Download ¿Qué hipótesis sustenta al vértigo cervical?

VERTIGO CERVICAL, EXISTE?
Vértigo Cervical
Dario A. Yacovino
Introducción
El mareo es la tercera causa más común de queja en pacientes ambulatorios luego
del dolor torácico y la fatiga. En el 80% de estos casos es suficientemente intenso
como para requerir intervención médica. El mareo afecta a más del 50% de la
población mayor de 65 años, y es la causa más frecuente de consulta médica luego
de los 75 años. (National Strategic Research Plan, NIDCD, 1991).
Aproximadamente el 50% de los pacientes que consultan por mareos presentan en
realidad vértigo.
“Doctor estoy mareado, me sugirieron que puede ser de causa cervical por lo
que me indicaron kinesiología cervical y… algo mejoré”
La queja espontánea del paciente citado, es una de las más comúnmente
escuchadas en el consultorio de cualquier especialidad médica, inclusive en el
ámbito no medico, como en una oficina, en un club o en una reunión de amigos.
Históricamente, resulta difícil precisar cuándo se hizo popular la asociación entre
la columna cervical y los mareos, y cómo “aun hoy” se considera una verdad
médica inapelable. La explicación resulta lógica “el mareo se desencadena al girar
la cabeza y la columna cervical” y pareciera no requerir más preguntas;
posiblemente esto haya perpetuado el concepto de vértigo cervical en los foros no
médicos. Sin embargo el vértigo cervical resulta una entidad controvertida y
muchos de los pacientes diagnosticados con tal trastorno suelen tener otros
diagnósticos.
El cuello contiene estructuras que participan en: 1) el control de equilibrio
(aferencias cervicales), 2) el control del tono vascular (senos carotideos), 3) posee
vasos sanguíneos (arterias carótidas y vertebrales) y 4) contiene la porción
cervical de la medula espinal. Los movimientos de la cabeza se acompañan
invariablemente de movimientos cervicales por lo que síntomas como el mareo o
el vértigo asociados a movimientos cérvico-cefálicos, podrían igualmente ser
atribuidos a disfunción vestibular (oído interno), visual, vascular, neurovascular ,
cervico propioceptivo o medular.
Terminología:
En el texto se utilizará en forma alternante la palabra mareo y vértigo. Sin
embargo, el mareo es un término más amplio que incluye al vértigo; existen
asimismo otros síntomas popularmente mencionados como mareo (p.e vértigo,
desequilibrio y sensación de desvanecimiento) que tienen una interpretación
precisa y que deben ser correctamente definidos por las implicancias clínicas que
poseen.
Mareo: Sensación vaga, imprecisa y poco clara, referida como displacentera que
involucra a uno mismo con el medio ambiente, provocando inseguridad, disconfort o
embotamiento.
Vértigo: Sensación (ilusión) de giro de uno mismo o de los objetos que nos rodean.
Habitualmente es producto de un desequilibrio en la vía vestibular.
Desequilibrio: Se refiere a la limitación para mantener o controlar el equilibrio,
generalmente estando de pie o al caminar. Inseguridad al caminar sin sensación de
giro de los objetos o de uno mismo.
Sensación de desvanecimiento: Percepción inminente de pérdida de conciencia,
generalmente acompañada de debilidad en las piernas, palidez o visión borrosa.
Lipotimia (pre síncope), son síntomas habitualmente producidos por una caída en la
tensión arterial.( por ejemplo hipotensión ortostática).
Neurofisiología de la integración cérvico-vestibular.
La percepción de rotación de la cabeza o el tronco en el espacio sería errónea si el
aparato vestibular y la percepción cervical no se complementen. Cuando los
estímulos sensoriales generados por el cuello y por los receptores vestibulares se
combinan (rotación relativa de la cabeza sobre el tronco) se obtiene una
aproximación más realista de la orientación de ambos en el espacio.
El aparato vestibular del oído interno (conductos semicirculares y órgano
otológico) detectan la posición y el movimiento de la cabeza en el espacio; cuando
la información sensorial arriba a los núcleos vestibulares del tronco, se combina
con otras modalidades sensoriales para obtener una estimación del movimiento
cefálico. Otros estímulos no vestibulares del movimiento cráneo-cervical incluyen:
estímulos visuales (optokinéticos), aferencias propioceptivas de la región cervical
(Yacovino et. al 2004) y proyecciones cerebelosas de las células de Purkinje (copia
motora).
La señal somatosensorial proveniente de los receptores musculo-tendinosos y de
las articulaciones (de cualquier segmento corporal) provee información
kinestésica, que contribuye a la percepción del propio movimiento del cuerpo
durante la locomoción. Esta información se integra con la vestibular y la visual a
nivel de los núcleos vestibulares y el tálamo, proyectando a las aéreas
multimodales de la corteza parietal, encargada de generar un “mapa” espacial de
nuestro cuerpo. A modo de ejemplo de esta integración Brandt et al (1977) ha
demostrado científicamente en humanos que es posible inducir en la oscuridad
una ilusión de movimiento y nistagmus (movimientos oculares involuntarios) con
la simple movilización pasiva de un brazo -ver video al final. Debido a que resulta
dificultoso el estudio de la participación somatosensorial cervical y su aislamiento
para análisis sin la activación concomitante de los receptores vestibulares, se ha
extrapolado la experiencia de otros segmentos corporales como en el estudio de
Brandt mencionado previamente.
En resumen, para un mantenimiento adecuado del equilibrio, se requiere de la fina
coordinación entre los ojos, el oído (sistema vestibular), la propiocepción
(ubicación espacial del segmento corporal), el tronco cerebral, el cerebelo, las
estructuras corticales y de la generación de respuestas motoras adecuadas de
reequilibración.
¿Cómo se define el vértigo cervical o mareo cervicogénico?
Existen varios problemas a la hora de definir al vértigo cervical como una
enfermedad o entidad clínico-patológica que son los siguientes:







No hay una definición precisa y única del Vértigo cervical
No hay datos epidemiológicos ni estudios poblacionales
No hay estudios complementarios específicos
No hay elementos clínicos patognomónicos
No hay un sustento fisiopatológico claro
Utilizando métodos apropiados de diagnóstico el 90% de los casos tiene
otras causas probables de los síntomas.
Hay tratamiento general (?)
Los enunciados anteriores representan un resumen de los datos bibliográficos
publicados hasta la fecha y de lo que se desprende que hay que hacer un esfuerzo
notable para clasificarlo como una enfermedad, interesantemente existen
innumerables publicaciones respecto a la eficacia de la terapia física sola o
combinada con medicación para el tratamiento del vértigo cervical (Wing ,1974;
Galm, 1998; Karlberg, 1996; Reid, 2005).
Furman y Cass (1996) definieron precisamente al mareo cervicogénico como una
sensación inespecífica de alteración del equilibrio y de la orientación espacial
originada por una actividad anormal de las aferencia cervicales. Los autores
aclararon que el mareo cervicogénico no es producto de una disfunción vestibular
y por lo tanto difícilmente resulte generador de vértigo real.
Otros autores como Yahia et al (2009) por el contrario, definen al vértigo cervical,
como la asociación de los siguientes criterios: Dolor cervical crónico, presencia de
vértigo con la rotación cervical en ausencia de nistagmus, presencia de artritis
cervical y/o cambios degenerativos discales intervertebrales.
¿Qué hipótesis sustenta al vértigo cervical?
Distintas hipótesis han sido presentadas desde principio del siglo pasado para
explicar el vértigo originado en las cervicales, ninguno de ellos brinda una prueba
científicamente sólida para justificar todos los datos observados en la práctica
clínica. Las 3 teorías más comentadas en la bibliografía y las críticas a las mismas
son las siguientes:
1. Teoría de la alteración autonómica (simpática cervical) - vasomotora del
oído interno (Barré-Lieou).
La circulación posterior, incluyendo las arteriolas del oído interno, se encuentran
inervadas por un sistema simpático, proveniente de las raíces nerviosas cervicales.
La compresión de estas raíces produciría vasoconstricción e isquemia del oído
interno.
Crítica: No hay estudios concluyentes, los estudios fueron realizados a principio
del siglo pasado.
2. Teoría de la modulación de la función vestibular-propioceptiva (Vértigo
cervical propioceptivo).
La propiocepción cervical se integra en los núcleos vestibulares, ejerciendo un
efecto modulador (vía espinovestibular) y facilitando o inhibiendo las descargas
vestibulares periféricas (las zonas más ricas en receptores son: la cápsula articular
C1-C2 , los músculos sub-occipitales y profundos paravertebrales).
Critica: Según la evidencia actual estas conexiones son secundarias e incapaces de
generar vértigo.
3. Teoría de la compresión vascular vertebral. (Compromiso vertebro basilar).
Estudios realizados en cadáveres, demostraron que la rotación de la cabeza hacia
un lado, comprime la arteria vertebral del lado opuesto a nivel del atlas y del axis,
generando “insuficiencia Vertebro-Basilar (VB)”.
Critica: Si bien es posible, requiere una sumatoria de alteraciones anatómicas que
lo hace infrecuente.
La primera de las teorías, propuesta por Jean-Alexander Barré y Young-Choen
Lieouen 1928, en oposición al síndrome simpático carotideo de Horner, se
encuentra desacreditada a la luz de los conocimientos anatómicos y fisiológicos
actuales. Desde mediados del siglo pasado no existen publicaciones en revistas
medicas avalado esta entidad, por el contrario, las referencias o comentarios
suelen encontrarse sólo en revistas de quiropraxia y medicina legal, por lo que
solo discutiremos las siguientes 2 teorías propuestas.
A mediados del siglo pasado Ryan y Cope (1955) introdujeron el término “Vértigo
cervical”. Aunque los síntomas descriptos en su artículo original no fueron
exactamente los de un cuadro vertiginoso, aun hoy se sigue usando ese epónimo.
Los autores fueron los primeros que teorizaron respecto a la fisiopatología del
vértigo cervical, sugiriendo su origen en la existencia de una información sensorial
aberrante proveniente de los receptores articulares dañados de las regiones
cervicales superiores, que enviando una información irregular y asimétrica
distorsionaría a los núcleos vestibulares del tronco cerebral. Estos autores
describieron este síndrome en 3 tipos de pacientes: 1) En pacientes
con espondilosis cervical, 2) En pacientes tratados con tracción cervical y 3) En
pacientes con antecedentes de traumatismo cervical.
Los siguientes datos experimentales sustentan la influencia cervical en el
equilibrio y la orientación:










La estabilidad estática de los pacientes con dolor cervical (cervicalgia
tensional) es peor que la de personas sanas. (posturografía) Kaskimies et al.
1997.
La terapia física cervical (manipulativa y movilizadora) mostró una mejoría
significativa a 3 meses en pacientes con vértigo cervical (77 vs 23%). Galm
et al. 1998
La infiltración con anestesia local (suboccipital) genera ataxia. De Jong et
al. 1977 y Dieterich et al 1993.
La movilización del tronco con la cabeza fija (propiocepción cervical)
permite localizar un objeto estacionario en la oscuridad. Bronstein et al.
1998.
La Vibración cervical aplicada sobre el musculo esternocleidomastoideo
(ECM) genera desplazamiento subjetivo de los objetos estacionarios y
nistagmus. Popov et al. 2002.
La vibración aplicada sobre la región dorsal cervical genera desequilibrio y
anteropulsión. Ivanenko et al.1999.
La rotación sostenida de la cabeza y el cuello induce asimetría en la
ganancia del reflejo vestíbulo-ocular. Padoan et al. 1998.
La Estimulación galvánica sobre los músculos cervicales genera
Despla zamiento subjetivo de la verticalidad. Wapner et al. 1951
La pérdida de la función vestibular uni o bilateral se asocia a un aumento de
la ganancia (participación funcional) de la propiocepción cervical. Kasai et
al. 1978
Luego de un episodio de latigazo cervical (whiplash syndrome) puede
presentarse Vértigo frente a los movimientos de la cabeza (generalmente
Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) o disfunción otolítica),
menos frecuentemente se presenta vértigo de origen cervical. Vibert et al.
2003.
Complementariamente con los datos experimentales, se ha demostrado que la
información sensorial muscular aberrante se genera por un espasmo o contractura
del musculo esternocleidomastoideo y trapecio superior (Brown, 1992). La
interconexión entre la propiocepción cervical y los núcleos vestibulares pueden
contribuir a generar un patrón cíclico en el cual los mareos generarían contractura
y espasmo muscular cervical que a su vez contribuirían a aumentar el mareo
(Morinaka, 2009). Por cierto, resulta complejo demostrar experimentalmente esta
relación que impresiona en la teoría ser una muy tentadora explicación del vértigo
cervical.
Respecto a la compresión de las arterias vertebrales.
La circulación posterior proviene de las arterias vertebrales que atraviesan los
agujeros transversos de las primeras 6 vertebras cervicales, convergiendo para
formar la arteria basilar a nivel intracraneano. Tanto las arterias vertebrales como
la basilar aportan sangre a estructuras claves en el equilibrio, oído interno, núcleos
oculomotrores, núcleos vestibulares, cerebelo y parte de la corteza visual occipital.
Genéricamente se denomina “Insuficiencia vertebro basilar” (IVB) al síndrome
producto de un hipoflujo del eje vertebrobasilar de cualquier origen (p.e
ateromatosis, vasculitis, robo subclavio). Específicamente, el vértigo ocasionado
por la compresión de una o de ambas arterias vertebrales durante la rotación
cefálica se denomina “Vértigo rotacional arterial cervical” (o popularmente
denominado Síndrome de Arquero, dada la posición que adopta la cabeza en el
cazador de arco y de la flecha al gatillar el vértigo). Esta entidad si bien es
infrecuente, resulta clínicamente relevante. Debido la presencia de vasos
colaterales fisiológicos y a la redistribución del flujo del polígono de Willis, la
mayoría de los pacientes que sufren este síndrome suelen presentar otras
malformaciones vasculares asociadas (p.e Hipoplasia, arteria vertebral no
confluente con circulación terminal, etc), que interfieren con la colateralización
compensatoria.
Como se mencionó previamente, la teoría de la compresión vascular surgió de los
trabajos hemodinámicos en cadáveres conducidos por Toole y Tucker (1960) que
identificaron que la rotación de la cabeza se acompaña de la compresión de la
arteria vertebral opuesta a la dirección de rotación como condición fisiológica.
Estudios posteriores utilizando angiografía digital (Takashi y colaboradores, 1994)
confirmaron que la compresión arterial no resulta hemodinámicamente relevante
ni fisiológica en vivo, quitando soporte a la teoría de Toole y Tucker. Actualmente
la susceptibilidad a la compresión mecánica de las arterias vertebrales se ubica a
nivel de la inserción muscular o tendinosa, osteofitos, bandas fibrosas arteriales y
cambios degenerativos que acompañan a la espondilosis cervical.
Razonablemente la compresión de una o de ambas arterias vertebrales, se
acompañaría de isquemia del tronco (núcleos vestibulares) conduciendo a
síntomas adicionales al vértigo. Grad y Baloh (1989) encontraron sobre 49
pacientes con vértigo por compromiso vertebro basilar, que 29 sufrieron
trastornos visuales (diplopía, alteraciones campimétricas, etc) 14 sufrieron Drop
Attacks (caídas súbitas) y 9 incoordinación y desequilibrio. Es decir que
técnicamente este cuadro debería definirse como episodios de AIT (ataque
isquémico transitorio) con el riesgo de morbi-mortalidad que eso conlleva. Del
análisis tridimensional del nistagmus originado en 4 pacientes con vértigo
rotacional arterial cervical Choi et al (2005), concluyeron que la isquemia y los
síntomas eran atribuidos a compromiso vestibular a nivel del oído más que del
tronco, dato apoyado por la presencia de acúfenos en estos pacientes.
En resumen los episodios recurrentes de vértigo sin otro síntoma asociado con la
rotación cefálica aunque infrecuente, pueden ser por compromiso mecánico
vertebrobasilar.
Vértigo cervical post Traumático (Latigazo cervical o whiplash syndrome)
Una condición particular que merece un comentario por su alta prevalencia, lo
representa el vértigo cervical que acompaña las lesiones por aceleración y
desaceleración brusca, también llamado latigazo cervical, actualmente los
accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de este síndrome. La
prevalencia de accidentes de tránsito en nuestro país es muy elevada y con la
generalización de los mecanismos de sujeción del tórax (cinturón de seguridad,
airbag) han disminuido notablemente las lesiones corporales graves, pasando las
lesiones cervicales a uno de los primeros planos. En condiciones de sujeción del
tórax la energía por aceleración y desaceleración es absorbida por la columna
cervical con consecuencias relevantes. El síndrome por latigazo cervical es un
cuadro polimorfo donde existe una intrincada relación entre síntomas por causas
físicas, psicológicas y legales.
El dolor craneocervical y en hombros son los síntomas más comunes y constantes.
El 25-50% de los casos de latigazo cervical sufre vértigo y mareos, de los cuales el
20-25% presentan mareos posicionales (Oosterveld, 1991; Skovron, 1998). Los
síntomas suelen evolucionar en forma crónica. El vértigo no es el síntoma más
comúnmente referido por estos pacientes (salvo aquéllos que sufren compromiso
vestibular asociado) por el contrario, la sensación de embotamiento, de cabeza
vacía y el desequilibrio, son los más comentados. Se han hallado múltiples
alteraciones objetivas en los estudios complementarios: Rubin (1995) encontró
que hasta el 75% de los pacientes presentaban alteraciones en la posturografía
(que evalúa el equilibrio bajo distintas condiciones), estudios anormales de
función vestibular periférica fueron documentados entre el 4-40% (Pang 1971;
Toglia 1976), sorprendentemente Endo. et al (2006) encontraron que pacientes
con vértigo cervical pos-latigazo presentaban una disminución asimétrica en el
flujo de las arterias vertebrales similar a la observada en casos de Insuficiencia
vertebro-basilar. Sin embargo la presencia de dolor, mareos, desequilibrio, sin un
vértigo claro, ni signos troncales hace poco probable el sustento de IVB en la
mayoría de los pacientes. Por el contrario parece más razonable que el dolor, la
limitación del movimiento y la distención de la cápsula articular, de los ligamentos
paravertebrales y de la musculatura cervical generen un mecanismo plástico de
adaptación, modificando el equilibrio propioceptivo cervical en forma sostenida y
generando síntomas leves pero crónicos, es decir un mecanismo propioceptivovestibular como fue mencionado anteriormente en hipótesis.
Síntomas:
Dependiendo del mecanismo fisiopatológico generador los síntomas pueden variar
sustancialmente:
Es esperable que el caso de hipoflujo sanguíneo debido a la compresión mecánica
vascular rotacional cervical, los síntomas sean esencialmente producto de: 1) la
despolarización isquémica inicial de las neuronas y de las células ciliadas
generando síntomas irritativos, p.e acúfenos (uni o bilaterales) , fosfenos,
parestesias, vértigo y lateropulsión. Si la isquemia se perpetúa en los próximos
segundos surgirán 2) los fenómenos deficitarios, hipoacusia a los tonos agudos,
inestabilidad en la marcha, vértigo, diplopía, etc. , siendo el dolor el síntoma menos
relevante.
En el caso del vértigo propioceptivo cervical, es decir por la disfunción de las
articulaciones, músculos y ligamentos, típicamente se presentan los siguientes
síntomas:
Dolor cervical y Limitación en el rango del movimiento cervical, mareos,
desequilibrio, sensación de estar embarcado, plenitud aural, fono-fotosensibilidad
y nauseas (Borg-Stein et al 2001). Los síntomas suelen acentuarse con los
movimientos cefálicos y pueden ser episódicos de minutos a horas de duración.
Como se comentó previamente, infrecuentemente este tipo de mecanismo se
asocie a vértigo real.
En el caso de vértigo cervical secundario a latigazo cervical (whiplash síndrome),
en relación temporal con el accidente que determinó la injuria cervical, las quejas
locales más relevantes según Hohl (1974) sobre 146 pacientes fueron: cervicalgia
(98%), rigidez cervical (95%), cefalea (72%) y dolor escapular (20%).
Adicionalmente mareo y vértigo entre el 25-50%, acufenos 14% y 5% pérdida
auditiva. Las quejas más complejas como fallas en la concentración y en la
memoria y los trastornos visuales pueden presentarse hasta en 1/3 de los
pacientes (Oosterveld, 1991; Skovron, 1998).
Diagnósticos diferenciales:
La combinación de dolor cervical y mareos o vértigo, como único criterio
diagnóstico de vértigo cervical genera una sobreestimación de esta entidad. Como
se mencionó previamente, ante la falta de criterios claros de diagnóstico la
conducta más apropiada es considerar es diagnóstico luego de haber descartado
otros más probables. Con un examen físico adecuado y con estudios apropiados
cerca del 90% de los pacientes con diagnóstico preliminar de vértigo cervical
cambian de diagnóstico. En la Tabla 1 se enumeran los diagnósticos diferenciales
más comunes.
Tipo
Mareo/Vértigo
de
Criterios
Vértigo
Sensación de movimiento (de uno mismo o del entorno)
VPPB
Vértigo que ocurre sólo con los cambios de la posición de
la cabeza respecto de la gravedad, habitualmente de
pocos segundos de duración. Los pacientes
frecuentemente presentan vértigo y nistagmus durante
las maniobras posicionales.
Neuritis Vestibular
Enf. de Meniere
Episodios únicos de vértigo de comienzo agudo,
habitualmente de días o semanas de duración; Durante
la etapa crónica (no compensada) puede haber mareo
con la rotación de la cabeza y rigidez cervical reactiva
dolorosa.
Episodios recurrentes de vértigo de pocas horas de
duración con: disminución auditiva persistente o
fluctuante
documentado
audiométricamente,
típicamente para los tonos de bajas frecuencias, tinitus y
Vestibulopatía bilateral sensación de plenitud aural.
Vértigo central
Migraña vestibular
Vértigo rotacional
arterial cervical
Paroxismia vestibular
(contacto
neurovascular)
Habitualmente hay desequilibrio más que Vértigo.
Hallazgos físicos o neuro-otológicos congruentes con
afección vestibular periférica bilateral sin compromiso
del sistema nervioso central.
Vértigo no compatible con VPPB, neuritis vestibular o
enf. de Meniere, más la presencia de nistagmus típico
central (vertical, rebote, disociado ,etc) durante la
evaluación óculomotora o hallazgos compatibles con
compromiso del sistema nervioso central en el examen
neurológico.
Diagnóstico de Migraña según criterios de IHS (1988)
más la presencia de síntomas vestibulares episódicos o
fluctuantes (síntomas NO constantes). Suele haber dolor
cervical reactivo y puntos gatillos cervicales.
Otras causas deben ser descartadas y el examen
neurológico debe descartar compromiso central.
Vértigo que no cumple los criterios para ninguno de los
anteriores tipos, acompañado de signos de disfunción
Malformación de Chiari
tipo 1.
vascular del territorio posterior o nistagmus central
desencadenado por la rotación de la cabeza (no
posicional).
Vértigo de breve duración (menos de 30 segundos)
espontáneo o desencadenado por la rotación de la
cabeza. Pueden existir acufenos breves precediendo el
ataque. En los estudios de imágenes debe identificarse
un contacto entre una arteria y el nervio vestibular (loop
arterial)
Puede cursar con cefalea, envaramiento y rigidez
cervical, desequilibrio y vértigo posicional. Los síntomas
suelen aumentar con el ejercicio.
Presíncope
Sensación inminente de pérdida de conciencia.
Hipotensión ortostática
Presíncope que ocurre cuando se asume una posición
más vertical (es decir de acostado a sentado o de
sentado a parado) acompañado de una caída de 20 mm
Hg o mayor en la presión sistólica o 10 mmHg en la
diastólica..
Intolerancia ortostática
Arritmia
Síntomas compatibles con Presíncope
significativa de la presión arterial
sin
caída
Taquicardia (excepto la sinusal) documentada en un
electrocardiograma (o monitoreo) o bradicardia (<50) o
pausa sinusal (> 3 segundos)
Desequilibrio
Desequilibrio
multisensorial
Desequilibrio
indeterminado
Sensación de pérdida de equilibrio (habitualmente
acompañada de sensación de caída) durante la estación
de pie o durante la marcha; frecuentemente sin ninguna
sensación cefálica acompañante.
Desequilibrio y al menos 2 de los siguientes: Neuropatía
periférica, Deterioro visual, Alteraciones Vestibulares en
el examen físico o en la examinación neurootológica.
Suele haber una marcada rigidez cervical reactiva.
Desequilibrio no debido a compromiso multisensorial, ni
a otra causa evidente. Si hay cervicalgia asociada,
considerar el diagnóstico de vértigo propioceptivo
cervical.
En la tabla se enumeran las causas más frecuentes que plantean diagnóstico
diferencial con el vértigo o mareo cervical. En este grupo, hay que destacar que el
vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el que por sus características,
plantea mayores errores diagnósticos al examinador no entrenado. Aquí el vértigo
se desencadena con los cambios de posición de la cabeza en el espacio (acostarse,
rotar en la cama, mirar un estante superior) y no con la rotación relativa de la
cabeza con respecto al tronco (cabeza fija tronco rotado). La migraña vestibular,
una entidad extremadamente prevalente, suele combinar episodios de vértigo,
desequilibrio, intolerancia al movimiento cefálico y ocasionalmente cefalea
y/cervicalgia; en esta condición el tratamiento antimigrañoso suele ser efectivo en
más del 80% de los casos (Maione, 2006). Si bien no fue mencionado en los
diagnósticos diferenciales, los vértigos pos traumáticos (p.e el latigazo cervical)
además de las cervicales, otras estructuras son vulnerables al daño mecánico: el
oído (contusión laberíntica), el tronco y las estructuras cortico subcorticales, las
arterias vertebrales (disección arterial traumática) que también pueden generar
vértigo y desequilibrio, en el último caso potencialmente mortal.
Es interesante destacar un dato relevante y bastante habitual en la práctica clínica
(Rahko, 2002) : Invariablemente los pacientes con vértigo y desequilibrio de
cualquier causa suelen presentar tensión muscular cervical , rigidez y
eventualmente dolor, como comorbilidad. Posiblemente, pueda explicarse como
una reacción fisiológica a la percepción de menor estabilidad y de riesgo de caída.
Esta conducta postural se observa y es fácilmente evidente en sujetos sanos en
condiciones de inestabilidad (p.e al caminar sobre el hielo). En estos casos, la
postura de tensión y el dolor cervical son claramente reactivos y mejoran cuando
el equilibrio se restablece, por lo que debe considerarse un epifenómeno y no la
causa primaria del problema.