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CIENCIA PARA TODOS Jueves 9 de febrero 2017 Combatiendo a los virus con sus propias armas. El desafío que no cesa Periódicamente emergen nuevos virus que causan alarma a veces de un modo transitorio y a veces continuado. Las epidemias de gripe han existido desde que se llevan registros de enfermedades infecciosas y siguen siendo una importante amenaza para el hombre y varias especies animales. Las infecciones por el virus de la hepatitis C sufrieron un fuerte incremento en los años que siguieron a la segunda guerra mundial, como consecuencia de la transmisión del virus por las transfusiones de sangre. La pandemia del SIDA se originó a finales del siglo 20 y continúa en este momento. El año pasado ocupó portadas de revistas y periódicos el Ebola y recientemente lo ha hecho el Zika. El desafío de los virus no cesa. Uno de los factores de la pertinaz presencia de virus entre nosotros es su admirable capacidad de adaptación, con trucos moleculares que no tienen parangón en la biosfera. A quienes investigamos maneras de combatir los virus, nos resulta bastante claro que los virus han evolucionado precisamente para aprender a responder a los obstáculos que se interponen en su multiplicación, ya sean anticuerpos, drogas o cambios ambientales. El principal motor molecular de su capacidad de adaptación es la continua producción de mutaciones (cambios en su material genético), combinada con una velocidad endiablada de reproducción. El objetivo obsesivo parece ser la búsqueda incesante de soluciones para confrontar los obstáculos que se oponen a su multiplicación. Un punto débil de la estrategia adaptativa explotada por los virus es que el número de mutaciones que puede tolerar el material genético del virus tiene un límite. Cuando se sobrepasa este límite las proteínas del virus dejan de funcionar correctamente y el virus deja de reproducirse. El límite de tolerancia de mutaciones se denomina umbral de error y es un concepto general aplicable a todos los seres vivos. Esta es la base de una nueva estrategia antiviral que se denomina mutagénesis letal de virus. Consiste en administrar drogas que en vez de impedir la multiplicación de los virus lo que hacen es permitir que sigan multiplicándose pero introduciendo un exceso de mutaciones en su material genético. Cuando este número supera el umbral de error, el virus se extingue. En esta charla se explicarán los últimos resultados sobre este nuevo diseño antiviral, así como nuevas dificultades que surgen de sutiles cambios inventados por los virus para frenar la llegada al umbral de error. Su capacidad adaptativa parece no tener fin. Licenciado en Ciencias Químicas (1965) y Doctor en Bioquímica (1969) por la Universidad de Barcelona. Hizo estancias postdoctorales en la Universidad de California, Irvine, y en la Universidad de Zürich con el Dr. Charles Weissmann. Este trabajo permitió el primer cálculo de una tasa de error para un virus con RNA y la primera evidencia experimental de cuasiespecies. Sus principales intereses son las implicaciones biológicas de cuasiespecies y la mutagénesis letal como estrategia antiviral. Actualmente es Profesor de Investigación "Ad Honorem" del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid y trabaja en nuevos tratamientos contra las infecciones por el virus de la hepatitis C Esteban Domingo Solans Real Academia de Ciencias