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Fisiopatología Digestivo
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Sistema digestivo
Esófago
Es una vía de tránsito, donde el alimento pasa poco tiempo, por lo que no tiene defensas como el
intestino y el resto del sistema. Entre las patologías que lo afectan se encuentran esofagitis, disfagia u
odinofagia (dolor al deglutir).
 Retención de alimentos, por falla de peristaltismo. Acalasia: ausencia de peristaltismo.
 Reflujo gastro esofágico: patología que más afecta al esófago. Es el paso del contenido del estómago
(PH gástrico: 1,5 – 2) hacia el esófago, siendo éste atacado por la secreción gástrica. Puede producir
incluso alteraciones en boca (caries). El reflujo además puede producir en la boca ardor (pirosis), y
sensación de acidez. Además tos, laringitis, faringitis, ronquera, esto producto de la aspiración del
reflujo, incluso pueden haber ahogos. El reflujo se produce por falla en el cardias o esfínter esofágico
inferior. En los 2/3 superiores del esófago la musculatura es estriada, al acercarse al estómago es lisa. Se
producen problemas cuando el esfínter pierde su tono. La presión del esfínter es de 15 – 20 mmHg.
Normalmente todos tenemos reflujo, pero solo algunos presentan la patología, lo que depende de la
frecuencia y tiempo. En estas personas, durante 5 a 30 segundos el esfínter se abre. Mientras más
prolongadas sean las aperturas más severa será la patología. Luego de este lapso, el esfínter mantiene su
tono. Si esto es crónico, el esfínter se puede volver incompetente, con presiones menores a 10 mmHg;
caso en que está presente en su totalidad la patología del reflujo gastro esofágico (RGE). Hay alimentos
que agravan el reflujo, porque dilatan más el esfínter, como grasas, alcohol, chocolate, menta, tabaco,
café, estimulantes gástricos. Va muy de la mano con personas con estrés y hernia hiatal
Estómago
El principal agresor es el ácido, el que produce patologías por presencia excesiva o por ausencias.
Úlcera peptica.
Normalmente el ácido se produce cuando a las células parietales les llega un estímulo, porque tiene
receptores. Hay fármacos que bloquean estos receptores.
La úlcera puede ser duodenal (más prevalente) o gástrica. Esta última evoluciona a cáncer gástrico.
En una situación normal las defensas están en equilibrio con los niveles de agresión. Si las defensas están
disminuidas y la agresión permanece igual se produce una úlcera. También puede darse que las defensas
estén iguales, pero la agresión aumentada (abuso de antiinflamatorios no esteroidales, por automedicación o
porque la persona sufre de artritis, inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa, con lo que se inhibe también la
síntesis de prostaglandinas).
El duodeno es el primero que recibe el vaciamiento gástrico
Defensas del sistema
Barrera de mucus
Bicarbonato
Liberación de prostaglandinas
Regulación prostaglandinas (ante lesión responde con aumento)
Producción de mucus por injuria
Restitución epitelial
Flujo sanguíneo adecuado
Esofago
+/+/si
No
no
no
Estomago
+++
+++
si
si
si
si
Duodeno
+++
+++
si
si
si
si
Esteban Arriagada
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El helicobacter pylori es responsable de gastritis y úlceras. Entra asociado a higiene deficiente y
coloniza la mucosa gástrica (a pesar de que el ácido es bactericida), formando nichos en el estómago y
duodeno. Una vez que coloniza desencadena respuesta inflamatoria. Está presente en casi el 90% de las
úlceras.
Aparte del tratamiento normal de antiácidos y manejo de dieta, ahora se agregó un tratamiento de
antibióticos. Cuando no había tratamiento de antibióticos, se sufrían de recaídas de úlceras.
Intestino
Las patologías están asociadas con malabsorción intestinal. Se puede producir por diferentes razones:
 Falla de secreción: falta de lipasa, producida por el páncreas. Para actuar necesita un pH alcalino (8,5).
En una pancreatitis crónica no se produce lipasa. Puede que el pH no esté tan alcalino. Si no hay ni
digestión ni absorción de lípidos se produce esteatorrea (presencia de grasas en las deposiciones).
 Falla de digestión: alteración de transporte o disminución de la absorción produce malabsorción
intestinal. Como consecuencia puede producirse: diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, déficit de
vitaminas, edema, ascitis.
Intolerancia a la lactosa.
Patología muy prevalente en el adulto. Al ingerir cualquier alimento que tenga lactosa, hace diarrea.
La lactosa (fructosa + galactosa) se debe separar, pero como estos pacientes no tienen lactasa intestinal,
queda como disacárido, la que tiene un efecto osmótico con arrastre de agua y diarrea. Como sí hay lactasa
bacteriana, se produce fermentación de la lactosa con generación de glucosa y ácido láctico, el cual produce
irritación de la mucosa, aumenta el peristaltismo, la secreción de mucus y diarrea. Esta es una diarrea
osmótica.
Un aumento del efecto osmótico similar se ejerce con laxantes como aumento del consumo de fibra
(verduras crudas y frutas con cáscaras), forzando a una suerte de diarrea, aumentando la salida de agua y
facilitando las deposiciones. Un laxante para este mecanismo son las sales de magnesio (leche de magnesio)
Hay otra diarrea de la vía secretora, la que se produce como consecuencia de una infección con un
microorganismo capaz de aumentar los niveles de AMPc, lo que produce salida de agua hacia el lumen y
electrolitos. Producen esto todas las infecciones gastrointestinales, cólera, salmonellas, E. Coli, etc. Esta es
más urgente de tratar porque produce una rápida deshidratación.
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Mal absorción intestinal
Utilización inadecuada de los nutrientes como consecuencia de la falla de alguno de los siguientes procesos:
 Falla en la digestión.
 Disminución de la absorción.
 Alteración en el transporte.
Existe una fase luminal (degradación) y una fase intestinal (mecanismo celular para el paso de nutrientes).




Secreción biliar y pancreática. PH duodenal debe ser elevado.
Bilis: secretada por colecistoquinina
Jugo pancreático: su secreción depende de secretina, componente amilasa y otros.
Jugo intestinal: activa enzimas del jugo pancreático.
Síndrome mal absorción: absorción deficiente de grasas, etc.
 Falla digestión: no se degradan por falta de enzimas en el ribete en cepillo o por aumento proliferación
bacteriana, que inactivan las……….. , o por resección segmento intestinal.
 Falla absorción: disminución superficie de absorción.
 Alteración en el transporte: por obstrucción linfática.
Manifestaciones clínicas
- Diarrea.
- Esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Deposiciones vultuosas y de mal olor.
- Ruidos hidroaéreos aumentados
Otras complicaciones.
- Alteraciones en la piel.
- Problemas de la coagulación
- Cambios óseos.
- Edema – ascitis.
Clasificación de la mal absorción intestinal.
a) Causas luminales
 Malabsorción post gastrectomía.
 Disminución de la secreción pancreática biliar: pancreatitis crónica, calcificación y fibrosis. Sin
páncreas, las bacterias degradan, se produce mal olor y efecto osmótico, por lo que aumenta la diarrea.
 Déficit de disacaridasas: ausencia de lactasa.
 Recubrimiento de la mucosa: iardriasis, infección por parásitos que se adhieren a la mucosa.
 Proliferación bacteriana aumentada. Síndrome de asa ciega. Las bacterias desconjugan las sales biliares.
 Baja del pH: se produce inactivación de las enzimas e irritación de la mucosa.
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b) Trastornos de la mucosa
 Enteritis regional.
 Enfermedad de Whipple: aumento ganglios y macrófagos. Diarrea, pérdida de peso, fiebre,
linfoadenopatías.
 Sprue celíaco: sensibilidad al gluten. Enfermedad inmunológica. Diagnóstico: detección de antígenos y
biopsia intestinal.
Diagnóstio de la malabsorción intestinal
 Contenido de grasas en las deposiciones: no debe exceder 6 grs en 24 horas.
 Absorción de carbohidratos.
 Radiografías gastrointestinales.
 Biopsia peroral.
 Test de función pancreática.
 Test de Schilling o de absorción de vitamina B12.
 Medición de la concentración de sales biliares.
 Determinación de C14 en el aire espirado: detección de crecimiento bacteriano.
 Otros test: determinación de amilasa en el suero, orina; lipasa sérica; test de tolerancia a la glucosa.
Consecuencias fisiopatológicas
- Diarreas
- Pérdida de peso.
- Petequias
- Equimosis (K)
- Trastornos de la visión nocturna (A)
- Parestesia. (Ca y Vit D)
- Tetania (Ca y Vit D)
- Trastornos óseos.
- Anemia.
- Alteraciones en la piel (eccema)
(Acumulación de bacterias produce pH más ácido)
Sprue celiaco
 Lesión característica de la mucosa del intestino delgado y alteración de la absorción de nutrientes.
 Mejora al retirar de la dieta las gliadinas (péptido de la degradación del gluten)
 Afecta sobre todo a personas de raza blanca, es rara en los nativos africanos, japoneses y chinos.
 Trastorno fundamental: sensibilidad al gluten, un componente proteico gliadina que se encuentra en el
trigo, avena, cebada, centeno, arroz.
 Se cree que la alteración de los enterocitos se debe a las citocinas liberadas por las células T.
 En pacientes se han encontrado anticuerpos antigliadina en el plasma y en la mucosa intestinal
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Ulcera péptica
Tipos: gastrica y duodenal


Duodenal: mayor capacidad de secretar ácido y pepsina. Capacidad de respuesta aumentada a los
estímulos de la secreción ácida. Vaciado gástrico más rápido.
Gástrica: baja resistencia de la mucosa gástrica debido a:
- Tendencia a retrodifusión de iones hidrógenos aumentada (por exposición crónica a agentes nocivos)
- Deficiencia cualitativa o cuantitativa de moco gástrico.
Helicobacter pilori (h.p.)
80% gástrica y 90% duodenal. Se transmite de boca a boca y por el consumo de líquidos. Debilita el
moco. Detección helicobacter pilori: sangre, aliento, tisular (endoscopía).
Hp y casi todas las bacterias intestinales son microaerofilas, por eso no se encuentran en la sangre.
Una persona con hp positivo puede no hacer úlceras porque éstas son el resultado de un desequilibrio
entre las defensas y la agresión.
 Mecanismos ulcerativos de aine: aumenta la incidencia de ulcera gástrica y en menor medida de la ulcera
duodenal.
 Mecanismos ulcerativos del alcohol: tóxico directo.
 Mecanismos ulcerativos de cigarrillos.
Tratamiento
 Medicamentos por erradicación de h.p.: antibióticos: metronidazol, tetraciclina.
 Medicamentos supresores del ácido:
- Bloqueadores de los receptores h2.
- Bloqueadores de la bomba de protones.
- Medicamentos protectores gástricos.
 Tratamiento quirúrgico, para tratar sangramiento y perforaciones.
La úlcera gástrica es más maligna, produce cancer, cosa que no ocurre con la duodenal.
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Hígado
1.500 funciones. Pesa alrededor de 1.500 gr. Flujo sanguíneo de 1.500 ml/min
Funciones más importantes
- Detoxificación – depuración.
- Producción de bilis.
- Síntesis de proteínas: fase aguda, albúmina y factores de coagulación.
- Regula el metabolismo de glucosa (glicógeno), hidratos de carbonos, lípidos.
- Síntesis de lipoproteínas.
- Ansiotensinógeno.
Patologías hepáticas
 Cirrosis
 Hepatitis
 Esteatosis (es una manifestación).
 Colestasis (reacción a fármacos)
Estas enfermedades se presentan en la medida que se dañe el hepatocito. Todas estas enfermedades hacen
que el hepatocito sea insuficiente.
Causas de enfermedades
Hay varias causas, siendo la más importante el consumo de alcohol, que en forma crónica y exagerada puede
producir una hepatitis aguda, crónica y cirrosis.
Hay que distinguir hepatitis aguda y crónica. Si a un hígado normal llega un agente injuriante, se
puede producir 2 cosas:
- Insuficiencia hepática aguda.
- Insuficiencia hepática crónica.
Ambas son irreversibles, solo se diferencian en el tiempo. En la aguda, en pocas semanas se presenta
una insuficiencia hepática severa, además aparece encefalopatía hepática sin hipertensión portal. Este es el
caso de una hepatitis fulminante. Esto se produce por una necrosis masiva de hepatocitos, con una
destrucción de más del 80%. Esto sobrepasa 2 características del hígado: alta regeneración y altísima reserva
funcional (normalmente trabaja a un 15 – 20%).
En una insuficiencia hepática crónica, como la cirrosis y la hepatitis crónica, gradualmente se va
deteriorando la función hepática. También puede llegar a encefalopatía, pero el mecanismo es la
hipertensión portal. Paulatinamente el hígado va cambiando hepatocitos por tejido fibroso, lo cual es
irreversible.
Complicaciones de la insuficiencia hepática crónica.
 Ictericia: valores de bilirrubina aumentados, sobre 2gr%, porque la bilirrubina no es capaz de llegar a
bilis, porque el hepatocito está dañado. Se presenta en todas las patologías del hígado.
 Coma hepático: producto de la encefalopatía hepática. El coma hepático tiene una mortalidad cercana al
80%. Hoy existe la alternativa de transplante.
 Encefalopatía hepatica: compromiso del SNC, se produce por pérdida del hígado de su capacidad de
detoxificar el amonio. La fuente de amonio es el intestino porque las bacterias lo producen; el amonio
también se aumenta por catabolismo de proteínas. Cuando el hígado está normal entran al ciclo de la
urea. En una insuficiencia aguda, el amonio entra en circulación y llega a la corteza cerebral,
funcionando como neurotransmisor (compite con el gaba). Si está un poco disminuida la detoxificación y
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hay hipertensión portal, esto hace que el flujo de sangre al hígado se altere (normalmente perfunde la
sangre, pasa de 100 mmHg a 10mmHg), hay trabas y aumenta la presión a nivel de la vena porta, esto
hace que la sangre tome caminos diferentes y se va a los plexos vecinos, pudiendo producir varices en
colaterales en el esófago, y si se rompen, producen hemorragias; además se forman anastomosis con la
sangre sistémica, llegando así amonio directamente al cerebro. La hipertensión portal también puede
producir ascitis, que no es más que la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, pero en este caso
se produce por una combinación de hipertensión portal y disminución de la albúmina.
 La hemorragia afecta al coma porque la sangre tiene proteínas, aumentando los niveles de amonio.
 Disminución de los factores de coagulación.
 Coagulación intravascular diseminada (CID), por alteración a nivel de vasos.
Si esto es muy severo, se produce una necrosis celular masiva y un coma.
La hepatitis en sus primeras etapas se puede confundir con un resfrío.
Se comienza a pensar en hepatitis por Ictericia, orina café y deposiciones blancas. Todo esto es signo
de alteración del metabolismo de la bilirrubina.
En la sangre se ven transaminasas (AST (GOT), ALT (GPT)) intracelulares, que producto de la
necrosis aparecen en la sangre. Valores normales 30-70, pueden llegar a 5.000. Esto determina la gravedad
del compromiso hepático. La persona no es dada de alta hasta que no tenga sus niveles de transaminasas
normales.
La fosfatasa alcalina es característica de la Colestasis (litiasis biliar: cálculos biliares).
Cómo se puede manejar una hepatitis.
Es complicado el manejo farmacológico.
Hay que proteger al hígado, disminuyendo hasta donde se puede el trabajo a través de:
- Dieta: sin grasas (para que no tenga que producir bilis), rica en azúcares. Alimentos cocidos, para evitar
infecciones anexas.
- Reposo absoluto, al menos mientras las transaminasas están altas. La energía de los músculos viene dada
por el glicógeno del hígado.
Puede producirse una hepatitis que pase absolutamente desapercibida. O puede pasar al estado
crónico. La hepatitis B puede ir a hepatitis fulminante, evolucionar a crónica, cirrosis o a cáncer. No así la
hepatitis A
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