Download Las lesiones y las enfermedades del sistema nervioso central son el

ronas "encuentransu camino" durante el desarrollo del SNC. Su
investigación combina elementos de comunicación intercelular
(véasecap. lI), control de expresióngenética(véasecap. 19) y la
basegenéticadel desarrollo(véasecap. 2l).
Para alcanzar sus células diana, los axones deben alargarse
desdealgunosmicrómetroshastaun metro o más (por ejemplo,
desdela médula espinalhumana hastael pie). Un axón no sigue
un camino recto hastasus célulasdiana; más bien, señalesmolecularesa lo largo del camino dirigen y redirigen al axón en crecimiento en una seriede correccionesa mitad del recorrido que
producen un alargamientoserpenteante,pero no aleatorio. La
región de respuestaen el borde principal del axón en crecimiento se denomina cono de crecimiento. Las moiéculasseñaliiberadaspor las célulasa lo largo de 1avÍa de crecimientose unen
a receptoressobre la membrana plasmáticadel cono de crecimiento, lo que desencadena
una vÍa de transducciónde señales
(fig. a8-33). El axón puede respondercreciendohacia el origen
de las moléculasseñal (atracción)o alejándosede ella (repulsión). Las moléculasde adhesióncelular sobre el cono de crecimiento axónico también desempeñanun papel; se unen a moléculas complementariasen las célulascircundantesque proporcionan trayectospara que siga el cono en crecimiento.El factor
de crecimientonervioso liberado oor los astrocitosv las oroteínas promotorasdel crecimientoproducidaspor lás ,r.uronu,
propiamentedichascontribuyen al proceso,estimulandoel alargamientoaxónico. EI axón en crecimientoexpresadistintos genes en diferentesmomentosdurantesu desarrollo.v se ve influido por las célulascircundantesde las que se aleja.Esteproceso
complejo se ha conservadodurante millones de años de evolución porque los genes,los productos genéticosy ios mecanismos de guÍa del axón son notablementesimilaresen los gusanos
nematodos(C. elegans),losinsectos(Drosophila)y los vertebrados estudiados.
La investigacióncontinúa para descifrarlos mecanismosde
crecimientoaxónico, con el objetivo final de reparar daños del
Las lesiones y las enfermedades
del sistema nervioso central son
el objetivo de muchas
investigaciones
AI contrarioque el SNII el SNC de los mamíferosno puederepararsetotalmentecuando es dañado o afectadopor una enfermedad.Las neuronas suoerüvientes en el cerebro pueden establecernuevasconexionesy a veces,compensarel daño, como
ocurreen las recuperacionesnotables de algunasvíctimas de un
accidentecerebrovascular.Sin embargo, en términos generales,
laslesionescerebralesy de 1amédula espinal,los accidentescerebrovasculares
y las enfermedadesque destruyenlas neuronas
delSNC, como la enfermedadde Aizheimery la enfermedadde
Parkinson,tienen efectosdevastadores.La investigaciónactual
sobreel desarrollode célulasnerviosasy el descubrimientode
célulasmadre neurales aumenta nuestro conocimiento fundamentaldel sistemanerviosoy es probableque algún dÍa permita
quelos médicosrepareno sustituyanlas neuronasdañadas.
Desarrollo de células nerviosas
Entre las preguntasclaveen neurobiologÍase encuentraIa referenteal modo en que se diferencianalgunascélulasen un animal
endesarrollopara formar neuronasy cómo migrar las neuronasa
suslocalizacionescorrectas,crecen axoneshasta lugaresespecÍficosy realizansinapsiscon las célulaspostsinápticascorrectas(célulasdiana).En los laboratoriosde CoreyGoodman(Universityof
California,Berkeley)y de Marc Tessier-Laügne(University of Califomia,SanFrancisco)seestáestudiandoel modo en que lasneu-
@ L a n e u r o n ap r e s i n á p t i c a
NEURONA
PRESINAPTICA
O E l N o s ed i f u n d ee n
l a n e u r o n ap r e s i n á p t i c a ,
q u e l i b e r em á s
haciendo
glutamato.
@ E lc a 2 *e s t i m u l a
la neuronapostsináptica
paraque produzcaóxido nítrico(NO).
O E lc a 2 *i n i c i al a f o s f o r i l a c i ódne
losreceptores
AMPA,y-losvuelve
másreactivos.
El Caz*también
haceque aparezcanmásreceptores
NEURONA
POSTSINAPTICA
AMPAen la membranapostsináptica.
@ E lg l u t a m a t os e u n e a l o s
receptores
AMPAy abreel canal
y despolariza
la
AMPA-receptor
m e m b r a n ap o s t s i n á p t i c a .
@ E lg l u t a m a t os e u n et a m b i é n
NMDA.Sise
a losreceotores
d e s o o l a r i zsai m u l t á n e a m e nltae
m e m b r a n ap o s t s i n á p t i csae,a b r e
e l c a n a lN M D A - r e c e p t o r
@ E lc a 2 *s ed i f u n d ee n l a
n e u r o n ap o s t s i n á p t i c a .
A Fig. 48-32. Mecanismode potenciacióna largo plazo en el cerebrode los vertebrados.
c A P fr u L o 4 8
Sistemn
aervioso
1037
A Fig. 48-33. Lasseñalesmolecularesdirigen el crecimientode los axonesen desarrollo.
SNC. Utiiizando Ia combinacióncorrectade atrayentes,repelentes, proteÍnas asociadascon el crecimiento y factores de crecimiento, los investigadoresesperanobligar a los axonesdañados
a volver a crecer,seguir ei camino correcto y formar conexiones
con las célulasdiana correctas.
Células madre neurales
Hasta1998 "secreÍa"oue nacÍamoscon todaslasneuronascerebralescon las oue contarÍamosdurante toda Ia üda. Sin embargo, en eseaño Fied Gagedel Salk Institute for Biological Studies
en California y Peter Ericksson del SahlgrenskaUniversity Hospital en Sueciaexpresaronun descubrimiento asombroso:el cerebro humano produceneuronasnuevasen la üda adulta. Ericksson estabatrabajandoen el laboratoriode Gage,donde los investigadores inyectaron a ratones el marcador bromodeoxiuridina
(BrdU) pata marcar el DNA de las células en división. Cuando
Eriksson regresóa Sueciase enteró de que un grupo de pacientes oncológicoscon enfermedadterminal estabarecibiendo BrdU
como parte de un estudio para controlar el crecimiento tumoral.
Los pacientes aceptaron donar su cerebro para Ia i.nvestigación
despuésde su muerte. En un estudio posmortem, Ericksson obseryó neuronasrecién divididas en el hipocampo de todos los pacientes(f¡g. a8-3a).
No estáclaro qué función desempeñanestascélulasnuevasen
ei cerebro humano. Sin embargo, los ratones que viven en am1038
uNTDADsrErE Formay funciónde los animaies
bientes estimulantesy corren en ruedas para hacer ejercicio tienen más neuronasnuevasen su hipocampo y rinden mejor en el
aprendízaje de tareas que ratones enjaulados genéticamente
idénticos que reciben poca estimulación.
Las neuronasmaduras, con sus prolongacionesextensasy sus
conexionesintrincadas con otras céIulas, claramente no son capaces de sufrir diüsión ceiular. Por tanto, ias nuevas neuronas
óerebralesdeben provenir de las células madre. Recuérdese(capÍtulo 2I) que las células madre son células relativamente poco
especializadasque se dividen de forma continua. Si bien algunas
célulashijas se mantienen indiferenciadas,otras pueden diferenciarseen células esoecíal\zadas
en las condiciones correctas.
Una de las dificültades de llevar a cabo una investigación sobre células madre es encontrar una fuente de células madre humanas. Se oueden obtener células madre embrionarias de embriones producidos por fertilización in vitro (véasecap. 46), pero como la obtención de estascélulas reouiere la destrucción del
embrión, hay cuestioneséticasy politicai que dificultan su uso.
Ciertos tejidos adultos, como la médula ósea(fig. 42-16), también tienen células madre, pero esascélulas pueden ser menos
versátilesdesdeel ounto de vista evolutivo que las célulasmadre
embrionarias.
En 200I, Gagey sus colaboradoresanunciaron que habÍan
cultivado célulasprogenitorasneuralesde cerebrosde indiüduos
recientementefallecidos y muestras de tejido quirurgico. El térmíno progenitorse refiere al hecho de que estascélulasmadre van
Tt q-
< Fig. 4A-34. Neurona
recién nacidaen el hipocampode un ser humano
lascélulas
roadulto.Todas
jas de estaMO son neuronas.Lacélularolay verdees
una neuronaoue na IncorporadoBrdU,lo que indica
que provienede una divisióncelularreciente.
lo*
l-
a convertirseen neuronaso célulasgliales.En cultivo, las células
se dividieron 30 a70 vecesy se diferenciaronen neuronasy astrocitos.Uno de los objetivosde ia nuevainvestigaciónes encontrar una forma de inducir a las propiascélulasneuralesprogenitorasdel cuerpo a diferenciarseen tipos específicosde neuronas
o célulasglialescuándoy dónde seannecesarias.
Otro objetivoes
transplantarcélulasprogenitorasneuralescultivadasal SNC danaoo.
Enfermedades y trastornos del sistema nerüoso
Lasenfermedades
mentales,como la esquizofreniay la depresión,y los trastornosneurológicos,como la enfermedadde Alz,
heimery la enfermedadde Parkinson,suponenuna cargaenorme para la sociedad,tanto en la pérdida potencial de una vida
productivadel pacientecomo en el alto coste de los cuidados
médicosprolongados.Tambiénalteran gravementelas vidas de
las familiasde los pacientes.El descubrimientode tratamientos
correctosy curacioneses una prioridad para la investigación.
Durantemuchos años,el único tratamientopara los pacientes
con enfermedadmental era recluiriosen instituciones,donde la
mayoríade ellos pasabane1resto de sus vidas. En la actualidad,
con el descubrimientode fármacosque pueden tratar (aunque
no curar aún) muchos de estostrastornos,la estanciapromedio
en un hospital mental es de unas dos o tres semanas.Las actitu,
deshacia los enfermosmentalesestáncambiandolentamente,a
medidaque las personastoman más concienciade que las enfermedadesmentalesson causadasoor cambioscuímicos o anatómrcoscerebrales.
idénticos,el hechode que estaprobabilidadno seadel l00o/oimplica que la esquizofreniadebe tener un componenteambiental
igualmentefuerte,que no se ha identificado.Ahora que se ha secuenciadoel genoma humano, se está realizandoun esfuerzo
enérgicopara encontrarlos genesmutantes que predisponena
una personaa la enfermedad.Esteesfuerzoincluye la secuenciación del DNA de 1osindividuos con familiascon alta incidencia
de esquizofrenia.Debenparticipargenesmúltiples porque la herencia no sigue e1patrón mendelianoesperadopara una mutación de gen único.
Los tratamientosde la esquizofreniase han concentradoprincipalmenteen las vÍas cerebralesque utilizan dopamina como
neurotransmisor.Dos líneasde evidenciaapoyanesteprotocoio.
Primero, la anfetamina("speed"),que estimula la liberación de
dopamina,puede producir sÍntomasindistinguiblesde los de la
esquizofrenia.Segundo,muchos de los fármacosque alivian los
sÍntomasbloquean los receptoresdopaminérgicos,sobre todo,
una subformadenominadareceptorDr. Sin embargo,otros neurotransmisores
tambiénpuedenparticiparporque otros fármacos
eficacesparaeI tratamientode la esquizofrenia,denominadosantipsicóticosatípicos,bloquean el receptor D, muy débilmente
pero tienen.efectosmás fuertessobre los receptoresserotonérgicos, noradfenérgicoso ambos.Además,existenindlcacionesde
que 1osreóeptoresde glutamatopuedendesempeñarun papel en
1aesquizofrenia:la droga "polvo de ángel",o PCRbloqueael receptor glutamatérgicode tipo NMDA (pero no los receptoresdopaminérgicos)e induce síntomasesquizofreniformes
rnlensos.
Pesea su capacidadpara aliviar los sÍntomasprincipales,muchos de los fármacosexistentestienen tantos efectosnegativos
que los pacientesa menudo los suspenden.Por ejemplo,los fármacosa menudo producendéficit motoressemejantesa los de la
enfermedadde Parkinson.En un 25o/ode los casos,el tratamlento farmacológicocrónico produce un trastornonuevo y a menudo irreversibledenominado discinesiatardÍa, en el cual el paciente tiene movimientos facialesincontrolab]esde torsión. Los
a n t i p s i c ó t i c oa st Í p i c o se,n s u m a y o rp a r t e e
. v i t a ne s t o se f e c t o cs o laterales,pero algunosde estosfármacosproducen un trastorno
hematológlcoen algunosindivlduos.La identificaciónde lasmutacionesgenétlcasresponsables
de la esquizofreniapuede arrojar
nuevasideasacercade las causasde la enfermedad.1o que a su
vez puede conducir a la obtenciónde nuevasterapias.
Depresión
EsquiTofYenia
Alrededor del lolode la población mundial sufre esquizofrenia, un trastornomental gravecaracterizado
por episodiospsicóticos,en los cualeslos pacientespierden la capacidadpara distinguir la realidad.En los casostípicos,1ossíntomasde 1aesquizofreniaincluyen alucinaciones(generalmente,"voces",que le
dicen al pacienteque es inútil y malvado)e ideasdehrantes(generaimenteparanoides),así como embotamientoafectivo,falta
de atencióny de iniciativa y pobrezaen el habla. A pesarde la
ideaque, por 1ogeneral,se tiene de ellos,los esquizofrénicos
no
siempremuestranuna personalidaddividida. Parecenexistir varias formas diferentesde esquizofrenia,y no estáclaro si representantrastornosdiferenteso variacionesde la misma enfermeded srrhr¡eccnte
La causade 1aesquizofreniase desconoce,aunquela enfermedad tiene un fuerte componentegenético.Algunos estudiosde
gemelosidénticosdemuestranque sl uno de 1osgemelostienees,
quizofrenia,existeuna posibilidaddel 50olode que ei otro geme1otambién1apresente.Como los gemelosldénticosrienengenes
Se conocen dos formas generalesde enfermedaddepresiva:
trastorno bipolar y depresión mayor. El trastorno bipolar, o
trastornomaníaco-depresivo,
comprendeoscilacionesdel estado
de ánimo que pasade eufórico a depresivoy afectaa alrededor
de1l% de 1apoblaciónmundial. Por el contrario,las personas
con depresión mayor tienen un estadode ánimo depresivola
mayor parte de1tiempo; e1lasrepresentanmás o menos el 5o/ode
la población.
En el trastornobipolar la fasemanÍacase caracterizapor autoestimaelevada,aumentode la energía,fuga de ideasy conversaciónexagerada,
asÍcomo comportamientosque a menudo conducen al desastre,como riesgosexcesivos,promiscuidady gastos
En sus formasmás leves,estafase,a veces,se asodescabellados.
cia con una gran creatrvidad,y algunosartistas,músicosy figuras literariasfamosas(como Keats,Tolstoy,Hemlngway y Schumann, para nombrar sólo algunos)han tenido períodosde una
producciónintensadurantelas fasesmanÍacas.La fasedepresiva
llega con una disminución de la capacldadpara experimentar
placer,pérdidade interés,trastornosdel sueñoy sentimientosde
crplrulo
48
S i s t e m na e r v i o s o
I039
inutilidad. Algunas personas con trastorno bipolar intentan inclusotometer suicidio durante 1afasedepresiva.No obstante,algunos pacientesprefieren soportar el dolor de la fase depresiva
en lugar de tomar medicamentosy correr el riesgo de perder el
aumento de la producción creativa de su fasemaníaca.
Tanto el tturiotno bipolar como la depresiónmayor tienen un
componente genético, ya que los gemelos idénti.costienen una
posibilidad del 50olode compartir estaenfermedadmental. Como sucede con la esquizofrenia, este porcentaje signi.ficaque
también existe un fuerte componente ambiental y hay indicaciones de que el estrés,especialmenteel estréslntenso en la infancia, puedeser un factorimporl-ante.
Existen varios tratamientos para la depresión, algunos de los
cualesfueron identificados fortuitamente a partir de los cambios
en e1 estado de ánimo producidos como efectoscolateralesde
fármacoso procedimientosen otros trastornos,como la hipertensión arterial y la tuberculosis. Muchos fármacoseficacescontra la depresión, como el Prozac, aumentan 1a actividad de las
aminasbiógenasen el cerebro.No se conocenbien los mecanismos de otros tratamientosdistintos como el electroshock,la administraciónde litio y Ia terapiade charla.
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno de deterioro
mental o demencla, caracterizadopor confusión, pérdida de memoria y otros síntomas.Su incidenciase relacionacon la edad y
se elevadesdeun l0o/oa los 65 añoshastaun 35o/oalos 85 años.
Por tanto, al aludar a los sereshumanosa vivir más,la medicina
modernaestáaumentandola proporción de pacientescon enfermedad de Alzheimer en la población.La enfermedades progresiva, los pacientesvan perdiendo sus habilidadesy, finalmente,
necesitanservestidos,bañadosy alimentadospor otros.También
existencambiosde personalidad,casi siemprecon un empeoramiento. Los pacientesa menudo pierden su capacidadde reconocer a las personas,incluida su familia inmediatay pueden actuar mostrandosospechay hostilidad hacia ellos.
En la actualidades difícil establecerun diagnósticofirme de
enfermedad de Alzheimer mientras el paclente está vivo porque
esta enfermedades una de varias formas de demencia.Sin embargo,la enfermedadde Alzheimer produce una anatomÍapatológica característicadel cerebro:Ias neuronasmueren en áreas
enormesdel cerebroy a menudo producenuna retracciónmasiva del tejido encefálico.Esta retracciónse puede observarcon
imágenes,pero no es suficientepara identificar de manerapositiva el trastorno.Es diagnósticoei hallazgoposmortemde dos característicasdel te¡ido encefálicorestante:oüllos neurofibrilares
y placasseniles(fig. a8-35). Los ovillos neurofibrilaresson haLas placesde prolongacionesneuronalesy glialesdegeneradas.
cas senilesson agregadosde p-amiloide, un péptido insoluble
que se escindede una proteínade membrananormalmentepresenteen lasneuronas.No se conoceel papel de Ia proteÍnano escacindida. Las enzimasde membrana,denominadassecretasas,
talízan la escisión y determinan que el B-amiloide se acumule
fuera de las neuronasy se agregueen forma de placas.Las placas
1amuerte de las neuronascircundantes.
parecendesencadenar
Seha dedicadoun enorme esfuerzoal desarrollode un tratamiento parala enfermedadde Alzheimer.En2004, un equipo de
investigadoresde la Northwestern University utilizó la ingenierÍa
de una cepade ratogenéticapara eliminar una de las secretasas
nes propensos a la enfermedad de Alzheimer. Los ratones obtenidos mediante ingeniería genética acumularon mucho menos
p-amiloidey no experimentarondéficit de memorlareiacionados
f 0,10
uNTDADslErE
con la edad tÍpicos de los ratonesde esacepa.E1tratamientoeficaz de la enfermedad de Aizhei.meren los sereshumanos puede
girar sobre la detección temprana de placas seniles, que, por lo
general,se forman antes de qúe aparezcanlos síntomas clarosde
la enfermedad.Un paso en esta dirección puede ser una sustancia química llamado CompuestoB de Pittsburg (PlB), que fue
sintetizada por los cientÍficos de Ia University of Pittsburg en
2004. Los ci.entíficosunieron ei PIB a un isótopo radioactivo de
vida corta y utilizaron tomografíapor emisión de positronespara rastrearla distribución de PIB en el cerebro de pacientescon
enfermedad de Alzheimer. Estos investigadoret obte*a.o., que
el PIB se acumuiabaselectivamenteen regionesencefálicasque
contienengrandescantidadesde depósitosde p-amiloide.El PIB
puede ser útil para evaluarla eficaciade los fármacosque intentan reducir el ritmo de producción de B-amiloide o a dispersar
las placasya formadas.En la actualidad,variosde estosfármacos
se encuentran en fasede ensayoclínico.
Enfermedad de Parhinson
En 1osEstadosUnidos cercade I millon de personassufren la
enfermedad de Parkinson, un trastorno motor caracterizado
por la dificultad parainiciar ei movimiento, lentitud en los moümientos y rigidez. Los pacientestienen una expresión facial de
máscara,temblores musculares, escasoequilibrio, una postura
flexionada y una marcha festinanteÍAl igual que la enfermedad
de Alzheimer, ia enfermedad de Parkinson es und lrastorno encefálicoprogresivo,cuyo riesgoaumentacon la edad.La incidencia de enfermedadde Parkinsones de alrededordel 1% a los 65
añosy del 5ok alos 85 años.
Los síntomasde la enfermedadde Parkinsonson resultadode
la muerte de las neuronasen un núcleo mesencefálicodenominado sustancianigra. Estasneuronasnormalmenteliberan dopamina de sus terminacionessinápticasen los núcieosbasales.La
degeneraciónde las neuronasdopaminérgicasse asociacon la
acumulaciónde agregadosproteicosque contienencr-sinucleÍna,
una proteínaque se encuentra,habitualmente,en las terminaciones nerviosasoresináoticas.
La mayorÍa de 1osiasos de enfermedad de Parkinson carecen
de una causaclaramenteidentificable.Sln embargo,el consenso
Placa
senil
Ovilloneurofibrilar
de la enfermedadde AlzheiA Fig. 48-35.Signosmicroscópicos
es la presencia
de Alzheimer
mer.Unacaracterística
de la enfermedad
querodeana lasplacas
de ovillosneurofibrilares
en el tejidoencefálico
(MO).
por B-amiloide
formadas
seniles
Formay funciónde ios animales
I J
entre los científicosque estudianla enfermedades que es el resultadode una combinaciónde factoresambientalesy genéticos.
Por ejemplo, algunasfamiliascon una mayor incidencia de enfermedadde Parkinsontienen una forma mutada del gen parala
c-sinucleÍna.Una hipótesises que los camblosen la estn¡ctura
de 1acr-sinucleínadeterminanque las neuronasdopaminérgicas
en la sustancianigra se hagansusceptiblesal daño celularoxida-
motor. Uno de ios muchos interrogantesen la fronterade la investigacióncerebralmoderna es si estetipo de medicinaregenerativa funcionarátambién en los sereshumanos.
tlvO.
]. Basándoseen la figura 48-33, ¿cuálserla el efecto proba-
En la actualidadno existecura para 1aenfermedadde Parkinson, aunque se utilizan distintos enfoquespara manejarlos sÍntomas,que incluyen cirugía encefálica,estimulaclónencefálica
profunday fármacoscomo 1ar-dopa, un precursordopaminérgico que puede atravesar1abarrerahematoencefálica.
Una cura
potencialconsisteen implantar neuronassecretorasde dopamina en la sustancianigra o en los gangiiosbasales.Se pueden estrmular célulasmadre embrionariaso se pueden modrficar meen neuronassedianteingenieríagenéticapara que se eonviert-an
cretorasde dopamlna,y el trasplantede estascélulasen ratascon
que imita a la enferun trastornoinducido exnerimentalmente
medaclde Parkinsonha oroducrdola recuperacióndel control
ble de una mutación que impide que las neuronas medulares tengan receptoresNetrin-l? ¿CuálpodrÍa ser el resultado de interneuronas que carecende receptoresSlit?
2 . ¿Quépruebas indican que la esquizofrenia,el trastorno
bipolar y la depresión mayor tienen componentes
genéticosy ambientales?
3 . ¿Cuálesson algunassimilitudes entre la enfermedad de
Alzheimer y la enfermedadde Parkinson?
Yéanselas respuestas
en el ApéndiceA,
Las bombas y los canales iónicos mantienen
el potencial de reposo de una neurona
El sistema nervioso se compone de circuitos
de neuronas y células de sostén
) Organización de los sistemas nerviosos (p. 1012). Los sistemas
nerviososclelos vertebradosvarÍan en complejidaddcsdercdcs
que
nerviosas
simpleshastasistcmasncrviososrnuy ccntralizaclos
tienencerebroscomplicadosy cordonesnerviososventrales.En los
vertebrados,
el sistemanerviosocentral(SNC)se com¡ronedel cerebroy la médulaespinal,que se localizadorsalmcnLe.
) Procesamiento de la información (p. f 0l3). Los sistcm:rsncrviososprocesanla informaciónen tresctapas:alercncirsscnsitrvas,
integracióny eferenciasmotorashacia las célulaseléctoras.El SNC
integrala información, mientrasque 1osnervios clelsistemanervioso perilérico(SNP) transmitenseñalessensltivasy motorasentre el
SNC y el resto del cuerpo. Las tres etapassc ilustr¿rnen el reflejo
patelar.
Estructura de las neuronas (pp. f0f3-f0f4). La miryoríade las
neuronastienen dendritasmuy ramificadasque recibenseñalesde
otrasneuronas.En los casostípicostienenun axón úniro que
transmrteseñalesa cltrascélulasen las sinapsis.Las neuronrs ticnen
una amplia variedadde formasque reflejanlas interaccionesclc sus
y eferencras.
aferencias
Células de sostén (glia) (pp. f0f4-10f5). Las célulasglialesdesempeñanalgunaslunciones.como proporcionersoporteestructude
ral a las neuronas,regularlas concentraciones
extracelulares
ciertassustancias,guiar la mlgración de las neuronasen desarrollcr
y formar miehna, que aÍslaeléctricamentea los axones.
)
Todacélulatieneun voltajea travésde su membranaplasmatica
denominadollotencialde membrana.El rnterior de la célula es neg a t i v t cr o n r c s p e c t rol e x t c r i o r( p . | 0 I 5 ) .
)> Potencial de reposo (pp. I0f6-1017). El potencialde membrana
iónicosa travésde la membranaplasmádcpendeclelos gradientes
tica: la concentraciónde Na- es nayor en el lÍquido extracelular
mientrassucedeIo contrarioen el casodel
que cn el crtoplasma,
K-. Unr ncuronaquc no transmiteseñalescontienemuchoscanales
clc Kt abrertosy menoscanalesde Na. abiertosen su membrana
plrsmátier.L¡rdifusiónde K- y Na. a trar,éscleestoscanalesproclucc la separatitrnrlc lls cargasa travesdc la memhrana.lo quc producecl potencialde reposo.
)
Canales iónicos regulados (p. f017). Los canalesiónrcosregulackrsse abren o se cierran en respuestaal estiramientode la memo un cambioen cl potenbrana,la unicincleun ligandoespecílico
cial de membrana.
Los potenciales de acción son las señales
conducidas por los axones
)
Un aumentoen 1amagnitud de1potencialde membranase denomina hiperpolanzación;una disminución en la magnitud se llama
despolanzación.Los cambiosen el potencialde membranaque varÍan con la luerzade un estímulose conocencomo notenr:iales
g r a d u a d o(sp p . 1 0 1 7 - 1 0 1 8 ) .
crpírulo
48
S i s t e m na e r v i o s o
I0'+l