Download Endocarditis bacteriana en una yegua sangre pura

Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Endocarditis bacteriana en una yegua sangre
pura de carrera
Lavallén, Pamela Rocío; Ambrosius, Bárbara; Sanchez Bruni, Sergio
Mayo, 2016
Tandil
Endocarditis bacteriana en una yegua sangre pura de carrera.
Tesina de la Orientación Producción Equina, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Lavallén, Pamela
Rocío.
Tutor: MV. Ambrosius, Bárbara.
Director: Dr. Sanchez Bruni, Sergio.
Evaluador: Dr. Castro, Eduardo
RESUMEN
La endocarditis infecciosa se define como una infección microbiana del
endocardio valvular o mural, que produce inflamación de la superficie
endocárdica del corazón. En la especie equina es considerada una enfermedad
cardíaca esporádica, poco común y frecuentemente mortal, al igual que en la
especie canina. En el ganado vacuno se la describe como la cardiopatía más
común en animales adultos de esta especie. Para que el tratamiento sea
exitoso es necesario que se realice un diagnóstico precoz. El presente trabajo
tiene como finalidad realizar una revisión bibliográfica sobre endocarditis
bacteriana en equinos comparada con la especie canina y bovina. Se describe
también un caso clínico en el cual se analiza la utilidad de la ecocardiografía en
el diagnóstico de dicha enfermedad y se lo compara con la bibliografía
relevada. Se utilizó un caso de una yegua Sangre Pura de Carrera, que
padeció una endocarditis bacteriana, con un diagnóstico ecocardiográfico tardío
y un pronóstico desfavorable, lo que impidió realizarle un tratamiento antibiótico
para su resolución, desencadenando en su muerte. El diagnóstico de esta
enfermedad puede ser difícil tanto en los equinos, como en los caninos y
bovinos, especialmente cuando los cultivos sanguíneos son estériles, además
de que los hemocultivos pueden tardar más tiempo, lo que no se puede perder
para instalar una terapia antibiótica. Es por esto que es necesario pensar en un
examen ecocardiográfico como un muy buen método de diagnóstico de esta
enfermedad, debido a la alta sensibilidad y la especificidad percibida por esta
técnica. De esta manera se puede establecer un pronóstico, del cual
dependerá si es recomendable instaurar o no una terapia antibiótica.
PALABRAS CLAVES: endocarditis bacteriana, equino, canino, bovino,
ecocardiografía.
INDICE
Introducción
Pág. 1
Objetivos
Pág. 26
Materiales y métodos
Pág. 27
Discusión
Pág. 29
Conclusión
Pág. 37
Bibliografía
Pág. 39
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa se define como una infección microbiana del
endocardio valvular o mural que produce inflamación de la superficie
endocárdica del corazón. Esta es una enfermedad cardíaca causada por la
invasión bacteriana y/o fúngica del endotelio de las válvulas del corazón y/o del
endocardio mural, que resultan en la formación de vegetaciones o coágulos de
fibrina (Buergelt et al., 1985; Keene, 2002; Sage, 2010). También se ha
detallado la endocarditis viral, pero ésta se produce con mucha menor
frecuencia (Reed et al., 2005).
Desde 1943 se describieron más de 80 casos en la especie equina,
considerándose
a
esta
condición
clínica
esporádica,
poco
común
y
frecuentemente mortal en estos animales (Nilsfors et al., 1991; Aalbaek et al.,
2007). Los datos que respaldan esta baja incidencia se han recolectado en
diferentes informes de casos, los cuales se han apuntado en este trabajo.
Estos informes dan a conocer un número de casos admitidos y tratados en
diferentes Hospitales Veterinarios en Universidades de distintas ciudades del
mundo. Los datos que aportan estos trabajos, indican que a partir del año 1980
hasta alrededor del año 2007 se han confirmado diagnósticos de endocarditis
infecciosa en 32 equinos (Buergelt et al., 1985; Mc Cormick et al., 1985;
Dedrick et al., 1988; Nilsfors et al., 1991; Travers y van den Berg, 1995;
Maxson y Reef, 1997; Church et al., 1998; Aalbaek et al., 2007; Porter et al.,
2008). Al mismo tiempo Marr C. (2007) afirma que desde 1980 se han
publicado 34 casos, sumados a 6 casos que se vieron en la propia clínica. Para
constatar la baja prevalencia de esta enfermedad cardíaca en la población
equina, se indica que en un estudio realizado en un frigorífico sobre 1577
caballos, en lo que se podía anticipar cierta selección por edad y enfermedad,
sólo se encontraron 2 casos de endocarditis vegetativa sobre un total de 447
caballos con lesiones cardiovasculares (Physick-Sheard, 1998). Esta patología
tiene la particularidad de ser informada fácilmente, debido a la naturaleza
espectacular con la que a veces se presenta en la necropsia, y las
características que definen la lesión. Sin embargo, no se ha determinado el
1
grado de extensión con el que los casos de disfunción valvular crónica reflejan
lesiones
cicatrizadas
de
endocarditis
previa, pudiendo haberse pasado por alto algunos casos leves (PhysickSheard, 1998).
Aunque la endocarditis bacteriana afecta a caballos de todas las edades, la
patogenia
puede
diferir
en
los
animales
jóvenes
o
en
aquellos
inmunosuprimidos (Reed et al., 2005). En un informe, la edad promedio fue de
2,10
+
-
3,32 años, con un rango de 3,5 meses a ll años en casos notificados, y
hay autores que toman a la edad como un importante factor de riesgo. Los
machos son más propensos a ser afectados que las hembras, aunque otros
informan que no hay predilección por sexo ni raza (Maxson y Reef, 1997;
Porter et al., 2008; Sage, 2010). De todas maneras, con respecto a la raza, 12
de los 32 casos de los informes relevados en este trabajo, son equinos de raza
Pura Sangre de Carrera. En un estudio retrospectivo de casos de endocarditis
bacteriana en equinos, Maxson A. y Reef V. (1997) citan que, en la especie
humana y canina también hay más probabilidades de que esta enfermedad
ocurra en los machos que en las hembras. Además, se puede destacar que en
los perros esta patología es poco frecuente y los afecta más a menudo del lado
izquierdo del corazón, como ocurre en los caballos, especie en la cual las
zonas más comunes de endocarditis infecciosa son las válvulas aórtica y mitral,
aunque se han descripto lesiones por esta patología en todas las válvulas
cardíacas (Church et al., 1998; Physick-Sheard, 1998; Chomel et al., 2009;
Ohad et al., 2009). Generalmente este desorden cardíaco pasa desapercibido
tanto en los caballos como en otras especies (por ejemplo canino y bovino), es
de difícil diagnóstico, y su pronóstico depende principalmente del daño valvular
presente hasta el momento del diagnóstico y de la respuesta al tratamiento
instaurado (Elwood et al., 1993; Keene, 2002; McDonald, 2010; Erol et al.,
2013). Una mala expectativa de supervivencia es un pronóstico inicial
apropiado en cualquier caso de endocarditis bacteriana establecida, el cual se
va agravando a medida que se desarrolla la enfermedad, y se decide
establecer o no un tratamiento adecuado, porque, incluso con curación
bacteriológica, el desarrollo de insuficiencia valvular a menudo conduce a
insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar (Dedrick et al., 1988; Porter et
al., 2008).
2
Etiología
Muchas especies de bacterias causan endocarditis infecciosa en la especie
equina, y una amplia gama de patógenos han sido cultivados a partir de
caballos que presentaban esta enfermedad, aunque la mayoría de las veces no
se determina cual fue el microorganismo causante de dicha infección (Maxson
y Reef, 1997; Marr, 2007; Sage, 2010). Es probable que el microorganismo
agresor dependa del ambiente en el que se encontraba el animal en el
momento en que contrae la infección, también se debe pensar de que agente
se trata teniendo en cuenta la puerta de entrada al organismo animal, como lo
es el tracto gastrointestinal, la piel, los pulmones, la cavidad oral, las
articulaciones, las heridas quirúrgicas o un catéter intravenoso, y por último hay
que tener en cuenta el efecto del tratamiento antibiótico previo, el cual podría
seleccionar cepas resistentes (Reed et al 2005). Los microorganismos más
comúnmente aislados, ya sea por cultivo sanguíneo o de lesiones vegetativas,
son Actinobacillus equuili, Pasteurella caballi, Pasteurella/Actinobacillus spp.,
Pseudomonas
spp.,
Pseudomonas
aeruginosa,
Streptococcus
equi,
Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus spp., Staphilococcus spp.,
Staphilococcus
Erysipelothrix
raramente
se
aureus.
Esporádicamente
rhusiopathiae,
encuentran
Cándida
se
aíslan
parapsilosis,
Staphylococcus
spp.
Escherichia
coli,
Aspergillus,
y
muy
coagulasa
positiva,
Streptococcus spp. alfa y beta hemolítica, Streptococcus equi subsp. equi,
Corinebacterium spp., Serratia marcens, Bacillus sp., Shigella equinulis,
Mycobacterium, meningococos, Klebsiella oxytocca, Rhodococcus equi y
Borrelia (Nilsfors et al., 1991; Church et al., 1998; Physick-Sheard, 1998; Reed
et al., 2005; Aalbaek et al., 2007; Marr, 2007; Sage, 2010).
En los casos relevados en este trabajo se observa que, sobre un total de 32,
sólo de 13 caballos se pudo aislar e identificar el agente causal de la
endocarditis. Se nombran cuatro casos de Streptococcus sp., dos casos de
Pasteurella/Actinobacillus spp, dos casos de Pseudomona sp., un caso en el
que se identificó Actinobacillus equuli subespecie equuli y otro en el que se
pudo reconocer Pasteurella caballi, un caso muy raro de Erysipelothrix
rhusiopathiae, otro caso aislado de Bacillus spp., y por último un caso en el que
se encontró Candida parapsilosis. Hubo dos casos en especial en los que se
3
aisló, además de Streptococcus sp.: Escherichia coli y Corynebacterium, y
Klebsiella oxytocca respectivamente. Según Marr C. (2007), de los 40 casos
que indica que se han notificado desde los ’80, solo se describen 32 casos en
los que se pudo aislar los agentes patógenos. De seis casos sobre un total de
32 se encontró Pasteurella/Actinobacillus spp. (18.8%) y de 3 casos sobre 32
se identificó Pseudomona spp. (9.4%), a diferencia de los restantes
microorganismos nombrados anteriormente, de los cuales, su mayoría, sólo
fueron aislados en un sólo caso. Se piensa que en los casos en los que no se
identificó si el agente causal fue una especie de Pasteurella o de Actinobacillus,
podría haber sido Pasteurella caballi la responsable de la endocarditis que
afecto a esos animales. Estos dos microorganismos poseen especies muy
distintas pero muy relacionadas a su vez, lo que se vuelve muy difícil de
identificar y diferenciar a lo hora del reconocimiento en los cultivos, ya sean
sanguíneos o de lesiones vegetativas (Church et al., 1998).
Patogenia
Generalmente en los caballos no se determina ninguna fuente de infección
primaria (Aalbaek et al., 2007; Marr, 2007; Sage, 2010). Sin embargo la
mayoría de los casos de endocarditis infecciosa deben ser considerados como
el resultado de factores predisponentes, como lo son la bacteriemia y el daño
endotelial (Faccin et al., 2013).
Hay autores que diferencian dos formas de endocarditis bacteriana en el
caballo, la forma aguda y la forma subaguda o crónica. En la forma aguda, el
único factor predisponente necesario para desarrollar esta afección cardíaca,
es la infección con un microorganismo capaz de unirse directamente al
endotelio sano de la válvula cardíaca; destacando que el agente más común
que posee este alto nivel de virulencia en los animales domésticos es el
Staphylococcus aureus (Ball y Weldon, 1992; Keene, 2002; Porter et al., 2008).
La forma subaguda o crónica tiene una patogénesis más complicada,
existiendo cuatro factores predisponentes necesarios para desencadenarlas. El
primer factor es el daño endotelial presente sobre el revestimiento de cualquier
válvula cardíaca, que puede producirse de varias formas. La forma más común
es la “lesión jet” (lesión por un golpe de chorro), o el efecto venturi (una
perturbación local en el flujo sanguíneo que crea una zona de turbulencia) (Ball
4
y Weldon, 1992). Este flujo sanguíneo turbulento consecuentemente daña el
endotelio. La perturbación local del flujo sanguíneo puede deberse a
anormalidades presentes en la arquitectura cardíaca, a una malformación
congénita, o a una enfermedad cardíaca valvular preexistente, siendo este
último un factor de riesgo para la colonización bacteriana en caballos viejos.
Una malformación tal como lo es el defecto septal ventricular, crea un chorro de
sangre que va desde una zona de alta presión a un área de baja presión,
traumatizando el endocardio mural en esta última zona. También se cree que
otra alteración congénita asociada a lesiones jet, es la estenosis subaórtica en
el perro, el cual es un factor de riesgo de daño endotelial más común en esa
especie. Además, esta alteración del endotelio valvular o mural puede ocurrir
iatrogénicamente por un trauma directo como, por ejemplo, cuando se coloca
un catéter intracardíaco para un estudio angiográfico (Ball y Weldon, 1992;
Physick-Sheard, 1998; Keene, 2002; Reed et al., 2005; Marr, 2007; Martinez,
2010; Sage, 2010). El segundo factor predisponente es la formación de un
trombo fibrino-plaquetario en el endotelio dañado, el cual se genera gracias a la
exposición del colágeno subendotelial en ese sitio, siguiendo la activación de la
agregación plaquetaria y la posterior formación de fibrina. El tercer factor
predisponente es la bacteriemia, la cual usualmente es, de naturaleza
transitoria, y el resultado de algún foco inflamatorio, además de que
generalmente su causa definitiva no se encuentra. Estos focos inflamatorios en
los caballos pueden ser, abscesos en alguno de sus miembros, laminitis
séptica, abscesos pulmonares o abdominales, o metritis. La tromboflebitis
séptica de la vena yugular, y también la presencia de un catéter intravenoso, se
consideran factores de riesgo, ya que estos podrían generar la bacteriemia
necesaria para la infección del endocardio (Ball y Weldon, 1992; PhysickSheard, 1998; Reed et al., 2005; Marr, 2007; Sage, 2010). Se ha demostrado
que en casos subagudos y crónicos de endocarditis bacteriana en humanos, el
número de microorganismos en la sangre es de entre 1-100/mililitro, y la
bacteriemia generalmente es continua. El cuarto y último factor predisponente,
es la presencia de un alto título de anticuerpo (Ac) aglutinante contra el
microorganismo infectante. Se piensa que este título elevado forma grumos de
bacterias libres en la sangre, generando así un gran inóculo que se deposita
más fácilmente
en
el
trombo
fibrino-plaquetario.
Se
ha
demostrado
5
experimentalmente que sin este título alto de Ac la enfermedad no se desarrolla
(Ball y Weldon, 1992).
La patogenia implica la combinación de la bacteriemia y el daño endotelial, los
cuales son los prerrequisitos para provocar una endocarditis infecciosa. La
bacteriemia (o fungemia) permite que las bacterias (u hongos) lleguen al
corazón por vía hematógena, difundiéndose así a través de la sangre, en las
cámaras del corazón (Martinez, 2002; Reed et al., 2005; Marr, 2007). Debido al
daño endotelial, la formación del trombo fibrino-plaquetario, sumados al flujo
sanguíneo turbulento, provocan que las bacterias sean capaces de adherirse a
esa matriz (plaqueta-fibrina) y colonicen el endotelio valvular principalmente, y
a veces el endotelio mural. La combinación de la lesión bacteriana, exposición
del colágeno valvular, trombosis y la respuesta leucocitaria del huésped,
contribuye a la formación de vegetaciones, las cuales consisten en plaquetas,
fibrina,
microorganismos,
células
inflamatorias,
un
grado
variable
de
granulación o fibrosis y restos necróticos asociados (Physick-Sheard, 1998;
Brown, 2004; Reed et al., 2005; Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008;
McDonald, 2010; Sage, 2010; Faccin et al., 2013). En algunos casos estas
lesiones presentan calcificaciones que pueden causar problemas en la
conducción
eléctrica
del
corazón
(Brown,
2004).
Como
se
explicó
anteriormente, este tipo de lesiones es común en la forma subaguda o crónica
de esta enfermedad cardiaca (Ball y Wolden, 1992).
Las vegetaciones usualmente se forman en la línea de cierre de las válvulas,
en la superficie auricular de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y
tricúspide), y en la superficie ventricular de las válvulas semilunares (aórtica y
pulmonar) (Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008; McDonald, 2010; Sage,
2010). La zona más común de endocarditis infecciosa en el caballo, es el lado
izquierdo del corazón, donde se encuentra la válvula mitral ligeramente más
afectada que la válvula aórtica; aunque algunos autores no descartan que la
válvula aórtica es la que presenta comúnmente mayor cantidad de lesiones
(Maxson y Reef, 1997; Physick-Sheard, 1998; Reed et al., 2005; Marr, 2007;
Sage, 2010). La distribución de las lesiones en los 80 casos notificados durante
los últimos 60 años, es de un 55% en válvula aórtica, 27% en válvula mitral, 9%
en válvula tricúspide y 7% en válvula pulmonar (Physick-Sheard, 1998). Hay
quienes afirman que en los perros la válvula aórtica es la más afectada en
6
relación a la válvula mitral, y otros dicen que hay mayor predominio de
endocarditis en la válvula mitral seguida de la válvula aórtica, de la misma
manera que ocurre en la especie equina (y en el hombre) (Lombard y Buergelt,
1983; Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997; Martinez, 2002; Brown, 2004;
Sykes et al., 2006 a; Ohad et al., 2009; Fernandez y Marroquín Aibar, 2010).
Comparando con la especie bovina es totalmente diferente a lo observado en
caballos y perros. Las estructuras más comúnmente afectadas son las válvulas
del lado derecho del corazón, donde se ha indicado que la válvula tricúspide es
la más frecuentemente lesionada, aunque por otro lado se ha reportado mayor
predilección por la válvula pulmonar (Yamaha y Too, 1987; Pravettoni et al.,
2001; Maillard et al., 2007; Buczinski et al., 2012).
La endocarditis infecciosa se puede extender, involucrando estructuras
adyacentes, como lo son las cuerdas tendinosas y los músculos papilares de
las válvulas, llevando a deformar su arquitectura, pudiendo conducir a una
insuficiencia y/o estenosis valvular y soplo cardíaco. Además, la destrucción
local de tejidos puede conducir, por un lado a la rotura de las cuerdas
tendinosas causando una gran regurgitación sanguínea, que lleva a
insuficiencia cardíaca congestiva, y por otro, a la perforación o formación de
fístulas entre las cámaras cardíacas o los vasos sanguíneos principales,
generando pericarditis séptica (Pravettoni et al., 2001; Brown, 2004; Marr,
2007; Sage, 2010). Por causa del desprendimiento de fragmentos de las
vegetaciones, se pueden formar émbolos sépticos libres en la circulación
coronaria, causando miocarditis, interrupción en el sistema de conducción,
arritmias e infarto miocárdico. También, a través de la infección metastásica o
bacteriemia continua, sumado a los infartos distantes, más comúnmente son
afectados las arterias coronarias, pulmones, riñones, bazo, cerebro, y
articulaciones (Physick-Sheard, 1998; Pravettoni et al., 2001; Keene, 2002;
Reed et al., 2005; Marr, 2007; Porter et al., 2008; Sage, 2010; Faccin et al.,
2013). Además, la infección estimula el sistema inmunológico causando la
formación
de
complejos
inmunes
y
complicaciones
secundarias
inmunomediadas en diferentes órganos (Porter et al., 2008; McDonald, 2010).
Las consecuencias hemodinámicas dependen de la/s válvula/s afectada/s, el
grado de regurgitación y la gravedad de la infección; esta última involucra el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Marr, 2007; Sage, 2010). En los
7
casos de regurgitación mitral grave, una presión excesiva en la aurícula
izquierda puede ser transferida hacia la vasculatura pulmonar, provocando
edema de pulmón, pudiendo ocasionar hipertensión en la arteria pulmonar,
conduciendo así a falla del corazón derecho (Marr, 2007; McDonald, 2010;
Sage, 2010). Los caballos que sobreviven al inicio de la enfermedad mitral
aguda de endocarditis infecciosa, pueden desarrollar signos de enfermedad
cardíaca congestiva y la hipertensión pulmonar resultante puede conducir a la
ruptura de la arteria pulmonar (Marr, 2007). En general, la regurgitación aórtica
parece ser más tolerada en el caballo. Sin embargo, una moderada o severa
regurgitación aórtica, puede causar sobrecarga del volumen del ventrículo
izquierdo, su dilatación y una posterior regurgitación mitral. Claramente es la
patología más extensa del lado izquierdo y genera la más severa consecuencia
hemodinámica, de igual forma que en los perros, la cual es la causa usual de
insuficiencia cardíaca congestiva (Keene, 2002; Marr, 2007; McDonald, 2010;
Sage, 2010). La regurgitación causada por la válvula tricúspide, es probable
que tenga menos efectos hemodinámicos significativos, pero existe la
posibilidad de que haya insuficiencia cardíaca derecha, con congestión en el
sistema venoso y hepático (Physick-Sheard; 1998; Marr, 2007; Sage, 2010).
Con respecto a las complicaciones extracardíacas ocasionadas por la
endocarditis infecciosa, más precisamente por el tromboembolismo séptico
presente en la circulación sanguínea, se han descripto infartos en testiculos, en
glándulas adrenales y en páncreas en los caballos (Marr, 2007). También se
han observado infartos renales en caballos, en bovinos y en perros, que junto
con el infarto de bazo, son los más comunes en esta última especie (Pravettoni
et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010). Es relativamente raro que
aparezcan complicaciones de tipo neurológicas en los equinos, sin embargo se
han descripto infartos meníngeos en pocos casos, con signos neurológicos
(Marr, 2007). Glomerulonefritis inmunomediada, es también una gran secuela
de la endocarditis infecciosa, como también ocurre en los perros. Además, otra
afección causada por la deposición de complejos inmunes son la distensión
sinovial multifocal y artritis en los caballos (Reed et al., 2005; Marr, 2007).
8
Signos clínicos
Las características clínicas de una endocarditis son variables (Reed et al.,
2005). Los signos clínicos de la endocarditis infecciosa son el resultado de
cuatro procesos: la destrucción del tejido endotelial por la infección
intracardiaca, la formación de émbolos a partir de las vegetaciones a sitios
lejanos del cuerpo animal, la bacteriemia continua y la deposición de complejos
inmunes en diferentes tejidos (Elwood et al., 1993; Brown, 2004; da Costa Lima
Cabral, 2008; Sage, 2010).
Porter et al. (2008) diferencia signos entre la endocarditis aguda y la subaguda
o crónica. En la primera podemos encontrar característicamente fiebre,
depresión, negación a moverse debido a la claudicación, y el rápido desarrollo
de signos de insuficiencia cardíaca, como lo son el edema y aumento de
llenado yugular. En la endocarditis subaguda/crónica, la cual es mucho más
común que la aguda, se pueden observar signos como pirexia intermitente,
pérdida de peso, cojera cambiante, letargia y depresión, un soplo cardíaco, y lo
que también puede verse es la mala respuesta al tratamiento que se le instaura
al animal enfermo. Las especies canina y bovina, comúnmente presentan los
mismos signos antes nombrados, además estos últimos presentan una baja en
la producción láctea y a veces hasta mastitis (Yamaga y Too, 1987; Keene,
2002; Reed et al., 2005; da Costa Lima Cabral, 2008; Porter et al., 2008;
McDonald, 2010). El autor Physick-Sheard P. (1998) toma a los signos antes
nombrados como inespecíficos de compromiso cardíaco, salvo que se
descubra un soplo. Otros hallazgos clínicos que se asocian directamente a
endocarditis infecciosa como respuesta al tromboembolismo séptico, a la
bacteriemia persistente, o a las complicaciones autoinmunes, y que son
manifestados
en
caballos
y
perros,
son
signos
neurológicos
como
convulsiones, y ataxia; claudicaciones en cualquiera de los 4 miembros, ya sea
por distensión en vainas sinoviales o por articulaciones inflamadas que
presentan dolor a la palpación y tumefacción, o pueden ocurrir también por
causa de una laminitis en los caballos (Lombard y Buergelt, 1983; Maxson y
Reef, 1997; Reed et al., 2005; Marr, 2007; McDonald, 2010).
Los hallazgos clínicos que sí son el resultado de la enfermedad cardiaca son,
murmullos o soplos cardíacos, taquicardia, taquipnea, disnea, edemas
ventrales (pecho, abdomen y extremidades), aumento de la presión arterial,
9
congestión y pulso en la vena yugular, tos, y arritmias cardiacas (Buergelt et al.,
1985; Yamaha y Too, 1987; Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; Porter et al.,
2008; McDonald, 2010). Estos signos son manifestados por los caballos con
endocarditis infecciosa, al igual que los bovinos y los caninos que padecen esta
afección cardiaca, a excepción de los edemas generalizados, el cual es un
signo que en el perro no se ha reportado cómo signo común ni de motivo de
consulta (Pravettoni et al., 2001; McDonald, 2010; Sage, 2010).
Los soplos cardíacos se asocian a menudo con la regurgitación a través de la
válvula afectada, aunque puede haber soplos de estenosis valvular (Sage,
2010). Sin embargo, no siempre la endocarditis infecciosa es acompañada de
un soplo detectable, aun cuando una válvula está comprometida (PhysickSheard, 1998; Porter et al., 2008). Los murmullos cardíacos son más
comúnmente
ausentes
en
endocarditis
infecciosa
causada
por
microorganismos virulentos que inducen una rápida y grave enfermedad (Marr,
2007). Un soplo sistólico se produce durante la sístole y suele ser o bien de
eyección (creciente, decreciente) o regurgitante (holosistolico, meseta) (Allen et
al., 2007). La mayoría de las veces se detectan soplos correspondientes a la
insuficiencia cardíaca del lado izquierdo, y aquellos que representan una
regurgitación mitral son los más comunes (Reed et al., 2005). Estos últimos son
soplos holosistólicos al igual que los murmullos causados por la regurgitación
de la válvula tricúspide, con su punto de máxima intensidad en el quinto
espacio intercostal izquierdo, mostrándola durante toda la sístole (Scheidegger
y Moraga, 1987; Allen et al., 2007; McDonald, 2010). Los soplos de eyección
pueden estar producidos por lesiones estenóticas en las válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar), con su punto de máxima intensidad durante la mitad de la
sístole (Allen et al., 2007). En cambio, un soplo diastólico suele ser decreciente,
disminuyendo de intensidad a lo largo de la diástole, y está causado por
regurgitación aórtica, llamándose soplo holodiástólico, al igual que el soplo
ocasionado por la regurgitación de la válvula pulmonar, con su punto de
máxima intensidad en el cuarto espacio intercostal izquierdo, a la altura de la
axila (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997; Allen et al., 2007; Marr, 2007;
McDonald, 2010; Sage, 2010). La endocarditis infecciosa en válvula mitral y
aórtica esta generalmente asociada a murmullos ruidosos que irradian sobre un
área cardíaca amplia. Los que son causados por la válvula aórtica, poseen un
10
chirrido o zumbido particular (Marr, 2007). Las lesiones vegetativas en el lado
derecho, como ya habíamos mencionado, pueden no producir soplos por una
menor diferencia de presiones en aurícula derecha y ventrículo derecho, en
comparación con las presiones en las cámaras cardiacas del lado izquierdo
(Sage, 2010). Hay que diferenciar los soplos sistólicos causados por la
destrucción valvular, de los soplos fisiológicos por flujo, los que son
auscultables con mucha frecuencia en los caballos con fiebre. Algunos caballos
con endocarditis bacteriana no tienen un soplo auscultable en un primer
momento. La calidad o intensidad del soplo puede cambiar con el transcurrir de
los días (Reed et al., 2005).
Las arritmias cardíacas poco frecuentes, también puede estar asociadas a la
endocarditis infecciosa. Estas pueden ocurrir por extensión de la lesión
inflamatoria en el miocardio o por isquemia miocárdica tromboembólica (Reed
et al., 2005; Sage, 2010). Aunque no se han documentado estadísticas de
asociación entre endocarditis infecciosa en válvula aórtica y arritmias
ventriculares, los caballos parecen ser más propensos a desarrollarlas en esa
situación (Marr, 2007; Porter et al., 2008).
Los estudios de laboratorio obtenidos de caballos con endocarditis bacteriana
revelan las mismas alteraciones halladas en la especie canina y el ganado
bovino, y las anomalías de los análisis séricos reflejan la afectación de
órganos, secundaria a émbolos infecciosos (Allen et al., 2007). En un
hemograma completo podemos encontrar anemia leve no regenerativa,
fibrinógeno plasmático elevado, leucocitosis con neutrofilia madura e
hiperproteinemia con hiperglobulinemia, que causa una baja relación de
albúmina/globulina. También puede encontrarse trombocitopenia leve a grave,
alteración que en los caballos se describe como poco común o infrecuente
(Elwood et al., 1993; Church et al., 1998; Marr, 2007; Porter et al., 2008;
McDonald, 2010). Algunos autores citan como frecuente e importante el
aumento de distintas enzimas hepáticas, como lo es la fosfatasa alcalina (AP)
aumentada en equinos, caninos y bovinos, y la creatina cinasa (CK) se
encuentra elevada en los caballos y los perros. Además, es importante
observar las concentraciones de creatinina en suero, ya que su aumento
indicaría falla renal, al igual que el nitrógeno ureíco observados en caballos y
11
perros (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997; Sykes et al., 2006 a; Chomel
et al., 2009).
Hallazgos de necropsia
Si se realiza un examen post mortem a los animales con endocarditis
infecciosa diagnosticada antes de su muerte, frecuentemente se encontraran
las lesiones vegetativas polipoides, con tamaños variables en las válvulas
cardíacas afectadas. Es común observar el corazón flácido y con un tamaño
mayor a lo normal, pudiendo hallarse infarto miocárdico relacionado a trombos
en vasos coronarios (Bennelt et al., 1978; Mc Cormick et al., 1985; Yamaga y
Too, 1987). También se ve fibrosis endocárdica e hipertrofia en distintas
cámaras cardíacas, relacionada a la válvula afectada, e hipertrofia del septum
interventricular. Además, si se presentan lesiones vegetativas en las válvulas
del corazón izquierdo, es frecuente observar ascitis marcada, trombosis e
infartos pálidos en riñones, congestión y edema pulmonar (Lombard y Buergelt,
1983; Buergelt et al., 1985; Nilsfors et al., 1991; Aalbaek et al., 2007;
McDonald, 2010). A veces se observan pulmones hemorrágicos con trombos
sépticos, hígado agrandado, congestionado y friable, musculatura pálida y con
poca o sin grasa corporal, infarto cerebral y trombos en vasos meníngeos,
congestión o infarto de bazo, hemorragias en intestino y artritis en todas las
articulaciones afectadas, además que puede verse liquido sinovial purulento en
ellas (Bennelt et al., 1978; Mc Cormick et al., 1985). En casos equinos donde la
válvula mitral se vuelve insuficiente a causa de la endocarditis infecciosa, se
produce insuficiencia cardiaca secundaria pudiendo encontrarse en la
necropsia la rotura de la raíz aórtica y de la arteria pulmonar (Maxson y Reef,
1997). Puede observarse por histopatología, glomerulonefritis y pielonefritis en
riñones, comúnmente causada por deposición de complejos inmunes. La
glomerulonefritis se puede observar previamente por la pérdida de proteínas
urinaria y la hipoalbuminemia (Brown, 2004; Allen et al., 2007; Sage, 2010). Por
otro lado, cuando las válvulas afectadas son las correspondientes al corazón
derecho, se observa en pulmones: infarto, neumonía con abscesos
pulmonares, trombosis en arteria pulmonar con congestión y consolidación del
tejido pulmonar (Nilsfors et al., 1991; Church et al., 1998; da Costa Lima
Cabral,
2008).
También
se
puede
encontrar
hepatomegalia,
hígado
12
congestionado, úlcera de abomaso y pericarditis traumática fibrinosa en el caso
de los bovinos con endocarditis infecciosa (Pravettoni et al., 2001; da Costa
Lima Cabral, 2008; Faccin et al., 2013).
Diagnóstico
Es necesario sospechar de endocarditis bacteriana en cualquier equino que
tenga fiebre de origen desconocido que responde a los antibióticos, sumado a
los signos clínicos y hallazgos de laboratorio. Las endocarditis en los caballos,
son más probables cuando no se puede identificar la causa de la fiebre en otro
sistema corporal, o se sospecha de una enfermedad cardíaca simultánea
(Reed et al., 2005).
Se pueden realizar múltiples cultivos de sangre ante la sospecha de una
endocarditis bacteriana (Sage, 2010). Estos son muy importantes en la
evaluación diagnóstica de animales con esta enfermedad, porque no sólo
pueden permitir la identificación del microorganismo específico, sino que
también ayuda a la elección de la terapia antimicrobiana adecuada (PhysickSheard, 1998; Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010). Es más
probable obtener cultivos sanguíneos positivos tomando muestras de sangre
en diferentes momentos del día, durante o después de episodios febriles, ya
que la bacteriemia es constante y no intermitente, aunque esto no sea tomado
como una ventaja (Reed et al., 2005; Marr, 2007). Para realizar la toma de
sangre para cultivo, el animal no debería estar recibiendo terapia antibiótica, ya
que esto limita las posibilidades de obtener cultivos positivos. En caso
contrario, el uso de sistemas de extracción de antibióticos podría ser de valor
cuando se va a hacer la recolección de la muestra de animales que han sido
tratados recientemente, o también existe la posibilidad de cortar la terapia
antimicrobiana y esperar entre 24 y 48 hs. para la recolección (Pravettoni et al.,
2001; Allen et al., 2007; Marr, 2007; McDonald, 2010). Los cultivos deberían
ser incubados en medios apropiados, tanto aerobios como anaerobios, por un
mínimo de 4 días (Brown, 2004; McDonald, 2010). Otras razonas por las cuales
los cultivos sanguíneos resultan negativos, incluyen una enfermedad de curso
extendido
o
crónica,
endocarditis
mural,
infección
con
un
delicado
microorganismo o un patógeno intracelular obligado, o el fracaso para llevar
adelante un cultivo anaerobio. Por lo tanto, un cultivo negativo no debe
13
descartar la presencia de una endocarditis infecciosa (Brown, 2004; Marr,
2007; Sage, 2010). Por otro lado, con cultivos negativos no se puede identificar
específicamente al microorganismo, por lo tanto la ventaja del test de
sensibilidad antimicrobiana para determinar la terapia específica, se pierde
(Marr, 2007).
La radiografía torácica en la evaluación del corazón equino tiene graves
limitaciones, debido al gran tamaño de los caballos adultos y a la capacidad de
obtener sólo una perspectiva lateral en todos los animales, excepto en los
neonatos más pequeños (Reed et al., 2005). Más comúnmente se utiliza en la
especie canina (Elwood et al., 1993). En la radiografía torácica lateral de un
potrillo o de un caballo con importante grado de cardiomegalia, se pueden
detectar modificaciones groseras en el cambio del tamaño y la forma del
corazón. Un aumente de leve a moderado en el tamaño de las cámaras
cardíacas puede no detectarse en particular en caballos adultos. El
agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca se produce en casos
insuficiencia cardíaca congestiva, por la dilatación de la aurícula y ventrículo
izquierdo, lo que se deberá a la afección de las válvulas aortica o mitral.
También se puede detectar un desplazamiento de la tráquea en esos caballos.
En algunos caballos con agrandamiento de la aurícula izquierda, el borde
caudodorsal de la silueta cardíaca se abulta caudalmente. Si las válvulas
tricúspide o pulmonar están afectadas, se espera un crecimiento de las
cavidades derechas (Reed et al., 2005; Allen et al., 2007).
La Ecocardiografía se introdujo en la medicina a mediados de la década de
1950, y usa el principio de reflexión de la onda de ultrasonido desde las
estructuras cardíacas. Desde un primer momento se reconocieron estructuras
valvulares normales, y a lo largo de los siguientes años se obtuvieron las
dimensiones normales de la pared, el tabique y las cavidades cardíacas
(Lombard y Buergelt, 1983). La ecografía en Modo M se aplicó por primera vez
en 1970 en el caballo (Reef, 1998). El diagnóstico ecocardiográfico de
endocarditis valvular se informó por primera vez en el hombre en 1973, y seis
años más tarde en el caballo (Nilsfors et al., 1991). El progreso de la ecografía
en 2-Dimensiones (2-D) en tiempo real en esta especie, se llevó a cabo en
1980, y se ha ido expandiendo (Reef, 1998). La habilidad de evaluar la
dirección del flujo sanguíneo, fue primero realizada con ecografía de contraste,
14
inicialmente utilizando Modo M y seguida de 2-D, antes del gran desarrollo del
uso de la ecografía Doppler. La habilidad de evaluar la velocidad, turbulencia y
dirección del flujo sanguíneo se desarrolló posteriormente, en los caballos a
finales de 1980 y principios de 1990, con onda pulsada, onda continua y color
del flujo con ecocardiografía Doppler (Reef, 1998). En los estudios relevados
en este trabajo, se destaca que en los últimos años la ecocardiografía en Modo
M, 2-D y Doppler también han proporcionado un medio útil por el cual se puede
obtener imágenes claras y que brindan información acerca del estado de las
cámaras y válvulas cardíacas en el ganado bovino y en los caninos (Lombard y
Buergelt, 1983; Yamaga y Too, 1987; McDonald, 2010).
La examinación ecocardigráfica es muy importante en los caballos porque los
murmullos fisiológicos son auscultados comúnmente, y puede ser difícil
diferenciarlos de murmullos de válvulas regurgitantes. También puede
detectarse anormalidad cardíaca por este medio, en caballos con murmullos
significativos (Reef, 1998),
La ecocardiografía tiene un papel fundamental en el diagnóstico de la
endocarditis infecciosa, y se considera una técnica sensible y la más específica
para detectar las vegetaciones en ausencia de cultivos sanguíneos positivos
tanto en los caballos, como en los perros y el ganado vacuno (Keene, 2002;
Aalbaek et al., 2007; Allen et al., 2007). Proporciona una valiosa información
acerca del grado de destrucción valvular, insuficiencia valvular y disfunción
miocárdica asociada, así como también indica el lugar de la lesión vegetativa y
determina su tamaño (Maxson y Reef, 1997; Pravettoni et al., 2001). Esta debe
realizarse en todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de endocarditis
infecciosa, y se considera un método simple para confirmar el diagnóstico
clínico, estableciendo rápidamente un tratamiento antibiótico, mientras que se
esperan los resultados del hemocultivo y del antibiograma, y además, permite
formular un pronóstico (Elwood et al., 1993; Allen et al., 2007; Sage, 2010).
En los caballos se han realizado las tres técnicas ecocardiográficas, obteniendo
muy buenos resultados (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997). Pero con el
tiempo se observó que la ecografía en 2-D es mejor que la técnica Modo M
para diagnosticar endocarditis infecciosa, ya que las cuatro válvulas y sus
hojas, y el resto de las superficies endocárdicas del corazón pueden verse
mejor, con imágenes más nítidas (Reef, 1998). En los caballos y perros se
15
utiliza la ecocardiografía transtorácica de rutina, que es rápida, no invasiva,
también con transductores de baja frecuencia, que en algunos casos no
permite detectar las vegetaciones en caballos con endocarditis infecciosa
(Keene, 2002; Marr, 2007).
Por lo general las lesiones vegetativas suelen aparecer en la ecocardiografía
bidimensional como masas engrosadas, eco o hiperecoicas, con bordes
irregulares o con vellosidades, adheridos a las hojas de las válvulas, a las
estructuras subvalvulares (cuerdas tendinosas y músculos papilares) y al
endocardio mural (Reef, 1998; Pravettoni et al., 2001; Martinez, 2002). El
aspecto hirsuto y engrosado de las válvulas también puede verse con la
Técnica del Modo M (Elwood et al., 1993; Maxson y Reef, 1997). Por lo general
las hojas valvulares también muestran un engrosamiento difuso (Reed et al.,
2005). Algunos procesos patológicos pueden causar el engrosamiento de las
copas valvulares, las cuales pueden dificultar la diferenciación entre
vegetaciones y una patología nodular. La lesión típica de endocarditis, como ya
se dijo, está adherida al endocardio y, por lo tanto, se mueve con la válvula,
confirmando así que esas masas son vegetaciones (Lombard y Buergelt, 1985;
Marr, 2007). En los primeros grados, las endocarditis pueden pasar
inadvertidas para el cardiólogo, debido a los pocos cambios ecocardiográficos
que provocan (Martinez, 2002). Cuando un trombo fresco se fija a la vegetación
puede haber un aspecto oscilatorio evidente en las imágenes vistas en tiempo
real. Con el tiempo la lesión puede contraerse o desarrollar un contorno más
liso (Reed et al., 2005). La ecocardiografía también puede revelar la rotura de
una cuerda tendinosa, o la avulsión de una hoja valvular; esta complicación es
común en la endocarditis de la válvula mitral o tricúspide (Martinez, 2002; Reed
et al., 2005). Se puede utilizar una ecocardiografía Doppler color o de onda
pulsatil, para confirmar que la válvula es incompetente o (rara vez) estenótica, y
también se observará el agrandamiento de la cámara del lado de la válvula,
afectada si existe una insuficiencia significativa (Martinez, 2002; Reed et al.,
2005; Allen et al., 2007).
La
ecocardiografía
Doppler,
como
ya
se
vio,
permite
identificar
y
semicuantificar el grado de regurgitación en la endocarditis infecciosa, que
generalmente es moderado a severo (Marr, 2007; McDonald, 2010). La
velocidad del flujo a través del orificio regurgitante u otra maniobra que realice
16
dentro del corazón, se determina por la diferencia de presiones existente entre
las dos cámaras en cuestión (Marr, 2007). Con una severa regurgitación de la
válvula aórtica, el primer flujo en diástole tendrá alta velocidad, pero como el
ventrículo izquierdo tendrá un rápido aumento de su presión debido al aumento
de su volumen, el chorro regurgitante sufrirá una rápida desaceleración (Marr,
2007; McDonald, 2010). En presencia de una presión normal en la aurícula
izquierda, se espera que con una regurgitación mitral leve, el fluido regurgitante
en el ventrículo y la aurícula izquierda sea rápido, mientras que con una
regurgitación severa, la velocidad del chorro será más baja (Marr, 2007). Una
buena y útil regla es que sí con la Ecocardiografía Doppler los hallazgos
sugieren que esa es una regurgitación severa, esto sea probablemente real
(McDonald, 2010). Sin embargo, sí esta técnica falla en demostrar una severa
regurgitación en un caballo, en el cual los hallazgos clínicos sugieren esto, el
clínico debería recordar que los hallazgos del ecocardiograma Doppler pueden
estar errados (Marr, 2007).
Aunque la endocarditis infecciosa puede ser una condición aguda severa, la
remodelación cardíaca puede no ocurrir, y con frecuencia las dimensiones
ventriculares ser normales, a pesar de que la regurgitación sea severa; y el
ventrículo puede ser hipercinético, debido a una sobrecarga en su volumen, y
tener un movimiento exagerado del septo interventricular y la pared libre (Marr,
2007). La fracción de acortamiento puede aumentarse siempre que la función
miocárdica se mantenga, pero puede disminuir si existe falla cardíaca. Debido
a la reducción del gasto cardíaco, el diámetro de la raíz aórtica puede
disminuir, y el movimiento de esta puede estar reducido en la Ecografia en
Modo M. La dilatación de la arteria pulmonar es un indicador sensitivo de
hipertensión pulmonar, y esto puede ser identificado comparando el diámetro
de la arteria pulmonar en el eje largo de la imagen del tracto de salida del
ventrículo derecho, con el diámetro de la aorta en el eje largo de la imagen del
tracto de salida del ventrículo izquierdo (Marr, 2007).
En casos de mucho tiempo de enfermedad, se pueden esperar signos de
remodelación ventricular. A medida que se amplía, el ventrículo izquierdo va
tomando una forma redondeada o globoide en los ejes, y en Modo M las
medidas de las dimensiones del ventrículo, y la distancia entre la válvula mitral
y el septo interventricular se van incrementando (Martinez, 2002; Marr, 2007).
17
El redondamiento de los vértices del ventrículo izquierdo, la dilatación de la
aurícula y ventrículo izquierdo, el adelgazamiento de la pared libre del
ventrículo izquierdo y del septum interventricular, y el aumento de la fracción de
acortamiento
(sobrecarga
del
ventrículo
izquierdo),
son
detectadas
ecocardiográficamente en caballos con regurgitación mitral clínicamente
significativa y función miocárdica normal (Reef, 1998).
Por otro lado, como el diagnóstico de la endocarditis infecciosa es desafiante y
difícil de alcanzar, y como ya se dijo, incluye alteraciones clínicas compatibles
con esta enfermedad, sumado al hemocultivo y la evidencia ecocardiográfica,
algunos autores señalan la existencia de los “Criterios de Duke”, utilizados para
el diagnóstico de esta enfermedad en los seres humanos, y que se pueden
modificar para identificar casos de endocarditis infecciosa tanto en la especie
equina, como canina y bovina (Keene, 2002; Marr, 2007; Buczinski et al.,
2012). Estos criterios no son directamente aplicables a la medicina veterinaria
por una variedad de razones (diferentes factores predisponentes, un mayor
acceso de los recursos humanos pacientes a la ecocardiografía transesofágica,
diferente microbiológica y espectro anatómico humano enfermedad, etc), que
proporcionan un punto de partida útil para la discusión de los criterios de
diagnóstico veterinario actuales (Keene, 2002). Los criterios de diagnóstico
aplicables a la medicina veterinaria se pueden resumir brevemente (o adaptar)
de la siguiente manera:


Criterios Mayores - Microbiológicos:
Al menos 2 hemocultivos positivos, obtenidos de muestras de sangre extraídas
a intervalos de una hora (generalmente se recomiendan 3 cultivos).

En los pacientes gravemente enfermos, con septicemia aparente, se deben
obtener 3 hemocultivos a intervalos de 5-10 minutos, seguido de la terapia
antibiótica establecida.

Criterio
Mayores
-
Evidencia
ecocardiográfica
de
compromiso
endocárdico:

Una masa oscilante en el sitio de lesión del endocardio (es decir, una masa
cerca de una válvula, pero separada de ella, cuyos movimientos son distintos a
los de la válvula)

Absceso perianular.
18

Nueva insuficiencia valvular.

Criterios Menores - Factores predisponentes conocidos:

Endocarditis anterior confirmada.

Estenosis subaórtica.

Prótesis valvular, parche intracardiaco sintético, o marcapasos intravenoso.

Historia de uso de esteroides asociada a cualquier condición antes nombrada.

Prolongado cateterismo endovenoso, o punto del cateterismo endovenoso
infectado.

Criterios Menores - Signos clínicos:

Fiebre (mayor a 39.7C) principalmente recurrente, o persistente.

Nuevo soplo en el corazón.

Criterios Menores - Microbiológicos:

Un solo hemocultivo positivo.

Evidencia de infección por serología.


Criterios Menores - Ecocardiográficos:
Insuficiencia aórtica (Keene, 2002; McDonald, 2010).
Similarmente a esto, en la mayoría de los casos de endocarditis infecciosa en
equinos
diagnosticados
ante
mortem,
se
basaron
en
los
hallazgos
ecocardiográficos combinado con hallazgos de laboratorio (Marr, 2007).
Sobre la base de estos criterios para el diagnóstico definitivo de la endocarditis
infecciosa en humanos, el diagnóstico en el perro podría requerir el
cumplimiento de 2 criterios mayores, o sólo un criterio principal sumado a 3
criterios menores, o solamente el cumplimiento de 5 criterios menores (Keene,
2002).
Cabe aclarar que los cultivos positivos de sangre juntos con los hallazgos
clínicos compatibles o la detección ecocardiográfica de lesiones vegetativas en
las valvas de las válvulas cardíacas o en la superficie endocárdica confirman el
diagnóstico (Reed et al., 2005).
Tratamiento
El tratamiento de la endocarditis bacteriana en los animales domésticos es muy
difícil, sobre todo en aquellos animales que ya se encuentran en un estado
avanzado de esta enfermedad (Ball y Weldon, 1992).
19
El primer punto en el tratamiento es la esterilización de las vegetaciones,
identificando la infección y eliminándola (Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007).
Debido a que los signos clínicos asociados a endocarditis infecciosa no son
específicos, la detección temprana de la enfermedad para la inmediata
intervención terapéutica es a menudo difícil (Porter et al., 2008). Sin embargo,
un tratamiento exitoso requiere una terapia antibacteriana agresiva, por un
período prolongado, debiendo haber sido instaurada rápidamente luego de su
diagnóstico (Maxson y Reef, 1997; da Costa Lima Cabral, 2008; Porter et al.,
2008). Es muy importante intentar aislar el microorganismo y si es posible
determinar a que antimicrobiano es sensible. Si los cultivos sanguíneos no
arrojan
resultados
específicos,
se
debe
aplicar
un
tratamiento
con
antimicrobianos de amplio espectro, de la misma manera que se debe actuar
en caso de hemocultivos negativos, o mientras se esperan dichos resultados
(Maxson y Reef, 1997; Pravettoni et al., 2001; Keene, 2002). Para el
tratamiento de una bacteriemia temprana es preferible la elección de drogas
bactericidas de larga acción, antes que bacteriostáticos, administrados por vía
parenteral, ya que permiten mantener alto el nivel de antibiótico en plasma
(Reed et al., 2005; da Costa Lima Cabral, 2008). Además es necesario que
posea los mínimos efectos secundarios durante su administración a largo plazo
(da Costa Lima Cabral, 2008). Penicilina, en particular la potásica, a una dosis
de 22.000 a 44.000 UI/Kg cada 6 horas y Gentamicina, a una dosis de 3.3
mg/kg cada 8 horas, son las más comunes opciones en equinos (Reed et al.,
2005; Sage, 2010). De todos modos, reportes previos también describen el uso
de
Enrofloxacina,
Eritromicina,
Rifampicina,
Estreptomicina,
Ampicilina,
Trimetoprin-sulfa, Metronidazole, Oxitetraciclina y Ceftiofur, y ninguno es mejor
que otro (Mc Cormick et al., 1985; Reed et al., 2005; Marr, 2007). En el caso de
los pacientes caninos comunmente se eligen enrofloxacina (5mg/kg EV cada
12hs) y amoxicilina (20 mg/kg EV cada 8 hs.) (Keene, 2002). Si no hay
antibiograma disponible, en la especie bovina, una combinación de Penicilina y
Gentamicina, u otro antibiótico aminoglucosido, proporcionan una buena
eficacia contra las principales causas de endocarditis infecciosa en esta
especie (Pravettoni et al., 2001). Es difícil predecir el agente causal, pero como
se señaló antes en el caso de los equinos, Pasteurella y Actinobacillus spp.
representan el 20% de los casos, y Pseudomona spp. fue aislada de 10% de
20
los casos. Por ende, penicilina con un aminoglucósido o una fluorquinolona
como enrofloxacina, puede ser el antimicrobiano apropiado para el espectro
mencionado (Marr, 2007). En un trabajo realizado por Church et al. (1998),
donde una yegua presentó endocarditis bacteriana causada por Pasteurella
caballi, el aislado del hemocultivo nunca se probó su sensibilidad a Penicilina
G, pero sí indico susceptibilidad in vitro a Tetraciclina, Ampicilina y Ceftiofur.
Los títulos séricos pueden usarse para monitorear la eficacia de la terapia
antimicrobiana. Diluciones seriadas del suero del paciente, colectadas al
finalizar la dosificación, se ponen a prueba para determinar su capacidad de
inhibir el crecimiento bacteriano, de la bacteria previamente aislada del
paciente (Marr, 2007).
La eficacia de la droga puede verse comprometida por una pobre llegada a las
vegetaciones, por un alto número de bacterias y el lento crecimiento de un muy
arraigado microorganismo (Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008). La
difusión del antimicrobiano entre las vegetaciones varía: ceftriaxona y penicilina
generan un gradiente de concentración, con disminución de los niveles hacia el
centro de la vegetación, mientras que otras como las fluorquinolonas penetran
la vegetación homogéneamente, que en teoría, al menos debería conferir una
ventaja
terapeútica.
Sin
embargo,
faltan
estudios
específicos
sobre
farmacocinética y farmacodinamia de antimicrobianos comunes usados en
endocarditis infecciosa equina (Marr, 2007). Rifampicina posee excelente
penetración tisular y debería ser efectivo contra microorganismos Gram+, pero
no debería usarse sólo porque podría generar resistencia (Marr, 2007; da
Costa Lima Cabral, 2008). Esta también es una droga con potencial para
interaccionar con fenilbutazona y digoxina (Marr, 2007). Los clínicos deberían
considerar la posibilidad de causar alguna patología renal y azotemia prerenal,
por lo que, deberían utilizar un monitoreo sobre la terapia con drogas
aminoglucosídicas para minimizar el riesgo de toxicidad renal en equinos,
caninos y bovinos (Pravetoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010).
No se ha descripto un tratamiento exitoso en caballos contra endocarditis
infecciosa fúngica, aunque en potrillos sí ha sido exitoso el tratamiento contra
Candidiasis sistémica mediante el empleo de anfoterizina B endovenoso y
fluconazol oral en casos reportados (Marr, 2007).
21
Repetir el hemocultivo no permite distinguir entre completa e incompleta
curación porque las vegetaciones pueden contener microorganismos muy
arraigados. Por otro lado, si esto se realiza podría ser útil para identificar un
tratamiento fallido, o en este caso, en la especie canina, se indicaría continuar
con el tratamiento un tiempo más (Marr, 2007; McDonald, 2010). En los
caballos, la terapia antimicrobiana debería continuarse hasta que los recuentos
de células sanguíneas blancas y las concentraciones de fibrinógeno y el
amiloide A en suero, vuelvan a su nivel normal (Maxson y Reef, 1997; Marr,
2007). Otro parámetro para controlar la respuesta terapéutica seria controlar la
temperatura, y si luego de 4-5 días de tratamiento esta no disminuye, se
debería de aumentar la dosis de antibiótico o cambiarlo (Physick-Sheard,
1998). También es necesario utilizar ecografías seriadas; lesiones vegetativas
activas se pueden, por lo general, diferenciar de las curadas o de lesiones
antiguas, por su aspecto ecocardiografico (Maxson y Reef, 1997; Porter et al.,
2008). Una ampliación en el tamaño de la lesión vegetativa indicaría un fracaso
en el tratamiento, mientras que una vegetación más reducida en tamaño, más
suavizada, con aumento de su ecogenicidad, es indicativo de la resolución de
la infección (Maxson y Reef, 1997). Aunque la apropiada duración de la terapia
no se conoce, esto puede llevar varias semanas de tratamiento, entre 5 o 6 en
los caballos, como lo indican informes con resultados exitosos (Maxson y Reef,
1997; Pravettoni et al., 2001; Porter et al., 2008). Después de finalizado la
terapia antimicrobiana, los parámetros de laboratorio antes mencionados así
como también los signos clínicos, deberían ser evaluados frecuentemente para
asegurar la pronta identificación de una posible recaída (Marr, 2007).
Medidas específicas para combatir el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica son importantes en las primeras etapas del tratamiento, con el fin de
impedir la agregación plaquetaria capaz de contribuir con las lesiones
valvulares en proliferación (Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008). Todos los
productos (en suero y plasma) que contienen anticuerpos para la molécula del
lipopolisacárido: polimixina B, pentoxifilina, flunixin meglumine, heparina y
aspirina, son muy útiles en los caballos. Sin embargo, la función renal debe
estar monitoreada cuidadosamente cuando se usa polimixina B y AINES en
pacientes que podrían llegar a tener alguna patología renal anterior (Marr,
2007).
22
La provisión de un soporte o ayuda cardiovascular en caballos con endocarditis
infecciosa significa un gran problema. En condiciones que ocasionen el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, hay grandes volúmenes de
fluidos cristaloides y coloides endovenosos, junto a agentes inotrópicos, que
permiten ser evadidos. Sin embargo, con una severa regurgitación se
incrementa la precarga y consecuentemente se incrementa el volumen
sistólico, como si fuera el resultado de una fracción del incremento regurgitante,
y por lo tanto esto dificulta la mejora del gasto cardíaco con reposición del
volumen (Marr, 2007). En fallas cardíacas del lado izquierdo, tanto en equinos
como en caninos, se utilizan vasodilatadores para ayudar a generar el flujo
hacia adelante y el gasto cardíaco mejora (Marr, 2007; McDonald, 2010). La
disminución de la resistencia del sistema vascular, causada por el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, pueden tener temporalmente una acción
beneficiosa en el mantenimiento del flujo hacia adelante, el cual puede
disminuir como se restablece la resistencia del sistema vascular cuando se
trata el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Marr, 2007). Drogas
como la dopamina podrían ser usadas cautelosamente, porque solo dan
efectos benéficos cuando se las usa en bajas dosis, dando vasodilatación
renal, mesentérica, coronaria e intracerebral, mientras que usada en altas
dosis,
estimula
alfa
adrenoreceptores
causando
vasoconstricción.
Similarmente, la norepinefrina es contraproducente en la endocarditis
infecciosa porque posee alfa-adrenoreceptores (Marr, 2007). Estas drogas
incrementan la velocidad hacia adelante del volumen, disminuyendo el volumen
sistólico final; sin embargo en endocarditis infecciosa mitral aguda con función
normal del ventrículo izquierdo, la reducción de la poscarga se produce porque
la vía de regurgitación permite la eyección hasta el punto mínimo del volumen
sistólico final (Marr, 2007). El nitroprusiato de sodio es vasodilatador arterioso
usado junto a diuréticos para estabiliazar humanos con endocarditis infecciosa
del corazón izquierdo (Marr, 2007). La enzima convertidora de angiotensina es
inhibidora de drogas como el enalapril y si la dilatación arteriovenosa falla, el
dilatador arterial hidralazina se considera útil. Su farmacocinética ha sido
establecida en el caballo con una dosis de 0.5 mg/kg. Desafortunadamente la
biodisponibilidad oral del enalapril es muy pobre. El nitroprusiato de sodio,
hidralazina y la alternativa inhibidores de la ECA aún no han sido evaluados
23
con criterio en pacientes equinos con falla cardíaca aguda (Marr, 2007). En
casos de endocarditis infecciosa canina, en pacientes que terminan con
insuficiencia cardíaca congestiva se han realizado tratamientos exitosos con
propanolol, digoxina y enalapril (Elwood et al., 1993). Es obligatorio que la
presión arterial sea monitoreada si se utilizan esas drogas (Marr, 2007). En el
caballo, el perro y el vacuno se indica furosemida si se presenta edema
pulmonar por causa de la insuficiencia cardíaca congestiva resultante. Se
debería administrar en pacientes equinos en estado crítico a una dosis de 1
mg/kg EV, 3 veces por dia (Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald,
2010). La biodisponibilidad oral es pobre, y la respuesta clínica con esta vía de
administración es a menudo decepcionante en el caballo (Marr, 2007).
Por otro lado, es necesario indicar que el tratamiento no se debería intentar en
casos agudos, o en los que se muestran signos de compromiso cardíaco con
mal pronóstico (Physick-Sheard, 1998).
Pronóstico
Establecer un pronóstico reservado con una mala expectativa de supervivencia
es apropiado en cualquier caso de endocarditis bacteriana establecida (Reed et
al., 2005; Marr, 2007). Según Marr (2007), 34 caballos de 40 mueren o son
eutanasiados (7 mueren, 19 son eutanasiados, 6 no se especifica). Keene
(2002) en su trabajo indica que el pronóstico de la endocarditis en el perro
parece depender principalmente del daño de la válvula que se ha presentado al
momento del diagnóstico, así como la respuesta a la terapia antimicrobiana.
Incluso en ausencia de una importante regurgitación valvular, puede haber
dificultades para lograr una cura bacteriológica, o puede producirse una lesión
progresiva a medida que la vegetación “cicatriza” y fibrosa la válvula,
provocando una enfermedad cardíaca congestiva en el caballo, el perro y el
vacuno (Reed et al., 2005; Marr, 2007; da Costa Lima Cabral, 2008). Aunque
algunos caballos con endocarditis bacteriana han sido tratados con éxito, la
posibilidad de supervivencia a largo plazo es baja en los caballos que siguen
siendo empleados como animales deportistas o en planteles reproductores
(Dedrick et al., 1988; Reed et al., 2005). El uso del examen ecocardiográfico es
necesario para la realización de un pronóstico (Martinez, 2002). La ausencia de
una lesión ecocardiográfica obvia o de signos de respuesta inflamatoria
24
sistémica crea una situación más favorable, siempre que se puede llegar a una
cura bacteriológica, generando un buen pronóstico (Physick-Sheard, 1998;
Reed et al., 2005). La cardiomegalia progresiva, la insuficiencia cardíaca
congestiva, la rotura de la arteria pulmonar, la fibrilación atrial o la muerte
súbita se han descripto en los caballos con endocarditis. De acuerdo con esto,
hay que realizar controles periódicos, que incluyen ecocardiogramas, en
aquellos caballos tratados con éxito (Reed et al., 2005).
Signos clínicos y de laboratorio de insuficiencia renal y de ruptura de cuerdas
tendinosas garantiza un pronóstico pobre/desfavorable en los caballos, al igual
que en los perros (Elwood et al., 1993; Marr, 2007).
El diagnóstico de la endocarditis bacteriana en válvula mitral y aórtica en los
caballos lleva a un pronóstico grave, y sólo unos pocos casos se han informado
que el tratamiento fue exitoso (Maxson y Reef, 1997; Sage, 2010). Asociando
exámenes de supervivencia y edad, el sexo, los sitios afectados del corazón, la
presencia de arritmias, los hallazgos clínicos y de laboratorio, ha demostrado
que aunque se llegue a la cura bacteriológica de la endocarditis en la válvula
mitral del equino, queda una severa regurgitación, que lleva a la insuficiencia
cardiaca del corazón izquierdo y la muerte (Dedrick et al., 1988; Maxson y
Reef, 1997; Marr, 2007). En este caso, marcada dilatación de las cavidades
cardiaca, deformación de las hojas valvulares, con regurgitación valvular grave
y signos de congestion cardiaca son grandes indicadores de pronóstico grave
en el caballo (Maxson y Reef, 1997). No se sabe con exactitud porque, pero
está demostrado que caballos con vegetaciones mitrales son menos capaces
de sobrevivir (Marr, 2007). La participación de la válvula pulmonar, es decir que
si esta presenta vegetaciones, puede causar neumonía o embolia pulmonar en
el equino por desplazamiento de una parte de la vegetación, o también
estenosis de la válvula pulmonar con congestión pulmonar, generando un
pronóstico malo (Maxson y Reef, 1997). Lo mismo ocurre si la endocarditis
bacteriana afecta a la válvula tricúspide, obteniendo un pronóstico reservado.
Si luego de la cura bacteriológica persiste la regurgitación tricuspidea, las bajas
presiones del lado derecho del corazón tienen menor probabilidad de conducir
a insuficiencia cardiaca congestiva (Sage, 2010).
25
OBJETIVOS
Los objetivos del presente trabajo son:
•
Describir un caso clínico de endocarditis infecciosa en una yegua, que
provocó insuficiencia cardíaca.
•
Realizar un relevamiento de la bibliografía relacionada a endocarditis
infecciosa en la especie equina, canina y bovina.
•
Comparar la actualización bibliográfica con el caso clínico.
•
Identificar similitudes y diferencias sobre esta patología en la especie
equina, comparada con la canina y bovina.
•
Destacar a la ecocardiografía cardíaca cómo un método importante y de
gran utilidad para la evaluación, el diagnóstico y el pronóstico de esta
enfermedad en las tres especies.
26
MATERIALES Y METODOS
Caso Clínico
El caso clínico se presenta en un haras de caballos Sangre Pura de Carrera
(S.P.C.) ubicado entre las Localidades de San Antonio de Areco y Capitán
Sarmiento, provincia de Buenos Aires. Una yegua madre preñada, presenta
aguda pérdida de peso a principios del mes de diciembre, al finalizar la
temporada de servicios del año 2013.
Informe clínico
Paciente equino, hembra, 7 años de edad, raza S.P.C., condición corporal 4
(escala 1 muy flaca, a 9 obesa), 3 meses de preñez y potrillo de 5 meses de
edad al pie. Su historia reproductiva constaba de 4 gestaciones, 2 llevadas a
término.
A principio del mes de diciembre del año 2013, la yegua comienza a perder
peso progresivamente. A fines de este mismo mes, notan que el animal
además de haber perdido más peso aún, se agitaba mucho y sudaba
profusamente, principalmente en días de altas temperaturas. A la exploración
física se observó que la frecuencia cardíaca se hallaba elevada, mayor a 60
latidos por minuto (l.p.m.), la frecuencia respiratoria también estaba
aumentada, mayor a 20 movimientos por minuto (m.p.m), con una temperatura
rectal normal, y además a la auscultación cardíaca se descubre un murmullo
cardíaco. Debido a esto se decide llamar a un especialista, el cual concurre al
haras el día 17 de Enero del 2014. En la exploración física observó que la
yegua estaba muy baja en peso, pero bien cuidada. La vaina tendinosa de la
extremidad anterior izquierda estaba inflamada y el animal tenía una
claudicación asociada. La auscultación cardíaca reveló una taquicardia sinusal
y un soplo holosistólico, grado 4/6 con una intensidad máxima a lo largo del
tercer y cuarto espacio intercostal en el lado izquierdo. También se le realizó un
examen ecocardiográfico, en 2-Dimensiones, que se obtuvo utilizando un
ecógrafo Sonosite, con un transductor cardíaco convexo de 2-3 MHz. Este
examen reveló la presencia de masas asociadas con las válvulas mitral y
tricúspide. Ambos ventrículos parecían ser de dimensiones normales, pero se
vio que la aurícula derecha estaba ampliada. Un examen más detallado reveló
neumonía leve y aumento de líquido abdominal libre. El especialista
27
diagnosticó endocarditis valvular crónica, que provocó insuficiencia cardíaca
con un pronóstico reservado. La causa más probable de la distensión de la
vaina del tendón fue una embolia séptica. Además observó que la yegua
presentaba signos de insuficiencia cardíaca del corazón derecho, como el
pulso yugular y edema periférico.
A raíz de esto, se decidió apartar a la yegua del lote, destetar a su potrillo y
dejarla en un corral a la sombra durante las horas de mayor temperatura, y
luego en un potrero con buena pastura, y ración de avena dos veces al día.
También se le administraba tónico potente, 20 ml (mililitros) oral, una vez al día.
Con el pasar de los días y aunque la yegua mantuviera su apetito normal, la
pérdida de condición corporal y peso era mayor, continuaba con taquicardia y
taquipnea con abundante sudoración los días de mucho calor, por lo que se le
daba ducha por 15 minutos para tratar de disminuirlas. Padecía depresión,
letargo, cojera del miembro anterior izquierdo marcada, con inflamación
asociada del nudo y la cuerda. Para el 14 de febrero su condición corporal era
de 2, y sumado a los signos anteriores el miembro posterior izquierdo a la
altura del nudo y la cuerda estaban inflamados también.
Una semana más tarde se la dejo en un box a ración de avena dos veces al día
y rollo de alfalfa ad libitum, ya que le costaba mucho moverse y se negaba a
caminar. Dos días antes de morir su condición corporal era de 1, tenía edemas
ventrales en los cuatro miembros, en abdomen y en el pecho.
El día 28 de febrero del 2014 a la mañana, murió.
28
DISCUSIÓN
La yegua tenía una historia de pérdida de peso aguda a lo largo de 3 meses,
con aumento de la frecuencia cardíaca y taquipnea marcada, sumado al soplo
cardíaco y a la inflamación de la vaina tendinosa, en el nudo del miembro
anterior izquierdo, con claudicación asociada, signos que son compatibles con
endocarditis valvular (Nilsfors et al., 1991). En este caso, a la yegua se le
controlo la temperatura en pocas ocasiones y no se notó un aumento
importante en ella. Este es un signo común en los caballos con endocarditis
infecciosa crónica, pero se presenta de manera variable e intermitente, y que
sumado al resto de los signos nombrados, hace pensar en esta enfermedad
(Physick-Sheard, 1998; Reed et al., 2005).
La endocarditis infecciosa afecta a equinos de todas las edades, aunque la
mayoría de los casos se dan en animales jóvenes, entre los 2 y 4 años de vida,
lo que podría ser debido a una mayor incidencia de bacteriemia en animales
jóvenes que en adultos, siendo necesaria esta para la infección de la válvula
cardíaca (Porter et al., 008). La inmunosupresión, y la frecuente aparición de
parásitos intestinales graves, o ambas, podrían predisponer a los animales
jóvenes a la endocarditis infecciosa (Porter et al., 2008). En este caso
particular, la yegua tenía 7 años, entrando dentro del rango de edad de mayor
incidencia de esta enfermedad, en la población equina (Maxson y Reef, 1997).
Además, este animal era raza PSC, y aunque algunos autores descartan la
predilección de esta afección cardiaca por raza, de los 32 casos observados en
los trabajos relevados en este informe, el 37,5% se presentó en caballos SPC,
mientras que del 43,75% de los casos no se especifica la raza, y el 18,75% son
casos en equinos pertenecientes a la razas Standardbreds, Hannoveriano y
Appaloosa (Buergelt et al., 1985; McCormick et al., 1985; Dedrick et al., 1988;
Nilsfors et al., 1991; Travers y van den Berg, 1995; Maxson y Reef, 1997;
Church et al., 1998; Aalbaek et al., 2007; Porter et al., 2008).
Al igual que en el presente caso, generalmente no se puede determinar la
fuente primaria de infección en los caballos con endocarditis valvular (Ball y
Weldon, 1992). Sin embargo, la mayoría de los casos de endocarditis debe ser
considerado como un resultado de factores predisponentes donde la causa
principal se ha curado (Aalbaek et al., 2008). La endocarditis infecciosa ha sido
29
reportada en potrillos con septicemia concurrente, infección umbilical y
osteoartritis, pero en la mayoría de los casos de adultos la ruta de la infección
aún no está clara (Marr, 2007). En la endocarditis subaguda o crónica la
bacteriemia se origina a menudo por la flora normal en áreas traumatizadas,
como por ejemplo luego de extracciones de piezas dentarias, o también puede
ser consecuencia de focos inflamatorios como lo son las laminitis sépticas en
los caballos (Nilsfors et al., 1991; Ball y Weldon, 1992). Un defecto valvular
combinado con una lesión “jet” (lesiones por golpe de un chorro), causado por
la sangre que fluye de una zona de alta presión a una de baja presión, son
factores predisponentes importantes para establecer una endocarditis crónica
(Nilsfors et al., 1991; Ball y Weldon, 1992). En la endocarditis aguda, el foco
más común es una infección de la piel o de los pulmones, y las válvulas
previamente se encuentran normales. Los agentes causales en estos casos
son altamente invasivos y se adhieren directamente a la válvula (Nilsfors et al.,
1991; Ball y Weldon, 1992). Tromboflebitis séptica de la vena yugular es una
posible causa de endocarditis en la válvula tricúspide, pero nunca se observó
esto en la yegua del caso expuesto (Church et al., 1998). En el equino, así
como también en la especie canina, se reportan como importantes factores de
riesgo para esta afección cardíaca en su forma crónica, malformaciones
congénitas como lo son el defecto septal ventricular y la estenosis subaórtica
respectivamente; y probablemente otras cardiopatías congénitas que causan
perturbación en el flujo sanguíneo, con el posterior cambio en el endocardio.
Muchos casos de endocarditis en los caballos, y en caninos y bovinos también,
parecen tener un origen nosocomial, que generan una bacteriemia continua
luego de cualquier tipo de intervención sobre el paciente, como lo son cirugías
y catéteres intravenosos colocados por un largo tiempo (Ball y Weldon, 1992;
Keene, 2002; da Costa Lima Cabral, 2008).
En los caballos las estructuras del lado izquierdo del corazón son más
comúnmente afectadas por la endocarditis infecciosa, con la válvula mitral
ligeramente más afectada que la válvula aórtica, a pesar de que preexisten
lesiones valvulares más comúnmente en la válvula aórtica (Marr, 2007; Sage,
2010). Las válvulas tricúspide y pulmonar se ven afectadas en menor grado
(Buergelt et al., 1985). En el caso descripto en este trabajo, la yegua poseía
afectadas ambas válvulas auriculoventriculares, mitral y tricúspide, las cuales
30
presentaban una masa ecogénica asociada a su estructura, vistas en el
examen ecocardiográfico en 2-D que se le realiza al momento del diagnóstico.
Apoyando este signo ecocardiográfico, el animal presentaba un soplo
holosistólico grado 4/6 con una intensidad máxima a lo largo del tercer y cuarto
espacio intercostal en el lado izquierdo, provocado por la regurgitación de cada
una de las válvulas auriculoventriculares (Allen et al., 2007; Sage, 2010). En
casos en donde las válvulas semilunares se ven afectadas, un soplo
holodiástólico se ve asociado a su regurgitación, los cuales varían en
intensidad de la misma manera que los holosistólicos (grados de 2 a 6/6)
(Maxson y Reef, 1997; Allen et al., 2007; Sage, 2010). Al igual que en esta
especie, el predominio de la endocarditis en una o ambas válvulas de las
cámaras del corazón izquierdo también se reporta en el perro y en el hombre
(Maxson y Reef, 1997; Ohad et al., 2009).
En las especies estudiadas en este trabajo, que padecieron endocarditis
infecciosa en alguna de sus válvulas cardíacas, pueden desarrollar una
insuficiencia valvular, como resultado de la alteración funcional de estas
estructuras, dañadas por la presencia de distintos tamaños de vegetaciones
(Buergelt et al., 1985; da Costa Lima Cabral, 2008). Esta insuficiencia valvular
provoca una regurgitación sanguínea, la cual como ya se dijo, se ve asociada a
un murmullo cardíaco holosistólico u holodiastólico, dependiendo de que
válvula este dañada, signo que se hace presente tanto en los caballos, como
en los perros y bovinos (Allen et al., 2007).
Los trastornos hemodinámicos de la endocarditis infecciosa son los efectos de
la combinación de la regurgitación y el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, observados tanto en equinos, como en caninos y bovinos (Marr,
2007). La regurgitación mitral grave aumenta la presión en la auricula izquierda,
presión que es transmitida a la vena pulmonar, que desencadena hipertensión
y edema pulmonar, causando insuficiencia del corazón derecho (Sage, 2010;
McDonald, 2010). Los caballos que sobreviven al inicio de la enfermedad mitral
aguda, pueden desarrollar signos de enfermedad cardiaca congestiva, y la
hipertensión pulmonar crónica resultante, puede conducir a la ruptura de la
arteria pulmonar (Marr, 2007). La insuficiencia aórtica es más tolerada por los
caballos, y si es severa puede causar sobrecarga del volumen del ventrículo
izquierdo, su dilatación y regurgitación mitral. En caso de regurgitación
31
tricúspide,
es
menos
probable
que
tengan
efectos
hemodinámicos
considerables (Sage, 2010). En el caso de esta yegua con endocarditis
infecciosa en la válvula tricúspide, lo que se observó en la ecografía fue la
ampliación de la aurícula derecha, seguramente causada por un aumento en la
presión en esta cámara desencadenada por la regurgitación sanguínea
provocada por la válvula insuficiente.
Una vez que la endocarditis infecciosa se establece, a la patología valvular se
le suma, infección local, bacteriemia, y consecuencias hemodinámicas,
resultando en complicaciones embolicas y eventos inmunológicos que
contribuyen al progreso de la enfermedad. La miocarditis resulta de los
microabscesos, vasculitis coronaria, complejos inmunes depositados, y de las
lesiones provocadas por las toxinas bacterianas. Infartos miocárdicos,
trombosis de arteria coronaria y trombosis de arteria pulmonar pueden
favorecer al compromiso de la función cardíaca (Marr, 2007). Mientras que la
endocarditis en el lado izquierdo a menudo da lugar a una gama de infartos
sistémicos y focos sépticos causados por la distribución de émbolos sépticos
hacia los tejidos periféricos, la endocarditis en el lado derecho por lo general
sólo resulta en un foco séptico pulmonar (Church et al., 1998). Por lo tanto si la
endocarditis se da en las válvulas mitral o aórtica, las lesiones secundarias a
esto pueden causar ataques cardíacos o renales, como nefritis embolico
purulenta, o infartos miocárdicos o renales en el caso de los equinos
(Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010). La neumonía embolica
ocurre secundariamente a la endocarditis infecciosa en la válvula tricúspide
(Marr, 2007). Esta última afección pulmonar nombrada fue hallada por
ecografía en la yegua del caso, asociándose a una insuficiencia tricúspide.
Otro signo común e importante, y que sirve de guía para el diagnóstico de esta
afección cardíaca, es la cojera y efusión sinovial (Marr, 2007). La yegua del
caso, al comienzo de la enfermedad presento inflamación del nudo en el
miembro anterior izquierdo, causada por la inflamación de la vaina tendinosa,
ubicada por encima de la articulación metacarpo-falangiana, y que recubre el
tendón flexor superficial y el tendón flexor profundo. La inflamación de la vaina
está asociada a la efusión sinovial, que generalmente es inmunológica en el
inicio, sin embargo, un embolismo séptico puede conducir a una sepsis
32
sinovial, particularmente en la vaina digital, proceso que se cree causo esta
inflamación de la vaina sinovial en la yegua tratada (Marr, 2007).
Existen signos clínicos de insuficiencia cardíaca izquierda que incluyen
taquipnea y sonidos ásperos y crepitantes en auscultación pulmonar torácica.
Por otro lado, algunos de los signos de insuficiencia cardíaca derecha son
edema ventral, distensión venosa y pulsación de la vena yugular (Sage, 2010).
Estos últimos signos de insuficiencia derecha, como lo son el edema en zonas
declives y el pulso en la vena yugular, eran observados en la yegua del caso
expuesto en este trabajo, lo que se asocia también a la insuficiencia de la
válvula tricúspide.
Los signos clínicos y el soplo cardíaco sumado a los hallazgos de laboratorio
permiten la sospecha de una endocarditis infecciosa en los equinos, así como
también en bovinos y caninos. Estos resultados de laboratorio importantes son
anemia, leucocitosis con neutrofilia, elevados niveles séricos de fibrinógeno e
hiperproteinemia, con una baja relación albúmina/globulina, por la alta
gamaglobulinemia (Yamaga y Too, 1987; Physick-Sheard, 1998; McDonald,
2010).
Para llegar al diagnóstico se pueden realizar distintos estudios. Uno de ellos
son los hemocultivos, los que además de confirmar una bacteriemia permiten el
aislamiento e identificación del agente causal, lo que permite instaurar una
terapia apropiada (Marr, 2007). El cultivo sanguíneo debe realizarse
preferiblemente mientras el animal no esté recibiendo antibióticos, de manera
aséptica y se deben tomar entre 3 y 5 muestras de sangre con intervalos de
una hora (Marr, 2007). En el caso de los caballos comúnmente se aíslan
Actinobacillus equuili, Pasteurella caballi, Pasteurella/Actinobacillus spp.,
Pseudomonas
spp.,
Pseudomonas
aeruginosa,
Streptococcus
equi,
Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus spp., Staphilococcus spp.,
Staphilococcus aureus (Physick-Sheard, 1998; Reed et al., 2005). En un caso
observado en un trabajo realizado por Buergelt (et al. 1985), el caballo no
presentó fiebre al igual que en el caso de la yegua expuesto en este trabajo; y
de la vegetación encontrada en una de las válvulas afectadas de ese animal se
aisló Candida parapilosis, encontrándose también un absceso cerca de la vena
yugular izquierda que había llegado a erosionarla, lo que se relaciona con una
33
de las fuentes principales de infección de la válvula tricúspide, como lo son los
abscesos y la tromboflebitis séptica en la vena yugular.
La ecografía tiene un papel fundamental en el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa tanto en los caballos, como en perros y bovinos (Marr, 2007).
Además de que permite evaluar la severidad de la regurgitación asociada a la
insuficiencia valvular, ubicando las lesiones y el número de ellas, también se
observa el grado de dilatación de las cavidades, y la presencia y gravedad de
cualquier disfunción miocárdica asociada, permitiendo formular un pronóstico y
desarrollar un plan de tratamiento (Maxson y Reef, 1997). La válvula mitral es
uno de los sitios más comunes de endocarditis infecciosa en los caballos, pero
las lesiones de endocarditis no ocurren con frecuencia en ellas. La ecografía en
2-dimensiones es mejor que la modo M para el diagnóstico de esta afección
cardíaca, porque las 4 válvulas y sus apéndices, y el resto de las superficies
endocárdicas del corazón pueden verse mejor, con imágenes más nítidas
(Reef, 1998). A la yegua del caso, se le realizo una ecocardiografía en 2dimensiones, observándose masas que se asociaban a las válvulas mitral y
tricúspide. Las lesiones de endocarditis infecciosa pueden ir desde un leve
engrosamiento hasta masas de vegetación en los apéndices de las válvulas,
estructuras subvalvulares y endocardio mural. Las masas vegetativas
usualmente son ecogénicas a hiperecogénicas con bordes irregulares y se
mueven con las hojas o apéndices de la válvula afectada, tal cual se observó
en la yegua del caso en las válvulas que tenía dañadas (Reef, 1998). La
ecografía también se considera una técnica sensible para detectar las
vegetaciones fungosas en la ausencia de cultivos de sangre positivos y
embolización sistémica (Buergelt et al., 1985). La ecocardiografía es la prueba
diagnóstica de elección (Allen et al., 2007). En un trabajo realizado por Ball y
Weldon (1992), en donde se estudia un caso de endocarditis en válvula aórtica
y tricúspide en un caballo castrado de 5 años de edad, se realiza el diagnóstico
definitivo mediante una ecocardiografía en 2-D y una Doppler color en donde
se observa una significativa lesión valvular, sumados a la historia clínica y al
examen físico realizados en la clínica.
El diagnóstico de la endocarditis en la válvula mitral y aórtica lleva a un
pronóstico grave. Sólo se sabe de unos pocos casos de caballos con estas
válvulas afectadas en donde el tratamiento fue exitoso, y aunque se logre la
34
cura bacteriológica en una endocarditis mitral, la regurgitación severa de esta
válvula lleva a una insuficiencia cardíaca del lado izquierdo y la muerte del
animal (Maxson y Reff, 1997). Una marcada dilatación de las cavidades,
deformación grave de las hojas de la válvula, regurgitación valvular severa
como ya se dijo y signos de enfermedad cardíaca congestiva, son graves
indicadores de un pronóstico (Maxson y Reef, 1997). Los perros que padecen
una endocarditis en válvula mitral y aórtica, los conduce a una insuficiencia
valvular severa e insuficiencia cardiaca congestiva, con un pronóstico grave
(McDonald, 2010). En el caso de la especie bovina se piensa que las lesiones
de endocarditis valvular son irreversibles y que influyen en la pérdida del
estado del animal, pero por otro lado se cree que la cura bacteriológica permite
que el animal siga viviendo normalmente aunque posea lesiones valvulares
(Pravettoni et al., 2001).
El tratamiento en el caso expuesto no se intentó, ya que la yegua presentaba
pobre condición corporal y el profesional que diagnóstico su endocarditis mitral
y tricúspide, dicto un pronóstico reservado debido a la gravedad de los signos
de enfermedad cardíaca congestiva que presentaba, e indicó que como
máximo le quedaban 3 meses de vida. En estos casos en los que se muestran
signos de compromiso cardíaco de mal pronóstico el tratamiento no debe
intentarse (Physick-Sheard, 1998). Si las lesiones son leves debe realizarse un
tratamiento antibiótico de amplio espectro, si no se sabe cuál es el agente
causal, o mientras se esperan los resultados del hemocultivo si este fue
realizado. Generalmente se utiliza Penicilina en altas concentraciones y
Gentamicina, y se debe llevar a cabo un control de la temperatura corporal del
animal, más análisis sanguíneos y ecocardiografías de rutina, para determinar
la respuesta a la terapia antibiótica (Physick-Sheard, 1998). Hay casos de
caballos con endocarditis de la válvula tricúspide y leve regurgitación, en los
que se intentó el tratamiento con antibiótico por dos meses y se logró una cura
bacteriológica. Pero luego de un tiempo se debió eutanasiar por una laminitis
consecuente (Maxson y Reef, 1997). En su trabajo, Church S. (et al 1998)
expone un caso de endocarditis bacteriana en una yegua SPC, en donde se le
realiza un hemocultivo aislándose Pasteurella caballi, bacteria que se sabía
anteriormente, por pruebas in vitro, que generalmente era susceptible a una
amplia gama de antimicrobianos, incluida la Penicilina G. En ese caso el
35
aislado bacteriano nunca se probó contra la Penicilina G, pero sí el cultivo
mostro susceptibilidad in vitro a la tetraciclina, ampicilina y ceftiofur. Por lo
tanto, el tratamiento que se le indico a la yegua fue oxitetraciclina (4 mg/kg EV,
dos veces al día), ya que se consideró el antibiótico potencialmente más
probable de cruzar la placenta y prevenir o eliminar cualquier infección fetal,
porque la yegua estaba cursando con una preñez de 3 meses. Luego de 5 días
de tratamiento durante los cuales desaparecieron algunos signos de la
enfermedad (como la pirexia), este fue discontinuado debido a que la yegua
presentó una diarrea profusa. A pesar de que el animal presentaba signos
graves de enfermedad cardíaca con un mal pronóstico, se decidió continuar por
seis semanas más de tratamiento, con cursos secuenciales de ceftiofur (2
mg/kg IM, dos veces al día), ampicilina (8 mg/kg EV, tres veces al día) y luego
oxitetraciclina (4 mg/kg EV, dos veces al día). Durante esas seis semanas de
antibioticoterapia la yegua fue agravando sus signos, como por ejemplo una
cojera aguda a grave asociada al dolor y distensión de la vaina del tendón
flexor en uno de sus miembros anteriores, así como también retorno la pirexia,
por lo que se decidió su eutanasia (Church et al., 1998).
De la misma manera se debe actuar frente a esta enfermedad en bovinos y
caninos, instaurando una terapia con antibióticos de amplio espectro, hasta
identificar el agente causal y poder focalizar el tratamiento específico
(Pravettoni et al., 2001; McDonald, 2010). También se pueden instaurar
tratamientos con furosemida en casos de pacientes bovinos con insuficiencia
cardíaca congestiva, y en casos de pacientes equinos y caninos con edema
pulmonar (Pravettoni et al., 2001; Marr, 2007; McDonald, 2010).
36
CONCLUSIÓN
La endocarditis infecciosa es una enfermedad poco común en los equinos y
caninos, pero los animales que la padecen no tienen un buen pronóstico de
vida. Por esto es necesario su rápido diagnóstico y la instauración de una
apropiada terapia antibiótica, para impedir que esta afección en las válvulas
cardíacas progrese a una insuficiencia cardiaca asociada y en ese caso
irreversible para el animal. Además un aumento de la tasa de éxito del
tratamiento de las vegetaciones endocárdicas también disminuiría las pérdidas
económicas asociadas a los numerosos fracasos en los tratamientos.
Si un caballo presenta pérdida de peso progresiva, letargo, temperatura
corporal alta, claudicación en alguno de sus miembros, y un murmullo cardíaco
hay que sospechar de una endocarditis infecciosa y se debería realizar algún
estudio complementario, como lo son los hemocultivos y los ecocardiogramas.
En la especie equina y canina esta afección cardiaca afecta principalmente al
lado izquierdo del corazón, a gran diferencia de la especie bovina, en la cual se
ve afectada más comúnmente al lado derecho del corazón.
El diagnóstico puede ser difícil tanto en los equinos, como en la especie canina
y bovina, especialmente cuando los cultivos sanguíneos son estériles, además
de que los hemocultivos pueden tardar más tiempo, lo que no se puede perder
para instalar una terapia antibiótica. Es por esto que es necesario pensar en un
examen ecocardiográfico como un muy buen método de diagnóstico de esta
enfermedad, debido a la alta sensibilidad y la especificidad percibida por esta
técnica, además de que no es invasiva, y de la rapidez con la que proporciona
los resultados. Además se cree que el uso del cultivo sanguíneo no es
significativo, sino que sólo es un procedimiento imperativo para dirigir una
terapia antibiótica apropiada. En el caso del ganado vacuno es una patología
que se ve con más frecuencia, por lo que cuando se le realiza una ecografía a
un animal con sospecha clínica de endocarditis infecciosa, si se observa una
imagen espesante en la válvula afectada, esto es altamente sugestivo de
endocarditis. Además esta técnica no sólo permite diagnosticar e instalar una
rápida terapéutica antibiótica, sino que proporciona un pronóstico, el cual sirve
para determinar si es posible o no intentar un tratamiento, ya que es común
que se logre una cura bacteriológica, pero más tarde el animal podría
37
desarrollar alguna insuficiencia u otra patología desencadenada por la
metástasis que genera esta afección cardiaca. De esta manera se evita el
gasto financiero innecesario por parte del dueño del animal, si es que este era
de bajo valor, y así se evitarían perdidas económicas.
Como conclusión general de esta Tesina se puede inferir que los cultivos
positivos de sangre juntos con los hallazgos clínicos compatibles más la
detección ecocardiográfica de lesiones vegetativas en las valvas de las
válvulas cardíacas o en la superficie endocárdica son esenciales para confirmar
el diagnóstico.
38
BIBLIOGRAFIA
1. Aalbaek, B.; Ostergaard, S.; Buhl, R.; Jensen, H.; Christensen, H. and
Bisgaard, M. (2007). Actinobacillus equuli subsp. Equuli associated with equine
valvular endocarditis: reporte de un caso. Acta pathologica, microbiológica et
immunologica scandinavica. 115 (12), 1437-1442.
2. Allen, D.; Anderson, D.; Jeffcott, L.; Quesenberry, K.; Radostits, O.; Reeves, P.
y Wolf, A. (2007). Manual Merck de Veterinaria. Sexta edición. Océano.
Barcelona, España. Pag. 74-98.
3. Ball Michael A. and Weldon Alan D. (1992). Vegetative endocarditis in a
Appaloose Gelding. Cornell Vet. 82 (3), 301-310.
4. Bennett, D.; Gilbertson, E. and Grennan, D. (1978). Bacterial endocarditis with
polyarthritis in two dogs associated with circulating autoantibodies. Journal of
Small Animal Practice. 24, 325-339.
5. Bonagura, J. and Pipers, F. (1983). Echocardiographic features of aortic valve
endocarditis in a dog, a cow and a horse. J Am Vet Med Assoc. 182 (6), 595599.
6. Brown, V. A. Aortic valvular endocarditis in a dog. Can Vet J. 2004; 45 (8): 682684.
Disponible
en
http://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC546447
.
Consultado el dia: 26/06/2014.
7. Buczinski, S.; Tsuka, T. and Tharwat, M. The diagnostic criteria used in bovine
bacterial endocarditis: a meta-analysis of 460 published cases from 1973 to
2011.
The
Veterinary
Journal
2012;
193:
349-357.
Disponible
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s1090023312000822
en
.
Consultado el dia: 30/06/2014.
39
8. Buergelt, C.; Cooley, A.; Hines S. and Pipers F. Endocarditis in six horses. Vet
Pathol
1985;
22:
333-337.
Disponible
en
http://vet.sagepub.com/content/22/4/333 . Consultado en dia 24/06/2014.
9. Chomel, B.; Kasten, R.; Williams, C.; Wey, A.; Henn, J.; Maggi, R.; Carrasco,
S.; Mazet, J.; Boulouis, H.; Maillard, R. and Breitschwendt, E. Bartonella
endocarditis: a pathology shared by animal reservoirs and patients. Annals of
the New York Academy of Sciences
2009; 1166: 120-126. Disponible en
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.2009.04523.x/full.
Consultado el dia: 26/06/2014.
10. Church, S.; Harrigan, K.; Irving, A. and Peel, M. (1998). Endocarditis caused by
Pasteurella caballi in a horse. Australian Veterinary Journal. 76 (8), 528-530.
11. da Costa Lima Cabral, S. (2008). Patologia cardíaca em bovinos. Tesina de
maestria, Facultade de Medicina Veterinaria, Universidade Técnica de Lisboa.
12. Dedrick, K.; Reef, V.; Sweeney, R. and Morris, D. (1988). Treatment of
bacterial endocarditis in a horse. J Am Vet Med Assoc. 193 (3), 339-342.
13. Elwood, C.; Cobb, M. and Stepien, R. (1993). Clinical and echocardiographic
findings in ten dogs with vegetative bacterial endocarditis. Journal of Small
Animal Practice. 34, 420-427.
14. Erol, E.; Jackson, C.; Bai, Y.; Sells, S.; Locke, S. and Kosoy, M. Bartonella
bovis isolated from a cow with endocarditis. Journal of Veterinary Diagnostic
Investigation
2013;
25
(2):
288-290.
Disponible
en
http://vdi.sagepub.com/content/25/2/288 . Consultado el dia: 2/07/2014.
15. Faccin, M.; Menegato, J.; Lunardi, D.; Weben, C.; Gruchouskei, L. and Elias, F.
(2013). Endocarditis mural esquerda associada a retículo pericardite traumática
em bovino. Archives of Veterinary Science. 18 (2), 59-61.
40
16. Fernandez, R. y Marroquín Aibar, M. Endocarditis bacteriana: reporte de un
caso. Clinicas de Animales Menores de la Facultad de Medicina VeterinariaUniversidad Nacional Mayor de San Marcos 2010; [5 pantallas]. Disponible en
http://www.engormix.com/MA-mascotas/sanidad/articulos/endocarditisbacteriana-reporte-caso-t6061/165-p0.htm. Consultado el día 2/07/2014.
17. Johnson, M. (2008). Electrocardiografia en perros. Veterinary Focus. 18(3), 4748.
18. Keene, B. W. Infective endocarditis. Waltham USA, Inc 2002; [5 pantallas].
Disponible
en
http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/Infective%20Endo
carditis.pdf . Consultado el día: 26/06/2014.
19. Lombard, C. and Buergelt, C. (1983). Vegetative bacterial endocarditis in dogs:
echocardiographic diagnosis and clinical signs. Journal of Small Animal
Practice. 24, 420-427.
20. Maillard, R.; Petit, E.; Chomel, B.; Lacroux, C.; Schelcher, F.; VayssierTaussat, M.; Hadda, N. and Boulouis, H. Endocarditis in cattle caused by
Bartonella bobis. Emerg Infect Dis 2007; 13 (9): 1383-1385. Disponible en
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2857289.
Consultado el dia:
2/07/2014.
21. Marr, C. M. (2007). Cardiovascular infections, pp 21-28. In: Sellon, D. and
Long, M. Equine Infectious Diseases. Sounders Elsevier. St. Luis, Missouri.
22. Martinez, J. A. S. (2002). Diagnóstico ecocardiográfico de endocarditis mitral y
aórtica en un perro. Revista oficial de AVEPA. 21 (2), 127-129.
23. Maxson, A. and Reef, V. (1997). Bacterial endocarditis in horses: ten cases
(1984-1995). Equine Veterinary Journal. 29 (5), 394-399.
41
24. McCormick, B.; Peet, R. and Downes, K. (1985). Erysipelothrix rhusiopathiae
vegetative endocarditis in a horse. Australian Veterinary Journal. 62 (11), 392.
25. McDonald, K. Infective endocarditis in dogs: diagnosis and therapy. Vet Clin
Small
Anim
(2010);
40:
665-684.
Disponible
en
http://www.nchi.nlm.nih.gov/pubmed/20610018 . Consultado el día: 25/06/2014.
26. Nilsfors, L.; Lombard, C.; Weckner, D. and Kvartt, C. (1991). Diagnosis of
pulmonary valve endocarditis in a horse: case reports. Equine Veterinary
Journal. 23 (6), 479-482.
27. Ohad, D.; Morick, D.; Avidor, B. and Harrus, S. (2009). Molecular detection of
Bartonella henselae and Bartonella koehlerae from aortic valves of Boxer dogs
with infective endocarditis. Veterinary Microbiology. 141, 182-185.
28. Peddle, G.; Drobatz, K.; Harvey, C.; Adams, A. and Sleeper, M. (2009).
Association of periodontal disease, oral procedures, and other clinical findings
with bacterial endocarditis in dogs. JAVMA. 234 (1), 100-107.
29. Pesavento, P.; Chomel, B.; Kasten, R.; McDonald, K. and Mohn, F. (2005).
Pathology of Bartonella endocarditis in six dogs. Veterinary Pathology. 42 (3),
370-373.
30. Physick-Sheard, P. W. (1998). Enfermedades del aparato cardiovascular, pp
277-280. In: Colahan, P.; Mayhew, I.; Merritt, A. y Moore, J. Medicina y Cirugía
Equina. Cuarta edición. Volumen 1. Intermédica. Bs. As., Argentina.
31. Porter, S.; Saegerman, C.; van Galen, G.; Sandersen, C.; Delguste, C.; Guyat,
H. and Amory, H. (2008). Vegetative endocarditis in equids. Veterinary Internal
Medicine Journal. 22, 1411-1416.
32. Pravettoni, D.; Ferro, F.; Di Fabio, V. and Belloli, A. (2001). Endocardite
batterica in un bovino. Large Animals Review. 7 (5), 13-18.
42
33. Reef, V. D. (1998). Equine diagnostic ultrasound. Elsevier Science. New York,
USA. Pag 215-272.
34. Sage, A. (2010). Fever: endocarditis and pericarditis, pp 217-220. In: Marr, C.
and Bowen, I. Cardiology of the horse. Second edition. Sounders Elsevier.
London, England.
35. Scheidegger, A. and Moraga, L. (1987). Trombosis de la vena cava posterior
en bovinos: descripción de cinco casos en Chile. Avances en Ciencias
Veterinarias. 2 (1), 61-64.
36. Sykes, J.; Kittleson, M.; Chomel, B.; McDonald, K. and Pesavento, P. (2006).
Clinicopathologic findings and autcome in dogs with infective endocarditis: 71
cases 1992-2005. JAVMA. 228 (11): 1735-1747.
37. Sykes, J.; Kittleson, M.; Pesavento, P.; Bynne, B.; McDonald, K. and Chomel,
B. (2006). Evaluation of the relationship between causative organisms and
clinical characteristics of infective endocarditis in dogs: 71 cases 1992-2005.
JAVMA. 228 (11), 1723-1734.
38. Takahashi, T.; Tamura, Y.; Yoshimura, H.; Nagamine, N.; Kijima, M. and
Nakamura, M. (1993). Erysipelothrix tonsillarum isolated from dogs with
endocarditis in Belgium. Research in Veterinary Science. 54, 264-265.
39. Travers, C. and van den Berg, J. (1995). Pseudomonas spp. associated
vegetative endocarditis in two horses. J S Afr Vet Assoc. 66 (3), 172-176.
40. Yamaga, Y. and Too, K. Diagnostic ultrasound imaging of vegetative valvular
endocarditis in cattle. Japanese Journal of Veterinary Research (1987); 35 (1):
49-63. Disponible en http://hdl.handle.net/2115/3030. Consultado el día:
30/06/2014.
43
44