Download Cátedra I Depto. Microbiología, Parasitología e Inmunología

Cá
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
ted
FACULTAD DE MEDICINA
ra
ID
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA,
ep
PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
de
to.
Mi
cro
bio
SEMINARIO
Nº 12
log
ía,
Pa
Infecciones
ras
ito
log
transmisión congénita
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Agentes causales de infecciones congénitas
ted
ra
Objetivos
ID
ep
Que el alumno:
to.
Mi
cro
Adquiera noción de la relevancia epidemiológica de las
bio
l
infecciones de transmisión congénita.
og
Comprenda las causas que
ía,posibilitan la transmisión
Pa
congénita de dichas infecciones.
ras
it
Interprete
las
medidas
profilácticasol necesarias
para
og
ía
eI
nm
un
olo
gía
Agentes causales de infecciones congénitas
Cá
ted
Contenidos
ra
Se expondrán los siguientes conceptos:
ID
ep
Características de la interfaz materno-fetal.
to.
Mi
Epidemiología y profilaxis de la transmisión materno-fetal.
cro
Infección o portación de patógenos con riesgo obstétrico.
bio
l
og
ía,
Características del complejo TORCH.
Valor del diagnóstico pre- y post-natal.
Pa
ras
Se abordarán diversos aspectos de la transmisión congénita de:
ito
log
Bacterias: Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes, micoplasmas,
Treponema pallidum.
ía
eI
nm
un
olo
gía
Pasaje de Patógenos a través de la interfase materno-fetal
Cá
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Pasaje de patógenos por vía transplacentaria
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Factores predisponentes
Cá
ted
a la transmisión madre-hijo
ra
ID
ep
to.
Estado inmunológico
materno
M
icr
ob
iol
og
ía,
Inmunocompetente.
Inmunodeficiente.
Status materno
No infectada.
Con infección aguda.
Cronicamente infectada.
Con infección reactivada.
Inmunizada.
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Transmisión madre-hijo
Cá
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Transmisión Madre-Hijo de Agentes Infecciosos
Cá
ted
Posibilidades de Profilaxis
ra
ID
ep
to.
VACUNACIÓN PREVIA
Rubéola
Sarampión
Mi
FARMACOLÓGICA
cro
T. gondii
NO APLICABLE
T. cruzi
bio
l
T. pallidum
og
ía,
Parvovirus B19
Varicela
L. monocytogenes
HBV
M. hominis
C. tetani*
S. agalactiae (EGB)
E. coli
HSV-2
K1
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Complejo TORCH o TORCHES
ted
ra
ID
Agentes causales
ep
to.
Toxoplasma gondii
Mi
cro
Otras: T. pallidum, HIV, Varicela-Zóster, Parvovirus B19
Rubéola
Citomegalovirus
Herpesvirus
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
Características generales
ía
eI
nm
un
olo
gía
Diagnóstico presuntivo de infecciones
Cá
ted
de transmisión congénita
ra
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
ID
ep
Conocimiento de infección materna (pre-gestacional o pre-parto).
to.
Mi
EVIDENCIA CLÍNICA EN EL NEONATO
Complejo TORCH
Tc.rogondii,
[
bio
l
Otros (Parvo B19, HBV, HIV, T.
og
Síndrome séptico.
í
a,
Esplenomegalia, linfadenitis, trombocitopenia.
Pa
Hepatomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia.
ras
ito
Malformaciones congénitas [SNC y/u óseas].
pallidum), Rubéola, Citomegalovirus, Herpesvirus] o TORCHES
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Diagnóstico de infecciones durante el embarazo
Cá
ted
ra
ID
Investigación en la gestante
ep
to.
(Por ley)
Mi
Trypanosoma cruzi
cro
Treponema pallidum b
iol
og
Hepatitis B
í
a,
HIV
Pa
ras
S. agalactiae (EGB)
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Transmisión congénita en Argentina
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Streptococcus agalactiae
asociados a la transmisión madre-hijo y profilaxis
CFactores
áte
dra
ID
ep
FACTORES ASOCIADOS
to.
Mi
cro
bio
log
ía,
Pa
ras
PROFILAXIS
ito
•
log
ía
eI
nm
un
olo
g
Alta prevalencia (2-25 % en gestantes).
Colonización genital por translocación desde tubo digestivo o uretra.
Semana 35-37 de gestación: Investigación de la colonización por
ía
Streptococcus agalactiae
Cá
ted
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Diagnóstico de Streptococcus agalactiae
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Transmisión madre-hijo de micoplasmas
Cá
ted
Factores asociados, consecuencias, diagnóstico
ra
IEpidemiología
De
pto
.M
icr
ob
iol
Transmisión al feto
Prevalencia
Mycoplasma hominis: 21-53%.
Connatal.
Ureaplasma urealyticum: 40-80%.
Ascendente.
Transmisión sexual.
og
ía,
Asociado a vaginosis bacteriana.
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Listeria monocytogenes
asociados a la transmisión madre-hijo y profilaxis
CFactores
áte
dra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
log
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
g
FACTORES ASOCIADOS
Reservorios: animales (Aves, mamíferos, peces), suelo, agua.
Alimentos animales y vegetales, agua (frecuentes).
Colonización asintomática del inmunocompetentes (5% portadores).
Mayor susceptibilidad durante la gestación (1/3 de los casos).
ía
Listeria monocytogenes
Cá
ted
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
ra
ID
MADRE
ep
PERÍODOS DE TRANSMISIÓN
to.
Infección asintomática.
Síndrome gripal.
Mi
Prenatal (3º trimestre)
cro
Connatal
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Transmisión madre hijo de L. monocytogenes
Cá
Métodos de diagnóstico
ted
Gestante
ra sintomática
I
De
Hemocultivo.
p
to.
Mi
Coprocultivo inespecífico. No sensible.
Puérpera
cro
Placenta, hemocultivo, loquia.
Neonato
bio
l
og
ía,
Pa
ras
Sangre, LCR, meconio, secreciones (faringe, nariz, oído externo, conjuntiva),
orina.
Cultivo en neonato
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Treponema pallidum y sífilis congénita
Cá
ted
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Diagnóstico de Sífilis
En la gestante y el neonato
ted
ra
ID
ep
VDRL
Gestante
to.
• INICIO DE LA GESTACIÓN
Mi
• SEMANA 28
cro
• PARTO
FTA-Abs, MHA-Tp
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Transmisión congénita de Trypanosoma cruzi
ted
ra
Factores asociados y características generales
ID
ep
to.
• Infección materna crónica (¡aguda sólo excepcional!).
Mi
cro
• Generalmente asintomática.
bio
l
• Gestantes con infección aguda altamente improbable.
o
gía del 5º mes.
• Transmisión materno-fetal a partir
,P
ara
Consecuencias
sit
olo
• Infección inaparente.
gía
eI
nm
un
olo
gía
Diagnóstico de enfermedad de Chagas congénita
Cá
ted
Algoritmo diagnóstico para la gestante
ra
2 pruebas serológicas semicuantitativas
ID
ep
HAI
to.
Mi
Aglutinación directa
Concordantes negativas
Concordantes positivas
Aglutinación de partículas
crELISA
ob
IFIio
log
Resultado:
ía, no reactivo
Pa
Resultado: rreactivo
(título) = infectada
as
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Diagnóstico de enfermedad de Chagas congénita
Cá
ted
Algoritmo para el lactante
ra
ID
Recién nacido
ep
to.
POSITIVO
INFECCIÓN
Mi
CONFIRMADA
POSITIVA
Microhematocrito
cro
NEGATIVO
bio
l
og
ía,
MHT
POSITIVO
Pa
ras
(1 mes*)
INFECCIÓN
CONFIRMADA
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
ted
Factores asociados y características generales
ra
ID
ep
to.
Mi
• Parasitemia transitoria en fase aguda (infección de monocitos).
cro
bio
l
• Transmisión durante la infección aguda de la gestante.
og
ía,
• Transmisión en cualquier etapa de la gestación.
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
ted
Prevalencia y riesgo de transmisión
ra
ID
ep
to.
Riesgos de transmisión y clínico
Prevalencia de infección
Mi
en la toxoplasmosis congénita
en mujeres en edad fértil
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Características evolutivas de la toxoplasmosis congénita
Cá
ted
1º TRIMESTRE
ra
INFECCION
ID
FETAL
2º TRIMESTRE
ep
to.
FASE GENERALIZADA
FASE DE ENCEFALITIS
INFECCION
Mi
3º TRIMESTRE
cro
FETAL
INFECCION
bio
l
FETAL
FASE GENERALIZADA
og
ía,
Pa
ras
N A C I M I E N T O
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis
Cá
ted
en la gestante
ra
ID
Serología de pacientes en prueba de tamizaje:
ep
to.
detección de IgG e IgM (antes de la semana 12 de gestación)
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Toxoplasmosis congénita
Cá
Algoritmo diagnóstico en el embarazo
ted
ra
ID
ep
Sabín-Feldman (IgG): +
ELISA IgM: ELISA
/ ISAGA IgA: -
ELISA
/ ISAGA IgE: -
to.
Sabín-Feldman (IgG) : +
Sabín-Feldman (IgG): + alto
Mi
Infección CRÓNICA
ELISA IgM: +
ELISA IgM: +
ELISA
ELISA
/ ISAGA IgA: +
cro
/
ISAGA
IgA:
-
/
dudoso
ELISA / ISAGA IgE: +
bio
l
ELISA
og
ía,
Pa
Infección AGUDA
ras
it
/ ISAGA IgE: - /dudoso
Resultado
olo
indeterminado
gía
eI
nm
un
olo
gía
Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis en el neonato
Cá
ted
Muestras: Sangre del neonato y materna
ra
Recién nacido
ID
ep
Western-blot
MADRE-HIJO
to.
ELISA/ISAGA
Mi
IgM + / IgA+
Repetir IgA 2-4 dpn
Repetir IgM 10 dpn
IgG
IgM
M H
cro
M
H
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Transmisión congénita de Virus
Cá
ted
ra
VIRUS
ID
ep
INFECCIÓN
to.
Mi
cro
TASA DE TRANSMISIÓN
CMV
Prenatal
50% (Primoinfección)
HSV-2
Connatal predominante
30% (Parto)
HIV
Connatal predominante
15-45% (s/ tto.) a <5% (c/ tto.)
HBV
Prenatal
HCV
Prenatal y connatal
PARVO B19
Prenatal
bio
l
og
ía,
Pa
ras
5%
ito
2-12%
1-5%
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
CMV
Cá
ted
Factores que contribuyen a la TMH
Primoinfección
ra
generalmente subclínica o asintomática.
ID
Recurrenciaep
(infección heterotípica).
to.
Reactivación (anteMinmunosupresión).
icr
o
bio
No existe vacuna disponible.
log
ía,
Prevención de exposición difícil.
Problemas asociados
Pa
ras
ito
log
a la prevención de TMH (gestante)
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
ted
CMV: Transmisión madre-hijo
ra
ID
ep
Primoinfección / Recurrencia / Reactivación
to.
Transplacentaria
Mi
(virus infecta placenta)
cro
Pasaje por canal de Parto
bio
l
og
ía,
(virus en secreciones del cuello)
Pa
ras
Amamantamiento
(virus en leche)
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Transmisión perinatal de CMV
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Diagnóstico de CMV
Cá
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Herpes simplex
Cá
Casuística de la Transmisión madre-hijo
ted
ra
Etapas de transmisión
Prenatal
ID
ep
Vías de transmisión
(5%)*
to.
Connatal (95%)
Posnatal
*causa de TORCH
Transplacentaria (hematógena)*
Mi
cro
Cutáneomucosa
bio
l
*causa de TORCH
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Herpes simplex
Cá
Profilaxis de la TMH y del herpes congénito
ted
ra
ID
Gestante:
ep
to.
Prevenir exposición.
Mi
cro
bio
l
Primoinfección/Recurrencia: Terapia antiviral (Aciclovir, semanas 36 a 40).
No existe vacuna disponible.
Feto/Neonato:
Practicar cesárea.
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
Neonato: Administrar aciclovir (Riesgo de enfermedad alto).
eI
nm
un
olo
gía
Herpes simplex
Cá
ted
Consecuencias de la TMH
ra
ID
Aborto.
ep
to.
Sucesos hasta el 5º mes
Mi
cro
bio
l
Anomalías congénitas oculares y neurológicas (TORCH).
og
ía,
Pa
ras
Infección en canal de parto (herpes neonatal)
Mortalidad sin
tratamiento
ito
Lesiones localizadas (cutánea, ocular, oral)
log
ía
70%
45%
eI
nm
un
olo
gía
Herpes simplex
Cá
Metodología diagnóstica
ted
ra
ID
ep
to.
Mi
cro
bio
l
og
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Transmisión prenatal del virus Rubéola
ted
ra
¡ACTUALMENTE ASOCIADO A INCUMPLIMIENTO
ID
DE CALENDARIO DE VACUNACIÓN!
ep
to.
Mi
cro
bio
log
ía,
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
u
no
log
ía
Patogenia de la rubéola congénita
Cá
ted
ra
INFECCIÓN AL INICIO DE LA GESTACIÓN
ID
ep
Placenta
to.
Necrosis (cito- y sinciciotrofoblasto)
Mi
cro
Feto
bio
l
Necrosis (sin daño inmune)
og
ía,
Teratogenia.
Aborto.
Pa
ras
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Rubéola
Cá
Profilaxis de la mujer en edad fértil
ted
ra
ID
ep
to.
Si
¿Vacunación
previas?
¿Embarazo actual?
o
Mi
cro
infección
bio
l
No
og
ía,
¿Vacunación
Pa
ras
o
infección
previas?
ito
log
ía
eI
nm
un
olo
gía
Cá
Diagnóstico de Rubéola
ted
ra
ID
ep
Serología (ELISA)
to.
Mi
Status pre-gestacional
cRubéola
rob
primaria
iol
og
ía,
Pa
ras
it
Rubéola congénita
olo
gía
eI
nm
un
olo
gía
Agentes causales de infecciones congénitas
Cá
ted
Resumen y conclusiones
ra
• El acceso de los microorganismos al feto es un evento raro, ya que no existe
ID
contacto directo entre sangre materna y fetal.
ep
to.
• La transmisión congénita y sus consecuencias presentan incidencias variables,
Mi
que dependen del patógeno, del curso de la infección materna y del tiempo de
desarrollo fetal.
cro
bio
l
og
ía,
• Por las mismas razones es variable el riesgo para el desarrollo fetal.
• La infección fetal se presenta frecuentemente como complejo TORCH, que se
Pa
ras
manifiesta como compromiso sistémico y del sistema nervioso central.
• Las
consecuencias
de
la
infección
fetal
se
ito
log
pueden
poner
ía
en
evidencia
inmediatamente post-parto o varios años después de su ocurrencia.
eI
nm
un
olo
gía