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ESCLEROSIS
LATERAL
AMIOTRÓFICA
(ELA)
¿QUÉ ES LA ELA?
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Esclerosis = muerte
Lateral = lado (de la médula)
A = ausencia de
mio = músculo
trófica = movimiento
La ELA es una enfermedad
neurológica desmielinizante
caracterizada por la destrucción
de las neuronas motoras
superiores e inferiores, que a
través del cerebro controlan los
movimientos voluntarios del
cuerpo. La pérdida de los nervios
conectados a los músculos
provoca que se atrofien.
• La ELA se manifiesta al principio con
debilidad muscular en brazos o
piernas con parálisis progresiva. Los
músculos del habla, deglución y
respiración también resultan
afectados.
• Las funciones cognitivas
permanecen intactas, excepto en
las formas hereditarias (20%), que se
caracterizan por su presentación
juvenil y la demencia frontoparietal.
• La ELA se inicia entre los 50-59 años
de edad, tiene su pico máximo de
incidencia a los 75 años.
• Afecta con una frecuencia
ligeramente superior a los varones
en comparación con las mujeres de
±2:1.
Síntomas
• Atrofia, debilidad y rigidez muscular
• Contracciones involuntarias de las
fibras musculares
• Reflejos aumentados
• Flacidez ( reducción del tono
muscular)
• Dificultad para deglutir
• Dificultad para articular las palabras
• Dificultad para respirar al descansar
• Disminución en la habilidad de
controlar las emociones
HIPÓTESIS DE LOS RADICALES LIBRES
Científicos canadienses han documentado que las
personas con ELA presentan daños en las proteínas que
conforman las neuronas motoras causados por
radicales libres de oxigeno sugiriendo que las neuronas
motoras producen excesivos niveles de radicales libres o
que son incapaces de eliminarlos.
Una de las defensas contra los radicalares es la enzima
súper oxido-dismutasa (SOD-1) presente en todas las
células, especialmente en los hepatocitos.
En las formas hereditarias de la ELA hay una mutación
del gen que codifica la enzima citoplasmática
superóxido dismutasa (SOD-1) en las neuronas, lo que
causa acumulación de radicales libres y degeneración
neuronal
ORIGEN DE LA ELA
• Existen varios factores de riesgo:
o Aumento de radicales libres: traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, la infección por
algunos enterovirus y radiaciones
electromagnéticas.
o Intoxicación por metales pesados (plomo,
mercurio).
o Alergias e intolerancias alimentarias
o Deficiencia de nutrientes esenciales.
o Disfunción de las enzimas detoxificadoras
hepáticas
o Hiperpermeabilidad intestinal
HIPÓTESIS DE INTOXICACIÓN EXCITATORIA
DE AMINOACIDOS
El glutamato es un neurotransmisor
excitador que se encuentra en el sistema
nervioso central y desempeña un papel
importante en el funcionamiento
neurológico: respuesta rápida a los
estímulos, a la cognición, a la memoria, al
movimiento, y a la sensación.
Sin embargo, en niveles excesivos, el
glutamato es tóxico.
Se especula que en la ELA se produce un
fallo en los mecanismos de depuración
del glutamato y su acumulación
produce daños en las neuronas motoras.
HIPOTESIS AUTOINMUNITARIA
• Se han encontrado auto-anticuerpos contra
los canales de voltaje de calcio que
interfieren con la entrada y salida de calcio
en la célula nerviosa. La acumulación del
calcio intracelular provoca la degeneración
de las neuronas motoras.
HIPÓTESIS DE LA DEFICIENCIA DEL
FACTOR NEUROTROFICO
Factores neurotróficos son proteínas
que el organismo sintetiza
naturalmente y que son requeridas
para el desarrollo, mantenimiento y
maduración de las neuronas.
El factor neurotrófico derivado de la
glía (tejido de sostén neuronal)
promueve la protección y
supervivencia de las moto neuronas.
En modelos de lesión neuronal, estos
agentes tienen la capacidad de
aumentar el índice de recuperación.
HIPÓTESIS DE LOS DEFECTOS DE
LAS MITOCONDRIAS
Las mitocondrias son las centrales energéticas de la
célula, organelas esenciales -especialmente para las
células de alta energía como las neuronas motoras-.
El ADN de las mitocondrias de las células es muy
susceptible de sufrir daños por los radicales libres.
Hay estudios que afirman que en la Esclerosis Lateral
Amiotrófica el daño mitocondrial es mayor sin que
esté relacionado con el envejecimiento celular.
HIPÓTESIS DE LA APOPTOSIS
CELULAR
• La mayoría de las células
poseen un programa
integrado de "suicidio",
conocido como muerte
celular programada o
apoptosis.
• Pero en la ELA y en otras
enfermedades degenerativas,
se especula con que el
programa de muerte celular
se activa inadecuadamente y
en el caso de la ELA las
neuronas motoras mueren
prematuramente: el tejido
neuronal no tiene tiempo de
regenerarse.
TRAS ESTUDIAR TODAS LAS HIPÓTESIS, EN EL CENTRO
MÁSVIDA PLANTEAMOS QUE EL ESTRÉS PUEDE PROMOVER
LA SERIE DE FACTORES CAUSANTES DE LA ELA…
• La falta de energía de las neuronas motoras causado
por el estrés oxidativo mitocondrial y por el cortisol
provoca errores metabólicos en la célula nerviosa.
• El cortisol (hormona del estrés crónico) aumenta el Ca
intracelular lo que potencia la intoxicación cálcica de
las mitocondrias y las emisiones de radicales libres .
• El exceso de calcio intracelular lleva a la destrucción de
la vitamina E y de los ácidos grasos poliinsaturados,
elementos esenciales para proteger a la membrana
celular de la peroxidación lípica (daño a los lípidos que
conforman la membrana).
• La carencia de ácidos grasos esenciales conduce a la
sobreproducción de COX-2 ( inflamación
liberación de cantidades tóxicas de glutamato.
• La 1ª enzima cazadora de radicales libres es la SOD,
pero se ha observado que los enfermos de ELA tienen
niveles muy bajos de SOD
IMPORTANCIA DE LOS OLIGOELEMENTOS Y LAS VITAMINAS EN
LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
ESTRATEGIAS DE ALIVIO
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Medidas dietéticas:
1. Siga una dieta equilibrada para evitar carencias en proteínas, vitaminas
y minerales
2. Elimine los cereales y azúcares refinados para evitar desequilibrios en la
glicemia, que añaden un plus de estrés a las células nerviosas
3. Higiene intestinal
4. Restrinja los productos lácteos, las grasas saturadas y TRANS, los aditivos
5. Suprima el café, el alcohol y el tabaco.
Terapia Ortomolecular: aporta antioxidantes con acción neuroprotectora y
para disminuir el estrés oxidativo a nivel mitocondrial.
Oligoterapia catalítica: para reponer pérdidas de minerales derivadas del
estrés.
Sales Schüssler: para mejorar la sintomatología muscular (calambres,
espasmos, dolor…)
Homeopatía: utiliza remedios para la atrofia muscular progresiva
Acupuntura: Elimina posibles bloqueos energéticos: «el estancamiento del QI
(energía)es generador de perturbaciones que pueden expresarse a nivel
físico, anímico y espiritual»
Auriculoterapia: Alivia el dolor en las contracturas musculares y, también se
pueden accionar puntos para equilibrar la psiquis y favorecer el sistema
digestivo
Flores de Bach: Ayudan a mantener una actitud positiva y disminuir la
ansiedad