que corresponde al 50.4 % del total de la
muestra estudiada.
De los 129 pacientes estudiados, 72 presentaron más de un factor predisponente, lo que
indica la clara relación entre la presencia de más de un factor de riesgo y el desarrollo de
trombosis venosa profunda.
A pesar que en la literatura se habla que el encamamiento del paciente es uno de los
factores de riesgo de mayor frecuencia, en esta población se representó apenas el 13.8 %.
El 14.73% de la población presentó cirugías mayores en el periodo de estudio, un factor de
riesgo importante es someterse a cirugías mayores, ya que precisan de un post operatorio
con una inmovilización mantenida en el tiempo. Las cirugías aumentan el riesgo de TVP
40
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Evitar el encamamiento así como una movilización precoz han sido reconocidas como
maniobra preventivas eficaces para evitar TVP, la Sociedad Española de Angiología y
Cirugía vascular promueven estas acciones además del uso de vendaje elástico y el uso de
antiagregantes plaquetarios. El Encamamiento parece ser uno de los factores mas
importantes predisponentes de TVP (factor precoz mejor prevenible) pues genera estasis
sanguíneo, esto sumado a otros factores potencializa la aparición de la enfermedad.
La profilaxis está dirigida a los sujetos con mayor riesgo de experimentar TVP (pacientes
con más de un factor de riesgo conocido). La movilización temprana y las medias de
compresión gradual son eficaces, y agentes anti plaquetarios como la aspirina brindan una
protección adicional. Los dispositivos de compresión neumática resultan eficaces en el
período peroperatorio y en algunos pacientes.
41
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43
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Asturias. Oscar Veiras Del Río Médico de Familia. Área IV SESPA. Asturias
http://amf-semfyc.com/upload_articles_pdf/Trombosis_venosa_profunda.pdf
44
ANEXOS
ANEXO 1
MODELO DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA(escala de WELLS)
3
-- 8 Probabilidad alta
1
-- 2 Probabilidad media
45
-2 -- 0 Probabilidad baja
ANEXO 2.
DISTRIBUCION NUMERO DE CASOS
POR AÑO
Frecuencia
Porcentaje
129
100
60
46.51
8 6.20
2010
20 15.50
19 14.73
2011
2012
2013
22 17.05
2014
Total
ANEXO 3.
46
EDAD DE PRESENTACION DE TVP
10 ---- 19
1%
20 ------24
12%
> 55
50%
25 -------54
37%
ANEXO 4.
FACTORES PREDISPONENTES
OBESIDAD
3
TRAUMATISMO
3
PARTO O PUERPERIO
1
19
CIRUGIAS
FRACTURAS
4
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
4
72
MAS DE 1 FACTOR PREDISPONENTE
TVP PREVIA
ENCAMAMIENTO PROLONGADO
6
17
47
ANEXO5.
40
35
30
25
20
15
10
5
0
FACTORES
PREDISPONENTES
Edades 10 ---- 19
Edades 20 ---- 24
Edades 25 ---- 54
48