Download ¿Por qué la Diabetes es difícil de controlar en los gatos?

¿Por qué la Diabetes es difícil
de controlar en los gatos?
Reconsidere los problemas relacionados
con la administración de insulina con
el cliente y con el paciente, que
pueden hacer ineficaz el régimen
de manejo de la diabetes
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15
Las evidencias más
recientes de los efectos
de los glucocorticoides en
gatos
Investigación actual
¿Puede la “clipnosis”
calmar a los gatos?
Dos condiciones peligrosas
para la vida: Lesión
pulmonar aguda y SAIR
Especial
Zoonosis y parásitos
• Bartonelosis
• Influenza H1N1
• Garrapatas
• Pulgas, dirofilariasis
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 10
Junio - Julio 2010
Volumen 4, Número 6
5
Descubriendo las razones subyacentes de por
qué la diabetes es difícil de controlar en gatos
EC
Audrey K. Cook, BVM6S, MRCVS, DACVIM, DECVIM
30
En la primera de dos partes, un internista revisa los problemas
relacionados con la administración de insulina, con el cliente y el
paciente, estos factores pueden hacer ineficaz el régimen de manejo
de la diabetes. Aquí hallará un enfoque paso a paso para identificar
y solucionar los problemas que subyacen en casos de un control
deficiente en gatos con diabetes.
Uso de glucocorticoides en gatos
Andrew Lowe, DVM, MSc, DACVD
Por lo general, los gatos toleran bien el tratamiento con
glucocorticoides, ¿pero los estudios apoyan sus preferencias
y dosificaciones recomendadas? Este dermatólogo revisa la
evidencia de cómo los glucocorticoides se utilizan en gatos y le
alerta de algunos problemas serios que su paciente felino puede
experimentar.
Pág. 5
37
Lesión Pulmonar aguda y Síndrome agudo
de insuficiencia respiratoria: Dos alteraciones
respiratorias desafiantes
Katherine Snyder, DVM, DACVIM
Pág. 30
Estas alteraciones están empezando a reconocerse con mayor
frecuencia en los pacientes veterinarios. Una vez establecido,
conllevan un alto rango de mortalidad, pero como son el resultado
de una variedad de causas primarias, el entender cómo y cuándo se
desarrollan puede ayudar a salvar las vidas de nuestros pacientes.
FE DE ERRATAS
En nuestro número anterior V. 4 No. 5 ABRIL-MAYO 2010,
se omitió mencionar la colaboración en la revisión de la edición a:
MVZ. Esp. Gabriela Marín Cano
MVZ. Esp. Hugo Tapia Mendoza
Dr. en C. José Antonio Ibancovichi Camarillo
Dr. en C. Mauro Victoria Mora
En el ejemplar anterior se publicó un inserto
erróneo. En la página 39 dice: “Si se trata de
prevenir el Parvovirus Canino tipo 2x Vanguard® es
la solución”; cuando debería decir: “Si se trata de
prevenir el Parvovirus Canino tipo 2c Vanguard® es
la solución”.
Pág. 37
EC = Educación Continua
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
CONTENIDO
16
Especial
Zoonosis y Parásitos
Sólo pregunte al experto
Michael Paul, DVM
Dirofilariasis felina
12
Pág. 12
Preguntas clínicas
Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC
Garrapatas
14
18
Investigación actual
El control de pulgas y garrapatas está cambiando ¿y usted?
Bartonelosis: ¿Una epidemia emergente y
potencialmente oculta?
Edward B. Breitschwerdt, DVM, DACVIM
24
Pág. 18
29
Entendiendo las zoonosis virales: Influenza H1N1
SECCIONES
De avanzada
Nuevos lineamientos para la salud de los gatos en cada etapa de la vida
Jacqueline C. Neilson, DVM, DACVB
36
Investigación actual
46
Intercambio de ideas
¿Puede la “clipnosis” calmar a los gatos en el consultorio?
Recolección de orina en casa, lubricando globos de sondas
endotraqueales, consejos para extraer sangre, y más ideas de sus
colegas
Recursos para lectores
Pág. 24
4 Calendario de Eventos
48 Índice de Anunciantes
Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel de
Asesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia.
MISIÓN
Veterinary Medicine en Español es una revista pre-revisada dedicada a proporcionar
información concisa, fidedigna, y esencial sobre los problemas clínicos más comunes y
cruciales vistos en animales de compañía, animales de producción y animales no convencionales.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
Junio - Julio 2010
Volumen 4, Número 6
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editorial e integridad en cada edición.
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Veterinary Medicine en Español V.4 No 6 Junio - Julio 2010. Publicación bimestral, editada por Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certificado de Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2006-083113261500-102. No.
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CALENDARIO DE EVENTOS
JULIO
1-3 II Congreso Nacional de Medicina Veterinaria en
Pequeñas Especies de Nuevo León. Lugar: CINTERMEX - Monterrey, Nuevo León. Info.: (0181) 8370-1497,
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15 * 72 56 o E-mail: veturbano@gmail.com, fjhdzr@terra.
com.mx, o doc.eduardomata@gmail.com
7-9 1er. Simposio Internacional sobre Lechería Tropical.
Lugar: Centro de Convenciones de Coatzacoalcos, Ver.
Info.: 01(229) 980.4957, 01(921) 2106614 al 16, E-mail:
unvetver@yahoo.com.mx, Página Web: www.fedmvz.com
31 Julio-03 Agosto 147th Annual AVMA Convention.
Lugar: Atlanta, GA USA. Info: www.avmaconvention.org
AGOSTO
01-05 31st Annual Association of the Avian Veterinarians Conference & Expo with the Association of Exotic Mammal Veterinarians. Lugar: San Diego Marriott
Hotel & Marina. Info: Melissa Kling-Newberry Associaiton
of the Avian Veterinarians USA. Tel.: 303-756-8380, E-mail:
mkndvmuga@comsouth.net, Página Web: www.conferenceoffice.com
03-06 Técnicas de colecta, conservación y tinción para
diagnóstico de helmintos y artrópodos en animales
domésticos - Curso teórico-práctico. Lugar: Laboratorio
de Parasitología de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia. Info: Secretaría de Educación Continua y Tecnología FMVZ-UNAM Cd. Universitaria, Edif. de postgrado
1er piso, Del. Coyoacán, México, D. F. C. P. 04510, Tel.
56225852 y 53, Fax 56225851, E-mail: decvet@servidor.
unam.mx, Página Web: www.fmvz.unam.mx
11-13 Conferencia Internacional sobre Ganado Lechero. Lugar: Hotel Hilton Guadalajara, Jalisco. Info: Grupo
Cigal, S.A. de C.V. Francisco Fagoaga No. 10, Col. Centro,
C.P. 76000, Querétaro, Qro. Tel. (442) 224.1684, Fax: (442)
212.4949, E-mail: cigal@prodigy.net.mx, Página Web:
www.cigal.biz
12-15 Congreso Mundial de Medicina Veterinaria y Zootecnia 2010. Lugar: WTC Filadelfia s/n Col. Nápoles, C.P.
03810, Ciudad de México. Info: Tel: 01 (55) 56559330, Ext.
221 ó E-mail: info@fcm.org.mx; fcm@fcm.org.mx; Página
Web: www.fcm.org.mx
16 Diplomado en Línea en Medicina y Producción Porcina. Info: Secretaría de Educación Continua y Tecnología,
FMVZ. UNAM. Cd. Universitaria, Edif. de Posgrado Planta
Alta, Del. Coyoacán, México, D. F., C. P. 04510. Tel. (55)
5622-5852 y 53, FAX: (55) 5622-5851, Email: fmvzdipl@
unam.mx; decvet@servidor.unam.mx; Página Web: www.
fmvz.unam.mx
22-28 25th International Ornithological Congress.
Lugar: Campos do Jordão, Sao Paulo - Brasil. Info: Cristina Yumi Miyaki. Institute of Avian Research. E-mail: cymiyaki@ib.usp.br; ioc2010@acquaviva.com.br; Página Web:
www.acquaviva.com.br
27-28 Encuentro de Médicos Veterinarios Zootecnistas Veracruz 2010. Lugar: Boca del Río, Ver. Info: Lic.
Judyd Bautista Beranza. Tel. (229) 921.9628, Nextel:
62*354956*22, E-mail: colegiomvzver@yahoo.com.mx,
Página Web: www.fedmvz.com
28-31 CVC Kansas City. Lugar: Kansas City. Info: CVC.
Tel. 800.255.6864, Fax: 913.871.3908, E-mail: CVC@advanstar.com, Página Web: www.cvccentral.com
05-07 Congreso Nacional de Buiatría 2010. Lugar: Cintermex Monterrey, N.L. Info: AMMVEB, A.C. Av. Canal de
promueva su evento aquí contrataciones
Miramontes No. 1866 Bis PH, Col. Campreste Churubusco, C.P. 04200, México, D.F. Tel: (55) 5544.4268, E-mail:
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- Julio 2010 Veterinary
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EC
ARTICULO ARBITRADO
Descubriendo las razones
subyacentes de por qué la diabetes
es difícil de controlar en gatos
En la primera de dos partes, un internista revisa los problemas relacionados con;
la administración de insulina, con los clientes y los inherentes al paciente, que
pueden hacer que el régimen de mantenimiento de la diabetes sea ineficiente.
Este es un acercamiento paso a paso para identificar y atender los problemas
subyacentes de mala regulación de la diabetes en gatos.
Audrey K. Cook, BVM&S, MRCVS, DACVIM, DECVIM
L
a diabetes mellitus es una enfermedad endocrina común en la
práctica felina. Los gatos con diabetes pueden ser un desafío
para establecer un tratamiento y monitoreo adecuado debido
a la fisiopatología compleja de la enfermedad y su propensión para
la hiperglicemia relacionada a estrés. Además, la talla pequeña de
los pacientes felinos hace que la dosificación de insulina sea difícil.
Este artículo va a revisar las causas de una mala regulación de la
enfermedad diabética y delineará una aproximación lógica para el
gato diabético difícil tratamiento.
ACERCAMIENTO AL GATO DIABÉTICO PROBLEMA
En general, los problemas con el control del paciente diabético pueden categorizarse como relacionados a la insulina, cliente o paciente. Aunque los problemas relacionados al paciente son comunes, se
recomienda valorar cuidadosamente los relacionados con la insulina y cliente primero; ya que estos a menudo son más fácilmente
identificados y corregidos. Cuando se han descartados dichos
problemas, entonces se debe de buscar los problemas relacionados
al paciente.
Problemas relacionados con la insulina
La pérdida súbita de la regulación en un paciente diabético previamente bien controlado puede ser debido a problemas con la insulina. Aun si no se cuenta con una razón específica para sospechar
una pérdida de actividad biológica de la insulina, siempre es bueno
descartar la botella que se está usando y empezar una nueva. La
insulina es un péptido, y por lo tanto puede dañarse por exposición
al calor o frío extremo. Con algunos tipos de insulina, la agitación
durante el transporte puede dañar la molécula y alterar sus propiedades biológicas. Otra consideración es la contaminación bacteria-
Audrey K. Cook, BVM&S, MRCVS, DACVIM, DECVIM
Department of Small Animal Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Texas A&M University
College Station, TX 77843
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
Descubriendo las razones subyacentes de por qué la diabetes es difícil de controlar en gatos
na, esto puede ocurrir rápidamente y resultar en la degradación de
las moléculas de insulina y pérdida de la potencia. Y por último, la
dilución de la insulina puede causar problemas porque el producto
puede comportarse de manera diferente o volverse inestable. Antes de hacer una búsqueda minuciosa y costosa para identificar los
problemas relacionados al paciente que llevan a la resistencia a la
insulina, puede ser valioso reemplazar un vial en uso de insulina
con uno nuevo y no diluirlo.
Opciones de insulina
La mayoría de los felinos diabéticos son tratados con insulina de
zinc protamínico (PZI), insulina glargina (Lantus – Sanofi-aventis), o un producto Lente de cerdo (Vetsulina – Intervet/Schering
Plough Animal Health). Algunas farmacias venden productos de
PZI de res, pero no están reguladas por la
FDA, y el control de calidad puede ser una
preocupación. En Noviembre del 2009, la
FDA aprobó un PZI recombinante U40 de
humano (Prozinc- Boehringer Ingelheim)
para su uso en gatos. Es aconsejable cambiar a este producto si un gato que está recibiendo PZI compuesta se vuelve no controlado. La equivalencia de la dosis puede
ser cuestionable, de manera que es prudente iniciar con una dosis conservadora (0.25
unidades/kg).
El único producto de insulina glargina
disponible actualmente es una formulación
de U100 (i.e. cada mililitro contiene 100
unidades). Para obtener la dosis exacta
en gatos pequeños con un producto U100 puede ser difícil, y los
clínicos pueden requerir diluir la insulina. Sin embargo, la absorción lenta de la insulina glargina depende en parte de su pH acido.
La dilución afecta significativamente la farmacocinética y nunca
debe ser considerada. Si algo se ha añadido al envase de la insulina,
debe descartarse y empezar con un producto que no esté diluido o
alterado.
ARTICULO ARBITRADO
cultades poniendo las inyecciones.
Problemas relacionados con el paciente
Existen varias maneras de monitorear gatos diabéticos. Si los pacientes van bien (están manteniendo un peso corporal óptimo
con mínima poliuria y sin signos de hipoglicemia), el medir las
concentraciones sérica de fructosamina es una herramienta de
monitoreo excelente. Sin embargo, identificar correctamente los
problemas relacionados con el paciente generalmente requiere
mediciones frecuentes de glucosa sanguínea. Las concentraciones
séricas de fructosamina o las pruebas de glucosa en orina no proporcionan suficiente información para identificar problemas con
seguridad y guiar la terapia de insulina en diabéticos problema.
El medir las concentraciones de glucosa sanguínea en gatos pro-
Identificar problemas relacionados
al paciente requiere de
mediciones frecuentes de la
glucosa sanguínea.
Problemas relacionados con el cliente
Probablemente el mayor problema relacionado con el cliente refleja
las dificultades técnicas de administrar pequeñas cantidades de insulina. El utilizar jeringas de 0.3 ml con una insulina de U100 puede
ayudar. También un magnificador de jeringa puede proporcionar
algo de ayuda. Sin embargo, es esencial la instrucción cuidadosa
acerca de la eliminación de burbujas de aire y otros métodos para
asegurar la exactitud.
Es prudente observar al cliente usando la jeringa y administrando una dosis de insulina. Se debe observar cuidadosamente
algún problema con la técnica de inyección, como la inyección intradermal. Algunos propietarios tienden a sacar la jeringa mientras
inyectan, de manera que la insulina siempre termina perdida en el
pelaje del paciente. Buscar humedad en el pelo después de la inyección puede ser útil, como lo puede ser el experimentar con una
aguja de tamaño o longitud diferente. Practicar con inyecciones de
solución salina al 0.9% es una forma segura y efectiva de entrenar
a los clientes y aumentar su confianza. Rasurar una pequeña área
de pelo puede ayudar al cliente a visualizar la aguja penetrando la
piel y mejorar la exactitud de la inyección. No deberá ser necesario
rasurar múltiples sitios a menos que un cliente esté teniendo difi-
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
porciona desafíos, porque muchos pacientes felinos experimentan
una hiperglicemia relacionada al estrés muy significativa. Consecuentemente, las mediciones de glucosa sanguínea hechas en una
clínica pueden ser un reflejo pobre de los eventos glicémicos en
casa. Además, muchos gatos tienen una variabilidad diaria en las
mediciones de la glucosa sanguínea, en cualquier medio ambiente.1 Como el monitoreo en casa facilita la recolección de datos,
puede generarse una imagen más confiable. Es por estas razones
que muchos veterinarios se están alejando de las curvas de glucosa
realizadas en la clínica.
En vez de esto, se les enseña a los clientes como obtener muestras de sus gatos en casa. Los glucómetros modernos de mano son
fáciles de usar y parecen ser confiables.2 Requieren sólo una gota
de sangre, que puede ser recolectada con una lanceta o aguja de la
oreja o de los cojinetes. Además, los estudios han confirmado que
las lecturas de glucosa de sangre capilar son clínicamente comparables a los resultados de muestreo venoso.3
El constante monitoreo de glucosa sanguínea pueden ser una
herramienta útil para monitorear animales hospitalizados, pero las
mediciones también pueden estar afectadas por hiperglicemia por
estrés.4 Como la unidad de recepción necesita estar a unos cuantos
metros del gato, utilizar este equipo en casa puede ser difícil.
Es útil categorizar los problemas relacionados al paciente con
aquellos que sugieren una mala regulación (i.e. fluctuaciones significativas en concentraciones de glucosa sanguínea o episodios de
hipoglicemia) o resistencia a la insulina (i.e. las cantidades excesivas de insulina son necesarias para impactar las concentraciones de
glucosa sanguínea) (Tabla 1)
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
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Descubriendo las razones subyacentes de por qué la diabetes es difícil de controlar en gatos
Mala Regulación. Los pacientes mal regulados requieren de ajus-
tes constantes a su dosis de insulina o experimentan episodios de
hipoglicemia clínica o cambios dramáticos en la concentración de
glucosa sanguínea durante el día. En la mayoría de los casos, los
problemas con la energía (ya sea la utilización o consumo) o la conducta biológica de la insulina son la causa de esto. Sin embargo,
una consideración adicional en los pacientes felinos es la aparición
de la remisión diabética.5,6 Esto ocurre comúnmente en gatos diabéticos recién diagnosticados; la falla en la identificación de la
aparición de la remisión puede resultar en una sobredosis de insulina mortal. Siempre debe considerarse esta posibilidad en un gato
hipoglicémico, particularmente en los primeros tres meses después
del diagnóstico. Es necesario el monitoreo cuidadoso de la glucosa
sanguínea para identificar este evento y permitir la estandarización
segura de la dosis de insulina.
Comparado con pacientes caninos, los problemas con la utilización de energía inesperada son poco frecuentes porque los
gatos son básicamente sedentarios. Sin embargo, he observado colapso hipoglicémico en un gato diabético bien regulado después de
una sesión de juego enérgica con una visita.
De manera similar un cambio en el consumo de energía debido al consumo de premios o botanas es raramente importante
con nuestros diabéticos felinos. Sin embargo, un cambio súbito en
el tipo de dieta (como un cambio a un alimento alto en carbohidratos) puede resultar en un mal control glucémico. La interrogación
cuidadosa a los clientes acerca de las recomendaciones de la dieta
ciertamente es apropiada.
Los problemas con la absorción de la insulina deben considerarse si la insulina tiene un efecto errático, particularmente si la
aparición de la acción parece variar día con día. Esto puede deberse
a irritación del tejido en el sitio de la inyección, que en ese caso el
rotar a seis u ocho localizaciones diferentes pueden resolver el problema. La otra consideración es el tipo de insulina. Los productos
de PZI tienen una biodisponibilidad baja innata, diferente a otros
grupos, siendo menos predecibles en los resultados de glicemia.7
El término de cinética de la insulina se refiere a la conducta biológica de un producto de insulina. Como especie los gatos tienen
respuestas únicas al alimento y a la insulina; tratar a un gato como
a un perro pequeño a menudo resulta en una mala regulación. Por
ejemplo, la hiperglicemia postprandial no ocurre en gatos alimentados con comida común para gatos, de manera que los felinos diabéticos a menudo se alimentan ad libitum.8 Además la fuente de
calorías dentro de la dieta de un gato diabético tiene una influencia
profunda en sus requerimientos de insulina, y los gatos que se alimentan de dietas altas en proteína requieren menos insulina.9
Aunque la mayoría de los gatos diabéticos responden a la insulina Lenta, este tipo generalmente tiene una duración más corta
del efecto en gatos que en perros. De manera consecuente, la dosificación diaria, dos veces al día puede resultar en períodos largos
de control glicémico inadecuado e hiperglicemia significativa antes
de la siguiente inyección.10 Un cambio a un producto de larga acción como la insulina glargina es una opción adecuada para este
problema (ver Tabla 2 para un ejemplo).
Tradicionalmente, los productos PZI son una elección popular
para los felinos diabéticos y a menudo son considerados como apropiados para una dosis diaria. Algunos gatos parecen estar adecuadamente controlados con terapia de una sola vez al día, que puede
considerarse como una ventaja por algunos clientes.11 Sin embargo,
en muchos individuos la terapia dos veces al día parece proporcio-
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
ARTICULO ARBITRADO
TABLA 1
Mala regulación
#'&
&
'
%"
Resistencia a la insulina
&$ ! '$'
('$'
'$
nar el mejor control de la glicemia.12 Una curva de glucosa de 24
horas es la mejor manera de identificar la verdadera conducta de
este producto en un individuo, porque la cinética de la absorción,
efecto pico y duración de la acción son impredecibles.7
Los productos de muy larga duración como la insulina glargina
están utilizándose ahora como una elección adecuada para los felinos diabéticos.10 La insulina glargina tiene una elevación gradual
del efecto pero a menudo dura más de 24 horas.13 Sin embargo,
se sugiere la dosificación dos veces al día para mantener el estado
euglicémico. A causa de sus atributos bioquímicos específicos, los
veterinarios necesitan aprender nuevos parámetros para el ajuste de
dosis con este producto. Uno de los conceptos cruciales es la respuesta lenta; puede tomar dos a tres días para observar un cambio en
las concentraciones de la glucosa sanguínea después de iniciada la
terapia o después de un aumento en la dosis. Pueden ocurrir serios
problemas si la dosis se incrementa agresivamente sin dar tiempo
de determinar el efecto. Una de las ventajas de la insulina glargina
es que la mayoría de los gatos experimentan sólo fluctuaciones
pequeñas en las concentraciones de glucosa sanguínea en el transcurso del día, y se puede obtener una idea del control glicémico con
la medición de la glucosa sanguínea tomada cada cuatro horas. Si es
posible, debe pedirse al propietario que cheque las concentraciones
de glucosa sanguínea en casa por los primeros tres días de manera
que se pueda identificar la hipoglicemia.
Hay pocos datos clínicos que revisan el tema de los anticuerpos
anti-insulina en felinos diabéticos. En teoría, los anticuerpos generados en contra de la insulina heteróloga puede causar el secuestro
de insulina en el sitio de inyección con el compromiso subsecuente
en la liberación de los tejidos subcutáneos o resistencia a la insulina
encubierta (ver abajo). La insulina felina es más parecida a la insulina bovina, mientras que la insulina humana es menos similar. Sin
embargo, como mas gatos están siendo regulados de manera ade-
cuada por periodos largos con insulina glargina (que está basada en
la molécula humana) o insulina de cerdo Lenta, es poco probable
que los anticuerpos anti-insulina tengan un impacto marcado en
la mayoría de la diabetes en felinos.6 Las únicas insulinas de res
actualmente en el mercado son compuestos de productos de PZI.
Aunque hay preocupación acerca del control de calidad con estos
productos, puede ser útil tratar a estos gatos mal regulados si las
causas comunes de resistencia a la insulina ya han sido excluidas.
Resistencia a la insulina. No hay una definición clara de la resis-
tencia a la insulina, pero la mayoría de los clínicos consideran al
gato como resistente a la insulina si una dosis que excede a las 1.5
Unidades/kg falla al llevar las concentraciones sanguíneas de glucosa por debajo de 300 mg/dl.14 Hay varias razones diferentes para
la resistencia a la insulina en pacientes felinos y varios diferentes
mecanismos bioquímicos pueden estar involucrados (Tabla 1).
La obesidad es una causa común de resistencia a la insulina
en gatos y probablemente juega un papel en el desarrollo de diabetes en muchos pacientes. El tejido adiposo tiene una actividad
metabólica alta y libera numerosos químicos (p. ej. adiponectina,
leptina) que impactan directamente el efecto de insulina.15,16 La
pérdida de peso controlada es esencial en gatos obesos, con una
pérdida satisfactoria de 1% a 2% por semana. Además de la restricción de las calorías, la naturaleza de la energía consumida debe ser
considerada. Las dietas bajas en carbohidratos y altas en proteína
son ahora recomendables para gatos diabéticos, porque se ha documentado una mejoría en el control glicémico.9,17
Las infecciones concurrentes han sido observadas en los feli-
nos diabéticos y ciertamente pueden impactar en la respuesta de
estos gatos a la insulina. Las infecciones del tracto urinario parecen
ser prevalentes en gatos diabéticos, particularmente hembras, con
una incidencia del 18% citada en un reporte reciente.18 Los signos
clínicos de la enfermedad de tracto urinario bajo pueden ser observadas por el propietario, pero una posibilidad de infección de tracto
urinario no debe ser descartada simplemente porque el gato no está
disúrico, polaquiúrico o hematúrico.
Si el gato resistente a la insulina tiene una enfermedad periodontal severa, puede ser importante hacer notar este problema. Las
infecciones crónicas en la boca pueden elevar la liberación de hormonas contraregulatorias como el cortisol, con la resultante hiperglicemia persistente.
Las enfermedades inflamatorias estériles ocasionan resistencia a la insulina a través de un mecanismo similar. La pancreatitis,
particularmente la forma crónica, parece ser común en felinos diabéticos. La prueba de actividad de la lipasa específica de páncreas
felino (SPEC fPL-IDEXX Laboratorios) tiene una alta sensibilidad
y especificidad en pancreatitis moderada a severa pero pueden
obtenerse resultados normales en gatos con formas ligeras de la
enfermedad.19 La ultrasonografía abdominal también es útil para
evaluar la inflamación pancreática en gatos. Manejar a los gatos
con pancreatitis puede ser difícil, pero el control del dolor y apoyo
nutricional a menudo son benéficos. Algunos gatos con pancreatitis crónica desarrollan insuficiencia pancreática exocrina. Esta
se identifica mejor con una prueba de determinación de tripsina
sérica inmunoreactiva y después tratado con productos de enzimas
en polvo.20
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 5
Descubriendo las razones subyacentes de por qué la diabetes es difícil de controlar en gatos
Otra consideración importante son las endocrinopatías concurrentes. El hipertiroidismo es una alteración endocrina prevalente en gatos geriátricos y puede impactar la efectividad de la insulina exógena.21 Muchos de los signos observados con enfermedad
tiroidea en gatos, como polifagia, pérdida de peso, poliuria y polidipsia son similares a los de la diabetes mellitus fuera de control,
que puede ocasionar que no haya un reconocimiento inmediato
del padecimiento. En la mayoría de los casos el hipertiroidismo
se confirma fácilmente por un aumento en la tiroxina sérica basal
(T4); sin embargo esta concentración puede permanecer dentro del
rango de referencia en casos que apenas empiezan. Si la T4 está por
encima de la mitad del rango de referencia en gatos diabéticos mal
regulados, puede ser útil medir la T4 libre por medio de una diálisis
de equilibrio (ED). Sin embargo, esto no se recomienda como una
prueba de perfil rutinario, porque algunos gatos eutiroideos tienen
aumentos modestos de la T4 libre ED.
La acromegalia debida a adenoma pituitario es una causa bien
reconocida de resistencia a la insulina en gatos.22,23 La ganancia de
peso progresiva a pesar de una regulación diabética mala es un signo. Los cambios físicos específicos como aumento de tamaño de la
lengua y pies o separación de los incisivos, a menudo se observan
ya avanzada la enfermedad. Estudios recientes han mostrado que la
medición de la concentración de factor de crecimiento-1 similar a
la insulina (IGF-1) es una prueba útil para gatos, aunque una concentración elevada puede no ser definitivo.24,25 La Universidad de
Minnesota ofrece un ensayo de hormona de crecimiento felina que
puede ser más que útil, aunque hay poca información disponible
referente a esta prueba. Si cualquiera de las concentraciones de GH
o IGF-1 son relacionadas a acromegalia, el siguiente paso sería obtener la imagen de la región pituitaria (ya sea con tomografía computarizada o resonancia magnética) para identificar una masa.26
El hiperadrenocorticismo es mucho menos común en gatos
que en perros, pero está asociado con una resistencia importante
a la insulina. Los gatos pueden desarrollar esta enfermedad como
resultado de una sobresecreción de hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) por la glándula pituitaria o un tumor funcional adrenocortical. Como ya se describió, muchos de estos signos clínicos (p.
ej. sed y apetito excesivos) asociados con hiperadrenocorticismo
son similares a aquellos de diabetes sin control. Por lo tanto, los
veterinarios deben poner especial atención a los cambios físicos
como pérdida de masa muscular abdominal o fragilidad en la
piel, porque estos sugieren fuertemente hiperadrenocorticismo.27
La prueba diagnóstica más confiable para gatos sospechosos, es la
prueba de supresión de dexametasona a dosis bajas (LDDST). La
dosis de dexametasona utilizada para la LDDST en gatos es de 0.1
mg/kg, que es mucho mayor que la dosis canina. La ultrasonografía
abdominal a menudo es la manera más fácil de identificar un tumor adrenal. Si las dos glándulas adrenales están aumentadas de
tamaño, debe considerarse obtener una imagen de la pituitaria.
La medicación concurrente debe evaluarse siempre cuidadosamente en gatos resistentes a la insulina, los glucocorticoides y progestinas sintéticas, como el acetato de megestrol y el acetato de medroxiprogesterona, son potentes antagonistas de la insulina.28 Como
se informo anteriormente, los anticuerpos anti-insulina también
deben considerarse en un gato con resistencia a la insulina.
RESUMEN
El gato diabético mal controlado proporciona desafíos únicos,
pero la recolección cuidadosa de datos y la evaluación del paciente
10
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
ARTICULO ARBITRADO
TABLA 2
Ejemplo de un caso
Datos: Gato doméstico , pelo corto,
castrado de 9 años de edad, 4.3 kg
Queja principal: mala regulación diabética
Historia: Diabético por tres meses; inicialmente empezó
a recibir insulina Lenta, pero persistieron los signos clínicos.
El gato está perdiendo peso y ahora tiene una posición
plantígrada en el tren posterior. Actualmente recibe
2 unidades (0.5 unidades/kg) b.i.d.
Glucosa mg/dl
Interpretación: punto bajo de glucosa (cuatro horas) debido
a corta duración; glucosa promedio >250 mg/dl en todo el día.
Plan: Empezar la insulina glargina a 1 Unidad (alrededor
de 0.25 unidades/kg) b.i.d.
Glucosa mg/dl
Visita de monitoreo a los 14 días: El paciente está
clínicamente mejor, con una polidipsia y poliuria mínima.
Interpretación: Control excelente de la glucosa sanguínea
Plan: Continuar la glargina b.i.d.
# Plan de trabajo sugerido para gatos
diabéticos resistentes a la insulina
REFERENCIAS
1.
2.
3.
PASO 1 4.
PASO 2 %
*'
6.
5.
7.
8.
PASO 3 $$'%
$&')'(#
9.
• Buscar alteraciones concurrentes u ocultas
• Medir T4 libre ED si la T4 está en el límite
11.
10.
12.
PASO 4 ''
13.
PASO 5 '"%!
14.
• Particularmente si el apetito es variable
PASO 6 *$)
Alt N, Klev S, Haessig M, et al. Day-to-day variability of blood glucose concentration curves
generated at home in cats with diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 2007;230:1011-1017.
Cohen TA, Nelson RW, Kass PH, et al. Evaluation of six portable blood glucose meters for
measuring blood glucose concentration in dogs. J Am Vet Med Assoc 2009;253:276-280.
Thompson MD, Taylor SM, Adams VJ, et al. Comparison of glucose concentrations in blood
samples obtained with a marginal ear vein nick technique versus from a peripheral vein in
healthy cats and cats with diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 2002;221:389-392.
Weidmeyer CE, Johnson PJ, Cohn LA, et al. Evaluation of a continuous glucose monitoring
system for use in dogs, cats, and horses. J Am Vet Med Assoc 2003;223:987-992.
Sieber-Ruchstuhl NS, Kley S, Tschour F, et al. Remission of diabetes mellitus in cats with
diabetic ketoacidosis. J Vet Intern Med 2008;22(6):1326-1332.
Martin GJ, Rand JS. Control of diabetes mellitus in cats with porcine insulin zinc suspension.
Vet Rec 2007;161:88-94.
Wallace MS, Peterson ME, Nichols CS. Absorption kinetics of regular, isophane, and protamine
zinc insulin in normal cats. Domest Anim Endocrinol 1990;7:509-515.
Martin GJ, Rand JS. Current understanding of feline diabetes: Part 2, treatment. J Feline Med Surg
2000;2:3-17.
Frank G, Anderson W, Pazak H, et al. Use of a high protein diet in the management of feline
diabetes mellitus. Vet Ther 2001;2:238-246.
Rand JS. Editorial: glargine, a new long-acting insulin analog for diabetic cats. J Vet Intern Med
2006;20:219-220.
Moise NS, Reimers TJ. Insulin therapy in cats with diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc
1983;185:158-164.
Nelson RW, Lynn RC. Wagner-Mann CC, Michels GM. Efficacy of protamine zinc insulin for
treatment of diabetes mellitus in cats. J Am Vet Med Assoc 2001;218:38-42.
Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Insulin glargine has a long duration of effect following
administration either once daily or twice daily in divided doses in healthy cats. J Feline Med Surg
2008;10:488-494.
Feldman EC, Nelson RW. Feline diabetes mellitus. In Feldman EC, Nelson RW, eds. Canine and
feline endocrinology and reproduction. 3rd ed. St. Louis, Mo.: Elsevier, 2004;539-579.
“Descubriendo las razones subyacentes de por qué la
diabetes es difícil de controlar en gatos.”
continua en la pág 16...
• Particularmente si el apetito es variable
PASO 7 #"
• Particularmente si las heces son blandas
PASO 8 '%
$
,
PASO 9 • Particularmente si el gato está ganando peso
• medir IGF-1 o GH
PASO 10 %
• Particularmente si se observan cambios en la piel
• Hacer una LDDST
PASO 11 '$+&'%
)'
• Radiografía torácica
• Ultrasonografía abdominal
a menudo van a descubrir la causa de la alteración de la glicemia.
Siempre debe hacerse una aproximación lógica y en pasos (Tabla
3) de manera que los problemas sin complicaciones sean atacados
eficientemente antes de que se considere un diagnóstico más
complejo.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
11
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Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
Preguntas clínicas
Garrapatas
Compruebe sus conocimientos acerca de las garrapatas y las enfermedades que
transmiten con este cuestionario breve. Pero no se preocupe, a diferencia de otros
exámenes, aquí le proporcionamos las respuestas con explicaciones completas.
Susan E. Little DVM, PhD, DEVPC
3)
Se presenta un gatito entero
de cuatro meses, oriundo de
Pensilvania, al cual se le permite salir
y entrar, y se presenta con pequeñas
garrapatas adheridas alrededor de los ojos.
Las garrapatas se retiran y examinan al
microscopio, como se ve a continuación.
¿Qué son?
1)
Se presenta a evaluación una gata doméstica entera de dos años, de pelo corto,
proveniente de la parte central de Arkansas, a causa de letargo, anorexia y
disnea. La gata se encuentra ictérica, moderadamente deshidratada y febril (40.2°C). Al
examinar un frotis de sangre teñido con Giemsa se encuentran los microorganismos de
arriba (flechas). ¿Qué recomendación de tratamiento haría usted?
Ventral
A Ninguno. En cambio recomendaría que la gata se eutanasie por razones
humanitarias, ya que la enfermedad en gatos es mortal por necesidad.
B Atovaquona y azitromicina.
C Doxiciclina
2)
Un macho spaniel inglés castrado de cinco años originario de Virginia es
presentado para evaluación y se encuentra en recumbencia. El perro se halla alerta
y responsivo, pero respira con rapidez y no es capaz de levantarse. El examen físico
revela una garrapata hembra Dermacentor variabilis adherida a la parte lateral izquierda
del cuello y se sospecha de un diagnóstico de parálisis por garrapata. Si el diagnóstico
esperado es correcto, ¿cuál es el pronóstico más probable para este perro?
A Empeoramiento de la parálisis y probablemente la muerte en 24 a 48 horas.
B Déficits neurológicos permanentes debidos a las toxinas inyectadas por la
garrapata.
C Recuperación de la función normal total en cuestión de horas.
12
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
Dorsal
A Ninfas de Ixodes scapularis.
B Adultos de Amblyomma americanum.
C Larvas de Dermacentor variabilis.
Este cuestionario fue proporcionado
por Susan E. Little, DVM, PhD,
DEVPC, Department of Veterinary
Pathobiology, Center for Veterinary
Health Sciences, Oklahoma State
University, Stillwater, OK 74078.
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 6
Cuestionario clínico respuestas a la página 12
1)
A. Incorrecta. La gata está infectada con
Cytauxzoon felis un parásito sanguíneo transmitido
por garrapatas. A pesar de que la infección con este
parásito se consideraba de manera histórica como 100%
mortal en gatos, algunos de ellos se pueden recuperar de la
citauxzoonosis, mediante cuidados excelentes y tratamiento
antiparasitario1 y parece que algunos gatos clínicamente
sanos portan la infección con C. felis.2-3 Las cepas de C.
felis parecen variar en cuanto a patogenicidad. Algunos
gatos llegan a sobrevivir sin tratamiento,4 de este modo la
respuesta a las intervenciones del tratamiento tal vez no
sean consistentes, sobre todo cuando se comparan gatos
de diferentes zonas geográficas.
1B. ¡Correcta! Un diagnóstico de Cytauxzoon felis, el
parásito intraeritrocítico mostrado en la fotografía, conlleva
un pronóstico reservado. Sin embargo, un estudio reciente
sugiere que los gatos con C. felis pueden responder a una
combinación de atovaquona y acitromicina,5 un tratamiento
de combinación que se ha empleado en el tratamiento de
la babesiosis canina debida a Babesia gibsoni, aunque
en apariencia se han reportado resistencia al fármaco y
persistencia de los parásitos luego de la terapéutica.6,7
Otros factores que pueden mejorar el resultado de la
infección por C. felis incluyen tratamiento temprano,
atención de alta calidad y la cepa del parásito responsable de la
infección.1-4
1C. Incorrecta. Cytauxzoon felis, el parásito mostrado en la
fotografía, es un patógeno transmitido por garrapatas, pero
no es un agente ricketsiano y, por tanto, no es susceptible al
tratamiento con doxiciclina. Deberá instituirse tratamiento
antiprotozoario con diminazeno, imidocarb o atovaquona y
acitromicina.1,5
A. Incorrecta. La remoción rápida de la garrapata
es el tratamiento recomendable para la parálisis por
garrapata y en América del Norte la enfermedad clínica no
empeora luego de retirar la garrapata. En Australia, los signos
relacionados con la parálisis por garrapata debida a infección
por Ixodes holocyclus puede llegar a ser más intensa al retirar
la garrapata,8 pero se desconoce que este fenómeno suceda
con D. variabilis.
2B. Incorrecta. La parálisis por garrapata es una enfermedad
potencialmente mortal en caso de no identificar y retirar la
garrapata. Sin embargo, en América del Norte, los efectos
clínicos de la parálisis por garrapata sólo persisten en tanto
permanezca adherida la garrapata.9
2C. ¡Correcta! Los perros en América del Norte con
parálisis por garrapata se recuperan por completo luego de
retirar la garrapata, mientras se localicen y retiren todas las
2)
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
13
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
garrapatas. Retirar a la garrapata puede servir tanto para el
diagnóstico clínico, confirmando la causa de la parálisis a la
recuperación, y como tratamiento del trastorno.
A. ¡Correcta! Las garrapatas pueden identificarse
como especies de Ixodes por el surco anal anterior al
ano y como ninfas por las ocho patas y la ausencia de un
poro genital. Las ninfas de Ixodes scapularis se encuentran
a menudo en el noreste de Estados Unidos.
3B. Incorrecta. La ausencia de un poro genital y las
ochos patas identifican a estas garrapatas como ninfas. Los
adultos de D. variabilis poseen un escudo con ornamentos
en patrones; las hembras portan un solo punto blanco y los
machos muestran sólo un borde con patrón.11
3C. Incorrecta. Las larvas de garrapatas tienen tres pares
de patas. Además, las larvas de D. variabilis se alimentan
más a menudo de roedores que de mamíferos de talla
mediana como los gatos.11
3)
REFERENCIAS
1.
Greene CE, Latimer K, Hopper E, et al. Administration of diminazene aceturate or
imidocarb dipropionate for treatment of cytauxzoonosis in cats. J Am Vet Med Assoc
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
1999;215:497-500.
Haber MD, Tucker MD, Marr HS, et al. The detection of Cytauxzoon felis in apparently
healthy free-roaming cats in the USA. Vet Parasitol 2007;146:316-320.
Meinkoth J, Kocan AA, Whitworth L, et al. Cats surviving natural infection with Cytauxzoon felis: 18 cases (1997-1998). J Vet Intern Med 2000;14:521-525.
Brown HM, Latimer KS, Erikson LE, et al. Detection of persistent Cytauxzoon felis infection by polymerase chain reaction in three asymptomatic domestic cats. J Vet Diagn
Invest 2008;20:485-488.
Birkenheuer AJ, Cohn LA, Levy, MG, et al. Atovaquone and azithromycin for the treatment of Cytauxzoon felis. Abstract #13. Presented at the Am Coll Vet Int Med Forum. San
Antonio, TX; June 4-7, 2008.
Birkenheuer AJ, Levy MG, Breitschwerdt EB. Efficacy of combined atovaquone and
azithromycin for therapy of chronic Babesia gibsoni (Asian genotype) infections in dogs. J
Vet Intern Med 2004;18:494-498.
Jefferies R, Ryan UM, Jardine J, et al. Babesia gibsoni: detection during experimental
infections and after combined atovaquone and azithromycin therapy. Exp Parasitol
2007;117:115-123.
Grattan-Smith PJ, Morris JG, Johnston HM, et al. Clinical and neurophysiological features
of tick paralysis. Brain 1997;120:1975-1987.
Malik R, Farrow BR. Tick paralysis in North America and Australia. Vet Clin North Am
Small Anim Pract 1991;21:157-171.
Dryden MW, Payne PA. Biology and control of ticks infesting dogs and cats in North
America. Vet Ther 2004;5:139-154.
Bowman DD. Arthropods. In: Georgis’ parasitology for veterinarians. 9th ed. Philadelphia,
Pa: W.B. Saunders Co, 2009:5-83.
Investigación actual
El control de pulgas y garrapatas
está cambiando, ¿y usted?
C
ada propietario de perro o gato en Norteamérica
conoce que los problemas más difíciles de enfrentar, con sus mascotas luego del entrenamiento en
el hogar, involucra a las pulgas y garrapatas. De hecho
los médicos veterinarios se enfrentan cada día con dermatitis alérgica por pulgas, dermatitis por mordedura por
pulga, enfermedades transmitidas por garrapata y otras
consecuencias de estos parásitos.
En un artículo recientemente publicado en Veterinary
Clinics of North America, los doctores. Byron Blagburn y
Michael Dryden proporcionan una revisión detallada y un
panorama más amplio de la biología, tratamiento y control de las pulgas y garrapatas. El artículo contiene una
revisión detallada de las especies comunes, incluyendo
los ciclos de vida y aspectos importantes de su ecología.
Los doctores vinculan las estrategias de tratamiento a
los descubrimientos prácticos clínicos, con respecto al
hábitat y conducta de las pulgas y garrapatas, tanto en
los ambientes naturales como en el hogar. También se
incluyen detalles de los productos más comúnmente utilizados para controlar pulgas y garrapatas, desarrollados
recientemente. Una tabla resume los productos seleccionados disponibles de manera individual y combinaciones de uso comercial.
Algunos puntos clave que los autores describen para los
agentes más recientes incluyen los siguientes:
14
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
• Amitraz: Es eficaz en contra de garrapatas y se utiliza en
productos para perros. Además se emplea de manera tópica
para el tratamiento de la demodicosis.
• Dinotefuran: Efectivo como producto para el control de
las pulgas adultas para gatos y se combina con permetrina
para el control de pulgas y garrapatas adultas en perros. Se
encuentra en combinación con piritroxifeno en productos
para gatos y perros para controlar otros estadios de vida de
las pulgas.
• Fipronilo: Se encuentra en productos en aerosol y spot-on
para gatos y perros que afectan a pulgas y garrapatas. En
combinación con el metropeno también controla los huevos
y los estadios larvarios de las pulgas.
• Imidacloprida: Es un adulticida tópico para pulgas, disponible para perros y gatos. Puede administrarse hasta
una vez a la semana, lo cual es útil en casos de dermatitis
relacionada con pulgas.
• Reguladores del crecimiento de insectos: Es un grupo que
incluye a lufenuron, metopreno y piriproxifeno, a los cuales
en ocasiones se les refiere como productos para el “control
de nacimiento de pulgas” debido a sus efectos sobre los
huevos, larvas y pupas de pulgas. Algunos de estos productos se administran por vía oral o de manera inyectable;
otros se aplican de manera tópica. Tales reguladores del
crecimiento de los insectos proporcionan más de 30 días de
control. Por lo general, los agentes se encuentran combina-
dos con un adulticida de pulgas en productos disponibles comercialmente.
• Metaflumizona: Disponible para el control de pulgas en gatos o en combinación con amitraz para control de pulgas y garrapatas en perros.
• Permetrina: Un producto viejo, que ha demostrado de manera reciente tener
modos de acción adicionales. Es un ingrediente activo en productos para
controlar pulgas y garrapatas en perros y se le conoce por sus propiedades de
aniquilación rápida y eficacia repelente.
• Selamectina: Una avermectina semisintética en una solución tópica para perros y gatos, para el control de pulgas y otros parásitos internos y externos.
• Spinosad: Administrado por vía oral, este producto para perros tiene una acción rápida en contra de pulgas adultas y funciona durante un mes.
Para todos estos productos y otros que no se abordan en este artículo (incluyendo productos de venta libre), siempre deben seguirse las dosis y usos recomendados por el fabricante. Varios de los productos veterinarios disponibles a
nivel comercial más populares contienen los agentes presentados en el artículo
y se incluyen aquí:
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 1
Advantage (perros y gatos) — imidacloprida
Advantage Multi for Cats — imidacloprida, moxidectina
Advantage Multi for Dogs — imidacloprida, moxidectina
Capstar (perros y gatos) — nitenpiram
Comfortis (dogs) — spinosad
Frontline Plus (perros y gatos) — fipronilo, metopreno
Frontline Top Spot and Frontline Spray (perros y gatos) — fipronilo
K9 Advantix (dogs) — imidacloprida, permetrina
Preventic Tick Collar (perros) — amitraz
Program (perros y gatos) — lufenurona
ProMeris for Cats — metaflumizona
ProMeris for Dogs — metaflumizona, amitraz
Proticall (perros) — permetrina
Revolution (perros y gatos) — selamectina
Sentinel (perros) — lufenurona, milbemicina
Vectra for Cats and Kittens — dinotefuran, piriproxifeno
Vectra 3D (perros) — dinotefuran, permetrina, piriproxifeno
Virbac Long-Acting Knockout Spray (perros) —
permetrina, piriproxifeno
Virbac Pyrethrin Dip (perros y gatos) — piretrinas,
butóxido de piperonilo, N-octil bicicloheptano, dicarboximida, di-n-propil
isocincomeronato
Este artículo es una lectura obligada, en el se detallan las especies de pulgas y
garrapatas, además describe los esfuerzos para un control ambiental práctico.
El panorama es fundamental para comprender por qué son primordiales los
esfuerzos combinados para el control de estos parásitos. Con tantos productos
nuevos eficaces y disponibles, hoy día es trascendental que los veterinarios
ajusten los programas de control a cada cliente de manera individual así como
realizar buenos programas de control de estos parásitos, en perreras y criaderos. Para los propietarios de mascotas frustrados por los resultados con la
utilización de organofosforados y piretrinas, de manera individual, informar que
estos productos ya no son la única opción. Los veterinarios pueden combinar
programas de control ambiental con productos de uso sencillo dirigidos a mantener a los perros y a los gatos dentro de sus hogares protegidos de pulgas y
garrapatas.
REFERENCIA
1.
Blagburn, B.L., Dryden, M.W. Biology, treatment, and control of flea and tick infestations.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2009 Nov;39(6):1173-200
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
15
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
Pregunta al Experto
Dr. Michael Paul
P.
¿Ha sido identificada la dirofilariasis
en gatos en 50 estados?
R.
Nadie está organizando datos
de incidencia, de manera que no
tenemos una respuesta todavía. Como
la dirofilariasis ha sido diagnosticada
en perros en todos los 50 estados, es
probablemente cierto para los gatos
también.
P.
¿Ha aumentando la incidencia de
dirofilariasis en gatos, o son más
sensibles las pruebas o se está haciendo con mayor frecuencia?
R.
Esto es difícil de contestar porque
el antígeno de la dirofilariasis en
gatos es positivo sólo en gatos con
infecciones por dirofilarias hembra
adultas. Además, aunque la prueba de
anticuerpos puede dar un resultado
positivo en pacientes actual o previamente infectados, muchos veterinarios
no lo usan.
anticuerpos puede ayudar a confirmar el
diagnóstico. Es útil usar los resultados
de las pruebas de antígeno y anticuerpos juntas para aumentar la exactitud
diagnóstica.
P.
¿Cuál es el tratamiento preventivo
y las recomendaciones de monitoreo para un gato asintomático con una
prueba positiva de antígeno de dirofilariasis?
R.
la recomendación preventiva es dar
medicamento preventivo para dirofilaria una vez al mes, durante todo el año,
que también sea efectivo para parásitos
intestinales. Aunque la remoción quirúrgica puede ser una opción de tratamiento, raramente ha sido utilizada. Los casos
¿Cuáles son las últimas recomendaciones para la prueba de dirofilariasis en gatos?
Recomendamos hacer una prueba
de antígeno anual, en parte para
aumentar la conciencia de la prevalencia local de la infección por dirofilaria.
Se encuentran pocos resultados positivos, pero si los veterinarios sospechan
dirofilariasis en gatos, una prueba de
“Descubriendo las razones subyacentes de
por qué la diabetes es difícil de controlar en
gatos.”
continuacion de la pág 11...
sospechosos o confirmados de infección por dirofilaria en gatos deben ser
tratados de la misma manera. Debe observarse cuidadosamente buscando signos clínicos, se administra un preventivo
18.
19.
15.
17.
Ishioka K, Omachi A, Sasaki N, et al. Feline adiponectin:
molecular structures and plasma concentrations in obese
cats. J Vet Med Sci 2009;71:189-194.
Hoenig M, Thomaseth K, Waldron M, et al. Insulin
sensitivity, fat distribution, and adipocytokine response
to different diets in lean and obese cats before and after
weight loss. Am J Physiol Regul Intergr Comp Physiol 2007;292:
R227-234.
Bennett N, Greco DS, Peterson ME, et al. Comparison
16
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
16.
mensual, se monitorean los resultados
de las pruebas de antígeno y anticuerpos y los hallazgos de las radiografías
torácicas cada año para ayudar a identificar la progresión o regresión de la enfermedad, se administran corticosteroides cuando ocurre una exacerbación de
insuficiencia respiratoria, y se restringe
Se utilizan los resultados de las pruebas de
antígeno y anticuerpos juntos para aumentar
la exactitud diagnóstica.
P.
R.
Michael Paul, DVM, es el director
ejecutivo de CAPC y fue presidente
de the American Animal Hospital
Association. El esta retirado de la
practica y vive en Anguilla, British
West Indies.
20.
21.
of a low carbohydrate-low fiber diet and a moderate
carbohydrate-high fiber diet in the management of feline
diabetes mellitus. J Feline Med Surg 2006;8:73-84.
Bailiff NL, Nelson RW, Feldman EC, et al. Frequency and
risk factors for urinary tract infection in cats with diabetes
mellitus. J Vet Intern Med 2006;20:850-855.
Forman MA, Marks SL, De Cock HEV, et al. Evaluation
of serum feline pancreatic lipase immunoreactivity and
helical computed tomography versus conventional testing
for the diagnosis of feline pancreatitis. J Vet Intern Med
2004;18:807-815.
Steiner JM, Williams DA. Serum feline trypsin-like
immunoreactivity in cats with exocrine pancreatic
insufficiency (abst.). J Vet Intern Med 2000;14:627
Goossens MMC, Nelson RW, Feldman EC, et al. Response
to insulin treatment and survival in 104 cats with diabetes
severamente el ejercicio. También el dar
doxiciclina puede ser útil para matar especies obligadas de Wolbachia que infectan a muchas especies de nemátodos.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
mellitus (1985-1995). J Vet Intern Med 1998;12:1-6.
Peterson ME, Taylor RS, Greco DS, et al. Acromegaly in 14
cats. J Vet Intern Med 1990;4:192-201.
Hurty CA, Flatland B. Feline acromegaly: a review of the
syndrome. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41:292-297.
Berg RIM, Nelson RW, Feldman EC, et al. Serum insulinlike growth factor-1 concentration in cats with diabetes
mellitus and acromegaly. J Vet Intern Med 2007;21:892-898.
Startkey SR, Tan K, Church DB, Investigation of serum
IGF-1 levels amongst diabetic and non-diabetic cats. J Feline
Med Surg 2004;6:149-155.
Elliott DA, Feldman EC, Koblik PD, et al. Prevalence
of pituitary tumors among diabetic cats with insulin
resistance. J Am Vet Med Assoc 2000;216:1765-1768.
Gunn-Moore D. Feline endocrinopathies. Vet Clin North Am
Small Anim Pract 2005;35:171-210.
Plumb DC. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames,
Iowa: Blackwell Publishing, 2008;760-765.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
17
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 14
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
Bartonelosis: ¿Una epidemia emergente
y potencialmente oculta?
Las especies de Bartonella, sus huéspedes animales, vectores potenciales y secuelas
de infección están siendo identificados; agravándose rápidamente. Una nueva prueba
diagnóstica tal vez ayude a los veterinarios y los médicos a reunirse para comprender mejor estas infecciones en sus pacientes.
Edward B. Breitschwerdt, DVM, DACVIM
L
os veterinarios y médicos deben
hablar entre ellos de manera más
frecuente que como se ha hecho en
el pasado. De todos los microorganismos
conocidos, 61% es zoonótico1,2, y de los
patógenos emergentes, la inmensa mayoría es zoonótico. Mi investigación en el Intracellular Pathogens Research Laboratory
en el North Carolina State University College of Veterinary Medicine se centra en
organismos transmitidos por vectores, de
los cuales 22% resulta zoonótico1,3. En años
recientes, el género Bartonella ha sido el
principal foco de nuestros esfuerzos de investigación de enfermedades transmitidas
por vectores.
COMPLEJIDAD DE LAS ESPECIES
DE BARTONELLA
El microorganismo que ocasiona la enfermedad por rasguño del gato en personas se
identificó como una especie de Bartonella
en 1992. Conforme los investigadores han
continuado estudiando esta bacteria, hemos
aprendido que el elemento intraeritrocítico
de la infección con alguna especie de Bartonella se ha enfatizado demasiado de alguna manera. Mis estudios de laboratorio
y en otros han demostrado que las especies
de Bartonella son bacterias endoteliotrópicas que utilizan un proceso de invasión
especializada para ingresar a las células endoteliales y pueden trasladarse a través del
cuerpo infectando los macrófagos, localizándose en una variedad de tejidos3.
Conocer más acerca de las especies de
Agrobacterium y los mecanismos patógenos
que utiliza para inducir tumores en plantas,
probablemente beneficiará a los médicos y
a los veterinarios para comprender mejor
lo que están haciendo las especies de Bartonella para promover los trastornos vasculoproliferativos en nuestros pacientes4.
Los investigadores han aprendido que las
especies de Bartonella son la primera bacteria identificada que tiene la habilidad para
invadir a las células progenitoras CD34+
Edward B. Breitschwerdt,
DVM, DACVIM
Center for Comparative
Medicine and Translational
Research
and the Department of Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27695
Presentado en the physician/
veterinarian collaborative
seminar “Pets, People,
and Pathogens: Emerging
Diseases” el 18 de noviembre
de 2009, en Providence, R.I.
Coastal Medical (Providence,
R.I.) y the Companion Animal
Parasite Council patrocinaron
conjuntamente éste seminario.
18
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
en la médula ósea5. Esta podría ser la razón
por la cual encontramos microorganismos
Bartonella en gatos en un porcentaje bajo
(3%) de sus eritrocitos.
El género Bartonella también es inusual
debido a que parece que ningún otro agente
infeccioso se transmite por más vectores.
Ahora sabemos que los mosquitos, el piojo
del cuerpo humano, las pulgas de gato, las
pulgas de roedores y probablemente muchas otras especies de pulgas, son capaces
de transmitir determinadas especies de
Bartonella. Y que el ganado, venados, alces
y borregos tienen sus propias especies de
Bartonella que parecen ser transmitidas
por la mordedura de moscas o moscas sin
alas6.
Nuestro laboratorio se imaginó si las
garrapatas pudieran transmitir especies
de Bartonella. Actualmente, las respuestas
parecen ser sí y tal vez7. Existe en la bibliografía médica veterinaria y humana buena
evidencia basada en casos, que sugieren
que las garrapatas pueden transmitir especies de Bartonella. Y en muchos laboratorios alrededor del mundo, las pruebas de
PCR revelan DNA de especies de Bartonella en macacos, sobretodo en garrapatas de
la especie Ixodes. Investigadores en Francia casi han demostrado la transmisión
de Bartonella henselae por parte de Ixodes
ricinus8. De manera interesante Bartonella
henselae es prevalente en garrapatas I. ricinus en el sureste de Alemania y Francia9.
Sin embargo, a pesar de que es posible la
transmisión de especies de Bartonella por
medio de garrapatas, no se ha probado todavía de manera definitiva para las garrapatas en Norteamérica.
¿ES POSIBLE UNA EPIDEMIA
OCULTA?
En mi opinión, es posible una epidemia
oculta si se cumplen varias condiciones.
•
Primero, usted inicia con un género bacteriano desconocido, que
fue la situación para Bartonella en
América del Norte y en mucho en
el mundo hasta la epidemia por el
virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) a finales de la década
de 1980 y en la década de 1990.
•
Segundo, el microorganismo debe
comportarse como un patógeno
cauteloso, que sea capaz de esconderse en el huésped, tal como sucede
para las especies de Bartonella10.
•
Tercero, gran cantidad de diversos
Preguntas y respuestas de un médico y un
veterinario con el Dr. Breitschwerdt
P.
En los casos que usted ha descrito, ¿hay alguna evidencia de
que al tratar con antibióticos mejoraron algunos de los síntomas
inespecíficos en las personas afectadas?
Una revista reconocida en la bibliografía humana publicó hace 2 o 3
años acerca de cómo tratar las infecciones por Bartonella en personas,
centrándose en el tratamiento de la enfermedad por rasguño de gato, la
cual por lo general no es tratada con antibióticos porque ningún antibiótico,
incluyendo la azitromicina, ha logrado alguna diferencia en pacientes con enfermedad por rasguño de gato. No pienso que sabemos cómo tratar todavía a
personas inmunocompetentes infectados por Bartonella. Algunos pacientes
que han recibido antibióticos demuestran mejorías en cuanto a los signos
clínicos y después tienen anticuerpos indetectables y microorganismos DNA,
mientras que otros pacientes no mejoran con el tratamiento antibiótico.
R.
P.
Los médicos deberían estar entusiasmados de tener una prueba
para detectar la bartonelosis crónica o aguda. Pero en sus estudios,
¿por qué las cifras son pequeñas y carecen de controles?
Hemos hecho un estudio controlado con la Duke University Medical
Center y esperamos termine pronto. Y este estudio implica a veterinarios enfermos y sanos, quienes proporcionaron muestras de sangre en una
reunión nacional de veterinarios, además de un conjunto de personas con
exposición mínima a animales y artrópodos como población control. Mi frustración es que creo que hay el potencial para una epidemia oculta, aunque
solamente hay un solo estudio con fondos para H1N1respecto a especies de
Bartonella en este país. Es difícil hacer buena ciencia sin fondos, sin recursos.
R.
P.
¿Puede usted comentar algo acerca de las infecciones por
especies de Bartonella con respecto a la uveítis en gatos? Es un tema
importante en oftalmología veterinaria debido a que se encuentran
especies de Bartonella en gran porcentaje de gatos.
Hemos cultivado y comprobado mediante PCR a B. henselae en el humor acuoso de gatos, pero yo dudo que esté ahí porque sea el patógeno
primario en gatos con uveítis.
R.
P.
R.
¿Existe alguna evidencia de que el piojo de la cabeza se convierta
en un vector de especies de Bartonella para los niños?
En mi conocimiento, no hay datos que sugieran que la transmisión de
especies de Bartonella haya ocurrido a través de los piojos de la cabeza.
En un estudio proveniente de San Francisco del año pasado, 33% de los
piojos corporales y 25% de los piojos de la cabeza contenían DNA de B.
quintana1. Pero como sucede con las garrapatas, encontrar microorganismos
DNA en un artrópodo potencialmente vector, no significa que el vector sea un
vector competente.
Referencia
1.
Bonilla DL, Kabeya H, Henn J, et al. Bartonella quintana in body lice and head lice from homeless persons, San Francisco,
California, USA. Emerg Infect Dis 2009;15(6):912-915.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
19
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
•
animales huéspedes reservorios para
el microorganismo se mantienen en
la naturaleza -y este también es el
caso para el género Bartonella. Varios mamíferos -ardillas grises, ardillas voladoras, marmotas- tienen
sus propias especies de Bartonella
genéticamente distintas, las cuales
han coevolucionado en estos animales y tienen una alta prevalencia
en sus huéspedes respectivos en la
naturaleza.
Finalmente, el microorganismo facilita de manera creativa su propia
transmisión, no sólo a través de
vectores, sino mediante transmisión
directa a través de heridas y rasguños, lo cual se ha establecido bien
de manera razonable para perros y
gatos y para conejos en Europa11.
Una variedad de especies de Bartonella pueden inducir endocarditis
en perros y pacientes humanos y es el
mejor ejemplo de agente causal para
este género. Desde el punto de vista
histórico, las especies de Bartonella
han sido una causa de endocarditis
negativa a cultivos en personas y en
perros, puesto que los métodos diagnósticos que los laboratorios de microbiología emplearon no eran adecuados para aislar estas bacterias.
Ahora, utilizando técnicas especializadas, se está identificando una gama de
especies de Bartonella en brotes de investigación y de diagnóstico en diferentes
partes del mundo -en válvulas cardiacas,
en cultivos de sangre provenientes de personas y perros con endocarditis12. Y lo que
es más importante para los médicos y los
veterinarios es reconocer que algunas de
Desafortunadamente, se han
identificado numerosas especies
de Bartonella en la sangre de
varias especies de roedores.
UNA ZOONOSIS NO RECONOCIDA
En mi opinión los médicos y los veterinarios necesitan reunirse respecto a la bartonelosis debido a que parece ser una zoonosis no reconocida. Dependiendo de su
competencia inmunológica, las personas
con bartonelosis muestran tremendas diferencias en la expresión de la enfermedad.
Y respecto a la inmunocompetencia, tenemos que considerar no solo a las personas
con enfermedad inmunosupresivas tales
como la infección por HIV, sino también
a las mujeres embarazadas, niños, personas
mayores, receptores de trasplantes y a los
pacientes tratados con medicamentos inmunosupresores. Además, la sensibilidad
de las pruebas diagnósticas para probar
infecciones con este género de bacterias es
muy baja y, con base en experiencias recientes en nuestro laboratorio, la respuesta del
paciente al tratamiento es incompleta de
manera frecuente.
20
estas especies de Bartonella se encuentran
en gatos, perros, ratas, ardillas de tierra y
conejos. En 1992 se sabía que existían dos
especies de Bartonella y, para 2009, existen
más de 26 especies nombradas o son candidatas.
HUÉSPEDES Y RESERVORIOS
ANIMALES
Las especies de Bartonella se encuentran en una multitud de especies animales.
Una de las especies de Bartonella más recientemente identificadas, Bartonella australis se encontró en canguros13. De manera
inesperada, 82% del ganado de engorda en
Carolina del Norte contenía Bartonella bovis en su sangre14. Mi laboratorio puede aislar especies de Bartonella a partir de 1 o 2
de 3 gatos callejeros en Carolina del Norte15
y otros laboratorios alrededor del mundo
han documentado niveles similares de bacteriemia en gatos infestados por pulgas.
Otro punto importante para que con-
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
sideren los médicos y los veterinarios es
que varios de sus pacientes y clientes tienen
mascotas de bolsillo, algunos de los cuales
tienden a rasguñar y a morder. Desafortunadamente, se han identificado numerosas
especies de Bartonella en la sangre de varias
especies de roedores. Por ejemplo la prevalencia global fue de 26% en la población de
animales cautivos y de vida libre traídos a
Japón para ser vendidos como mascotas
de bolsillo16. La bibliografía médica humana en Estados Unidos revela informes
de casos de gente anteriormente sana sin
evidencia de exposición a liendres y un antecedente de exposición a gatos, quienes se
presentaron a sus médicos para evaluación
de linfadenopatía o convulsiones, y que se
encontró que se habían infectado con Bartonella quintana17. De modo más reciente
nuestro laboratorio aisló B. quintana a partir de gatos y de una mujer que fue mordida
por uno de estos gatos17.
Otra razón por la cual pienso que la
iniciativa One Medicine (veterinarios y
médicos trabajando juntos para combatir
la enfermedad) es importante: al revisar
la bibliografía humana, que se relaciona
con B. quintana, me dijo, como veterinario
internista, qué es lo que debería estar
buscando en mis pacientes caninos si yo
sospechara que este microorganismo estuviera causando la enfermedad. Y viceversa:
yo sugeriría que los médicos revisaran los
datos y observaciones que los veterinarios
están generando respecto a este género de
bacteria, debido a que algunos de nosotros
ahora estamos más preocupados acerca del
género Bartonella que cualquiera pudiera
estarlo en los National Institutes of Health
(NIH) o los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC).
SIMILITUDES DE LA EXPRESIÓN
DE LA ENFERMEDAD EN
PERSONAS Y ANIMALES
Las especies de Bartonella pueden inducir
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Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
21
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
una cantidad de lo que yo pienso son
trastornos bien establecidos, ya sea en perros o en personas18.
El primer perro del cual cultivamos
especies de Bartonella era una hembra de
tres años de edad de raza Labrador llamada
Tumbleweed. De manera breve, la perra
tenía un antecedente de una prueba con resultado positivo de anticuerpos antinucleares y había recibido dosis cada vez mayores de medicamentos inmunosupresores.
En un marco de tiempo de un año, Tumbleweed desarrolló poliartritis, convulsiones,
vasculitis, epixtasis y endocarditis valvular
aórtica y mitral. Nosotros identificamos,
finalmente, la primera infección por Bartonella en un perro y al microorganismo se
le denominó Bartonella vinsonii subspecie
berkhoffii19.
Casos similares a los de Tumbleweed
han sucedido en personas. Por ejemplo, el
Duke University Medical Center y el Mayo
Clinic han descrito a pacientes que fueron
tratados con medicamentos inmunosupresores con base en anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos variados y de manera
subsecuente desarrollaron endocarditis
con especies de Bartonella20,21.
Así que estamos viendo que lo que sucede en las personas también ocurre en perros -por ejemplo casi 80% de las personas
y casi 80% de los perros tiene endocarditis
afectando de manera selectiva a la válvula
aórtica. Y con base en la bibliografía veterinaria, los médicos tal vez quieran colocar a
la bartonelosis en su lista diferencial para
niños con epixtasis inexplicable19,22,23.
MEJOR DETECCIÓN DE LAS
INFECCIONES
POR ESPECIES DE
BARTONELLA
decidimos desarrollar un medio de cultivo
celular optimizado de insectos, con el fin
de aumentar el crecimiento de especies de
Bartonella24,25. El medio de cultivo celular
de insecto —Bartonella alpha Proteobacteria Growth Medium o BAPGM (Galaxy
Diagnostics, http://www.galaxydx.com/)
combinado con pruebas de PCR, nos permite ahora crecer y detectar estas bacterias
en animales y personas inmunocompetentes, mejor que ningún otra prueba diagnóstica actualmente disponible26-28.
Mi laboratorio ha encontrado que 50%
de los perros y personas infectadas con B.
henselae o B. vinsonii subsp. Berkhoffii, no
tienen anticuerpos detectables a ninguna
de los seis diferentes antígenos de especies de Bartonella utilizados en nuestras
pruebas18,26,27. Así que las pruebas de anticuerpos para especies de Bartonella están
probando ser muy insensible.
RESULTADOS INICIALES DE
BAPGM Y SECUELAS POTENCIALES
DE LA INFECCIÓN POR ESPECIES
DE BARTONELLA
Utilizando BAPGM, nuestro laboratorio
ha iniciado de manera reciente pruebas en
personas en colaboración con los médicos
del Duke University Medical Center y de cualquier otra parte, como un elemento de un
estudio de investigación aprobado por un
panel institucional de revisión. En el primer
subgrupo, principalmente compuesto por
veterinarios, 14 de 42 personas tuvieron
cultivos positivos a especies de Bartonella
y varios tenían coinfecciones por especies
de Bartonella26. Utilizando un instrumento
de sondeo que nosotros desarrollamos, este
Luego del primer aislamiento de
B. vinsonii ssp. berkhoffii, hemos
tenido dificultad en aislar especies de Bartonella en otros perros, utilizando ya sea cultivos o
mediante la detección de DNA
de Bartonella en muestras de
pacientes con pruebas de PCR,
aún cuando podríamos detectar
anticuerpos mediante pruebas
de anticuerpos inmunofluorescentes. En nuestro laboratorio, hemos discutido que
estas bacterias parecen más felices en insectos que cuando se
encuentran en perros, así que
22
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
grupo de personas con exposición ocupacional al contacto con animales y vectores
describieron que tenían dolores de cabeza,
insomnio, pérdida de la memoria, dolor
muscular y dolor articular26. De manera
similar a nuestros hallazgos, médicos en Israel han generado un agradable cuerpo de
evidencias con respecto al seguimiento a largo plazo de pacientes con enfermedad por
rasguño de gato29-31 y han demostrado que
un subgrupo de estos pacientes desarrolló
con posterioridad artritis crónica, mialgia crónica y dolor musculoesquelético crónico, como componentes de su enfermedad.
Ahora sabemos que algunas personas y
determinados perros pueden coinfectarse
con una especie de Bartonella, como es en
el caso en que pueden estar infectados de
manera simultánea con tres especies hemotrópicas de Mycoplasma32. Fue el uso
de BAPGM, lo que nos permitió cultivar
B. quintana a partir de la mujer que había
sido mordida por un gato callejero (aunque
nosotros habíamos esperado cultivar B.
henselae o Bartonella clarridgeiae en vez de
B. quintana). Meses más adelante, utilizamos un BAPGM enriquecido para cultivar
B. quintana a partir del gato callejero que
había mordido y de otro gato que había
vivido en su propiedad17. También hemos
utilizado la plataforma BAPGM para obtener la primera evidencia de DNA de
infección en humanos con el candidato
Bartonella melophagi28 y los investigadores
de los CDC utilizaron este enfoque para
hacer los primeros aislamientos de Bartonella tamiae a partir de pacientes humanos
con fiebre33. En una base médica comparativa, puede haber pericarditis en personas
y perros infectados con especies de Bartonella34-36. En varias
personas intensamente inmunocomprometidas, está bien
establecido que las especies de
Bartonella ocasionan angiomatosis bacilar y peliosis hepatis,
tal como sucede en perros37. Por
ejemplo, un perro con pancitopenia debida a hiperesplenismo,
que ha sido inmunosuprimido
con prednisona y azatriopina,
desarrolló angiomatosis bacilar cutánea y se identificó B.
vinsonii subsp. berkhoffii38. En
colaboración con un médico en
la University of Illinois College of
Medicine en Chicago, también
hemos descrito de manera reciente infección por B. vinsonii
subsp. berkhoffii en un niño con hemangioendotelioma epiteloide y en un perro
con hemangiopericitoma cutáneo39.
LA ENFERMEDAD DE MI PADRE Y
LAS ESPECIES DE BARTONELLA
Hace casi dos años, mi padre de 86 años,
quien vivía en una comunidad de granjas
rurales había desarrollado un dolor articular progresivo y gradual, y le aplicaron pruebas para buscar enfermedad de Lyme y los
resultados fueron negativos. A continuación, desarrolló pérdida de la memoria que
se pensó posiblemente como enfermedad
de Alzheimer. Se cayó dos veces con unas
cuantas semanas de separación y la tercera
vez que cayó se fracturó la cadera. Había
tenido varias complicaciones postoperatorias y durante su estancia en un hospital de
rehabilitación manifestó convulsiones.
En ese momento, me involucré de manera íntima con sus evaluaciones médicas
y debido a que yo dirijo el Intracellular
Pathogens Research Laboratory en NCSU
se me entregó su sangre obtenida de manera aséptica y muestras de líquido cefalorraquídeo para pruebas. El resultado para
pruebas PCR para especies de Anaplasma,
Ehrlichia y Ricketssia salió negativo. Identificamos finalmente lo que parecía ser una
nueva especie de Bartonella, relacionada
de manera más cercana con “Candidatus
Bartonella volans” en su sangre así como B.
henselae y B. vinsonii ssp. berkhoffii40.
INFECCIÓN POR ESPECIES DE
BARTONELLA Y UN SOLO CRITERIO
Existen varios ejemplos más en la bibliografía, que describen a personas con enfermedad crónica e inexplicable, a quienes se
les identifica como positivos a especies de
Bartonella. Lo que he descrito hoy no prueba que sea el agente causal, pero creo que
está justificado el preocuparse acerca de la
causa de la enfermedad. La infección por
especies de Bartonella es un problema en
verdad en medicina comparativa y un sitio
donde se aplica un solo criterio. Es necesario que los veterinarios y los médicos trabajen juntos de manera estrecha con objeto
de encontrar soluciones para el beneficio de
nuestros respectivos pacientes. Aunque todavía tenemos mucho que aprender acerca
de estas bacterias, ahora tenemos una mejor manera de detectarlas en muestras de
pacientes; por tanto, necesitamos encontrar
lo que están haciendo nuestros pacientes y
qué tan a menudo lo están haciendo.
Nota del Editor: En conjunto con Dr. Sushama Sontakke y la North Carolina State
University, el Dr. Breitschwerdt posee la
U.S. Patent No. 7,115,385; Media and Methods
for Cultivation of microorganisms, que fue
liberada el 3 de octubre de 2006. Él es el
jefe científico para Galaxy Diagnostics, una
empresa recién formada que proporciona
pruebas diagnósticas para la detección de
infecciones por especies de Bartonella en
muestras de animales y de humanos.
El apoyo para los fondos en el caso de
algunos de los estudios implicando personas en el NCSU Intracellular Pathogens Research Laboratory fue proporcionado por
ACVIM Foundation, Kindy French Foundation y Bayer Animal Health.
RECONOCIMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Me gustaría reconocer en particular a
los Drs. Ricardo Maggi, Silpak Biswas, Pedro Diniz y Belen Cardenas por su contribución microbiológica molecular a nuestra
investigación. Asimismo quiero agradecerles a mis alumnos de licenciatura y al personal del Intracellular Pathogens Research
Laboratory y al Vector Borne Diseases Diagnostic Laboratory en la North Carolina
State University.
REFERENCIAS
14.
Taylor LH, Latham SM, Woolhouse ME. Risk factors for
human disease emergence. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci
2001;356(1411):983-989.
Marano N, Arguin PM, Pappaioanou M. Impact of
globalization and animal trade on infectious disease
ecology. Emerg Infect Dis 2007;13(12):1807-1809.
Chomel BB, Boulouis HJ, Breitschwerdt EB, et al. Ecological
fitness and strategies of adaptation of Bartonella species to
their hosts and vectors. Vet Res 2009;40(2):29.
Kempf VA, Hitziger N, Riess T, et al. Do plant and human
pathogens have a common pathogenicity strategy? Trends
Microbiol 2002;10(6):269-275.
Mändle T, Einsele H, Schaller M, et al. Infection of
human CD34+ progenitor cells with Bartonella henselae
results in intraerythrocytic presence of B. henselae. Blood
2005;106(4):1215-1222.
Boulouis HJ, Chang CC, Henn JB, et al. Factors associated
with the rapid emergence of zoonotic Bartonella infections.
Vet Res 2006;36(3):383-410.
Billeter SA, Levy MG, Chomel BB, et al. Vector transmission
of Bartonella species with emphasis on the potential for tick
transmission. Med Vet Entomol 2008;22(1):1-15.
Cotté V, Bonnet S, Le Rhun D, et al. Transmission of
Bartonella henselae by Ixodes ricinus. Emerg Infect Dis
2008;14(7):1074-1080.
Dietrich F, Schmidgen T, Maggi RG, et al. Prevalence of
Bartonella henselae and Borrelia burgdorferi sensu lato DNA in
Ixodes ricinus ticks in Europe. Appl Environ Microbiol 2010 Jan
8. [Epub ahead of print].
Merrell DS, Falkow S. Frontal and stealth attack strategies
in microbial pathogenesis. Nature 2004;430(6996):250-256.
Chomel BB, Boulouis HJ, Maruyama S, et al. Bartonella
spp. in pets and effect on human health. Emerg Infect Dis
2006;12(3):389-394.
Chomel BB, Kasten RW, Williams C, et al. Bartonella
endocarditis: a pathology shared by animal reservoirs and
patients. Ann N Y Acad Sci 2009;1166:120-126.
Fournier PE, Taylor C, Rolain JM, et al. Bartonella australis
sp. nov. from kangaroos, Australia. Emerg Infect Dis
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
2007;13(12):1961-1962.
Cherry NA, Maggi RG, Cannedy AL et al. PCR detection of
Bartonella bovis and Bartonella henselae in the blood of beef
cattle. Vet Microbiol 2009;135(3-4):308-312.
Nutter FB, Dubey JP, Levine JF et al. Seroprevalences of
antibodies against Bartonella henselae and Toxoplasma gondii
and fecal shedding of Cryptosporidium spp, Giardia spp, and
Toxocara cati in feral and pet domestic cats. J Am Vet Med
Assoc 2004;225(9):1394-1398.
Inoue K, Maruyama S, Kabeya H et al. Exotic small
mammals as potential reservoirs of zoonotic Bartonella spp.
Emerg Infect Dis 2009;15(4):526-532.
Breitschwerdt EB, Maggi RG, Sigmon B, et al. Isolation
of Bartonella quintana from a woman and a cat following
putative bite transmission. J Clin Microbiol 2007;45(1):270-272.
Breitschwerdt EB, Maggi RG, Chomel BB, et al.
Bartonellosis: An emerging infectious disease of zoonotic
importance to animals and human beings. J Vet Emerg Crit
Care 2010;20(1):8-30.
Breitschwerdt EB, Kordick DL, Malarkey DE, et al.
Endocarditis in a dog due to infection with a novel
Bartonella subspecies. J Clin Microbiol 1995;33(1):154-160.
Vikram HR, Bacani AK, DeValeria PA, et al. Bivalvular
Bartonella henselae prosthetic valve endocarditis. J Clin
Microbiol 2007;45(12):4081-4084.
Turner JW, Pien BC, Ardoin SA, et al. A man with chest pain
and glomerulonephritis. Lancet 2005;365(9476):2062.
Henn JB, Liu CH, Kasten RW, et al. Seroprevalence of
antibodies against Bartonella species and evaluation of risk
factors and clinical signs associated with seropositivity in
dogs. Am J Vet Res 2005;66(4):688-694.
Breitschwerdt EB, Hegarty BC, Maggi R, et al. Bartonella
species as a potential cause of epistaxis in dogs. J Clin
Microbiol 2005;43(5):2529-2533.
Maggi RG, Duncan AW, Breitschwerdt EB. Novel
chemically modified liquid medium that will support
the growth of seven Bartonella species. J Clin Microbiol
2005;43(6):2651-2655.
Duncan AW, Maggi RG, Breitschwerdt EB. A combined
approach for the enhanced detection and isolation of
Bartonella species in dog blood samples: pre-enrichment
liquid culture followed by PCR and subculture onto agar
plates. J Microbiol Methods 2007;69(2):273-281.
Breitschwerdt EB, Maggi RG, Duncan AW, et al. Bartonella
species in blood of immunocompetent persons with animal
and arthropod contact. Emerg Infect Dis 2007;13(6):938-941.
Breitschwerdt EB, Maggi RG, Nicholson WL, et al.
Bartonella sp. bacteremia in patients with neurological and
neurocognitive dysfunction. J Clin Microbiol 2008;46(9):28562861.
Maggi RG, Kosoy M, Mintzer M, et al. Isolation of
Candidatus Bartonella melophagi from human blood. Emerg
Infect Dis 2009;15(1):66-68.
Ben-Ami R, Ephros M, Avidor B, et al. Cat-scratch disease in
elderly patients. Clin Infect Dis 2005;41(7):969-974.
Metzkor-Cotter E, Kletter Y, Avidor B, et al. Long-term
serological analysis and clinical follow-up of patients with
cat scratch disease. Clin Infect Dis 2003;37(9):1149-1154.
Maman E, Bickels J, Ephros M, et al. Musculoskeletal
manifestations of cat scratch disease. Clin Infect Dis
2007;45(12):1535-1540.
Diniz PPVP, Wood M, Maggi RG, et al. Co-isolation of
Bartonella henselae and Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii
from blood, joint and subcutaneous seroma fluids from two
naturally infected dogs. Vet Microbiol 2009;138(3-4):368-372.
Kosoy M, Morway C, Sheff KW, et al. Bartonella tamiae
sp. nov., a newly recognized pathogen isolated from
three human patients from Thailand. J Clin Microbiol
2008;46(2):772-775.
Levy PY, Corey R, Berger P, et al. Etiologic diagnosis of 204
pericardial effusions. Medicine (Baltimore) 2003;82(6):385-391.
Cherry NA, Diniz PPVP, Maggi RG, et al. Isolation or
molecular detection of Bartonella henselae and Bartonella
vinsonii subsp. berkhoffii from dogs with idiopathic cavitary
effusions. J Vet Intern Med 2009;23(1):186-189.
Levy PY, Fournier PE, Carta M, et al. Pericardial effusion in
“Bartonelosis: ¿Una epidemia emergente y
potencialmente oculta?”
continua en la pág 47...
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
23
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
Comprendiendo las zoonosis
virales: Influenza H1N1
A pesar de que la información acerca del nuevo
virus H1N1 se encuentra por todos los medios de
comunicación, usted tal vez todavía tenga preguntas
acerca de él y de la influenza en general. Este experto
en enfermedades infecciosas aporta información
respecto a esta influenza reciente y puede ayudar a
responder sus preguntas.
L
a influenza es una infección zoonótica
que ha recibido gran interés últimamente, aunque ha sido objeto de gran
fascinación por parte de los microbiólogos
durante mucho tiempo. Con la pandemia
actual H1N1 es importante que todos los
trabajadores de atención a la salud -incluyendo los médicos veterinarios- entiendan
cómo funciona el virus, por qué funciona de
manera tan exitosa y qué estamos haciendo para tratar de detener la diseminación
de este virus.
3.
LO BÁSICO DE LA INFLUENZA:
ESTRUCTURA Y FACTORES DE
VIRULENCIA
Conferencista:
Steven Opal, MD
Division of Biology and
Medicine
Alpert Medical Scholl
Brown University
Providence, RI 02912
El Dr. Opal presentó esta
información en el seminario de
colaboración entre médicos
y veterinarios “Pets, People,
and Pathogens: Emerging
Diseases” el 18 de noviembre
de 2009 en el Providence, R.I.
Coastal Medical (Providence,
RI) y el Companion Animal
Parasite Council apoyó este
seminario de manera conjunta.
Gracias en especial a
Theresa Entriken, DVM, por
escribir este resumen de la
conferencia y compartir esta
información con los lectores de
Veterinary Medicine.
24
La influenza es un virus RNA con ocho
secuencias génicas separadas y mantiene
su genoma junto, al igual que las células
eucarióticas con cromosomas múltiples.
Esta estructura permite que se formen híbridos entre diferentes cepas de influenza.
Además, el virus tiene una tasa de mutación
elevada, debido a las ineficientes funciones
de edición de la RNA polimerasa, lo cual
permite una variación viral adicional.
Existen tres formas de matrices de influenza -A, B y C. La influenza de tipo A
y B pueden ocasionar enfermedades en
personas. El modo de operación primario
de la influenza es creando una enfermedad
epidémica entre las personas susceptibles y
gran parte de la mortalidad se debe a complicaciones pulmonares.
Los dos constituyentes antigénicos principales de la influenza son la hemaglutinina
(H) y la neuraminidasa (N).
Los virus de la influenza tienen cinco
factores básicos de virulencia:
1. La secuencia F2 de su polimerasa enfoca al virus hacia las membranas mitocondriales interna y externa, lo cual
lesiona a la célula al disipar la producción de energía e inducir apoptosis intrínseca y muerte celular.
2. Una proteína no estructural, la NF1,
tiene varias características, pero la más
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
4.
5.
importante es que inhibe al interferón
alfa el cual es crítico en el huésped para
el control inicial de la influenza. Básicamente, la NF1 apaga la defensa del
huésped en contra de la influenza, lo
cual resulta en una enfermedad amplia.
La hemaglutinina debe pasar en principio de manera parcial por proteólisis
por parte de las enzimas derivadas del
huésped para permitir que se una a su
receptor, así que el grado de la susceptibilidad de la proteasa de la aglutinina
es un factor de virulencia real.
La hemaglutinina se fija al ácido neuramínico el cual es el sustrato para la
neuraminidasa. La proporción hemaglutinina-neuraminidasa tiene que ser
en la concentración correcta, como
para permitir que el virus invada con
rapidez otras células y que escape de
una célula infectada a otra y esta proporción es importante.
La falta de reconocimiento inmunológico de los dos principales epitopes que el virus expresa es un evento
clave y la razón por la cual el H1N1
nuevo tiene tanto éxito -sus principales elementos antigénicos no han
sido previamente reconocidos por el
sistema inmunológico humano. Así
que, casi de hecho, toda persona es susceptible en un grado mayor o menor a
esta nueva cepa de influenza.
PRINCIPALES BROTES DE
INFLUENZA: 1918-2009
En el siglo pasado, el brote de influenza
más famoso fue el de la influenza española H1N1- de 1918. Este fue el único momento
en la historia que se ha registrado, en que
la población mundial disminuyó de hecho
por un breve periodo de tiempo. Entonces, en la década de 1950
se presentó el primer episodio de la influenza asiática, H2N2.
Para 1968 se manifestó la influenza de Hong-Kong, H3N2, y hacia 2009 tuvimos la influenza porcina o H1N1 nuevo. La última
pandemia principal de influenza ocurrió hace más de 40 años y
casi nadie esperaba que la próxima pandemia de influenza fuera
de influenza aviar -H5N1.
H5N1 es un virus virulento en especial y de gran preocupación. Cuando este virus pasó de las especies aviares hacia las
personas se convirtió en un problema serio. En personas se han
desarrollado más de 100 casos de influenza aviar y la tasa de
mortalidad se encuentra entre 40 y 70% -este 70% en personas
afectadas que no han recibido medicamentos antivirales. El virus
de Ébola tiene casi la misma cantidad de mortalidad relacionada
con él. Las buenas noticias es que por mucho, H5N1 se transmite
de manera ineficaz de persona a persona. Solamente aquellos que
han tenido amplia interacción con especies aviares han contraído
esta enfermedad.
Así que en vez de influenza aviar, la siguiente cepa de influenza pandémica evolucionó en México -el nuevo H1N1.
Los casos de influenza se reconocieron primero hacia marzo
de 2009 en México y para abril se identificaron los primeros casos en el sur de California. En los siguientes dos meses, la Organización Mundial de la Salud (OMS) elevó su nivel de alerta de
pandemia mundial a la fase 6, la cual se correlaciona con una pandemia sin control. El H1N1 nuevo ocasionó un brote primaveral sin precedentes (en contraste con los patrones de brote de enfermedad similares a influenza que hay cada año) y presagió una
gran epidemia en la temporada de invierno normal, que es en la
cual nos encontramos ahora. Hasta noviembre de 2009, el nivel
de alerta de pandemia todavía se encuentra en fase 6 y se han atribuido casi 4,000 muertes de manera directa o indirecta al H1N1
nuevo en los Estados Unidos. La edad promedio de las personas
infectadas que han fallecido es de 36 años.
Gran cantidad de viajeros internacionales pasaron a través de
la ciudad de México durante abril y mayo del 2009, cuando el virus estaba comenzando a diseminarse. En aquel entonces, al momento en que la OMS comprendió lo que estaba sucediendo, el
virus ya se había diseminado ampliamente. Los viajeros ya habían
retornado a sus países de origen y el virus se había distribuido a
varias ciudades de Norteamérica y Europa y en otras partes del
mundo. No había manera de controlarla, más que intentar enfrentar sus consecuencias. Recuerde que con base en las estadísticas de las aerolíneas, casi 1 millón de viajeros internacionales se
mueven de un país a otro cada semana. Así que controlar la diseminación de la influenza es difícil.
RESERVORIOS DE INFLUENZA Y REORDENAMIENTO
El reservorio para la influenza son las aves acuáticas migratorias
de vida libre. Portan el virus de la influenza en sus tractos gastrointestinales y sirven como un reservorio natural para los brotes
periódicos en personas. El nuevo H1N1 es un virus con cuádruple reordenamiento, que tiene frecuencias génicas derivadas de
influenza porcina euroasiática, porcina clásica, humana y aviar.
Aún cuando se piensa que sea el H1N1 y que nuestro sistema
inmunológico reconoce sus dos principales constituyentes antigénicos -hemaglutinina y neuraminidasa- los anticuerpos al recientemente circulante virus H1N1 estacional ofrecen ninguna o
poca protección. Había sucedido una variación sustancial y una
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
25
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 9
Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
H1N1 influenza
Preguntas y respuestas de un
médico y de un veterinario con el
doctor Opal
P.
¿Qué hay acerca de los gatos y el H1N1?
El brote en granjas porcinas en Minnesota fue probablemente un ejemplo de la transmisión del virus
desde humanos hacia animales. De modo que los cerdos
pueden adquirir el virus a partir de las personas. Aunque
este virus puede existir en otras especies, permanece de
manera más permanente en aves, de manera opuesta a
las especies de mamíferos.
R.
P.
Ya que hay transmisión transespecies y que
los niños enfermos permanecen en casa con sus
mascotas, ¿deberemos estar preocupados?
De manera ocasional, los gatos y otras mascotas
pueden infectarse con el virus de influenza humana.
No estoy seguro acerca del grado en el cual esto es importante en la epidemiología de la enfermedad humana o
animal. Dependiendo del virus y de la estación, la influenza puede provocar enfermedad respiratoria importante
en los cerdos y, en determinados años, puede tener un
impacto importante en la población de cerdos. Las aves
toleran bien por lo general a la influenza; tienen una
enfermedad diarreica que por lo general no resulta fatal.
R.
P.
En caso de una mutación que implique la
porción H5 del virus de la influenza aviar, ¿es
probable que la vacuna H1N1 actual ofrezca cierta
inmunidad a quienes han sido vacunados o es por
completo impredecible?
El principal epitope inmunodominante de la influenza es la hemaglutinina. Así que, si es H5, es una
respuesta inmunológica completamente por separado
del H1N1. En caso de que brotara alguna necesidad, hay
una gran cantidad de vacuna H5, pero tal vez tendríamos
que recibir otra inmunización. El asunto que nos preocupa es que el H5 tiene una tasa de mutación más bien
alta -el virus está cambiando en la población aviar. Es
posible que la vacuna que hemos almacenado en contra
del H5N1 aviar no tenga eficacia en unos cuantos años,
en caso de que el virus aviar empiece a circular con
transmisión de humano a humano en el 2010. La vacuna
almacenada tal vez no dé la protección óptima si el virus
H5N1 aviar continúa mutando con el tiempo.
R.
P.
Aunque ahora se encuentran disponibles
ventiladores y mejores tratamientos, ¿puede
26
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
nuestro sistema de atención a la salud ser rebasado
por una situación como la de 1918?
No se contó con vacuna para H1N1 en toda la temporada de influenza en el Hemisferio Sur. Las capacidades de las especialistas en atención crítica, salas de urgencias y los ventiladores fueron forzadas, pero no rebasadas.
Con base en su experiencia y debido a la relativa virulencia
del H1N1 nuevo, podría pasar lo mismo en el Hemisferio
Norte, espero que seamos capaces de sortear la tormenta.
R.
P.
Muchos niños se han expuesto de manera
presunta a la influenza -su influenza no se tipificó al
momento de su enfermedad, pero asumen que han
tenido H1N1. ¿Deberán vacunarse estos niños en
contra de H1N1?
Las personas en el Hemisferio Norte que han tenido
la influenza durante el verano u otoño del 2009 han
tenido de manera más segura el H1N1 nuevo y tal vez se
encuentren protegidos de volverse a infectar de nuevo. ¿Hay
algún riesgo en niños al inmunizarse? No. Las personas que
han tenido los anticuerpos toleran la vacuna, así como en las
personas que no tienen los anticuerpos1. Aunque no existe
gran experiencia con esta vacuna, no hay evidencia que
sugiera que la exposición previa pueda causar más reacciones vacunales.
R.
P.
R.
¿Cuáles son los prospectos de ver un proceso de
fabricación más moderno, que el pasaje de huevo?
Se ha desarrollado un sistema de cultivo tisular, pero
los huevos todavía son una buena manera de incrementar los títulos virales. Pero el sistema de cultivo tisular
ahora funciona para aumentar los sitios virales tan rápido
como ocurre en la membrana alantoidea, así que es probable
que se conviertan en el estándar de atención dentro de los
dos siguientes años. Será importante cuando esto suceda,
debido a que es mucho más sencillo escalar la producción
del sistema de cultivo tisular que los sistemas a base de
huevos. Esta tecnología mejorada está acercándose, pero
desafortunadamente no estaba disponible en el 2009.
Referencia
REFERENCIA
1.
Plennevaux E, Sheldon E, Blatter M, et al. Immune response after a single
vaccination against 2009 influenza A H1N1 in USA: a preliminary report of
two randomised controlled phase 2 trials. Lancet 2010;375:41-48.
tasa de mutación en la porción H1 -hasta 20
aminoácidos son diferentes.
PARTICIPACIÓN DE LOS CERDOS
EN LA EPIDEMIOLOGÍA Y
DISEMINACIÓN DE LA INFLUENZA
Los cerdos son un huésped intermediario
adecuado para que los virus de la influenza
existan en personas. El virus de la influenza
es autóctono a las aves acuáticas y este tipo
de aves interactúan con aves domesticadas
y transmiten el virus. La influenza adaptada
a las aves tiene unos epitopes conformacionales específicos para unirse a las membranas de los huéspedes y al virus le gustan en
particular los receptores de ácido siálico
alfa 2,3 para unirse a la hemaglutinina.
Esta preferencia es mala para las aves, pero
las personas tienen unos cuantos receptores
de ácido siálico alfa 2,3 en su epitelio respiratorio. Las vías respiratorias humanas
(nariz, tráquea, bronquios mayores) contienen receptores de ácido siálico alfa 2,6
para aglutinina, así que las personas son
relativamente inmunes a la influenza aviar.
Desafortunadamente, los cerdos expresan
tanto receptores de ácido siálico alfa 2,3
como de ácido siálico alfa 2,6 en sus tractos
respiratorio y gastrointestinal, así que ellos
son un huésped intermediario en donde
pueden coexistir virus adaptados a las aves
y virus adaptados a los humanos. La mezcla
de estos virus ocurre a menudo en los cerdos y puede originar epidemias, las cuales
parecen ser como en el caso de la epidemia
H1N1 actual.
Las personas tienen uniones ácido
siálico alfa 2,3-galactosa en sus aparatos
respiratorios bajos. Así, que si un virus de
influenza aviar pasa a través de sus vías respiratorias, tiene una amplia posibilidad de
causar enfermedad en las personas.
Las buenas noticias para las personas
es que el H1N1 tiene un bajo potencial de
virulencia. No parece ser más virulento
que la influenza estacional típica a la cual
hemos estado expuestos durante las últimas
décadas. Puede lesionar a un subgrupo de
la población y ocasionar la muerte, pero carece de varios de los factores de virulencia
mencionados antes. Las malas noticias es
que el H1N1 es muy transmisible y está alcanzando tasas muy similares a las de la influenza estacional y las personas no tienen
inmunidad preexistente, así que todo mundo es susceptible.
Lo que mantiene a los virólogos sin
dormir es la posibilidad de un reordenamiento viral conduciendo a un híbrido
H5N1-H1N1, que es muy virulento y muy
transmisible. Si un virus con una tasa de
mortalidad de 70% infecta a 30% de la población mundial en un año, podría desaparecer toda la población.
¿POR QUÉ EL VIRUS DE 1918 ERA
TAN VIRULENTO?
Probablemente la parte más intrigante y
perturbadora acerca del virus del H1N1
de la influenza española era su hemaglutinina. De manera reciente, los virólogos
aislaron el virus a partir de víctimas de la
influenza de 1918 que se habían congelado
en la tundra de Alaska. Los virólogos hicieron híbridos del virus, con el propósito de
estudiarlo -tomaron la hemaglutinina de
la influenza española de 1918 y la juntaron
con una cepa de influenza murina. Encontraron que la hemaglutinina del virus de
1918 estaba adaptada a reconocer ambos
uniones de ácido siálico alfa 2,3 y de ácido
siálico alfa 2,6. Así que el virus era capaz
de diseminarse con rapidez utilizando sus
capacidades de unión alfa 2,6 en las vías
respiratorias altas y cuando pasó a las vías
respiratorias bajas, las personas tenían receptores alfa 2.3 fue capaz de replicarse con
rapidez en tejido pulmonar y ocasionar enfermedad pulmonar hemorrágica severa.
Por fortuna, el nuevo virus H1N1 no
tiene esta capacidad y es principalmente restringido a las uniones 2,6 aunque causará
enfermedad en las vías respiratorias bajas
en algunas personas infectadas.
En 1918 no había ventiladores, básicamente no antibióticos y sin antivirales.
Así que, de manera presunta, podríamos
hacer un mejor trabajo en el manejo de una
influenza severa hoy día que en 1918. Sin
embargo algunas partes del mundo todavía
carecen de ventiladores, antibióticos o antivirales y una cepa virulenta de influenza
podría ser un problema grave en dichos
sitios.
¿QUÉ PASA CUANDO LA GENTE SE
CONTAGIA DE INFLUENZA?
La influenza no es un virus delicado. Penetra al huésped e intenta replicarse de manera
amplia, antes de que se desarrolle una respuesta inmunológica. Es cuando tosemos
y lo transmitimos hacia alguien más. La
tráquea humana normal tiene un mar de
cilios que se mueve de manera continua
a través de nuestro epitelio respiratorio
moviéndose 24 horas al día, siete veces a la
semana. Este sistema limpia nuestras vías
respiratorias constantemente de manera
mecánica. Pero 48 horas después de la inoculación con un virus H3N2 no mortal, el
epitelio respiratorio es barrido y solo permanecen las células caliciformes, las cuales
son las células que producen el moco acarreado por los cilios. De este modo, las personas con influenza desarrollan con rapidez
neumonías bacterianas secundarias.
En los casos mortales de H1N1 nuevo,
se observan lesiones histológicas típicas de
neumonía por influenza primaria -los alvéolos están llenos y hay apoptosis de los
neumocitos tipo I y tipo II, junto con metaplasia escamosa del epitelio bronquial. A lo
largo del tejido pulmonar hay hemorragia y
el aparato respiratorio no puede funcionar.
Esto sucede sólo en una minoría de personas que tiene la infección H1N1 -la tasa de
mortalidad estimada se encuentra entre 0.1
y 0.01%. Así que es un virus relativamente
avirulento, pero puede ser grave en ciertos
individuos.
¿PUEDEN LOS MÉDICOS
RECONOCER LA INFLUENZA
TAN SOLO HABLANDO CON SUS
PACIENTES?
En medio de la epidemia, hablar simplemente a las personas de sus síntomas puede
ser diagnóstico. La influenza no es similar
a otras infecciones respiratorias altas. De
manera típica los rinovirus ocasionan una
nariz que moquea y úlceras traqueales
menores sin fiebre. Por lo general, la influenza tiene un inicio abrupto y se relaciona con
una fiebre que a menudo es alta. Las personas infectadas pueden tener una tos seca, una
sensación subjetiva de falta de respiración
y mialgia intensa, debilidad y enfermedad
en general. Algunos individuos infectados
muestran síntomas gastrointestinales; los
virus de las vías respiratorias altas por lo
general no ocasionan diarrea. Los virus entéricos de manera general ocasionan diarrea, pero los virus de la influenza también
pueden provocar diarrea y con el H1N1, los
médicos están observando muchos signos
gastrointestinales en sus pacientes.
Otra característica diferente y sorprendente de la pandemia de influenza, en comparación con la influenza epidémica estacional normal, es la distribución de edades
de la población afectada. H1N1 afecta principalmente a los individuos jóvenes y sanos.
Las personas que nacieron antes de 1957,
cuando todavía estaba circulando el virus
de la influenza española, probablemente ya
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
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Sección especial:
Zoonosis y Parásitos
han tenido experiencia con el virus y pueden
haber adquirido alguna inmunidad relacionada con la exposición mediante células T
y algunas células B. Así que la población
mayor es tal vez relativamente alejada de
este brote H1N1. Sin embargo, ha sido
difícil hacer llegar el mensaje a los padres y
estudiantes acerca del H1N1 nuevo, ya que
gran parte de las personas piensa que la influenza es algo de lo que deben preocuparse
sus abuelos. Pero ser joven y sano con un
buen sistema inmunológico, no protegerá a
los individuos en contra de H1N1, lo cual
es el por qué la estrategia de la población
se ha centrado en personas jóvenes. Esto no
significa que si usted es mayor no deberá
vacunarse cuando se encuentre disponible
la vacuna. Pero los individuos que es más
probable que se infecten con H1N1 nuevo y
desarrollen secuelas graves deberán recibir
primero la vacuna.
COMPLICACIONES DE LA
INFECCIÓN POR H1N1
La complicación primaria con la nueva infección H1N1 es una neumonía por influenza primaria profunda y, por lo general, las
muertes se relacionan con este problema.
Los médicos han experimentado dificultades extremas en ventilar a estos pacientes.
Como resultado, la oxigenación por membrana extracorpórea ha retomado nuevo
interés -una técnica que hace tiempo cayó
del favor en medicina para adultos. La neumonía es en particular un problema en personas infectadas con enfermedad cardiovascular preexistente o enfermedad pulmonar
(en especial asma), mujeres embarazadas e
individuos obesos. La obesidad es un riesgo
aparentemente notable con esta influenza,
que no se ha reconocido en el pasado.
Las neumonías bacterianas secundarias
pueden desarrollarse con la influenza H1N1,
en particular en personas mayores, individuos inmunocomprometidos y aquellos con
enfermedad pulmonar preexistente. Algunas complicaciones no pulmonares pueden
ser graves o mortales. Las personas infectadas con H1N1 han desarrollado rabdomiólisis, miocarditis y síndrome de choque
tóxico (relacionado con infecciones bacterianas secundarias, sobre todo de estreptococos grupo A). Hay preocupación que en
niños pueda haber secuelas neurológicas
como el síndrome de Reye.
CONTROL Y PRUEBAS PARA LA
INFECCIÓN POR INFLUENZA
La transmisión de este virus se lleva a cabo
28
principalmente por grandes núcleos de gotas a través de la tos y de estornudos -puede
haber transmisión mediante fomites y aerosoles respiratorios. Es importante educar a
las personas para que tosan en su manga o
codo, en vez de sus manos. Lavarse las manos 10 veces al día reduce el riesgo de contraer influenza1.
El periodo promedio de incubación es
de sólo dos días. En adultos, el periodo de
infectividad sucede justo antes del día anterior que comiencen los síntomas y dura
hasta siete días luego del inicio de la enfermedad clínica. Los niños pueden diseminar
el virus por más tiempo y pueden encontrarse infecciosos antes de que empiecen los
síntomas y por un rato luego de que parecen
haberse recuperado. Aquellos individuos
inmunocomprometidos pueden diseminar
virus durante semanas o aún meses. Por lo
general, la influenza H1N1 es una enfermedad de 5 a 7 días, a menos que se desarrollen complicaciones.
La prueba rápida para influenza -una
prueba funcional que se relaciona con
pruebas rápidas de tarjeta- las cuales tienen
muchos médicos en sus consultorios, ha
sido desalentadora. En algunos estudios,
sólo 40% de las personas con infección con
H1N1 nuevo tiene un resultado positivo a la
prueba rápida de influenza, así que los médicos no deberán excluir este diagnóstico si la
prueba de la actividad de la neuraminidasa
es negativa. La mejor prueba es la reacción
en cadena de la polimerasa de tiempo real si
se encuentra disponible, u otras pruebas a
base de ácidos nucleicos.
TRATAMIENTO
Se ha argumentado que cualquiera que
tenga una enfermedad similar a la influenza debe ser tratado para H1N1, pero hay
preocupación de que los abastecimientos
de medicamentos no alcancen. Los médicos
deberán tratar en particular a los individuos
que se encuentran en mayor riesgo -mujeres embarazadas, pacientes inmunocomprometidos, niños jóvenes, pacientes con
enfermedad metabólica o cardiopulmonar
subyacente y probablemente también a los
pacientes obesos.
Un argumento para prescribir oseltamivir u otros inhibidores de la neuroaminidasa es que podrían reducir el periodo de
diseminación viral asumiendo que el virus
es susceptible y que los pacientes absorben
el medicamento. Pero a partir de la perspectiva epidemiológica, valdría la pena tratar a
los individuos infectados para reducir su
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
capacidad de transmitirlo hacia otros. Sin
embargo esto solamente es válido si el medicamento se administra muy temprano
-hay un pico viral sustancial aún con el
tratamiento.
En el mercado se encuentran dos medicamentos estándar oseltamivir (TamifluRoche Laboratories) una preparación oral
y zanamivir (Relenza-GlaxoSmithKline)
un inhalador. Ambos medicamentos son
eficaces y el H1N1 es susceptible a ambos
aunque se ha descrito resistencia. El peramivir (ByoCryst Pharmaceuticals) es una
formulación intravenosa ahora disponible
en una base de uso compasivo, para algunos individuos gravemente enfermos en los
cuales se prefiere la vía intravenosa.
Estos antivirales necesitan administrarse tan temprano como sea posible en el
proceso de la infección y un resultado negativo a la prueba rápida de influenza no deberá excluir el diagnóstico. Los individuos
infectados no deberán esperar a ver qué sucede antes de llenar sus prescripciones. Estas personas deberán aislarse socialmente.
En caso de que enfermen deberán ver a un
médico de nuevo en un par de días, puesto
que pueden estar desarrollando alguna
complicación tales como neumonía por
influenza primaria o neumonía bacteriana
secundaria o tal vez tengan algún microorganismo resistente a la neuroaminidasa.
Y, en mi opinión, los médicos deben hacer
una valoración desde el punto de vista de
salud pública respecto de lo que está sucediendo con el resto de la familia. Por ejemplo, la esposa embarazada de un individuo
infectado o los bebés de tres meses de edad
en el hogar deberán ser de gran preocupación. Los médicos deben hacer esfuerzos
para tratar no sólo al paciente, sino también
a sus contactos cercanos en riesgo, con el
fin de evitar la enfermedad en la familia.
VACUNACIÓN
Se encuentran disponibles vacunas inactivadas y de virus atenuadas en contra de
H1N1 nuevo. Estas vacunas se hicieron
utilizando el mismo sistema de fabricación
que hemos empleado para la influenza estacional durante décadas -vacunas seguras a
base de embrión de pollo y sin adyuvantes.
Los médicos deberán aplicar los mismos “sí haga” y “no haga” respecto a quién
“Comprendiendo las zoonosis virales:
Influenza H1N1”
continua en la pág 47...
DE AVANZADA
Nuevos lineamientos
para la salud de los gatos
en cada etapa de la vida
Jacqueline C. Neilson, DVM, DACVB
E
n los Estados Unidos, los gatos son
más populares que los perros, y sin
embargo, reciben menos de la mitad
del cuidado veterinario proporcionado a
sus contrapartes caninas.1 Esta deficiencia
probablemente está encabezada por
muchos factores, incluyendo el mito
de la autosuficiencia felina, mensajes
inconsistentes de la comunidad veterinaria
en relación a la salud y bienestar felinos,
la notable habilidad de los felinos de
enmascarar signos de enfermedad, la
percepción de valor de los gatos en nuestra
sociedad, y probablemente algo tan
fundamental como la dificultad de meter a
Fluffy en la jaula.
Este defecto en el cuidado en la salud
de los felinos fue el tópico en la reunión
inaugural del Consejo CATalyst, una
organización no remunerada dedicada a
basadas en cada etapa de vida. Es una
herramienta que los veterinarios y el
personal de apoyo puede usar para
comunicarse efectivamente con sus
clientes acerca de lo que sus gatos
necesitan durante las diferentes etapas de
vida.
Yo pienso que hay dos asuntos
en particular, que destacan en estos
lineamientos. El primero es la Tabla 1:
Discusión sobre la visita de bienestar y
asuntos de acción. Esta tabla cubre los
asuntos que deben ser considerados
durante la visita de bienestar basado en
el estado de vida del gato. La tabla es
una referencia práctica que debe usar
cada práctica veterinaria para ayudarse
a establecer protocolos. También puede
utilizarse como una lista para asegurar
que los veterinarios y miembros del
No sólo es el público quien ha
invertido menos en el cuidado
de los gatos, también la
profesión veterinaria.
elevar el estatus del gato. En esta reunión
el Consejo de CATalyst sirvió como un
verdadero catalizador, comprometiendo
a la AAFP y a AAHA a llevar a cabo el
desarrollo de los Lineamientos de las
etapas de vida en el felino.
Las Dras. Ilona Rodan y Amy
Hoyumpa Vogt dirigieron los paneles
de ocho miembros que crearon estos
lineamientos. Los Lineamientos de
las etapas de vida en el felino es un
documento que desglosa la vida del
gato en diferentes clasificaciones de
edad (gatito, junior, adulto joven, adulto
maduro, senior y geriátrico) y hace
recomendaciones médicas y conductuales
equipo estén considerando asuntos
relevantes a la edad del paciente.
El segundo que creo que será
popular es la Tabla 3: Recursos en línea
para el cuidado de la salud felina. Esta
tabla identifica los sitios fáciles de usar
tanto para veterinarios como para
clientes y representa una gran fuente de
información de salud y bienestar felinos.
Y aunque creo que los lineamientos
de las etapas de vida en el felino es una
herramienta útil y un buen comienzo,
es evidente para mí, como miembro del
panel, que no sólo el público ha invertido
menos en el cuidado de los gatos, sino
también la profesión veterinaria. Había
Veterinary Medicine Editorial Advisory
Board member
Dr. Jacqueline C. Nelison, DVM,
DACVB, owns the Animal Behavior
Clinic in Portland, Ore.
una falta de investigación en felinos
basada en evidencia para apoyar o refutar
muchas de las recomendaciones. En
mi opinión, estos lineamientos son un
llamado a la acción a la comunidad
veterinaria: es necesaria más inversión
y enfoque en la investigación en
felinos para crear una base mayor de
conocimiento. En última instancia, el
conocimiento facilitará el cambio.
Yo estimulo a todo el mundo en el
equipo veterinario del cuidado a la salud
a que revisen los lineamientos de las
etapas de vida en el felino (disponible en
línea en aahanet.org/PublicDocuments/
FelineLifeStageGuidelines.pdf) y a iniciar
una discusión en su práctica de cómo dar
el cuidado a la salud a los felinos. Creo
que el futuro es bueno para los gatos. A
medida que su popularidad como mascota
crece y la profesión veterinaria da un
mensaje consistente sobre el cuidado a
la salud a los propietarios de mascotas,
el público responderá dando un cuidado
óptimo a sus compañeros felinos.
Referencias
1.
Flanigan J, Shepherd A, Majchrzak S, et al. US pet ownership
& demographics sourcebook. Schaumburg, Ill::American
Veterinary Medical Association, 2007: 1–3.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
29
ARTICULO ARBITRADO
Uso de glucocorticoides en gatos
Por lo general los gatos toleran el tratamiento de los glucocorticoides,
¿pero los estudios apoyan sus elecciones y recomendaciones de dosificación?
Este dermatólogo revisa la evidencia de cómo los glucocorticoides se utilizan en
gatos y le alerta a usted de algunos problemas serios que pueden experimentar
los pacientes felinos.
Andrew Lowe, DVM, MSc, DACVD
D
esde el descubrimiento de su potencial efecto antiinflamatorio, los
glucocorticoides se han convertido
en invaluables para la profesión médica. En
medicina veterinaria, los glucocorticoides
ahora son uno de los tipos de medicamentos prescritos de manera más frecuente.
Se han logrado avances para mejorar la
eficacia y reducir los efectos adversos de
los glucocorticoides sintéticos recientes,
en comparación con el glucocorticoide
producido de manera endógena, el cortisol. Un ejemplo común es la desaturación
adicional presente en el anillo A del núcleo
esteroide común de la prednisolona. Esta
modificación conduce a mayores efectos
antiinflamatorios y mínimos efectos mineralocorticoides.
Sin embargo, todavía acompañan importantes riesgos a los glucocorticoides.
Pocos estudios se han desarrollado respecto a los efectos de los glucocorticoides
en gatos, a pesar del amplio uso de estos
medicamentos en la medicina de felinos y
en las diferencias fisiológicas de los gatos
con otras especies. Al comprender estas
diferencias específicas en felinos es importante cuando se prescriben estos medicamentos de uso común. Esta revisión abarca
la farmacología básica de los glucocorticoides e intenta resumir la información con
base en evidencia, acerca del uso de glucocorticoides en gatos.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Los glucocorticoides tienen efectos en
distintos órganos. Se les utiliza de manera
común, sin embargo, por su efecto benéfico en el sistema inmunológico, los glucocorticoides median sus efectos a través de
varios mecanismos, de los cuales el más
Andrew Lowe DVM, MSc, DACVD
Fox Valley Animal Referral Center
Appleton, WI 54169
30
1. Mecanismo de acción de los glucocorticoides: 1) Los glucocorticoides (GC) ingresan a la célula y se unen a
los receptores de glucocorticoides (GR) en el citoplasma. 2) Se liberan proteínas chaperonas relacionadas con los
GR y el complejo GC-GR se desplaza a través de la membrana nuclear hacia el núcleo. 3) El complejo GC-GR
se une a elementos de respuesta a glucocorticoides positivos o negativos (pGRE y nGRE) en genes del DNA,
conduciendo a mayor o menor producción de mRNA, respectivamente. 4) Un complejo GC-GR puede interferir
asimismo con la acción de otros factores de transcripción unidos al DNA (Adaptado de la referencia 2).
importante parece ser a través de la modulación de la transcripción de genes. Los
glucocorticoides, al igual que las hormonas tiroideas, pueden ingresar al núcleo y
acceder al DNA. Ciertos genes en el DNA
portan versiones conocidas como elementos de respuesta a los glucocorticoides (GRE,
por sus siglas en inglés). La unión de los
GRE con un glucocorticoide puede resultar, ya sea en un aumento o disminución en
la transcripción del gen y en la subsecuente
producción de proteínas.1,2 Asimismo, los
glucocorticoides pueden interferir con la
capacidad de otros factores que regulan la
transcripción de genes (Figura 1). Debido
a que los glucocorticoides pueden inducir
la producción de nuevas proteínas, los efectos de estos medicamentos, o vida media
biológica, pueden persistir más allá de su
vida media farmacológica.1,2
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
DOSIFICACIÓN
Se ha desarrollado una gran cantidad de
glucocorticoides sintéticos con el propósito
de tener mayor eficacia, y con el fin de disminuir el número de los efectos adversos
(Cuadro 1). En gran parte de los casos, los
efectos de la retención de sodio y agua y la
excreción de potasio, relacionados con los
mineralocorticoides, son consecuencias indeseables del uso de glucocorticoides. Gran
parte de los glucocorticoides sintéticos se
han diseñado para reducir o eliminar estas
propiedades.
Prednisona vs. Prednisolona
Uno de los glucocorticoides utilizados frecuentemente en medicina veterinaria es la
prednisona, o prednisolona, aunque esto
se basa más en la familiaridad o práctica
CUADRO 1
Potencias relativas de glucocorticoides y duración de
acción de algunos glucocorticoides seleccionados*
Potencia del glucocorticoide
relativa a la hidrocortisona
Duración de acción
(horas)
Glucocorticoides de corta acción
Hidrocortisona
1
< 12
0.8
< 12
Prednisolona
4
12–36
Metilprednisolona
5
12–36
Triamcinolona
5
12–36
Dexametasona
30
> 48
Betametasona
25–40
> 48
Parametasona
10
> 48
Cortisona
Glucocorticoides de acción intermedia
Glucocorticoides de acción prolongada
*Fuentes: Referencias 2, 9 y 38.
Potencia
Los datos de potencia relativa presentados
en el Cuadro 1, citados de manera común
en la bibliografía veterinaria, se basan de
manera predominante en estudios desarrollados en otras especies, así como en la
experiencia clínica. Son posibles las poten-
cias relativas similares en gatos, pero no se
han desarrollado estudios específicos en
esta área. En particular existe una discrepancia respecto a la potencia estimada de la
triamcinolona.
En la bibliografía veterinaria, se estima
de manera usual que la triamcinolona sea
cinco veces más potente que la hidrocortisona; sin embargo, algunos investigadores
piensan que puede ser hasta 40 veces más
potente.5 Esto se encuentra apoyado por estudios en personas, en donde la capacidad
de la triamcinolona para suprimir la proliferación de los linfocitos se utilizó como una
medida del potencial inmunosupresor de un
glucocorticoide. Se demostró que la triamcinolona era más potente que la dexametasona en este aspecto.6
Además, la afinidad de unión de un glucocorticoide al receptor glucocorticoide se
correlaciona con el potencial antiinflamatorio. La triamcinolona también tiene mayor
afinidad de unión-receptor-glucocorticoide
que la dexametasona, sugiriendo una actividad antiinflamatoria equivalente o mayor.6 Considero que es una aproximación
más precisa estimar en 40 veces la potencia
glucocorticoide de la triamcinolona en perros y gatos, y de esta forma ajustar la dosis.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 3
común, que en una mayor eficacia comprobada de este corticosteroide. Ningún
estudio en gatos sugiere que algún glucocorticoide en particular sea más eficaz para
el tratamiento de una enfermedad específica, a dosis equipotentes. Para que la prednisona sea eficaz, sin embargo, primero
debe convertirse en el hígado a la forma
activa, prednisolona. En el caso de perros,
este proceso ocurre de manera eficiente y la
prednisolona y la prednisona pueden considerarse como bioequivalentes.3 En gatos,
la absorción y conversión de la prednisona
en prednisolona es menos eficaz y luego de
la administración oral de prednisona, solo
el 21% del medicamento se encuentra en
el torrente sanguíneo en su forma activa
prednisolona.4 Por esta razón, la prednisona y la prednisolona no deberán considerarse bioequivalentes en gatos y la forma
activa, por lo tanto se prefiere la utilización
de prednisolona .
31
Uso de glucocorticoides en gatos
ARTICULO ARBITRADO
Dosificación e intensidad de los
efectos
Las dosis de glucocorticoides por lo
general deben separarse en base a sus
efectos, antiinflamatorios e inmunosupresores. Estos términos pueden interpretarse de manera incorrecta de algún
modo, debido a que no hay una dosis
exacta en la cual un glucocorticoide
cambia sus efectos antiinflamatorios a
inmunosupresores. Algunos rangos de
dosis citados en medicina veterinaria
tal vez no especifiquen a qué especies se
refieren y en la mayoría de estas situaciones las dosis a menudo son de mayor
aplicación en los perros. Estos intervalos
proporcionan una guía valiosa cuando
se elija una dosis de glucocorticoide inicial, dependiendo de la enfermedad a
tratar.
Las dosis fisiológicas de prednisolona, como podrían utilizarse como
tratamiento de reemplazo en perros con
hipoadrenocorticismo, son de 0.2 a 0.3
mg/kg por vía oral o parenteral una vez al
día. En pe-rros, se cita que las dosis antiinflamatorias de prednisolona son de 0.55
a 1.1 mg/kg por vía oral o parenteral una
vez al día y podrían ser apropiadas para
tratar enfermedades tales como dermatitis
atópica. En el caso de las dosis inmunosu-
corticoides en gatos sean del doble para
alcanzar efectos equivalentes, resultando
en un rango de dosis antiinflamatoria y
de inmunosupresión para la prednisolona,
hasta 2.2 mg/kg/día y 8.8 mg/kg/día, respectivamente.7,9,10 Las dosis para otros
glucocorticoides deberán ajustarse con
base en las potencias relativas mostradas
en el Cuadro 1, con la excepción de la triamcinolona, cuya potencia puede ser más
cercana a la de la dexametasona, tal como
se menciono anteriormente.
Dosificación una vez al día vs. dos
veces al día
Los estudios iniciales sugieren que la secreción de cortisona en gatos sigue un
ritmo circadiano y que debe preferirse la
dosificación por la tarde, ya que se simula
de manera más cercana este ritmo natural.11 Sin embargo, estudios subsecuentes
no pudieron documentar un patrón consistente de secreción de cortisol en gatos,
indicando que el momento de administración probablemente no sea importante.12,13 Del mismo modo, no hay evidencia de una ventaja en dividir la dosis de
glucocorticoides una vez al día en dos dosis.
Debido a que puede ser difícil administrar
medicamentos a los gatos, es razonable un
plan de administrar los glucocorticoides
32
Dosis de reducción
una vez al día. Una excepción podría ser
con las dosis inmunosupresoras mayores, ya que ciertos investigadores piensan que al dividir la dosis se reduce el riesgo de irritación gastrointestinal.14
Si son necesarios los glucocorticoides a
largo plazo, un objetivo común de los veterinarios es alcanzar una etapa de tratamiento en que la dosificación sea cada dos
días con glucocorticoides de acción breve e
intermedia, y la dosificación cada 72 horas
con glucocorticoides de larga acción, como
la dexametasona. No se ha probado que es
que, tal dosificación disminuya los efectos
supresores de los glucocorticoides en el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales (HHS)
permitiendo que el eje HHS se recupere de
los días sin tratamiento. Dicha estrategia es
imposible cuando se utiliza el corticosteroide de larga acción, tales como el acetato
de metilprednisolona. El uso de tales glucocorticoides también reduce su capacidad de
monitorear y ajustar la dosis de los glucocorticoides con base en la respuesta del paciente. Las presentaciones parenterales de
glucocorticoides de acción rápida, u orales
resultan preferibles; con las presentaciones
de depósito reservadas para aquellos casos
en que la dosificación oral no es posible, debido a dificultades por parte del paciente o
del propietario.
Presentaciones
Administración tópica
Puede haber de manera común
hiperglicemia real, en vez de hiperglicemia
temporal inducida por estrés.
presoras en perros, varían de 2.2 a 4.4 mg/
kg una vez al día y se requieren cuando se
tratan de enfermedades inmunomediadas,
tales como pénfigo foliáceo o anemia hemolítica inmunomediada.7
Estos intervalos de dosis no se han verificado de manera científica en gatos, pero
de manera anecdótica se sabe que los gatos
requieren dosis mayores de glucocorticoides que los perros con el fin de alcanzar
efectos equivalentes. Esto se encuentra
apoyado por un estudio que demostró que
los gatos tienen menor cantidad de receptores de glucocorticoides que los perros en
los órganos que fueron evaluados (hígado
y piel).8 La afinidad de fijación del receptor
de glucocorticoide felino también se demostró que era menor que en el caso de
los perros8. En consecuencia, varios investigadores sugieren que las dosis de gluco-
de sodio o el fosfato de sodio. Un ejemplo
común es el fosfato sódico de dexametasona. Los glucocorticoides unidos a compuestos muy hidrosolubles se absorben con
rapidez. La duración de la acción es similar
a la del glucocorticoide base.
En contraste, el acetato y el diacetato no
son muy hidrosolubles y los glucocorticoides unidos a estos compuestos se acumulan
en los tejidos y se liberan de manera lenta
durante los días y meses subsecuentes. Un
ejemplo común en medicina vete-rinaria es
el acetato de metilprednisolona. Mientras
que el glucocorticoide base, la metilprednisolona tiene una duración de 12 a 36 horas,
la actividad del acetato de metilprednisolona puede perdurar durante 3 a 6 semanas.14
Los glucocorticoides se encuentran disponibles en varias presentaciones que pueden tener efectos notables en su actividad.
Las preparaciones de glucocorticoides
administradas por vía oral por lo general
tienen la misma duración o efecto que el
glucocorticoide base (Cuadro 1). Sin embargo, los glucocorticoides administrados
por vía parenteral se unen a varios compuestos que afectan la solubilidad, absorción y duración del efecto. Los glucocorticoides a menudo se unen a 1 o 2 compuestos muy hidrosolubles, el succinato
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
Los corticosteroides tópicos también pueden resultar benéficos en gatos aunque la
propensión de estas especies al acicalarse
reduce la eficacia local de estos productos
cuando se aplican en zonas de fácil acceso
para el paciente. La absorción sistémica puede aumentarse también por esta actividad.
Se encuentran disponibles algunos estudios
específicos en gatos acerca de los efectos de
los corticosteroides tópicos, pero los efectos colaterales tales como atrofia cutánea,
alopecia, pioderma localizado y absorción
percutánea se observan en otras especies.
La atrofia cutánea en gatos tratados con glucocorticoides sistémicos puede ser intensa,
como se aborda más adelante y es, por tanto, de preocupación potencial con el uso de
corticosteroides tópicos en esta especie. Los
estudios no han podido documentar con
qué frecuencia sucede esto. La potencia de
los corticosteroides tópicos aumenta con la
mayor potencia de los glucocorticoides y la
oclusividad del vehículo. La atrofia cutánea
podría esperarse que sea más severa con las
presentaciones tópicas potentes tales como
el dipropionato de betametasona o los ungüentos o cremas a base de dipropionato de
betametasona o furoato de mometazona.
Aunque al principio tal vez sea necesario
productos potentes, los intentos por cambiar
a productos de menor potencia tales como
los aerosoles de hidrocortisona son necesarios en los tratamientos a largo plazo.
CUADRO 2
Cantidad (porcentaje)
de gatos afectados
Signos cutáneos
)/-
!
)--
-
&
(
%.-+---
"
*
%+--0
'$*,# EFECTOS DE LOS
GLUCOCORTICOIDES EN
PACIENTES FELINOS
En general, los gatos toleran bien a los glucocorticoides y los efectos adversos parecen
ocurrir con menos frecuencia en gatos que
en otras especies.
Signos clínicos de los efectos adversos
En un estudio, las dosis inmunosupresoras
diarias, ya sea, de prednisolona o dexametasona durante dos meses, no ocasionaron
efectos clínicos ni efectos adversos con la
excepción de posible poliuria y polidipsia
leves (PU/PD) en 13 de 14 gatos tratados.15
En el estudio, un gato desarrolló anorexia,
prurito, ictericia y curvamiento del pabellón auricular, algunos de los cuales se sospechó que eran originados por el glucocorticoide. Un estudio por separado en cuatro
gatos tratados con acetato de metilprednisolona a dosis de 5 mg/kg por vía subcutánea
una vez a la semana por un mes, también
no pudo detectar algún efecto clínico adverso.11 En contraste, gran parte de los perros que recibieron tratamiento más corto
de glucocorticoides desarrollaron rápidamente PU/PD, polifagia y jadeos con efectos
adversos comunes durante el tratamiento
durante largos periodos.9 Ambos estudios
apoyan la experiencia clínica que sugiere
que los efectos adversos inducidos por glucocorticoides son menos comunes en los
gatos, aunque pueden ocurrir problemas.
Efectos en el conteo sanguíneo total
Un método importante por el cual los glucocorticoides producen sus efectos benéficos es a través de la inhibición del recluta-
miento de células inmunológicas a los sitios
de inflamación. Evitan que los neutrófilos
se fijen a los vasos sanguíneos y entren a
los tejidos, mientras que los linfocitos son
redistribuidos hacia otros compartimentos
tales como la médula ósea y los ganglios linfáticos. Estos cambios pueden reflejarse en
el conteo sanguíneo total y a menudo se les
conoce como leucograma de estrés o respuesta leucemoide. En gran parte de las especies,
un leucograma de estrés implica neutrofilia,
linfopenia y eosinopenia. La leucopenia y la
eosinopenia se observan en casi 80% de los
perros con hiperadrenocorticismo, con 20 a
25% de aumento en el conteo de leucocitos
totales.16 En respuesta a la administración
de glucocorticoides, los monocitos en perros aumentan, pero disminuyen en las personas17.
En los pocos estudios que examinan el
leucograma de estrés típico de los gatos, la
respuesta parece ser variable. Los gatos con
hiperadrenocorticismo de presentación
natural demostraron neutrofilia solamente
en 53% de los casos, en tanto que se observó linfopenia y eosinopenia 56 y 58% de
las veces, respectivamente18. En los estudios
separados, en los cuales se trataron los gatos
con prednisolona a una dosis de 2 mg/kg,
una vez al día, durante dos semanas, no se
observaron efectos en la cantidad de leucocitos; sin embargo la baja biodisponibilidad
de la prednisolona puede haber afectado
estos resultados19,20. En contraste, luego de
tres dosis de dexametasona a casi 0.4 mg/
kg una vez al día, los gatos desarrollaron
un aumento importante en los leucoci-
tos21. Otro estudio demostró que luego
de dos meses de dosis inmunosupresoras
diarias, ya sea de prednisolona o dexametasona, los gatos desarrollaron aumentos notables de leucocitos, neutrófilos y
monocitos, aunque las situaciones francas
de leucocitosis, neutrofilia o monocitosis
fueron poco frecuentes.15 En este estudio,
también se observaron importantes disminución en linfocitos y eosinófilos, y la
anormalidad sanguínea más frecuente fue
la linfopenia, en el 57% de los gatos.15
Efectos en el perfil bioquímico
Varios estudios revelan el efecto de los
glucocorticoides en el perfil bioquímico
de los gatos.11,15,22 En todos estos estudios
se documentaron aumentos en las concentraciones de albúmina. En un estudio,
la hiperalbuminemia fue la anormalidad
bioquímica inducida por glucocorticoides más común. De manera concurrente,
hubo aumentos en las concentraciones de
proteína total, pero no en las concentraciones de globulinas.15 Se ha sugerido que
los glucocorticoides pueden afectar de
manera directa a la síntesis de albúmina
en gatos, tal como se ha documentado
en otras especies.15,23 Asimismo se demostraron mayores concentraciones de
calcio total, aunque esto podría estar
relacionado con el aumento de concentraciones de albúmina a la cual se fija el
calcio circulante.
Los aumentos en las concentraciones de glucosa sérica también fueron
anormalidades comunes 15 , demost-
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
33
Uso de glucocorticoides en gatos
ARTICULO ARBITRADO
2. Notable atrofia y fragilidad cutáneas que conducen a desgarro de la piel
en un gato.
con glucocorticoides puede haber aumento en el consumo de agua
y en la producción de orina, pero en perros, los tratamientos más
prolongados y altas dosis de glucocorticoides parecen ser necesarios
para generar estos signos.15,24 En consecuencia, la interferencia con
la eliminación o acción de la hormona antidiu-rética no parece ser
un factor principal en el inicio de PU/PD inducida por glucocorticoides, tal como se propone en perros.
La glucosuria inducida por glucocorticoides se ha documentado
en gatos y la diuresis osmótica puede estar implicada en la PU/PD
observada en algunos casos.18,24-26 En otros casos, se ha observado
PU/PD en ausencia de glucosuria concurrente, lo cual sugiere que
pueden estar implicados mecanismos adicionales.18,25 En un estudio
de cinco gatos que recibieron 2.2 mg/kg de prednisolona, una vez
al día, durante dos semanas. Se apreciaron otros cambios en el urianálisis incluyendo descenso importante del pH urinario, así como
también aumentos en la excreción de creatinina, magnesio, fosfatos
y potasio.27
Efectos en el metabolismo de los carbohidratos
3. Curvamiento del pabellón auricular secundario al uso crónico de
glucocorticoides en un gato.
rando hiperglicemia hasta en 75% de los gatos después de una
inyección única subcutánea de 5 mg/kg de acetato de prednisolona.11 Los aumentos concurrentes en las concentraciones de
fructuosamina sérica en un estudio de 14 gatos apoya la teoría
de la hiperglicemia real, que una hiperglicemia inducida por
estrés pasajera, que puede ocurrir de manera común en gatos
tratados con glucocorticoides15.
De manera inconsistente en gatos se observan mayores actividades de la fosfatasa alcalina (ALP, por sus siglas en inglés)
y de la alanin transaminasa (ALT, por sus siglas en inglés), que
se observan de manera común con el uso de glucocorticoides
en perros. Un estudio demostró incrementos moderados en las
actividades de estas enzimas22. Otros estudios no encontraron
cambios en la actividad promedio general, ya sea de ALP o ALT,
luego del uso de glucocorticoides, aunque hubo una amplia variación entre individuos, en donde algunos gatos tuvieron notables aumentos en una o ambas de estas enzimas11,15.
Otras anormalidades encontradas de manera repetida en
estos estudios, así como los efectos de los glucocorticoides en
el perfil químico sérico felino, incluyen aumentos en la concentración de colesterol y la actividad de la amilasa junto con disminución de fósforo, cloro y creatinina11,15,22.
Efectos en el urianálisis
Una presentación común con el uso de glucocorticoides en perros es un rápido inicio de PU/PD acompañado de una reducción en la densidad urinaria específica. En estudios múltiples,
los glucocorticoides no han causado cambios importantes en la
densidad urinaria específica en gatos.11,15,18,24 En gatos tratados
34
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
Los glucocorticoides pueden antagonizar los efectos de la insulina
y promover mayores concentraciones sanguíneas de glucosa. Estos
efectos están mediados a través de diversas vías, incluyendo una
mayor producción hepática de glucosa y menor captación de glucosa
en los tejidos periféricos28. Los glucocorticoides reducen las determinaciones de sensibilidad a la insulina y tolerancia a la glucosa en
gatos25,29. Esta resistencia a la insulina puede, en ciertos casos, conducir a diabetes mellitus franca similar a la diabetes tipo II humana.
Algunos investigadores piensan que los gatos son susceptibles en
particular a este efecto adverso y que los glucocorticoides son agentes hiperglicémicos más potentes en gatos que en otras especies9,24.
Para confirmar esta teoría serían necesarios estudios combinados y
controlados relacionados con otras especies.
Sin embargo existe poco apoyo a la teoría, cuando se comparan
estudios separados que demuestren que no hay cambios en la glucosa sanguínea o en las determinaciones de tolerancia a la glucosa
en perros luego de 28 días de tratamiento con prednisona a dosis
de 1.1 mg/kg una vez al día, con estudios que revelan que los gatos
tratados con dosis similares de prednisolona (2 mg/kg una vez al día)
desarrollaron hiperglicemia y tolerancia alterada a la glucosa luego de tan solo ocho días29,30. La descontinuación del medicamento
debería resolver la hiperglicemia inducida por glucocorticoides y la
glucosuria en gatos sanos. No obstante, en gatos con diabetes mellitus subclínica preexistente el tratamiento con glucocorticoides puede ser suficiente para “llevar” al paciente hacia un estado diabético
clínico que requiere tratamiento con insulina.
Efectos en el hígado
Los gatos no poseen la isoenzima de ALP inducida por glucocorticoides, que existe en los perros31. En consecuencia, mientras que en
perros es común un aumento inducido por glucocorticoides en la
actividad de ALP, es poco usual en gatos, aunque puede observarse
de manera ocasional en ciertos casos.15,32 Además, la palpación de
un crecimiento en el hígado no es un hallazgo común en el uso de
glucocorticoides en gatos, tal como es en perros. La hepatomegalia
inducida por glucocorticoides en perros está caracterizada por una
hepatopatía vacuolar a partir de la deposición de glicógeno. A estos
cambios se les ha denominado como hepatopatía por corticosteroides, de la cual se dice que es única en perros9. Sin embargo, varios estudios han examinado muestras de biopsia hepática de gatos, ya sea
con hiperadrenocorticismo natural o luego de tratamiento glucocor-
ticoide y en cada caso se ha demostrado de
manera consistente excesiva deposición de
glicógeno en un patrón vacuolar típico que
resulta característico de la hepatopatía por
corticosteroides.15,18,24,32,33
De este modo, hay hepatopatía por corticosteroides en gatos, pero puede ser difícil de
detectar sin pruebas invasivas como la biopsia de hígado. Aún la ultrasonografía abdominal puede fallar en identificar los cambios hepáticos típicos en gatos afectados15.
Efectos en la piel
A través de sus efectos inhibidores en la proliferación de queratinocitos y fibroblastos,
así como en la síntesis de colágeno, los glucocorticoides pueden ocasionar una atrofia
notable en la piel. Con el uso de glucocorticoides en personas, se reducen los líquidos
epidérmicos y aumenta la pérdida de agua
transepidérmica, y ambos pueden conducir
a efectos adversos tales como escaldaduaras, pérdida de cabello, atrofia folicular, raspones y adelgazamiento de la piel.34 Estos
signos no aparecen de manera frecuente
en gatos que reciben protocolos comunes
de uso de glucocorticoides, aunque en
tratamientos prolongados o dosis mayores pueden ocasionar signos similares24.
El Cuadro 2 muestra las anormalidades
cutáneas observadas en 18 gatos con hiperadrenocorticismo iatrogénico. En algunos de
estos gatos, no es evidente si los glucocorticoides, o el trastorno cutáneo primario bajo
tratamiento, fueron los responsables de los
signos observados. La atrofia cutánea inducida por glucocorticoides en gatos puede ser severa en extremo conduciendo a
una piel delgada como un papel que puede
desgarrarse, ya sea de manera espontánea
o con una ligera manipulaciónn(Figura
2)18,24. El curvamiento del pabellón auricular es otro efecto adverso único, pero poco
usual en el uso de glucocorticoides en gatos
(Figura 3)15,24.
tiva en gatos afectados se relacionó con cardiomiopatía hipertrófica; sin embargo en
gatos que sobrevivieron a la crisis inicial,
se observó que los cambios hipertróficos
se resolvieron al momento de suspender
los glucocorticoides35,36. Estos gatos no tuvieron tiempos de supervivencia más prolongados, en comparación con gatos que
tenían insuficiencia cardiaca congestiva
ocasionada por otras formas de enfermedad, conduciendo a que los investigadores
propusieran que los gatos pueden desarrollar una forma única de insuficiencia
cardiaca congestiva relacionada con glucocorticoides36. Un estudio de seguimiento
acerca de la patogénesis de este efecto adverso sugiere que la expansión del volumen
del plasma ocasionado por el efecto hiperosmótico de la hiperglicemia inducida
por glucocorticoides era la responsable37.
Los gatos muestran varias diferencias importantes con respecto a otras especies en
su respuesta al tratamiento con glucocorticoides. Espero que al conocer estas diferencias de especie permita que los clínicos
ajusten el plan de tratamiento más eficaz y
seguro para sus pacientes felinos. Mientras
que los gatos toleran bien de manera típica
los glucocorticoides, los clínicos deberán
estar concientes de monitorear en búsqueda de, efectos adversos especialmente serios tales como diabetes mellitus, piel frágil
e insuficiencia cardiaca congestiva.
1.
2.
3.
4.
5.
Efectos en el sistema cardiovascular
Varios estudios recientes han documentado riesgos cardiovasculares relacionados
con el uso de glucocorticoides en gatos. En
dos casos recientes, se observó una serie
de relaciones temporales entre la administración de glucocorticoides y el desarrollo
de insuficiencia cardiaca congestiva en
gatos, sin enfermedad cardiaca preexistente35,36. El glucocorticoide relacionado
más a menudo con este efecto adverso fue
el acetato de metilprednisolona; los signos
se observaron un día después de la administración36. La insuficiencia cardiaca conges-
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
CONCLUSIÓN
REFERENCIAS
14.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Tuckermann JP, Kleiman A, McPherson KG, et al. Molecular
mechanisms of glucocorticoids in the control of inflammation and
lymphocyte apoptosis. Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42(1):71-104.
Lowe AD, Campbell KL, Graves TK. Glucocorticoids in the cat. Vet
Dermatol 2008;19(6):340-347.
Colburn WA, Sibley CR, Buller RH. Comparative serum
prednisone and prednisolone concentrations following prednisone
or prednisolone administration in beagle dogs. J Pharm Sci
1976;65(7):997-1001.
Graham-Mize CA, Rosser EJ, Hauptman J. Absorption,
bioavailability and activity of prednisone and prednisolone in
cats, in Proceedings. 5th World Congress Vet Dermatol 2005;152-158.
Scott DW. Rational use of glucocorticoids in dermatology. In:
Bonagura JD, Bonagura J, Kirk RW. Kirk’s current veterinary therapy
XII: small animal practice. 12th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders
Co, 1995;573-580.
Mager DE, Moledina N, Jusko WJ. Relative immunosuppressive
potency of therapeutic corticosteroids measured by whole blood
lymphocyte proliferation. J Pharm Sci 2003;92(7):1521-1525.
Bondy PJ, Cohn LA. Choosing an appropriate glucocorticoid
treatment plan. Vet Med 2002;97(11):841-849.
Van den Broek AH, Stafford WL. Epidermal and hepatic
glucocorticoid receptors in cats and dogs. Res Vet Sci1992;52(3):312-315.
Feldman EC, Nelson RW. Glucocorticoid therapy. In: Canine and
feline endocrinology and reproduction. 3rd ed. St. Louis, Mo: WB
Saunders Co, 2004;464-483.
Behrend EN, Kemppainen RJ. Glucocorticoid therapy:
pharmacology, indications, and complications. Vet Clin North Am
Small Anim Pract 1997;27(2):187-213.
Scott DW, Kirk RW, Bentinck-Smith J. Some effects of shortterm methylprednisolone therapy in normal cats. Cornell Vet
1979;69(1):104-115.
Johnston SD, Mather EC. Feline plasma cortisol (hydrocortisone)
measured by radioimmunoassay. Am J Vet Res 1979;40(2):190-192.
Kemppainen RJ, Peterson ME. Domestic cats show episodic
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
variation in plasma concentrations of adrenocorticotropin,
alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH), cortisol
and thyroxine with circadian variation in plasma alpha-MSH
concentrations. Eur J Endocrinol 1996;134(5):602-609.
Cohn LA. Glucocorticoid therapy. In: Ettinger SJ, Feldman EC.
Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed. St. Louis, Mo: WB
Saunders Co, 2005;503-508.
Lowe AD, Campbell KL, Barger A, et al. Clinical,
clinicopathological and histological effects observed in 14 cats
treated with glucocorticoids. Vet Rec 2008;162(24):777-783.
Feldman EC, Nelson RW. Canine hyperadrenocorticism
(Cushing’s syndrome). In: Canine and feline endocrinology and
reproduction. 3rd ed. St. Louis, Mo: WB Saunders Co, 2004;252-357.
Cohn LA. Glucocorticosteroids as immunosuppressive agents.
Semin Vet Med Surg (Small Anim) 1997;12(3):150-156.
Feldman EC, Nelson RW. Hyperadrenocorticism in cats
(Cushing’s syndrome). In: Canine and feline endocrinology and
reproduction. 3rd ed. St. Louis, Mo: WB Saunders Co, 2004;358-393.
Reinero CR, Brownlee L, Decile KC, et al. Inhaled flunisolide
suppresses the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis,
but has minimal systemic immune effects in healthy cats. J Vet
Intern Med 2006;20(1):57-64.
Reinero CR, Decile KC, Byerly JR, et al. Effects of drug treatment
on inflammation and hyperreactivity of airways and on immune
variables in cats with experimentally induced asthma. Am J Vet
Res 2005;66(7):1121-1127.
Hoffmann-Jagielska M, Winnicka A, Jagielski D, et al. Influence of
dexamethasone on some cellular aspects of the immune system in
cats. Vet Res Commun 2003;27(8):643-652.
Sharkey LC, Ployngam T, Tobias AH, et al. Effects of a single
injection of methylprednisolone acetate on serum biochemical
parameters in 11 cats. Vet Clin Pathol 2007;36(2):184-187.
Rothschild MA, Oratz M, Wimer E, et al. Studies on albumin
synthesis: the effects of dextran and cortisone on albumin
metabolism in rabbits studied with albumin-I131. J Clin Invest
1961;40:545-554.
Scott D, Manning T, Reimers T. Iatrogenic Cushing’s syndrome in
the cat. Feline Pract 1982;12(2):30-36.
Lowe AD, Graves TK, Campbell KL, et al. A pilot study comparing
the diabetogenic effects of dexamethasone and prednisolone in
cats. J Am Anim Hosp Assoc 2009;45(2):215-224.
Middleton DJ, Watson AD, Howe CJ, et al. Suppression of cortisol
responses to exogenous adrenocorticotrophic hormone, and the
occurrence of side effects attributable to glucocorticoid excess, in
cats during therapy with megestrol acetate and prednisolone. Can
J Vet Res 1987;51(1):60-65.
Geyer N, Bartges JW, Kirk CA, et al. Influence of prednisolone on
urinary calcium oxalate and struvite relative supersaturation in
healthy young adult female domestic shorthaired cats. Vet Ther
2007;8(4):239-246.
Andrew RC, Walker BR. Glucocorticoids and insulin resistance:
old hormones, new targets. Clin Sci (Lond) 1999;96(5):513-523.
Middleton DJ, Watson AD. Glucose intolerance in cats given shortterm therapies of prednisolone and megestrol acetate. Am J Vet Res
1985;46(2):2623-2625.
Moore GE, Hoenig M. Effects of orally administered prednisone
on glucose tolerance and insulin secretion in clinically normal
dogs. Am J Vet Res 1993;54(1):126-129.
Hoffman WE, Renegar WE, Dorner JL. Alkaline phosphatase
and alkaline phosphatase isoenzymes in the cat. Vet Clin Pathol
1977;6(3):21-24.
Schaer M, Ginn PE. Iatrogenic Cushing’s syndrome and steroid
hepatopathy in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 1999;35(1):48-51.
Fulton R, Thrall MA, Weiser MG, et al. Characterization of
hepatic pathology, serum chemistry and immunologic effects of
prednisolone acetate administration in the cat, in Proceedings. Am
Soc Vet Clin Pathol 1988;18.
Schäcke H, Döcke W, Asadullah K. Mechanisms involved in the
side effects of glucocorticoids. Pharmacol Ther 2002;96(1):23-43.
Smith SA, Tobias AH, Fine DM, et al. Corticosteroid-associated
congestive heart failure in 29 cats [abst]. J Vet Intern Med
2002;16(3):371.
Smith SA, Tobias AH, Fine DM, et al. Corticosteroid-associated
congestive heart failure in 12 cats. Int J Appl Res Vet Med
2004;2(3):159-170.
Ployngam T, Tobias AH, Smith SA, et al. Hemodynamic effects of
methylprednisolone acetate administration in cats. Am J Vet Res
2006;67(4):583-587.
Bondy PJ, Cohn LA. Physiological effects and pharmacologic
considerations of glucocorticoids. Vet Med 2002;97(11):836-840.
Ferasin L. Iatrogenic hyperadrenocorticism in a cat following a
short therapeutic course of methylprednisolone acetate. J Feline
Med Surg 2001;3(2):87-93.
Lien YH, Huang HP, Chang PH. Iatrogenic
hyperadrenocorticism in 12 cats. J Am Anim Hosp Assoc
2006;42(6):414-423.
Greene CE, Gratzek A, Carmichael KP. Iatrogenic
hyperadrenocorticism in a cat. Feline Pract 1995;23(5):7-12.
Smith SA, Freeman LC, Bagladi-Swanson M. Hypercalcemia
due to iatrogenic secondary hypoadrenocorticism and diabetes
mellitus in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 2002;38(1):41-44.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
35
Investigación Actual
Recapitulaciones y comentarios
¿Es la clipnosis la respuesta
para tranquilizar gatos en el
consultorio?
S
uena como mágico encontrar una manera conveniente y segura de calmar e inmovilizar a los gatos en caso de procedimientos veterinarios menores, sin el uso de farmacéuticos.
Un grupo de investigadores en la Ohio State University en el Department of Veterinary Clinical Sciences y en una clínica veterinaria
en Sainte-Foy-Lès-Lyon, Francia, buscan la manera de lograrlo.
Los veterinarios y propietarios de gatos conocen desde hace
tiempo que sostener a los gatos por el cuello proporciona un método de restricción adecuado para recortar uñas o administrar
inyecciones. La colocación de clips en el cuello, algo similar a sostener al gato por el cuello, con el fin de inducir inmovilidad se
ha estudiado en otras especies con resultados positivos y estudios
previos han documentado inmovilización con éxito en gatos, al
colocar clips a los largo de la línea media dorsal del cuello. Sin
embargo, colocar clips a lo largo del cuello de los gatos no se ha
reconocido ampliamente como un método seguro y práctico de
sujeción.
Los investigadores obtuvieron resultados positivos al utilizar
clips para encuadernación de 5 cm (2 pulgadas) para inducir presión en el cuello.
Ellos estudiaron a 13 gatos sanos y otros 18 con cistitis idiopática. Se determinó la presión aplicada por los clips y se encontró
que se hallaba entre los límites de la presión sanguínea sistólica
(140 a 160 mm Hg). Cada gato se clasificó con base en sus respuestas a la colocación de uno o dos clips, o inhibición conductual
inducida por pellizco (PIBI, por sus siglas en inglés), es un término
que describe tanto al método como a la respuesta, al PIBI se le
llama también “clipnosis”.
Luego de la experiencia inicial, a los gatos se les aplicaron los
clips de nuevo, uno, dos y tres meses después. Además, una tercera
parte de los gatos de cada grupo fue examinada antes y durante
el procedimiento por un neurólogo veterinario registrado. Su estado mental, respuesta de amenaza, expresión facial y capacidad
de apoyo en las piernas se evaluaron. Cuatro meses después del
procedimiento inicial, los gatos se clasificaron de acuerdo con su
respuesta a la sujeción por el cuello para saber si podría ser un
buen indicador de respuesta PIBI.
La respuesta positiva a la aplicación de los clips fue casi idéntica a la observada en gatitos levantados por la piel del cuello por
sus madres. EL grado de inmovilización y relajación varió entre
individuos y algunos de los gatos empezaron a ronronear; 92% de
los gatos sanos y 100% de los gatos con cistitis idiopática respondieron de modo positivo (véase foto). Además, gran parte de los
SU ANUNCIO AQUÍ
36
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
Se han aplicado clips al cuello del gato como método de restricción, EL
gato mostrado aquí en recumbencia lateral derecha, se encuentra quieto,
recargado en su pata delantera izquierda.
gatos demostraron una mayor tolerancia al procedimiento luego
de experiencias repetidas. Una calificación positiva a la sujeción
por el cuello pareció ser predictiva de una respuesta PIBI positiva,
dándoles a los clínicos una manera sencilla de evaluar a los pacientes antes de utilizar este procedimiento.
Las evaluaciones neurológicas revelaron que el estado mental
se encontraba disminuido de manera importante y que todos los
gatos mostraron miosis. Los gatos no mostraron signos de dolor
tales como taquipnea, taquicardia o midriasis. Aún más, no se observaron modificaciones importantes en la frecuencia cardiaca,
presión sanguínea o temperatura en 15 gatos que tenían dispositivos de telemetría implantados. Los investigadores concluyeron
que el PIBI no es una respuesta de temor o dolor.
La respuesta observada en estos gatos fue impresionante y reflejaba pacientes calmados, contentos y menos temerosos. Ningún
gato mostró cambios físicos o conductuales sugerentes de dolor o
estrés. La precaución de los investigadores, que ellos habían observado, es que el procedimiento no es eficaz cuando los gatos ya
se encuentran excitados o agitados y ellos recomiendan utilizar
la clipnosis como la primera opción en pacientes ya calmados y
tranquilos antes de iniciar los procedimientos. En tanto que este
estudio no revisa los efectos analgésicos de PIBI, les brinda a los
clínicos otra opción de sujeción para aquellos procedimientos menores como obtener muestras de sangre, recorte de uñas o realizar
un examen físico completo.
Nota del Editor: OurPet’s Co. ha sido facultada para fabricar y vender
un clip especialmente diseñado para clipnosis (apreciable en el gato de la
foto) a nivel mundial; http://www.ourpets.com/; (440) 354-6500. El Dr. Tony
Buffington, uno de los autores del estudio, recauda las ventas por estos clips a
la Indoor Cat Initiative en la Ohio State University ( http://www.vet.ohio-state.
edu/indoorcat.htm).
REFERENCIA
1.
Pozza ME, Stella JL, Chappuis-Gagnon A, et al. Pinch-induced behavioral inhibition (‘clipnosis’)
in domestic cats. J Feline Med Surg 2008;10:82-87.
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
E-mail: revistasvm_mexico@prodigy.net.mx
ARTICULO ARBITRADO
Lesión Pulmonar aguda y Síndrome
agudo de insuficiencia respiratoria:
Dos alteraciones respiratorias
desafiantes
Estas alteraciones están empezando a reconocerse con
mayor frecuencia en los pacientes veterinarios.
Una vez establecido, conllevan un alto rango de mortalidad,
pero como son el resultado de una variedad de causas
primarias, el entender cómo y cuándo se desarrollan
puede ayudar a salvar las vidas de nuestros pacientes.
Katherine Snyder, DVM, DACVIM
FISIOPATOLOGÍA
La lesión aguda del pulmón y el SAIR son
alteraciones severas en la respiración que
tienen como resultado hipoxemia, taquipnea, disnea y muerte en alrededor del 50%
de las personas afectadas.3 El SAIR es la forma más severa de lesión pulmonar aguda;
tiene un nivel de hipoxemia mas específico
y más severo.
La lesión pulmonar aguda y el SAIR
siempre se consideran como secundarias
a la enfermedad respiratoria primaria o a
una alteración sistémica (tabla 1).2,3 Las causas mas comunes en el perro se piensa que
son bacterianas o neumonía por aspiración,
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 3
L
as lesiones pulmonares agudas y el
síndrome agudo de insuficiencia
respiratoria (SAIR o por sus siglas
en inglés ARDS) son alteraciones respiratorias desafiantes y a menudo mortales
encontradas en la medicina veterinaria.
Estas alteraciones han sido reconocidas
desde la década de los sesentas en la medicina humana1, pero sólo recientemente se
ha definido en la comunidad veterinaria.2
Mientras que no se encuentran estas condiciones comúnmente en la práctica general,
es importante familiarizarse con ellas como
las complicaciones de esta enfermedad
crítica. El reconocimiento temprano de las
Los pacientes pueden ser presentados sin
signos respiratorios marcados.
lesiones agudas en el pulmón y el SAIR es
esencial para ayudarse a hacer las mejores
decisiones de tratamiento, que pueden incluir incluso la referencia rápida, porque los
animales afectados generalmente requieren
cuidados intensivos las 24 horas del día.
Katherine Snyder, DVM, DACVIM
Department of Small Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine
Texas A&M University
College Station, TX 77843
septicemia o choque.4 La enfermedad crítica
puede complicarse por el síndrome de disfunción orgánica múltiple, ocasionando
falla múltiple, incluyendo falla pulmonar o
lesión pulmonar aguda y SAIR. La lesión
pulmonar aguda y el SAIR se sospecha
que ocurren en gatos basado en hallazgos
patológicos en exámenes a la necropsia en
pacientes sépticos, pero estas alteraciones
están menos entendidas en esta especie.5
Clínicamente, le lesión pulmonar aguda y el
SAIR no se aprecian comúnmente en gatos.
El insulto primario ocasiona lesión
pulmonar aguda y el SAIR produce inflamación de los tejidos en forma sistémica
y respiratoria, con la consiguiente liberación
de macrófagos, neutrófilos y citocinas inVeterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
37
Lesión Pulmonar aguda y Síndrome agudo de insuficiencia respiratoria
ARTICULO ARBITRADO
TABLA 2
TABLA 1
Factores de riesgo conocidos para lesión pulmonar
aguda y el SAIR*
Criterios requeridos para
Diagnosticar Lesión
pulmonar aguda o el SAIR
5&((
52$'%#'(&*()$/#)%'(()1#
Requerido
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A'%*&%$$@$B)'$'-$J Vet Emerg Crit Care :88=?9=<;;;7;;>
flamatorias. Estas células y las citocinas dañan directamente la integridad epitelial de
los neumocitos de tipo I que es el principal
tipo celular que recubre a los alveolos y están involucrados en el intercambio gaseoso.
El recubrimiento endotelial de los capilares
sanguíneos en el tejido pulmonar también
es dañado directamente, permitiendo aumento en la permeabilidad.3,6,7 El daño a
estas dos capas de células y el aumento
subsecuente de la permeabilidad ocasiona
la extravasación de un fluido alto en proteínas (edema) hacia el parénquima pulmonar
y espacios alveolares. El edema pulmonar
ocasiona un intercambio de gases deficiente
en los pulmones, disminución de la resistencia pulmonar y aumento del desequilibrio de la ventilación-perfusión (V/Q); en
daño pulmonar agudo y el SAIR este edema
se considera no cardiogénico.3,6,7
En personas se han identificado tres fases
de la lesión aguda en el pulmón y el SAIR (ver
texto encuadrado titulado “Fases de la lesión
pulmonar aguda y el SAIR” en la página 40).
HISTORIA Y SIGNOS CLÍNICOS
Como la lesión pulmonar aguda y el SAIR
son procesos de enfermedad secundarios,
los animales tienen una variedad de hallazgos y signos clínicos en la historia basados
en la enfermedad primaria. Los animales
generalmente van a ser hospitalizados por
la enfermedad primaria antes de la lesión
pulmonar aguda o el SAIR se vuelva aparente. A menudo toma de uno a cuatro
38
días para que la lesión pulmonar aguda o
el SAIR se desarrollen antes de la aparición
de la inflamación inicial, de manera que los
pacientes pueden originalmente ser presentados sin signos respiratorios marcados y
desarrollar estas complicaciones mas tarde.
Si la enfermedad respiratoria fuera la queja
inicial para la admisión del paciente, una
falla en la mejoría o el deterioro del estado
respiratorio pueden indicar lesión pulmonar aguda o SAIR.
Algunos de los signos clínicos más comunes son la taquipnea, dificultad respiratoria, cianosis, hipoxemia y potencialmente
tos.6 Al examen físico puede escucharse un
aumento de los ruidos respiratorios, incluyendo sonidos bronquiovesiculares fuertes
o crepitaciones. El paciente puede también
mostrar respiración abdominal, ortopnea o
exudado rosa y espumoso proveniente del
tracto respiratorio.4,6,7 El signo clínico clave
es la dificultad respiratoria.
Una situación típica de lesión pulmonar
aguda o SAIR sería un perro que fue presentado inicialmente por una de las alteraciones enlistadas en la tabla 1. Este paciente
puede no tener evidencia de enfermedad
respiratoria en el examen inicial. Después
de unos cuantos (uno a cuatro) días, la frecuencia respiratoria del paciente empieza
a elevarse, seguido de la exhibición de un
aumento en el esfuerzo respiratorio y, finalmente, dificultad respiratoria severa. Si el
paciente ya ha sido manejado en otro hospital unos cuantos días antes de referirlo,
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
Opcional
#')
"" puede que haya tenido tiempo de desarrollar lesión pulmonar aguda o SAIR y puede
presentarse con dificultad respiratoria como
complicación de una de estas alteraciones.
La dificultad respiratoria adquirida en
el hospital ocurre en animales que han sido
hospitalizados por un período de tiempo no
específico y desarrollan signos de dificultad
respiratoria mientras están en el hospital.
Puede presentarse como una aparición
aguda de signos respiratorios en un animal
que previamente se determinó que tenía un
estado respiratorio normal, o puede que los
signos clínicos hayan estado empeorando,
en el animal que ya tenía un compromiso
respiratorio. Los diagnósticos diferenciales
más comunes para la dificultad respiratoria adquirida en el hospital incluyen lesión
pulmonar aguda y SAIR, neumonía por
aspiración o bacteriana, falla cardíaca congestiva (FCC) secundaria a sobrecarga de
fluidos, y tromboembolismo pulmonar.
DIAGNÓSTICO
La lesión aguda pulmonar y el SAIR fueron
históricamente difíciles de diagnosticar con
certeza. De manera que en el 2007, un panel
de expertos veterinarios publicó una serie de
cinco criterios para diagnosticar con exactitud estas condiciones (tabla 2).2 Cuatro de
esos criterios son requeridos para el diagnóstico, y el quinto es opcional.
No.1 Aparición aguda
La velocidad de la aparición de la taquipnea
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 1
1A. Una radiografía torácica lateral de un perro disneico que muestra infiltrado alveolar intenso en los campos
pulmonares caudodorsales. El corazón y los vasos pulmonares aparecen normales. Estos hallazgos son
consistentes con edema pulmonar no cardiogénico.
dad primaria severa que pudiera
haber ocasionado la lesión pulmonar aguda o el SAIR. La evaluación
de los factores de riesgo se lleva
a cabo con facilidad obteniendo
una historia completa y haciendo
pruebas diagnósticas básicas (hemograma, perfil bioquímico, urianálisis y estudios de imágenes) que
evalúan al paciente buscando una
enfermedad subyacente, enlistadas
en la Tabla 1.
No. 3 Evidencia de derrames
en los capilares pulmonares
con presión capilar pulmonar
normal
Este criterio requiere que el paciente tenga fluido en los pulmones
que no parezca haber sido causado por falla cardiaca congestiva
izquierda.2 La lesión pulmonar
aguda, el SAIR y la FCC izquierda
todas ocasionan edema pulmonar.
1B. Una radiografía torácica ventrodorsal del mismo perro que en La diferencia principal es que la
la figura 1 A. El infiltrado alveolar es visible en el campo pulmonar
FCC produce edema que tiene un
caudodorsal en cada lado, pero es más intenso en el lado derecho.
bajo contenido protéico a causa de
El corazón y vasos pulmonares aparecen normales.
la alta presión dentro de la vasculatura del pulmón (aumento de la
y disnea en reposo debe ser <72 horas y se
presión hidrostática), mientras que
determina fácilmente basándose en la his- la lesión pulmonar aguda y el SAIR produtoria del paciente.
cen edema que tiene un alto contenido de
proteínas a causa de los vasos sanguíneos y
No. 2 Factores de riesgo
epitelio alveolar inflamados y permeables.3
Evaluar los factores de riesgo involucra el Para evaluar apropiadamente a un paciente
establecer si el paciente tiene una enferme- para este criterio, deben hacerse un estudio
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
39
Lesión Pulmonar aguda y Síndrome agudo de insuficiencia respiratoria
Fases de lesión
pulmonar aguda y SAIR
Se han identificado tres fases en
la patofisiología de lesión pulmonar
aguda y el SAIR en humanos, pero no
están todavía bien definidos en medicina veterinaria: La fase exudativa, la
fase proliferativa y la fase fibrótica.
Fase Exudativa
En la fase exudativa, la respuesta
inicial es inflamación, que ocasiona
aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, resultando en edema
pulmonar no cardiogénico. Además, los
neumocitos de tipo 1 están dañados.
Los neumocitos tipo II, que son las
células pulmonares que normalmente
producen surfactante, intentan reparar
el daño celular y reemplazar a los
neumocitos de tipo I ésta alteración
temporal de la función de los neumocitos de tipo II ocasiona una deficiencia generalizada de producción de
surfactante. Estos cambios también
ocasionan formación de membrana
hialina, comprometiendo aún más el
intercambio de oxígeno y la habilidad
del alveolo para permanecer abierto.1-3
En personas, esta fase dura alrededor
de siete días.
Fase Proliferativa
La fase proliferativa empieza cuando
los neumocitos tipo II continúan
replicándose para reparar el epitelio
dañado. Esta replicación, junto con la
proliferación de fibroblastos, ocasiona
un estrechamiento y colapso de las
vías aéreas.4
Fase Fibrótica
La última fase, la fase fibrótica, no está
documentada en medicina veterinaria
a causa de la alta mortalidad de la
lesión pulmonar aguda y SAIR.1-3- Pero
en humanos, esta fase resulta en la
deposición de colágeno a través del
tejido pulmonar con signos resultantes
de fibrosis pulmonar. En personas que
sobreviven, la función pulmonar puede
regresar a lo normal en seis a 12
meses, pero aquéllos con enfermedad
severa, pueden tener anormalidades de
la función pulmonar persistentes.1
REFERENCIAS
.
2.
3.
4.
40
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000;342(8):334-349.
DeClue AE, Cohn LA. Acute respiratory distress
syndrome in dogs and cats: a review of clinical
findings and pathophysiology. J Vet Emerg Crit Care
2007;7(4):340-347.
Chan DL, Rozanski EA. Acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome. In: Respiratory diseases
in dogs and cats. st ed. St. Louis, Mo: Saunders,
2004;504-507.
DeClue AE, Cohn LA. Acute respiratory distress
syndrome in dogs and cats: a review of clinical
findings and pathophysiology. J Vet Emerg Crit Care
2007;7(4):340-347.
ARTICULO ARBITRADO
radiográfico torácico y una evaluación de
función cardiaca, para determinar si hay
falla cardiaca congestiva izquierda.
fluidos en la lesión pulmonar aguda y SAIR
ocasiona un patrón bilateral o difuso de infiltrado en las radiografías torácicas, que involucra más de un cuadrante o lóbulo (figuras 1ªA y 1B ).2 Sin embargo estos cambios
pueden ser muy variables, y pueden variar
desde aumento de los patrones intersticiales y peribronquiales a infiltrados alveolares
difusos y bilaterales.6,8 La tomografía computarizada de los pulmones puede mostrar
un aumento de las densidades de los pulmones, especialmente en área de pulmón
dependiente. Las áreas afectadas pueden
mostrar un aumento poco definido en la
atenuación del pulmón, con preservación
de los márgenes vasculares y bronquiales.8 También sería importante encontrar
evidencia de fluido proteináceo en las vías
aéreas.
de la presión de oxígeno en sangre arterial
(PaO2) proporciona información acerca de
la oxigenación de la sangre. Un PaO2 normal debe ser de alrededor de 80 a 110 mm
de Hg si el paciente está respirando aire ambiente.9 Si el paciente está recibiendo suplementación de oxígeno, el PaO2 debe ser de
alrededor de cinco veces el porcentaje de
oxígeno suplementado. Por ejemplo, un
paciente recibiendo 40% de oxígeno en una
jaula de oxígeno debe esperarse que tenga
un PaO2 de alrededor de 200 mm Hg (40
x 5), mientras que un paciente anestesiado
recibiendo 100% de oxígeno debe tener un
PaO2 cercano a 500 mm Hg (100 x 5).
Si no hay un analizador disponible de
gases sanguíneos en la práctica, puede hacerse una oximetría de pulso para obtener
una idea general de la oxigenación de la
sangre. Sin embargo, el análisis de los gases
sanguíneos es necesario para hacer un diagnóstico real de lesión pulmonar aguda o
SAIR; También es necesario para distinguir
entre estas dos condiciones.
Evaluación de la función cardíaca Si se ob-
PaCO2 y SaO2. Otros parámetros que pue-
Imágenes La distribución típica de los
servan infiltrados pulmonares, el siguiente
paso es determinar si el edema es o no es
cardiogénico. En un esquema experimental o en grandes especies, la presión capilar pulmonar puede medirse directamente
colocando un catéter de cuña arterial para
pulmón (un catéter Swan-Ganz). Pero la
medición directa a menudo está limitada a
los hospitales de referencia, de manera que
la función cardíaca se determina comúnmente por la historia, hallazgos clínicos y
ecocardiografía. La ecocardiografía evalúa
el tamaño de la aurícula (atrio) izquierdo y
la función sistólica rápida y exactamente. La
falta del aumento de tamaño en la aurícula
izquierda o disfunción sistólica apoya el hallazgo de edema pulmonar no cardiogénico
asociado a la lesión pulmonar aguda y el
SAIR. La ecocardiografía también es útil para
descartar un tromboembolismo pulmonar.
No. 4 Evidencia de ineficiencia en el
intercambio gaseoso
El intercambio de gas ineficiente se confirma
por la presencia de hipoxemia y, ocasionalmente hipercapnia. La mejor manera de determinar si un paciente tiene hipoxemia es
obtener una muestra de gas de sangre arterial para su análisis (ver el recuadro “Cómo
obtener muestras arteriales para un análisis de gas sanguíneo “ en la página 44).Hay
muchos analizadores pequeños y nuevos,
estas son fuentes confiables de información
de gases sanguíneos. La evaluación parcial
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
den ayudar a definir el estatus respiratorio
del paciente incluyen la presión parcial de
bióxido de carbono (PaCO2) y el porcentaje de hemoglobina que está saturado con
oxígeno (SaO2). El PaCO2 proporciona información acerca de la producción y eliminación de bióxido de carbono. Los valores
normales están 32 y 43 mm de Hg en perros
y 26 a 36 mm de Hg en gatos.9 La elevación
del PaCO2 representa hipoventilación,
mientras que los valores por debajo de los
normales sugieren hiperventilación. El SaO2
debe estar cercano al 100% cuando el paciente tiene un PaO2 de 100 mm Hg o más. Un
SaO2 de 96% corresponde a un PaO2 de 80
mm Hg o arriba de esto, mientras que un
SaO2 de 91% corresponde a un PaO2 de 60
mm Hg.9 El SaO2 no es una medición tan
eficiente de oxigenación arterial como lo es
el PaO2 cuando un paciente está recibiendo suplementación con oxígeno a causa de
un pequeño cambio en el porcentaje una
vez que el PaO2 excede los 100 mm Hg.9
SpO2. La oximetría de pulso es una herra-
mienta no invasiva y ampliamente disponible, que puede ser utilizada para proporcionar una evaluación rápida de la
oxigenación, midiendo indirectamente la
saturación de oxigeno de la hemoglobina
(SpO2). Esta herramienta puede ser útil
cuando el análisis de gases sanguíneos no
está disponible, pero, tiene varias desventajas. La medición de SpO2 puede ser difícil
de hacerse en animales con pelajes espesos,
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 12
41
Lesión Pulmonar aguda y Síndrome agudo de insuficiencia respiratoria
piel pigmentada o mala perfusión. Los resultados del SpO2 también pueden ser demasiado bajos en estas circunstancias. La
mejor manera de asegurarse lecturas exactas,
incluyen el minimizar los movimientos del
paciente, utilizar el oxímetro en piel delgada
que esté bien perfundida, compararla con
la frecuencia cardíaca medida del paciente, y tomar varias lecturas consistentes de
SpO2. Finalmente el SpO2, no puede diferenciar los niveles de PaO2 > 100 mm Hg;
Los resultados serán de 99% al 100%. Por
lo tanto, los animales recibiendo suplementación de oxígeno que tienen una disfunción
pulmonar significativa pueden tener todavía
un SpO2 de 99% al 100% mientras que su
PaO2 permanezca sobre los 100 mm de Hg.
TABLA 3
Cálculo del gradiente alveolar-arterial*
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Rango de PaO2/ FO2I. Los resultados de los
gases arteriales pueden analizarse aún más
para determinar el rango de PaO2 a la fracción de oxígeno inspirado (FiO2). La FiO2
es igual al 21% (0.21) cuando el paciente
está respirando aire ambiente. La mayoría
de las jaulas de oxígeno proporcionan hasta cuando menos un 40% de oxígeno, de
manera que el FiO2 es de 40% o 0.4.10 El
oxígeno (100%) administrado a través de
cánulas nasales bilaterales, pueden suplementar un FiO2 del 50% si el paciente no
está jadeando.10 Un paciente anestesiado
recibe oxígeno al 100%, si no hay fugas en
el sistema, de manera que el FiO2, es del
100% o 1. Sin embargo en perros no ventilados puede ser difícil determinar el FiO2 a
causa de la gran variación en el carácter de
la respiración demostrado por el paciente.
El rango de PaO2/FiO2 se usa para determinar la severidad del compromiso respiratorio y es el factor que distingue la lesión
pulmonar aguda del SAIR. Un rango <300
indica lesión pulmonar aguda y un rango<200 es diagnóstico de SAIR.2 El rango
de PaO2/FiO2 también permite hacer una
comparación más exacta entre las diferentes muestras arteriales tomadas cuando se
estaban suplementando diferentes niveles
de oxígeno (FiO2). El rango se calcula dividiendo el PaO2 por el porcentaje de FiO2
(expresado como un decimal). Un animal
normal debe tener un valor de >400. Por
ejemplo un animal respirando aire ambiente con un PaO2 de 60 mm Hg tendría un
rango de PaO2/FiO2 de 60/0.21 que entonces es igual a 285 y es consistente con lesión
pulmonar aguda, cuando hay otros criterios que indican que hay lesión pulmonar
aguda.
Como el SAIR es una forma más severa
de la lesión pulmonar aguda, el distinguir
entre estas dos alteraciones respiratorias
42
ARTICULO ARBITRADO
351&0
8*27*&6/-26#27*545*7&7-323+'033),&61*&685*1*2762Respiratory diseases in dogs and cats 67*)#738-63#&82)*56
puede indicar la severidad de la enfermedad
y proporcionar información pronostica para
el propietario.
Gradiente alveolar-arterial. El gradiente al-
veolar-arterial representa la diferencia en el
oxígeno alveolar y arterial y es útil para determinar la función pulmonar a más largo plazo.
Puede ayudar a distinguir la hipoxemia debida a la hipoventilación de la verdadera enfermedad pulmonar. El gradiente se aumenta
en animales con lesión pulmonar aguda o
SAIR. El gradiente alveolar-arterial se basa en
la presión barométrica a nivel del mar, pero si
el hospital está localizado cerca del nivel del
mar, esta ecuación puede simplificarse y ser
utilizada con la información rutinaria de los
gases arteriales (tabla 3). Normal es<15 y los
valores mayores representan disminución de
la función pulmonar. Los valores normales
del gradiente alveolar-arterial frente a la
hipoxemia apoyan la falla respiratoria.9 Para
asegurarse de la exactitud, esta ecuación debe
usarse cuando el paciente esta respirando aire
ambiente.
No. 5 Evidencia de inflamación
pulmonar.
El último criterio para diagnosticar lesión
pulmonar aguda o SAIR, y el único criterio que es opcional, es la evidencia de inflamación pulmonar. Las muestras del lavado
transtraqueal o del lavado bronquialveolar
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
tomados de animales con lesión pulmonar
aguda o SAIR muestran tipos característicos de inflamación. El examen citológico
del fluido respiratorio muestra una predominancia de neutrófilos (inflamación
supurativa).2 Cuando estas muestras diagnósticas se revisan buscando citocinas
inflamatorias como factor alfa de necrosis tumoral y beta-interleucinas, en estas
sustancias también se ven incrementados
los valores normales.2,6, Sin embargo,
hacer estas pruebas diagnósticas en un
animal disneico puede estar contraindicado a causa de los riesgos asociados con
la anestesia o el procedimiento en sí. De
manera que mientras estos procedimientos diagnósticos pueden proporcionar
información útil, actualmente no son un
requerimiento en el diagnóstico de lesión
pulmonar aguda o SAIR. Estas pruebas
pueden ser más prácticas si el perro ya
está siendo ventilado o si son necesarias
muestras para el diagnóstico y tratamiento de neumonía.
Tratamiento
Se han intentado una variedad de estrategias de tratamiento, pero no se tiene una
fuerte evidencia clínica para la aproximación al tratamiento de estos pacientes.
En general, el manejar la lesión pulmonar aguda o el SAIR debe enfocarse en el
reconocimiento temprano con tratamiento de la enfermedad subyacente y terapia
Terapia de soporte
Terapia de fluidos. El cuidado de soporte
debe incluir el mantener la perfusión de los
órganos con una terapia de fluidos apropiada. Algunos clínicos recomiendan el uso
conservador de los fluidos porque la vasculatura de los pulmones es más permeable de
lo normal y puede ser fácil ocasionar sobrecarga de fluidos en estos pacientes. Además,
se espera que la deshidratación ligera pueda
ayudar a permear el fluido intersticial del
pulmón hacia la vasculatura.3,4,7 Pero si se
utiliza esta aproximación tan conservadora
a la terapia de fluidos, debe monitorearse
de cerca la presión sanguínea para asegurar que el paciente no esté hipotenso, que
es muy probable en pacientes sépticos. Si el
paciente ha tenido una recarga eficiente de
su volumen y todavía existe hipotensión, se
utilizan vasopresores como la dobutamina,
dopamina, vasopresina o noreprinefrina
para estabilizar la presión sanguínea sistémica y tener una perfusión adecuada en
los órganos. Otros clínicos recomiendan
un manejo más agresivo de fluidos para
maximizar la distribución de oxígeno y
perfusión de órganos, pero no existe un
consenso sobre esto hasta el momento.
Un estudio reciente en personas evaluó
estas dos filosofías de terapia de fluidos,
colocando pacientes en grupos de manejo
de fluido conservador o liberal. No se observó diferencias en los siguientes 60 días
en la mortalidad de pacientes entre los
dos grupos, pero los pacientes en el grupo
de terapia conservadora tuvieron una cantidad mayor de días vivos significativa, sin
ventilador, y fuera de la unidad de terapia
intensiva.11 Estos hallazgos sugieren que el
proporcionar la más pequeña cantidad de
fluido que sea posible mientras se mantiene
la perfusión de los órganos puede ser el plan
de fluidos más apropiado para los pacientes
con lesión pulmonar aguda o SAIR. La terapia con coloides puede ayudar a mejorar
la presión sanguínea sistémica aumentando
el volumen de fluido en circulación, pero
generalmente debe ser evitado en pacientes
con sospecha de derrames en los capilares
pulmonares. Los coloides pueden derra-
marse desde el intersticio capilar hasta el
pulmonar, empeorando el edema pulmonar
ya existente.12
Terapia de oxígeno. La terapia de oxígeno
es una parte vital del tratamiento para estos
pacientes. El oxígeno puede ser proporcionado por medio de cánulas intranasales,
una máscara cerrada o una jaula de oxígeno (figura 2.) Los animales pueden tolerar
hasta el 60% de oxígeno sin preocupación
por la toxicosis por oxígeno,4 pero las altas
concentraciones pueden ser difíciles de obtener a menos que se tenga disponible una
jaula de oxígeno sellada. Debe evaluarse al
paciente de cerca para ver la respuesta y
considerar obtener muestras de gas sanguíneo seriales para registrar si hay hipoxemia.
Si un paciente persistentemente tiene un
PaO2 < 60 mm Hg, un PaO2 > 60 mm Hg,
o aumento del esfuerzo respiratorio a pesar
de recibir terapia de oxígeno, debe considerarse una terapia con ventilador.9
Otras terapias. Otras medidas de terapia
de apoyo que se han intentado en personas
incluyen terapia de antibióticos, prevención
de las úlceras gástricas, administración de
óxido nítrico, reemplazo de surfactante,
terapia de citocinas específicas, terapia de
glucocorticoides, y manejo nutricional.13,14
Mientras que no hay mucha evidencia que
apoye o niegue algunas de estas opciones
de tratamiento, sabemos que las intervenciones nutricionales tempranas son importantes en el cuidado intensivo en humanos
y probablemente son de igual importancia
para los pacientes veterinarios.15 La nutrición puede proporcionarse enteral o parenteralmente. La mayoría de los pacientes
con disnea no comerán voluntariamente,
de manera que será necesaria la nutrición
parenteral. Si el paciente debe ser anestesiado, debe considerarse colocar un tubo
de alimentación para dar nutrición enteral,
porque la nutrición enteral temprana mejora la función de la barrera de la mucosa
gastrointestinal y puede disminuir la incidencia de translocación bacteriana.16
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 3
de soporte para el sistema respiratorio. La
alteración subyacente (factor de riesgo) debe
ser completamente evaluada y tratada de
manera agresiva y específicamente, si es
posible. En pacientes que requieren transfusiones, se utilizan productos sanguíneos
con precaución porque, en las personas, las
transfusiones relacionadas a lesión pulmonar aguda es otra causa de edema pulmonar
no cardiogénico.
Terapia con ventilador
Casi todas las personas con SAIR requieren
ventilación para apoyo respiratorio.3 El
SAIR reduce la flexibilidad de los pulmones,
de manera que con el tiempo, aumenta el
esfuerzo respiratorio, lo que eventualmente
ocasiona fatiga de los músculos respiratorios. La terapia con ventilador ayuda a disminuir la fatiga, llevando a cabo el trabajo
que se requiere para respirar. Por lo tanto,
cualquier animal con respiración forzada o
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
43
Lesión Pulmonar aguda y Síndrome agudo de insuficiencia respiratoria
ARTICULO ARBITRADO
Cómo obtener muestras
arteriales para análisis de
gases sanguíneos
Siga estos pasos para tener muestras arteriales para ayudar al
diagnóstico de lesión pulmonar aguda o SAIR.1 La información
sobre la interpretación de los resultados del análisis de gases
sanguíneos está disponible en otras fuentes.2
Paso 1
Prepare una jeringa de 3 ml con una aguja de calibre 25 o 22
o una jeringa de gas sanguíneo arterial. Asegúrese de que el
analizador de gases sanguíneos y cualquier otro cartucho estén
disponibles para su uso inmediato.
Paso 2
Si se utiliza una jeringa regular, se cubre la jeringa con heparina
sódica, dejando una pequeña cantidad en la aguja. Si se utiliza
una jeringa especial para gases arteriales, se jala el émbolo
hacia atrás, hasta el volumen de sangre deseado.
A. La mano no dominante palpa la arteria metatarsiana dorsal sobre el
miembro posterior izquierdo de un perro. La mano opuesta está sosteniendo
una jeringa. El perro ha sido rasurado y preparado para la recolección de
sangre arterial.
Paso 3
Se palpa el pulso en la arteria que se escogió. Las arterias
dorsales metatarsianas (pedales), localizadas en el aspecto dorsomedial de los metatarsianos, se usan más comúnmente, pero
las arterias femorales o inguinales (en pacientes anestesiados)
también pueden utilizarse.
Paso 4
Se rasura y prepara el área.
Paso 5
Se vuelve a palpar el pulso arterial utilizando los dos primeros
dedos de su mano no dominante. No será posible visualizar la
arteria (Figura A).
Paso 6
Se inserta la aguja a través de la piel solamente, permitiendo al
animal tiempo para reaccionar a cualquier incomodidad en el
sitio de la inserción.
Paso 7
Utilizando los dedos para palpar como guía, se inserta la aguja
paralela a donde se siente el pulso arterial con la aguja angulada a 45 grados aproximadamente.
Paso 8
La punción arterial debe resultar en un chorro que llene la
jeringa con sangre arterial. Puede ser necesario aspirar con
el émbolo para obtener una muestra completa. Si se usa una
jeringa para gases sanguíneos, la jeringa se llena con sangre
44
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
B. Una muestra de sangre arterial después de la recolección, con un tapón de
hule que proporciona un sello para promover la integridad de la muestra.
hasta que llegue al volumen que se había decidido.
Paso 9
Se retira la aguja y se aplica presión por uno a cinco minutos, y
se revise por si se forma un hematoma.
Paso 10
Se quita cualquier burbuja de aire (si se usa una jeringa regular)
y se coloca un tapón al final de la aguja (Figura B)
Paso 11
Se corre la muestra en el analizador tan pronto como sea posible, o se coloca en un baño de agua de hielo si hay un retraso
corto.
REFERENCIAS
1.
2.
Davis H. Venous and arterial puncture. In: Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed.
St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2005;386-388.
Haskins SC. Interpretation of blood gas measurements. In: Respiratory diseases in dogs and
cats. 1st ed. St. Louis, Mo: Saunders, 2004;181-193.
tendidas y sean capaces de diagnosticar, de
manera que el tratamiento sea instituido de
manera rápida y agresiva, y referirse a una
institución con cuidados intensivos si es
necesario. Sin embargo, en el momento en
el que la lesión pulmonar aguda o el SAIR
son diagnosticados, el referir al paciente de
manera segura puede ser difícil y puede ser
muy tarde, a menos que el hospital este cercano o se pueda proporcionar cuidado veterinario durante el trasporte. El diagnosticar la
lesión pulmonar aguda o SAIR proporciona
información importante para el pronóstico
para los clientes. Todavía queda mucho
por aprender acerca de estas alteraciones,
pero por ahora continúan teniendo una
alta mortalidad y un pronóstico muy grave.
REFERENCIAS
2. Diferentes métodos de administración de oxígeno: una máscara de oxígeno (arriba a la izquierda), cánulas
nasales que pueden usarse para perros de razas grandes (arriba a la derecha) y un catéter de hule rojo que puede
utilizarse para canulación nasal (abajo). Las cánulas nasales cortas para niños o bebes son lo suficientemente
pequeñas para un paciente de raza mediana, pero pueden ser demasiado grandes para razas pequeñas.
con dificultad puede ser un candidato para
la ventilación mecánica. Adicionalmente,
la terapia con ventilador permite que se
administre una mayor concentración de
oxígeno, de las que pueden ser obtenidas a
través de métodos de rutina. Si un animal
no puede mantener un PaO2 de cuando
menos 60 mm Hg con terapia de oxígeno,
debe considerarse la terapia de ventilación.
Los ventiladores utilizan ventilación
de presión positiva, a menudo con presión positiva de exhalación (PPE), lo que
mantiene la presión de las vías aéreas sobre las presiones atmosféricas durante la
exhalación. Esto ayuda a mantener a las
pequeñas vías aéreas y alveolos abiertos
aún durante la exhalación, facilita una distribución más uniforme del volumen tidal,
recluta unidades pulmonares colapsadas y
puede ayudar a reducir la inflamación pulmonar por abrir y cerrar repetidamente
las vías aéreas pequeñas y los aveolos.3,14,17
En humanos, la terapia con ventilador con
volúmenes tidales más bajos que la terapia
de ventilador tradicional, también reduce
la inflamación pulmonar, resultando en un
rango de mortalidad más bajo y un aumento en el número de días sin ventilador.17
Los beneficios de la terapia con ventilador para el SAIR son muy grandes y a
menudo necesarios para la supervivencia, pero puede haber efectos secundarios
serios. La terapia con ventilador puede
resultar en disminución del regreso venoso o neumonía asociada al ventilador o
neumotórax, que puede causar más com-
promiso respiratorio. Otra desventaja en
pequeñas especies es el que se requiera de
anestesia para permitir la intubación constante del paciente o la necesidad de una
traqueostomía. La anestesia y el cuidado intensivo para manejar apropiadamente estos
casos necesitan de una atención de 24 horas
al día. Por lo tanto, la terapia de ventilador
es extremadamente laboriosa y sólo puede
hacerse en una clínica de atención las 24
horas con equipo de ventilación, monitores
apropiados y personal entrenado. Este nivel
de cuidados resulta en un costo significativo
para el cliente y puede ser financieramente
imposible en muchos casos. A pesar de estas desventajas, el ventilador puede ser una
herramienta que salve vidas en pacientes
con lesión pulmonar aguda o SAIR.
Conclusión
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
La lesión aguda pulmonar y el SAIR son
alteraciones secundarias ocasionadas por
una enfermedad primaria severa, sistémica
o respiratoria. Para hacer un diagnóstico
adecuado, deben llevarse a cabo cuatro criterios. La prueba diagnóstica más importante y práctica incluye una historia clínica
completa, radiografías torácicas, ecocardiografía y análisis de gases arteriales. El tratamiento generalmente involucra dirigirse
a la enfermedad primaria y proporcionar
terapia de soporte y posiblemente, terapia
de ventilación.
La lesión pulmonar aguda y el SAIR
son alteraciones importantes para todos los
clínicos de pequeñas especies, que sean en-
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute
respiratory distress in adults. Lancet 1967;2(7511):319-323.
Wilkins PA, Otto CM, Baumgardner JE, et al. Acute
lung injury and acute respiratory distress syndromes in
veterinary medicine: consensus definitions: The Dorothy
Russell Havemeyer Working Group on ALI and ARDS in
Veterinary Medicine. J Vet Emerg Crit Care 2007;17(4):333339.
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1334-1349.
Parent C, King LG, Van Winkle TJ, et al. Respiratory
function and treatment in dogs with acute respiratory
distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J Am Vet Med
Assoc 1996;208(9):1428-1433.
Brady CA, Otto CM, Van Winkle TJ, et al. Severe
sepsis in cats: 29 cases (1986-1998). J Am Vet Med Assoc
2000;217(4):531-535.
DeClue AE, Cohn LA. Acute respiratory distress syndrome in dogs and cats: a review of clinical findings and
pathophysiology. J Vet Emerg Crit Care 2007;17(4):340-347.
Chan DL, Rozanski EA. Acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome. In: Respiratory diseases in
dogs and cats. 1st ed. St. Louis, Mo: Saunders, 2004;504-507.
Walker T, Tidwell AS, Rozanski EA, et al. Imaging diagnosis: acute lung injury following massive bee envenomation in a dog. Vet Radiol Ultrasound 2005;46(4):300-303.
Haskins SC. Interpretation of blood gas measurements.
In: Respiratory diseases in dogs and cats. 1st ed. St. Louis, Mo:
Saunders, 2004;181-193.
Dunphy ED, Mann FA, Dodam JR, et al. Comparison of unilateral versus bilateral nasal catheters for
oxygen administration in dogs. J Vet Emerg Crit Care
2002;12(4):245-251.
Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung
injury. N Engl J Med 2006;354(24):2564-2575.
Hughes D, Boag AK. Fluid therapy with macromolecular
plasma volume expanders. In: Fluid, electrolyte, and acidbase disorders in small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo:
Saunders, 2006;621-634.
Miao CH, Sun B, Jiang H, et al. Pharmacodynamics and
pharmacokinetics of inhaled nitric oxide in dogs with
septic acute respiratory distress syndrome. Acta Pharmacol
Sin 2002;23(3):278-284.
Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, et al. Treatment of
ARDS. Chest 2001;120(4):1347-1367.
Chan DL, Freeman LM. Nutrition in critical illness. Vet
Clin North Am Small Anim Pract 2006;36(6):1225-1241.
Mohr AJ, Leisewitz AL, Jacobson LS, et al. Effect of early
enteral nutrition on intestinal permeability, intestinal
protein loss, and outcome in dogs with severe parvoviral
enteritis. J Vet Intern Med 2003;17(6):791-798.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.
Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and
the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
2000;342(18):1301-1308.
Veterinary Medicine en Español Junio - Julio 2010
45
Intercambio de ideas Consejos desde las trincheras
Las bolsas de plástico
pueden reducir
contagios a través del
lector de microchips
Con algunas mascotas enfermas o
heridas, necesitamos llevarlos en un
apuro al aislamiento. Para proteger
nuestro lector de microchips del
contagio, cubrimos los lectores con
bolsas de muestras del laboratorio o
bolsas con cierre plástico, antes de
identificar a nuestros pacientes.
Audrey Johnson, veterinary assistant
Las Vegas, Nev.
Dos consejos para extraer
sangre
Cuando llevamos a cabo pruebas que
requieren tres gotas de sangre (pruebas
para dirofilaria o FeLV/FIV), utilizamos una
jeringa estándar de insulina de 100 U para
extraer 15 U de sangre, o sea el equivalente
a tres gotas. En caso de desarrollar
alguna prueba que necesite de sangre
anticoagulada, colocamos primero heparina
en la jeringa a fin de eliminar la necesidad
de tubos de tapa morada. Esto minimiza la
cantidad de sangre necesaria del paciente.
Tara Vreeland, CVT
Meridian, Idaho
Más beneficios lubricando los globos
de los tubos endotraqueales
Una de las funciones de los tubos endotraqueales (TET) es prevenir la aspiración
de fluidos o partículas hacia las vías aéreas. Esto se logra utilizando TET con
globos inflables. Sin embargo, estos pueden ocasionar daño traqueal, incluyendo
rupturas. La ruptura traqueal ocurre más comúnmente en gatos y a menudo
está asociada con procedimientos dentales.1,2, Una teoría es que a causa del
miedo a la aspiración de fluidos durante un procedimiento dental, los globos con
frecuencia son sobreinflados. El aplicar gel al TET antes de la inserción ayuda
a deslizarlo con más facilidad hacia la tráquea y previene el daño al tejido, pero
tiene otra función importante: el gel aumenta el efecto de sellado producido por
el globo, especialmente globos de alto volumen y baja presión.
Leí un estudio en donde se comparan los globos de TET lubricados con globos
no lubricados para el paso de colorante a través del globo en un modelo y en personas anestesiadas3 y quise ver este efecto yo misma. Coloqué un TET de alto
volumen y baja presión en un tubo rígido de vidrio, el primer globo estaba seco
y el segundo estaba lubricado con gel. Cada globo fue insuflado con el mismo
volumen de aire, que en este ejemplo fue mínimo. Después vertí el agua con
colorante hacia el tubo de vidrio
sobre el TET para simular el fluido
en la tráquea, y observé si el fluido
aparecía por debajo del globo. Los
resultados son obvios (ver las fotos). El gel ayuda a prevenir la “aspiración” más allá del globo.
Los resultados del estudio en
personas revelo que la incidencia
del goteo de colorante más allá del
globo en su modelo fue del 0%
en el grupo del globo lubricado vs.
Tubos No Lubricados
Tubos Lubricados
100% del grupo del globo no lubricado. En personas anestesiadas, el goteo fue de 11% en el grupo lubricado vs.
83% en los grupos no lubricados. Los investigadores concluyeron que lubricar
el globo con gel hidrosoluble reduce la aspiración pulmonar en pacientes anestesiados.
El gel es fácil de aplicar cuando el globo está insuflado, y el globo siempre
debe estar insuflado antes de cada uso para revisar su integridad. Recomendamos revisar el globo antes de usarse, inflándolo completamente, dejándolo insuflado, aplicando el gel e inmediatamente desinflándolo antes de que el TET
sea utilizado. Después de la intubación, se revisa que no haya fugas escuchando
la vía aérea del paciente a medida que se saca el aire de la bolsa de reserva.
Se añade aire al globo en pequeñas cantidades hasta que ya no sea posible
escuchar la fuga cuando la válvula de presión esté en 15 cm H2O. La aplicación
cuidadosa de gel sobre el globo disminuye el goteo más allá del mango y puede
proporcionar un sello con menos aire en el globo, lo que potencialmente puede
disminuir el traumatismo traqueal.
Sheila Robertson BVMS (Hons), PhD, DACVA, DECVAA, MRCVS
Gainesville, Fla.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
46
Junio - Julio 2010 Veterinary Medicine en Español
Hardie EM, Spodnick GJ, Gilson SD, et al. Tracheal rupture in cats: 16 cases (1983-1998). J Am Vet Med Assoc 1999;214(4):
5085-12.
Mitchell SL, McCarthy R, Rudloff E, et al. Tracheal rupture associated with intubation in cats: 20 cases (1996-1998). J
Am Vet Med Assoc 2000;216(10): 1592-1595.
Blunt MC, Young PJ, Patil A, et al. Gel lubrication of the tracheal tube cuff reduces pulmonary aspiration. Anesthesiology2001;95(2):
377-381.
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continuación de la pág 23...
37.
38.
a homeless man due to Bartonella quintana. J Clin Microbiol 2003;41(11):5291-5293.
Kitchell BE, Fan TM, Kordick D, et al. Peliosis hepatis in a dog infected with Bartonella henselae. J
Am Vet Med Assoc 2000;216(4):519–523.
Yager JA, Best SJ, Maggi RG, et al. Bacillary angiomatosis in an immunosuppressed dog. Vet
Dermatol. In press.
39.
40.
Breitschwerdt EB, Maggi RG, Varanat M, et al. Isolation of Bartonella vinsonii subsp.
berkhoffii genotype II from a boy with epithelioid hemangioendothelioma and a dog with
hemangiopericytoma. J Clin Microbiol 2009;47(6):1957-1960.
Breitschwerdt EB, Maggi RG, Cadenas MB, et al. A groundhog, a novel Bartonella sequence, and
my father’s death. Emerg Infect Dis 2009;15(12):2080-2086.
“Comprendiendo las zoonosis virales: Influenza H1N1”
continuacion de la pág 28...
debe y quién no debe recibir esta vacuna, así como lo hacen con la
vacuna de la influenza estacional. La única desventaja es que si un
paciente recibe la vacuna de influenza estacional viva atenuada, los
médicos deben esperar por lo menos cuatro semanas par administrar la nueva vacuna H1N1 monovalente inactivada. De otro modo,
los datos sugieren el mismo tipo de efectos colaterales observados
con la vacuna de influenza estacional estándar.
Los grupos prioritarios para vacunación son las mujeres embarazadas, seguidas por los niños chicos, luego los niños grandes
y luego los cuidadores de niños menores de seis meses de edad
(quienes no pueden recibir la vacuna). Los siguientes grupos prioritarios son policías, bomberos, personal de salud pública y, finalmente, los adultos con alguno de los factores de riesgo para la influenza grave.
PENSAMIENTOS FINALES
Dado que esto es un evento actual desconocemos cómo se desarrollará durante los meses de invierno. Sin embargo, podemos hacer unas cuantas predicciones con base en lo que ha sucedido en el
Hemisferio Sur. Ha sido malo, pero podría haber sido peor.
¿Qué podría ser peor? La resistencia antiviral podría diseminarse o podrían aumentar los eventos de mutación o los eventos de
mutación podrían incrementar la virulencia intrínseca del microorganismo. Un virus híbrido H5N1-H1N1 sería algo desagradable
en particular. Podría haber retardos adicionales en la fabricación de
vacunas o podría encontrarse que la vacuna no funciona tan bien
como pensábamos que podría ser. Podrían agotarse los almacenes
de antivirales (lo cual no ha sucedido). O podríamos tener un segundo golpe -la pandemia de influenza seguida en el mismo año
por otro virus respiratorio.
Como personal de la salud, tenemos que trabajar juntos y tratar
de proteger tanta gente como sea posible y reconsiderar nuestro enfoque para la siguiente pandemia. La respuesta de salud pública a
este brote ha sido decepcionante y deberíamos hacerlo mejor en el
futuro.
REFERENCIAS
1.
2.
Mitka M. Hand washing, a key anti-flu strategy, often neglected by health care workers. J Am
Med Assoc 2009;302(17):1850-1851.
Chen H, Cheung CL, Tai H, et al. Oseltamivir-resistant influenza A pandemic (H1N1) 2009 virus,
Hong Kong, China. Emerg Infect Dis 2009;15(12):1970-1972.
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