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Oftalmología - Clase 1 – I sem 2016
Aspectos importantes de la clase:
• Reflejos pupilares
• Anatomía de las capas de la retina/circulación interna de retina: importancia en diabetes
• Reflejo directo y consensual
• Cartilla de Snellen
• Optotipos
• Mecanismo de acción de medicamentos en glaucoma. No es importante aprenderse los efectos colaterales.
• Caso clínico: Paciente de 45 años a la cual se le ilumina la pupila derecha y tiene 4 mm de diámetro. Generalmente las
personas de raza negra son muy reactivas a la luz y las pupilas se contraen. Mientras que las personas de raza blanca
no son tan reactivas a la luz.
• Si la pupila no contrae bien es porque hay una interrupción entre la estimulación y el paso de la luz que usualmente
penetra córnea, cristalino, pasa el vítreo y ¿cuál es la primera capa de la retina contra la cual chocan los rayos de luz?
• ¿Donde están los conos y bastones?
• ¿Por qué el paciente en iluminación directa tiene 1/4 y en otro tiene respuesta 4/4?
• 1/4 (pobre respuesta): una cruz de 4 cruces. El estímulo máximo es 4 pero el paciente solo responde 1, o sea una sola
contracción pequeña. La contracción total es 1 - 2 mm vamos a suponer, pero este se queda en 4 o sea que tiene
menos respuesta directa.
• Respuesta consensual: es la respuesta en el ojo contrario al estimulado. Si las dos vías están perfectas, entonces las 2
pupilas se van a mantener cerradas. Si hay alguno alterado entonces no se transmite bien la señal, se mantiene
dilatado porque no recibe los estímulos a través del mesencéfalo que debieron llegarle del ojo afectado. Debe haber
alguna afección del ojo.
• Cartilla de Snellen: si se llega al máximo y el paciente no ve entonces se debe realizar prueba utilizando el foco para ver
si el paciente percibe la luz. Luego, se debe tapar un ojo y preguntar de donde viene la luz, examinar por cuadrante,
proyecta (de donde viene la imagen, lesión muy baja). Si percibe la luz de uno o varios cuadrantes (percibe y proyecta)
- percibe porque ve la luz pero no ve imagen.
• Si el paciente no ve las letras hay que evaluar con luz.
• Si no percibe la luz entonces se finaliza la evaluación.
• Si percibe luz entonces se debe investigar a ver de donde proviene la luz.
• 20/400 a 1 pie de distancia - tamaño del optotipo. Se debe colocar la distancia.
• Estrabismo: primero se debe preguntar qué edad tiene el paciente. En pacientes mayores no se puede hacer nada porque
la maduración de las células del cuerpo geniculado se cumple a los 2 años. Si la persona pasó esa etapa y no desarrolló
la visión en ese ojo entonces no la desarrollará más nunca en su vida. Lo que orienta el ojo es la agudeza visual y el
estimulo que la agudeza visual manda para mantener los ojos en la misma posición y mantenerlos alineados. Cualquier
niño que se dude que tenga estrabismo se debe enviar a un especialista del estrabismo. En los niños no se deben esperar
a que inicien la escuela. El tratamiento óptimo debe ser máximo al año de vida.
• Generalmente la evaluación es monocular y no binocular. Si la persona debe mover la cabeza para ver mejor entonces
se debe anotar y eso indica que hay un defecto en los músculos extraoculares porque el problema radica en movimiento
y no en visión.
• Importante: 6 músculos extraoculares
• Nervios craneales:
• II - óptico:
• III - MOC: lleva fibras PS al ojo, recto superior, recto inferior, recto medio
• IV - troclear/patético: oblicuo superior
• VI: rectos laterales
• Cataratas: pueden ser densas, solo percibe y proyecta luz. Los reflejos pupilares dan una idea de que si se realiza una
cirugía, en un alto porcentaje de que si se quita la catarata, el paciente puede recuperar su visión. Esto ocurre en una
lesión macular.
• Si la mácula tiene una lesión prácticamente del tamaño del nervio óptico, el paciente queda
en 20/100, 20/200 aunque el 98% de la retina esté bien y que tenga los reflejos pupilares
bien.
• Defecto pupilar: daño del nervio óptico.
• Evaluación por oftalmoscopio (luego de observar reflejos pupilares): aparte de observar
contorno, anexos (pestañas, párpados, músculos).
• El VII par funciona cerrando el ojo.
• El III par funciona abriendo el ojo.
• Es común que se presente en el servicio de Urgencias pacientes con lesión del III par o del
VI del par por retinopatía diabética.
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III par: ptosis. No tiene diplopia porque tiene el párpado cerrado. Para tener diplopia tiene que tener el párpado abierto.
VI par: diplopia. Desvía el ojo porque el nervio no funciona.
PROBLEMA —> paciente con ptosis + defecto pupilar:
Paciente con ptosis, 60 años, APP HTA, toma enalapril y amlodipina, no tiene antecedentes DM2: es más probable que
sea un problema vascular (isquémico/hemorrágico) o aneurisma del polígono de Willis. Esas causas que no son
microvasculares del nervio del III par y que afectan el nervio extrínsecamente de afuera hacia adentro muchas veces
producen defecto en el reflejo pupilar y ptosis. Es más probable que un diabético se presente con ptosis sin defecto
aferente pupilar relativo. Los diabéticos generalmente no tienen defecto pupilar aferente relativo. Si el paciente con
HTA tiene ptosis y una pupila que parece un plato quiere decir que hay algo dentro del cráneo que está comprimiendo
el III par. Usualmente el paciente diabético tiene afectado los movimientos.
Pregunta de examen: pensar en llamar al neurocirujano porque si el paciente tiene un aneurisma y no se opera entonces
se va a morir.
Oftalmoscopio: si se ve una pupila pálida, negra o que no se ve la pupila indica que hay
algo adentro de la pupila (catarata, hemorragia, tumores, lo que sea).
Reflejo rojo: cuando se proyecta luz a través de la pupila y se ve el rosado que emerge
por la pupila. Es fácil hacerlo a los niños.
Ojo rojo: evaluar por ganglios preauriculares debajo del arco cigomático. Hacer que el
paciente mire hacia abajo y se debe tocar el globo ocular.
Hay dos grandes patologías que son frecuentes: uveitis y glaucoma.
Uveitis: produce hipotonía ocular. Los desprendimientos de retina también se presentan
como hipotonía.
Glaucoma: pérdida de fibras nerviosas, progresiva hasta puede llegar a ceguera
absoluta. Enfermedad del nervio óptico que ocurre característicamente del campo visual
periférico hacia el centro. El centro es el área principal de la visión que discrimina
colores, da una gran capacidad de discriminación pero eso se afecta al final. La única
forma de determinar si hay glaucoma es evaluar el nervio óptico, muchos pacientes
tienen una vida normal y pueden tener hasta 20/25.
Agudo: rojo o terminal —> ojo está duro y tenso.
Detección temprana
Se debe ver el nervio óptico con mínimo un oftalmoscopio directo. Se puede ver el anillo,
disco óptico y las relaciones que hay.
Hipótesis:
• Aumento de presión intraocular. Esto es uno de los factores de riesgo más importantes
para el desarrollo del glaucoma pero se ha demostrado que hay pérdida de fibras
nerviosas sin PIO alta. No sirve de nada hacer screening PIO, lo normal es que sea de 10
- 20 mm Hg. Hay pacientes que pueden estar dentro del rango normal y aun así desarrollar
glaucoma, así como hay pacientes que pueden tener PIO elevada toda su vida sin llegar
a desarrollar glaucoma.
• La medicación que se da en el glaucoma usualmente afecta la producción del humor
acuoso que se da en los procesos ciliares, cámara posterior por unas células de epitelio
no pigmentado. El humor acuoso viaja a través de la pupila, llena la cámara anterior y se
reabsorbe por el área trabecular. Cualquier sustancia que afecte el flujo y que altere la
reabsorción del humor acuoso, aumenta la PIO. El glaucoma siempre se da por
disminución de reabsorción o de flujo normal, no por aumento en la producción de humor
acuoso. El humor acuoso entra por el canal de Schlemm y drena a los vasos venosos
epiesclerales. Una lesion o un cristalino muy prominente, una inflamación en cámara
anterior por múltiples causas, se disminuye la reabsorción y aumenta la PIO.
Ángulo cerrado:
• Por inflamación: iris, cristalino o cámara anterior.
• Tratamiento: abrir ventana porque si el humor acuoso entonces drena directamente a la
cámara anterior. Esto se realiza con láser.
Ángulo abierto:
• Presentación familiar
• Exámenes: para tener un campo visual afectado debe haber 40-45% pérdida de fibras nerviosas. Muchas veces se ve
un agujero del nervio óptico y no se ve un campo visual anormal entonces no es diagnóstico porque no es sensible.
• El glaucoma genuino evoluciona sin dolor y usualmente es asintomático. Muchas veces el primer signo de la enfermedad
es cuando el paciente ya se está quedando ciego.
• El paciente con glaucoma crónico en el cual la presión ha ido subiendo lentamente y que ha ido dañando el nervio óptico
tiene presiones elevadas por largo tiempo puede que no tenga el ojo rojo. Aquel paciente en el que la presión se sube
de un día para otro si puede tener el ojo rojo.
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Glaucoma bilateral —> inflamatorio: lupus, AR, patologías inflamatorias.
Glaucoma unilateral
Glaucoma avanzado —> anillo engrosado, nervio adelgazado (excavado).
Los nervios glaucomatosos —> se adelgazan arriba y abajo con más frecuencia. Muchas veces se ve una excavación
simétrica (redondo), entonces hay que medirlo y si el disco es grande entonces se dice que es normal, pero si es pequeño
pueden haber dudas de que sea anormal.
Manifestación en campo visual
• Depende del tipo del paciente.
• Cuando ya se sabe que el paciente tiene lesiones, hay que evaluar el progreso de la enfermedad.
Glaucoma pigmentario
Glaucoma de presión normal vs hipertensión ocular
Presión normal: paciente con pérdida de fibras nerviosas demostrado por examen físico y estudios pero la PIO es normal.
No existe causa secundaria de neuropatía.
Hipertensión ocular: paciente con nervio óptico normal pero PIO elevada. Se recomienda dar seguimiento c/6 meses por
1 año y luego reevaluar a ver si ha mejorado o no.
Tipos de glaucoma:
• Abierto
• Cerrado - estrecho
• Presión normal
• Hipertensión ocular
Medicamentos que se utilizan en el glaucoma:
• Manitol IV: verificar estado CV del paciente. Se usa para edema cerebral pero hay que corroborar
que el paciente tenga una función renal normal porque el manitol entra en el espacio intravascular
y arrastra agua que el paciente tiene que orinar. Disminuye PIO.
Si hay pacientes con glaucoma de tipo hipertensión ocular pero con historia de glaucoma en sus familiares entonces hay
que dar tratamiento.
Tonometría —> regular tratamiento, no diagnostica.
Tomografía del nervio óptico (optic coherence tomography) —> estudio diagnóstico definitivo.
La PIO se estudia en el glaucoma pero no es un hecho diagnóstico. Lo único que diagnostica el glaucoma es la pérdida
de fibras nerviosas.
Bibliografía:
 Oftalmología General. Vaughan y Asbury; Lange 18va edición 2012. Página 35-37