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UNIVERSIDAD DE ALCALÁ
¿Cómo funciona nuestro cerebro?
2015
Tema 8 Sueño y Vigilia
8.1 ¿Qué es el sueño y la vigilia?
8.2 Ritmo circadiano
8.3 Estadios del sueño
8.4 Cambios fisiológicos durante el sueño
8.5 Circuitos neuronales del sueño y la vigilia
8.6 Trastornos del sueño
DEFINICIÓN
Desde el plano de la conducta se conducta:
El sueño es la suspensión normal de la consciencia reversible
SUEÑO
Desde un punto de vista electrofisiológico:
El sueño son cambios en las ondas encefálicas específicas
VIGILIA
La acción de estar despierto
Desde un punto de dista evolutivo podemos
decir la el sueño es un proceso altamente
conservado
Los ciclos de sueño y vigilia están regulados por una serie de núcleos localizados en el
tronco encefálico que se proyectan hacia el encéfalo y médula espinal
Éste estado se desarrolla en todos los mamíferos y
posiblemente en todos los vertebrados
No es consecuencia de una disminución de la
actividad cerebral sino de una compleja red de
activaciones e inhibiciones de distintos circuitos
neuronales.
ESTADOS ENCEFÁLICOS
CONTROLADOS CON PRECISIÓN
Horas sueño
Para sentirnos descansados y recuperados los seres humanos y muchos animales
necesitamos una serie de horas de sueño aunque éstas pueden variar de unos individuos a
otros.
Edad
Dormir poco genera una
“Duda de sueño”.
En privaciones largas puede provocar
alteraciones en el tiempo de reacción,
el juicio…
Existen muchas teorías sobre la finalidad del sueño:
Consolidación de la energía:
El gasto energético originado durante el día ha
de ser recuperado durante el periodo de reposo
(sueño recupera glucógeno) cuando el
organismo presenta una disminución en el
consumo de O2, una disminución de tono
muscular. También presenta una disminución
de la temperatura.
Reparadora y protectora
El organismo debe de ser rehabilitado de los
esfuerzos realizados durante el día. Además
ha de ser capaz de limpiar los circuitos
neuronales para prevenir los desgastes
durante el día
Consolidación de la memoria
Durante alguna fase del sueño se activan
áreas cerebrales dedicadas a la emociones
como a la memoria para fijar conceptos
acontecidos durante el día e incluso
relacionar sentimientos y recuerdos
La privación de sueño provoca grandes problemas
La Privación de sueño en ratas:
Pérdida de peso a pesar de aumento de ingesta
Mala regulación de la temperatura corporal
Sistema Inmune deprimido
R.I.P.
Insomnio familiar fatal:
Incapacidad de generar sueño profundo
El sueño presenta una periodicidad circadiana
(Circa= alrededor/ día= Día).
Experimento con voluntarios sin señales
externas de tiempo.
Se mantiene ritmo circadiano en 26 horas
Ritmos circadianos para mantener periodos
apropiados de sueño y vigilia. Así se
controlan otros ritmos como los de luz y
oscuridad.
(Depende de la estación y país)
Los procesos fisiológicos se sincronizan con el ciclo de día-noche :
FOTOENTRENAMIENTO
Sensores que detectan disminución de la cantidad de luz cuando se aproxima la noche..
Células de la capa nuclear externa de la retina.
Son células ganglionares especializadas en
captar intensidad lumínica.
Contiene MELOPSINA que se despolariza
por la luz
Recorren los circuitos hasta el quiasma óptico
y ahí se dirigen hacia los NÚCLEOS
HIPOTALÁMICOS que se encargan del
control circadiano.
Del hipotálamo se activan vías hasta la zona preganglionar cervical y de ahí al núcleo
postganglional que se dirige a la glándula pineal que secreta MELATONINA:
Neurohormona del sueño
Retina
Quiasma
óptico
Hipotálamo
Núcleos
preganglionares
Glándula
pineal
Núcleos
postganglionares
Del hipotálamo se activan vías hasta la zona preganglionar cervical y de ahí al núcleo
postganglional que se dirige a la glándula pineal que secreta MELATONINA:
Neurohormona del sueño
Con la edad disminuye la
producción de melatonina
Durante el sueño también se
regulan otros procesos como la
temperatura corporal, secreción
de cortisol, presión arterial,
disminuye ADH (disminuye
producción orina)
Los ciclos normales de sueño implica que en unos momentos se activa unos sistemas y se
desconectan otros.
Hasta 1950 el sueño era
pasivo y reparador
Hasta 1953 Nathaiel Kleitman y
Eugene Aserinsksy gracias al uso de
registros encefalográficos
Sueño No REM
REM
Vigilia
(15-60Hz)
NREM
Fase I
(4-8Hz)
NREM
Fase II
(10-12Hz)
NREM
Fase III
(2-4 Hz)
Sueño
Moderado
NREM
Fase IV
Sueño ligero
(0,5-2Hz)
0
10
20 Husos 30
50 Sueño 60
Ondas β
Ondas ϴ
Ondas Δ
Profundo
de
Sueño
Durante un hora el sueño va pasando por diferentes
estadios cada vez más profundos.
Husos de sueño son resultados de interacción
talámicos-cortical.
Estos ciclos ocurren durante varias veces.
70
Sueño No REM
Sueño REM
Movimientos oculares lentos de
rotación
Movimientos oculares balísticos
Contracción músculos dedos
Tono muscular
Parálisis músculos grandes (Neuronas
Movimiento corporal
GABAérgicas)
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Índice metabólico
Frecuencia metabólica
Temperatura corporal
Temperatura corporal
Posibilidad de hablar en sueños
Contracción pupilar
Máximos en fase IV
NREM:
Encéfalo
inactivo en
cuerpo activo
Actividad onírica (alucinaciones por
REM: desactivación frontal y activación
Encéfalo activo
límbico)
en cuerpo
inactivo
Parálisis músculos grandes
Neuronas GABAérgicas de la formación reticular sinaptan con las neuronas motoras
inferiores de la médula espinal
También de manera paralela hay una disminución de la percepción estímulos
Walter Hess
Giuseppe Moruzzi
Vigilia
Sueño
Estudio de neuronas
colinérgicas en el
tronco del encéfalo
Sistema activador
reticular
Estructuras del
tálamo
CONCLUSIÓN
Para el sueño son necesarios circuitos entre
tálamo y corteza
Para la vigilia son necesario circuitos
activadores
CICLOS DE ACTIVACIÓN
INHIBICIÓN
En el SUEÑO NREM.
Comienzo del sueño:
El núcleo ventrolateral preóptico (VLPO) del hipotálamo, actúa como
una especie de interruptor para el comienzo del sueño.
Nucleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral,
Núcleo del fascículo solitario y el prosencéfalo basal.
Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad
motora y disminuyen la intensidad de las aferencias
sensoriales.
Los núcleos tegmentales laterodorsales y
pedunculopontinos responsables de los movimientos
oculares rápidos si se inhiben totalmente.
Los RMf y TEP en REM muestran.
Actividad amígdala
Actividad parahipocampo
Actividad tegmento pontino
Actividad corteza cingular anterior
Actividad corteza profrontal dorsal
Actividad Corteza cingular posterior
En la zona entre el mesencéfalo y la protuberancia, hay
núcleos colinérgicos que se dirigen hacia el tálamo y van a
controlar la VIGILIA y el SUEÑO REM.
• Neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus
• Neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe
• Neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del
hipotálamo
VIGILIA
Las neuronas histaminérgicas producen OREXINA para activar a
los demás sistemas
(Antihistamínicos sueño)
Los tres núcleos inhiben el núcleo iniciador del sueño:
Núcleo supraópticoventrolateral
REM:
Neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus
Neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe
Neuronas colinérgicas a media actividad respecto vigilia
https://www.youtube.com/watch?v=8cZf6o8HFvA
APNEA DEL SUEÑO
Patrón de respiración interrumpida:
La disminución del tono muscular durante
el sueño, relaja músculos de las vías
respiratorias altas, las cuales se cierran
Disminuye O2 y Aumenta CO2
Quimiorreceptores detectan:
Señal refleja inspiración
SÍNDROME DE LAS
PIERNAS INQUIETAS
Sensación de pinchazos u hormigueos en
las piernas mientras está tumbado.
No se conoce bien su neurobiología pero
parece alteración en niveles de glutamato
en el tálamo
INSOMNIO
Casos leves: cambios de ritmos
circadianos
Casos complicados: Depresión: Alteración
en el equilibrio de vías
colinérgica/serotoninérgica/adrenérgica
NARCOLEPSIA
Las personas con narcolepsia sufren
“ataques de sueño REM” desde estado de
vigilia sin pasar por la fase NREM. De
duración variable.
Pérdida súbita de todo muscular:
“cataplejia”.
Estudios en animales con alteración
similar presentan mutación gen que
codifica para la Orexina-2
https://www.youtube.com/watch?v=JJmcZW0lFAg
Las benzodiacepinas también reaccionan en
sus propios sitios especiales (receptores
benzodiacepínicos) que precisamente están
ubicados en los receptores GABA de
neuronas de los circuitos de sueño. La
combinación de una benzodiacepina con su
receptor potencia la acción del GABA, lo
cual permite que entre en las neuronas una
mayor cantidad de iones de cloruro,
aumentando así la resistencia de la neurona
a la excitación.
Los distintos subtipos de receptores
benzodiacepínicos tienen acciones
levemente distintas. Uno de estos subtipos,
(el alfa 1) es el responsable de los efectos
sedativos, otro (el alfa 2) es el que ejerce
efectos ansiolíticos, mientras que ambos, el
alfa 1 y el alfa 2, como también el alfa 5,
son los responsables de los efectos
anticonvulsivos. Todas las benzodiacepinas
se combinan, en mayor o menor grado, con
todos estos subtipos y todas aumentan la
actividad del GABA en el cerebro.
Imágenes sujetas a licencia Creative Commons
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http://www.encuentros.uma.es/encuentros131/dormir.pdf
http://www.benzo.org.uk/espman/bzcha01.htm
José Carlos Dávila. Sobre el sueño (y su necesidad) (2010). Encuentros UMA
Reinoso-Suárez. Neurobiología del Sueño (2005). Rev. Med. Univ. Navarra 45, Nº1, 10-17.
Neurociencias 3ºEdición. Purves, Augustine, Fritzpatrick, Hall, LaMantia, McNamara and Williams. Editorial Médica
panamericana
ISBN: 978-84-9835-362-4. Impreso España. Dep. Legal: M-18.351-2010.