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Gaby Sánchez
ELECTROLITOS 2
Martes 18 de marzo. Dr. Vives
La osmolaridad y la tonicidad están dadas por el número de partículas. En el espacio intracelular se van a tener K +,
fosfato, aminoácidos que darán osmolaridad. Las neuronas son las células más sensibles a alteraciones osmolares.
Cuando ocurren alteraciones osmóticas el cerebro va a tratar de ver cómo compensa.
HIPONATREMIA
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Na+ <135 mEq/L; severa en <125 mEq/L.
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Lleva a un movimiento de agua del LEC al LIC, provocando expansión del
LIC.
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LEC (y sodio corporal total) con hiponatremia puede estar:
o
o
o
Contraído: Disminuye sodio y agua.
Expandido: Aumentan ambos; más el agua.
Normal: Aumenta el agua.
Si una persona sufre, por ejemplo, una de las descompensaciones hidroelectrolíticas más frecuentes en el adulto, que
es la hiponatremia (aguda o crónica), la osmolaridad del LEC disminuirá. A manera de ejemplo, digamos que el Na + está
en 120-115 mEq/L. ¿Qué estaría pasando? La tonicidad del LEC disminuye, en el LIC estará más alta y pasará líquido del
LEC al LIC. Sucederá entonces un edema cerebral hipoosmolar (a lo que antes llamaban intoxicación hídrica).
¿Qué pueden hacer las neuronas para defenderse? Tratar de nivelar la osmolaridad sacando osmolitos del LIC al LEC,
por ejemplo, fosfatos o sustancias que no sean tan indispensables de permanecer en el LIC. Nunca se nivelará la
osmolaridad porque el Na+ sigue perdiéndose pero sirve como compensación inicial.
¿Qué pasa si, por ejemplo, tengo un Na+ en 110 mEq/L, las neuronas están sacando osmolitos y yo corrijo el Na +? Paso
Na+ de 110 a 140 mEq/L. La célula se quedará con una osmolaridad baja y el LEC quedará con una osmolaridad más
alta. A las neuronas les dará un Síndrome de Desmielinización Osmótica y ya no tendrán capacidad de recuperarse
(antes se le llamaba Mielinolisis Pontina porque se creían que pasaba solamente en la fosa posterior).
Entonces, con un paciente que tenga hiponatremia, entre más severa y más crónica sea hay más riesgo de que se
produzca un daño y no un beneficio al reponer el Na +, por lo cual el cambio tiene que ser muy lento.
Se saltó todo lo que sigue hasta llegar a Diapositiva 83…
HIPERNATREMIA
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Los dos mecanismos fisiológicos para la conservación de agua libre son: estimulación de ADH y la sed.
Hipernatremia es raramente encontrada en pacientes alertas.
Más frecuente en ancianos, o con compromiso neurológico de fondo cuando el aporte de agua es inadecuado.
Mortalidad por hipernatremia está entre el 16-60%.
Por ejemplo, llega un paciente con Na+ en 170 mEq/L  hipertonicidad. Lo que está pasando es que se estará
moviendo líquido del LIC al LEC y las células podrían deshidratarse. Se da principalmente en los síndromes
hiperosmolares y en las hipernatremias. ¿Cuál es un ejemplo de un estado hiperosmolar e hipertónico? El primer
ejemplo es la hipernatremia y el segundo es el síndrome hiperglicémico hiperosmolar (glicemia >600). Si la glicemia
sube mucho, aumenta la tonicidad y tendremos el mismo efecto, sacará agua del LIC al LEC.
En teoría, ¿cómo debería estar el LEC de un paciente con una glicemia en 1000? Aumentado. Sin embargo, no se
encuentra aumentado, está “seco como una pasa” porque a pesar de que saca agua del LIC al LEC, la glucosa es
osmóticamente activa, se pierde por la orina y tendrá entonces un LIC chiquitito y un LEC chiquitito.
En una hipernatremia las neuronas se están haciendo chiquititas, y en caso de que sea una hipernatremia crónica
(semanas de instauración), las neuronas, para protegerse, deberían degradar proteínas a aminoácidos (para aumentar
la cantidad de partículas) y así aumentar la carga  sintetiza osmolitos y tratar de compensar la pérdida.
Otro ejemplo, llega un paciente con Na + en 170 mEq/L porque no tomó agua en todo el fin de semana y además sigue
orinando y teniendo pérdidas insensibles (sudor y respiración), ¿qué se le haría a este paciente? Darle líquido, agua. Sin
embargo, si le doy mucha agua puedo llevar al paciente a edema cerebral, porque estaría bajando la osmolaridad
extracelular, por lo tanto el líquido pasaría del LEC al LIC, consideraríamos entonces el uso de HAD.
Ahora habla de una paciente que tenía un tumor en la hipófisis y se la quitaron. La HAD se produce en los núcleos
supraóptico y paraventricular, se almacena en la neurohipófisis (si a una persona le quitan la hipófisis podría tener
diabetes insípida central). Esta paciente empezó a orinar agua libre de electrolitos (recordemos que la función de la
HAD es ganar o perder agua libre de electrolitos). La paciente tenía un Na + en 170 mEq/L y no le hicieron caso. A los 5
días tenía el Na+ en 195 mEq/L. Ahí lo que hicieron fue pasarle agua libre por la sonda, suero fisiológico (osmolaridad
como de 304 mEq/L), suero glucosado, solución hipotónica, en fin, la paciente entró en hiperglicemia, luego en edema
cerebral, cayó en coma, la intubaron, le empezaron a poner HAD inhalada (lo que se le debió haber puesto desde el
inicio), pero igual se murió .
COMPOSICIÓN HÍDRICA DE LOS PRINCIPALES COMPARTIMENTOS HÍDRICOS CORPORALES
 Plasma: se diferencia del líquido intersticial en la cantidad de
proteínas.
 Líquido intracelular: hay glóbulos rojos y proteínas. Es bastante
diferente en su composición, pero si se suman cationes y aniones, tanto el LIC
como el LEC tienen cargas parecidas.
Cuando se pierden líquidos del organismo, lo hacen del LEC. La sudoración y
la transpiración son pérdidas más del LIC que del LEC. Por su parte, las
pérdidas del LEC son más del intersticial.
Hay pérdidas por medio de orina, diarrea, vómitos, fístulas, quemaduras, entre otros. El líquido que se pierde es una
variable del LEC, no es LEC puro. Es suero (plasma sin proteínas).
Los sueros los veremos en otra clase. Pretenden ser una solución que se parezca al líquido intersticial. Si además del
suero le pongo albúmina pretende ser lo más parecido al plasma, con cantidades variables de electrolitos.
Quedamos en la Ley de Electroneutralidad y Brecha Aniónica.