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Martes 22/09
Dr. Vásquez
PRESÍNCOPE Y SÍNCOPE CARDIACO
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Usualmente se considera que toda pérdida de conciencia es síncope, pero existen muchas causas desde epilepsia hasta un cuadro sincopal como
tal producido por ejemplo por bloqueos atrioventriculares.
Es necesario diferenciar entre presíncope, síncope, vértigo, mareos y ortostatismo, aunque dentro del síncope se presenta ortostatismo.
Característica
Presíncope
Síncope
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Descripción
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Epidemiología
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Es una sensación episódica de vahído (sensación de caer 
al vacío) con reducción transitoria del estado de
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conciencia SIN pérdida completa de ésta.
Se conserva el tono postural.
Más frecuente que el síncope.
Prevalencia elevada.
De forma infrecuente incluye:
Fisiopatología
1. Mecanismos reflejos neuromediados
2. Ortostatismo
3. Arritmias
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Período breve de pérdida de la consciencia con
recuperación total.
Pérdida súbita transitoria de la consciencia con pérdida
también del tono postural.
Pérdida completa y transitoria de conciencia asociada a
una pérdida del tono postural con recuperación
espontánea en minutos o segundos, SIN NECESIDAD de
cardioversión eléctrica o farmacológica.
3% de las admisiones médicas.
6% de ingresos hospitalarios.
Más en adultos mayores con ocurrencia anual de 6-7% y
una recurrencia de 30%.
2/3 son mayores de 60 años.
Mortalidad anual: 20-30%
1. Reflejos neuromediados (vaso-vagal y vago-vagal).
2. Arritmias cardiacas.
3. Hipotensión
ortostática
(requiere
neuropatía
autonómica).
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Clínica
Causas
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Pronóstico
Manejo y tratamiento
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Formas más comunes:
desvanecimiento.
Presíncope,
vértigo
y
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Síntoma poco específico.
Puede tener las mismas causas que el síncope.
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Mareo (mayor frecuencia), visión borrosa, vahído,
aturdimiento, debilidad, sudoración y náuseas.
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Usualmente NO se llega a encontrar su causa.
Cardiovascular 85%
No cardiovasculares 5%
Inexplicado 10%
Precipitado por dolor, ejercicio, diuresis, defecación o
eventos estresantes.
Variedad de causas desde benignas y autolimitadas a
potencialmente mortales.
Causas potencialmente letales (cardiopatía estructural)
- Isquemia.
- Arritmias ventriculares y supraventriculares.
- Bradicardias extremas.
- Obstrucción del vaciado ventricular.
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Mareos (una causa muy frecuente son las dispepsias).
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Cuadros vertiginosos (en este caso el paciente NO siente
que va a perder la conciencia).
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Crisis de ansiedad de corta duración.
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Síncope (sobre todo en cardiópatas o BRDHH).
Drop Attacks: Caídas SIN pérdida de la conciencia.
Pacientes que requieren cardioversión (paro cardiaco o
muerte súbita).
Crisis convulsivas
Mareos, presíncope y vértigo ya que en ellos NO se
pierde la conciencia.
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Usualmente benigno.
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En pacientes NO cardiópatas no se relaciona a arritmias,
pero en cardiópatas tanto el presíncope como el síncope
se relacionan con arritmias (DNS, BAV, TV o TSV).
Pacientes con síncope y cardiopatía estructural severa
tienen un riesgo elevado de muerte súbita de origen
arrítmico en la mayoría de los casos
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El Dr. menciona que para ambos debe ser similar.
Historia Clínica
Exploración física
ECG
Exploraciones complementarias: Test de mesa basculante, estudios electrofisiológicos y registro de eventos insertables.
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Diagnóstico
diferencial
Sensación inminente de perder la conciencia.
Síntomas inespecíficos, SIEMPRE autolimitados y se
solapan con los de la fase prodrómica del síncope.
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Hallazgos de trastorno del ritmo son POCO frecuentes.
Puede acompañarse de síncope, lo que apoya la
posibilidad de que ambos sean manifestaciones de
distintos grados de severidad de un mismo mecanismo
patológico.
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*DNS (disfunción del nodo SA), BAV (bloqueo atrio-ventricular), TV (taquicardia ventricular) y TSV (taquicardia supraventricular).
CLASIFICACIÓN DEL SÍNCOPE
Síncope
Subdivisiones
Causas/Descripción
Vaso-vagal, vasodepresor o neurocardiogénico
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Más frecuente en personas jóvenes sanas.
Precipitado por miedo, estrés, emociones y dolor.
Síntomas premonitorios: Disconfort epigástrico, náuseas, palidez, diaforesis y visión
borrosa.
Causado por hiperactividad del SNA que lleva a caída R.P. vascular total que no es
compensada en forma adecuada por un aumento en el débito cardiaco.
El corazón de estos pacientes es estructuralmente normal, pero se asocia a bradicardia,
paro S.A. y bloqueo A.V. Incluso presentan asistolias de 4-5 s.
NO corrige con marcapasos porque la disfunción es autonómica.
V.I. Hipertrófico e hipercontráctiles: más susceptibles.
V.I. con menos función: menos susceptibles.
Vago-vagal: Síncope reflejo visceral
Cardiovascular
Por reflejos
neuromediados
(Reflejo)
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Diuresis
Defecación
Post-pandrial
Síndrome de hipotensión
supina en la gestación
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Valsalva
Instrumentación
Trompeta
Levantar pesas
Deglución
Neuralgia G.F.
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Tos
Oculovagal
Jacuzzi
Buceo
Estornudos
Ortostático
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Más en personas mayores de 75 años (30-50%) o que consumen drogas.
Cursa con hipotensión postural y puede haber obstrucción en el tracto salida del V.I.
Causas comunes:
1. Depleción de volumen circulante (diarrea, hemorragia, vómito, poliuria, infección).
2. Tratamientos antihipertensivos, vasodilatadores (nitratos), tranquilizantes,
fenotiacinas, antidepresivos y otras drogas vasoactivas.
3. Disfunción autonómica idiopática o primaria (Sx. de Bradbury-Eggleston y Sx. de ShyDragger o atrofia múltiple sistémica).
4. Hipotensión ortostática secundaria (Neuropatía diabética o alcohólica, Sx.
Paraneoplásicos, amiloidosis, lesiones médula, porfiria, siringomielia, tabes dorsal,
anemia perniciosa.).
3
Síncope del seno carotídeo
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Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Tipos
1. Cardio-inhibidor (70%): Por compresión digital del seno carotídeo produciendo una
pausa de 3 s o más y bloqueo del nodo SA o AV. Se previene con atropina.
2. Vasodepresor (5-10%): Hipotensión pronunciada + bradicardia. Bloqueado por
epinefrina pero NO por atropina. Puede ser por tumor que comprima seno carotídeo
3. Mixto (20-25%): Incluye los 2 anteriores.
4. Central: Por anomalías en el flujo sanguíneo cerebral que desencadenan
hipersensibilidad refleja del seno carotídeo.
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E. Aórtica
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
I.A.M.
Embolismo pulmonar.
Disección aórtica.
E. Mitral – Mixoma A.I.
E. Pulmonar – T. Cardíaco.
Disfunción de prótesis.
Tetralogía de Fallot.
H.A.P.
Isquemia miocárdica global.
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Se da por estimulación de fibras “C” en la base de los ventrículos (mecanorreceptores).
Crisis I.C.T. (insuficiencia cardiaca tardía).
Aterosclerosis vasos cerebrales
Mecánicas
Takayasu
Síndrome de robo subclavio.
Hipoxia
Hipoglicemia
Hipoventilación
Psiquiátrico
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Desórdenes pánicos
Depresión mayor
Histeria
Inexplicado
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Origen desconocido
Mecánico (Obstructivo)
Cardiaco
(más frecuente)
Neurológico
No cardiovascular
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Metabólico
Eléctrico (Disrítmico)
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Bloqueo A.V.
Sx. del Seno enfermo
Arritmias S.V. – Ventriculares.
Sx. “QT” largo
Marcapasos disfuncionales
Cardiopatía isquémica crónica.
Infarto previo.
Disfunción del V.I. con F.E. < 40%.
Taquicardia ventricular (grave)
Displasia arritmogénica del V.D.
MECANISMOS DEL SÍNCOPE
Vasodilatación
acentuada
↓ PAS a 70 mmHg o ↓
PAM a 30-40 mmHg
Caída transitoria del
flujo cerebral
SÍNCOPE (8-10 s
inconsciente)
***Este es el mecanismo general, todos las causas llevan en cierto punto a vasodilatación acentuada y se desencadena este proceso.
Síncope vaso-vagal y Disfunción Neurocardiogénica
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Distensión cardiaca con contracción sistólica vigorosa (estimulación hiperbárica) que activa un reflejo similar al de Bezold-Jarisch, análogo a la
estimulación seno carotídeo.
1. Bradicardia
2. Vasodilatación
3. Hipotensión.
Se presenta asístole prolongada.
Reflejo dE Bezold-Jarish
Estiramiento,
sustancias químicas,
drogas
Sobre todo en pared
inferoposterior.
Aumento del tono
parasimpático
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Bradicardia refleja
Vasodilatación
Hipotensión
↑ mecanorreceptores
(fibras amielínicas
vagales aferentes
inhibitorias)
Inhibición del tono
simpático
Modulación de la
liberación de renina y
vasopresina
Esos mecanorreceptores se asocian con:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Bradicardia, hipotensión y desórdenes gastrointestinales con isquemia e infarto miocárdico inferoposterior.
Bradicardia e hipotensión durante arteriografía coronaria.
Síncope por esfuerzo en la estenosis aórtica.
Síncope vaso-vagal (neurocardiogénico).
Excitación neurohumoral en insuficiencia cardiaca crónica.
Efecto terapéutico de los digitálicos (producen bradicardia por estímulo vagal).
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Síncope Vago-Vagal
TODOS los siguientes tienen al nervio vago como vía aferente y eferente!!!
Micción
Vaciamiento vesical
rápido
Vasodilatación refleja
Síncope
Neuralgia glosofraríngea
Dolor paroxístico en
faringe posterior o
C.A.E.
Vasodilatación refleja y
bradicardia
Síncope
Neuralgia glosofraríngea
Dolor paroxístico en
faringe posterior o
C.A.E.
Vasodilatación refleja y
bradicardia
Síncope
Post-prandial
↑ circulación esplácnica
y mesentérica
↓ RV por focalización
del flujo
Síncope
*El de micción se acentúa con la maniobra de Valsalva.
*El síncope vago-vagal post-pandrial se empeora en adultos mayores donde hay altreración del barorreflejo.
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6
Tos (EPOC)
↑ Presión intratorácica
↓ RV por focalización
del flujo
Síncope
Síncope bradicárdico
hipotensivo al final del
embarazo
Compresión de vena
cava en decúbito lateral
derecho
↓ RV
Síncope
Bedtime síncope: Asístole con paro sinusal de hasta 9s. Es muy raro.
Síncope ortostático o postural
Condiciones normales
Ponerse de pie
Acumulación periférica
sanguínea con ↓ G.C
↓ PAS (5-15 mmHg)
Acumulación periférica
sanguínea ↓ G.C
↓ PAS (20-30 mmHg)
↑ PAD
Taquicardia refleja y
vasoconstricción (tono
simpático)
Ortostatismo
Ponerse de pie
↓ o = PAD (10 mmHg)
Síncope
Síncope del seno carotídeo
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Explicado en el cuadro…
DIAGNÓSTICO DEL SÍNCOPE
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Hx. Clínica cuidadosa + examen físico detallado + ECG
Pacientes SIN cardiopatía estructural con ECG ALTERADO: Las arritmias son la principal causa del síntoma.
Pacientes SIN cardiopatía estructural y con E.K.G. NORMAL: La causa principal de síncope son los síndromes reflejos neuromediados.
Test de mayor utilidad Dx: Estudios electrofisiológicos (poco sensible a bradiarrtimias) y registradores de eventos externos o insertables (si
se sospecha bradiarritmias).
No se ha estudiado de forma independiente:
1. La utilidad diagnóstica individual de las principales exploraciones complementarias utilizadas en ptes con síncope.
2. Los algoritmos de empleo selectivo y combinado de estas exploraciones.
Pruebas complementarias
Prueba
Teste de inclinación con la cabeza hacia atrás Test de mesa basculante - Tilt test
F.E. por ecografía o Isótopos radiactivos
ECG
Holter
Prueba de esfuerzo
Cateterismo cardiaco
Indicaciones
Pacientes jóvenes sin historia previa de cardiopatía.
Pacientes mayores de 50 años, se debe descartar miocardiopatías y obstrucción de vía de
salida del V.I.
Buscar signo de infarto previo, sí se encuentran se hace señal de ECG promediada.
24-48 horas o semanas-meses
Importante
En casos más graves.
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PRONÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
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Principal factor determinante: Cardiopatía estructural.
MiddleKauf et al.
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La disfunción V.I. es el principal factor asociado con un alto riesgo de muerte súbita.
Kapoor et. al.
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Comparan supervivencia de ptes c/s síncope con perfiles similares en cuanto a la cardiopatía subyacente y otras variables clínicas.
Encontraron que el síncope de origen cardiaco NO fue un predictor independiente de mortalidad global o cardiaca al cabo de un año.
Predictores más importantes fueron:
1. El tipo y la severidad cardiopatía estructural subyacente.
2. Especialmente la presencia de I.C.C.
Lo anterior predice mayor probabilidad de arritmias cardiacas y un peor pronóstico.
García Reverte et al
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Grupo síncope: Mayor frecuencia antecedentes de episodios previos de síncope. En el análisis multivariable la edad y el origen cardiaco fueron
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predictores independientes de mortalidad.
Grupo presíncope: Mayor incidencia de F.A en el momento del ingreso. La edad, origen cardiaco, D.M.
Causa arrítmica síncope/presíncope: 25.7% vs 22%.
Sin diferencias significativas cinco años de seguimiento mortalidad global ni súbita.
Ya que el pronóstico de ambos grupos es similar, la aproximación diagnóstica y la estratificación de riesgo debería ser análoga en ambos.
VÉRTIGO
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Definición
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Modificación brusca en la relación del individuo con las cosas que lo rodean configurando una alucinación de movimiento.
1. Vértigo objetivo: Las cosas giran alrededor del paciente.
2. Vértigo subjetivo: El paciente gira alrededor de las cosas.
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Sensación giratoria en el paciente es básicamente lo que se necesita.
Presentación
Diagnóstico
Del latín vértigo – genis: movimiento circular, girar
Trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos
que lo rodean.
Sensación ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio que experimenta una persona asociado a la impresión
subjetiva de desplazamiento de los objetos o de él mismo, con tendencia a la pérdida del equilibrio.
Transcrito por Sofía Gen sogu13@gmail.com
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