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 Comunicado de prensa 
IDENTIFICAN UNA DE LAS RAZONES DE LA MUERTE
NEURONAL DE LOS ENFERMOS DE PARKINSON
Barcelona, 5 de octubre de 2010.– Investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca
(VHIR) presentan los resultados de un estudio que explica cómo la presencia de unos
cúmulos anormales de proteínas en el interior de las células nerviosas se asocia a la
muerte neuronal en los enfermos de Parkinson. Esta investigación plantea también, a
nivel experimental, una nueva estrategia terapéutica que se podría aplicar
potencialmente, aunque no de forma inmediata, al tratamiento de esta enfermedad,
actualmente incurable.
En la enfermedad de Parkinson, además de la pérdida neuronal que la caracteriza,
responsable de su sintomatología típica, se observa una acumulación anormal de
proteínas en el interior de las neuronas afectadas (llamadas cuerpos de Lewy). En este
trabajo, el equipo dirigido por el Dr. Miquel Vila, jefe de la Unidad de Investigación en
Enfermedades Neurodegeneratives del VHIR y Profesor de Investigación de ICREA,
demuestra que, en la enfermedad de Parkinson, hay un defecto en el sistema de
eliminación y reciclaje de residuos tóxicos de la célula que hace que éstos se vayan
acumulando en su interior, llegando a interferir en el funcionamiento normal de la misma
y conduciéndola a su muerte.
En condiciones normales, la eliminación y reciclaje de residuos tóxicos de la célula se
hace a través de unas estructuras internas de de la propia célula llamadas lisosomas,
que captan y destruyen estos residuos. La investigación, publicada en la revista Journal
of Neuroscience (publicación oficial de la Sociedad Americana de Neurociencias), ha
puesto de manifiesto que, en la enfermedad de Parkinson, el número de lisosomes de las
células nerviosas está drásticamente disminuido, de forma que la célula no dispone de
las herramientas necesarias para eliminar sus residuos tóxicos.
Una nueva estrategia terapéutica
Además de identificar la causa de esta disminución de lisosomas, el estudio va más allá
y plantea una nueva estrategia terapéutica para intentar aumentar el número de
lisosomas en las neuronas afectadas y así poder restaurar los sistemas de reciclaje
celular. En primer lugar, por medio de terapia génica, los investigadores han conseguido
inducir la formación de nuevos lisosomas en células manipuladas genéticamente, lo cual
se ha traducido en una eliminación de los residuos tóxicos acumulados y una atenuación
de la muerte neuronal. En segundo lugar, los investigadores han observado que el
fármaco rapamicina (un inmunosupresor que se utiliza actualmente para evitar el rechazo
en trasplantes y para uso oncológico) es capaz de aumentar el número de lisosomas en
animales de experimentación, restableciendo los sistemas de eliminación de residuos
tóxicos de la célula y atenuando la muerte neuronal en estos animales. Esta observación
abre las puertas al diseño de nuevos ensayos clínicos para estudiar la posible utilidad de
Para más información:
Fran García. Responsable de Comunicación del Institut de Recerca. Tel. 666 215 168. fgarcia@ir.vhebron.net
Margarida Mas. Comunicación científica. Tel. 626 523 034. ir.vhebron@galenia.net;
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la rapamicina (o de análogos con mejor farmacocinética y menos efectos secundarios)
en la enfermedad de Parkinson u otras enfermedades neurodegenerativas.
La Enfermedad de Parkinson y la muerte neuronal
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más
frecuente después de la demencia de Alzheimer y se caracteriza por una pérdida
progresiva de las neuronas localizadas en el mesencéfalo cerebral y que producen
dopamina. Esta muerte neuronal conduce a una pérdida de dopamina en el sistema
nervioso central que se traduce en la sintomatología motora típica de la enfermedad de
Parkinson (rigidez, temblor, lentitud en los movimientos e inestabilidad postural). A
medida que la enfermedad avanza hay un empeoramiento progresivo de los síntomas y
los pacientes tienen dificultades para andar (con riesgo de sufrir múltiples caídas que
pueden contribuir a serias complicaciones), hablar o realizar otras actividades, llegando a
un alto grado de incapacidad.
Desde los años 60, el tratamiento más eficaz de esta enfermedad es la levodopa, un
tratamiento paliativo que suple la carencia de dopamina endógena o propia. Este
tratamiento no para la muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas y, por lo tanto,
el tratamiento va perdiendo eficacia con el tiempo, además de dar lugar a importantes
efectos adversos. Así pues, la enfermedad de Parkinson no tiene, hoy en día, un
tratamiento curativo, que evite o retrase la muerte neuronal.
Cuando hablamos de enfermedad de Parkinson, hablamos de 16.000 personas
afectadas en Cataluña (70.000 afectados en España). Los síntomas típicos acostumbran
a empezar entre los 50 y 65 años y afecta a todas las razas y a los dos sexos. El número
más grande de casos se encuentra entre los 70 y 80 años. Sufre la enfermedad una de
cada 100 personas entre los mayores de 65 años. Por lo tanto, la frecuencia de la
enfermedad es de 1.100 casos cada 100.000 habitantes entre los mayores de 65 años.
Se prevé que, en los próximos años, el número de pacientes afectados por esta
enfermedad aumente en paralelo al progresivo envejecimiento de la población.
El Dr. Miquel Vila y su equipo lideran una de las líneas más productivas -a nivel nacional
e internacional- sobre enfermedad de Parkinson y tienen la certeza de que éste y otros
estudios podrán ofrecer perspectivas terapéuticas más allá de los tratamientos
sintomáticos que tenemos hoy en día.
Referencia del artículo: Dehay B., Bové J., Rodríguez-Muela N., Perier C., Recasens A.,
Boya P. and Vila M. Pathogenic lysosomal depletion in Parkinson’s Disease. Journal of
Neuroscience (2010) 30(37):12535-12544.
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