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ABSCESO HEPÁTICO BACTERIANO. CASO 650
Paciente mujer de 85 años con antecedentes personales de linfoma no Hodgkin controlado por
Hematología sin tratamiento y de quiste hidatídico hepático calcificado en segmento V. En el mes de
marzo inicia estudios ambulatorios por colestasis disociada apreciándose en la tomografía computarizada
(TC) abdominal lesión compatible con ampuloma que condiciona dilatación retrógrada de la vía biliar, así
como engrosamiento mural de un tramo largo del colón transverso y parte del ascendente por colitis
inespecífica (inflamatoria/infecciosa/isquémica).
En mayo ingresó por fiebre de 24 horas, malestar general, dolor abdominal y coluria. Se diagnosticó de
colelitiasis, coledocolitiasis y colangitis. Se realizó esfinterotomía biliar y extracción de varios cálculos
mediante CPRE y se pautó ertapenem iv durante 8 días seguido de otros 8 días de ciprofloxacino y
metronidazol por vía oral.
A los 2 meses (julio) la paciente fue ingresada de forma programada para tratamiento quirúrgico de
colecistitis crónica y del quiste hidatídico realizándose una colecistectomía abierta por laparotomía y una
quistoperiquistectomía total hepática cerrada tras tratamiento del quiste con H2O2, con CUSA y bisturí
armónico. Durante su ingreso recibió amoxicilina-ácido clavulánico y fue dada de alta sin complicaciones.
En el ingreso actual, a los 2 meses del anterior (septiembre), acude a Urgencias por fiebre, dolor en
hipocondrio derecho y malestar general. En la exploración el abdomen se muestra blando, depresible y
doloroso a la palpación en ese cuadrante con ruidos hidroaéreos conservados. La analítica muestra 9.400
leucocitos/µL con un 80,8% de neutrófilos, hemoglobina de 10,9 g/dL, hematocrito de 33,9% y proteína C
reactiva (PCR) de 12,40 mg/dL. No había elevación de las enzimas hepáticas ni de bilirrubina. La TC
abdominal identificó en el lecho quirúrgico de la quistectomía una colección de 4,3 x 4,3 cm que en la
ecografía mostraba una ecogenicidad compleja con múltiples septos. Se inicia tratamiento con
piperacilina-tazobactam pero la persistencia de picos febriles y la mala evolución analítica indicaron el
drenaje percutáneo guiado por TC dejando un catéter pig-tail. El cultivo microbiológico guió el cambio de
tratamiento a ciprofloxacino + metronidazol con buena evolución y resolución clínica.
¿Cuál es el principal diagnóstico a descartar?
La paciente presentaba fiebre, dolor en hipocondrio derecho y malestar general junto con leucocitosis
con predominio de polimorfonucleares y elevación de la PCR. Las oportunas técnicas de imagen
radiológica solicitadas confirmaban la sospecha de la presencia de un absceso hepático.
Habitualmente la sospecha clínica del absceso hepático surge por la presencia de una combinación de
síntomas sistémicos inespecíficos que incluyen fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, dolor en hipocondrio
derecho, malestar general, debilidad y pérdida de peso. Menos frecuentemente se puede manifestar con
tos, hipo por irritación diafragmática o dolor irradiado a hombro derecho. Analíticamente, además de la
leucocitosis, y una ocasional anemia normocítica normocrómica, se ven elevados los marcadores
inespecíficos de inflamación hasta en el 90% de los casos; en cambio los marcadores hepáticos se ven
alterados en menos del 50%. La confirmación se establece mediante ecografía y TC abdominal que en
muchos casos permiten establecer, además, la causa subyacente al absceso y guiar su abordaje para
drenaje y obtención de muestras para cultivo microbiológico.
Dados los antecedentes de la paciente, y el abordaje previo de estas patologías, se pueden descartar el
absceso amebiano, el quiste hidatídico y otras etiologías más raras como hongos o citomegalovirus más
propias de pacientes inmunodeprimidos. El absceso hepático bacteriano (piogénico) parece el diagnóstico
más certero en el caso aquí presentado. Suele representar hasta el 80% de los abscesos hepáticos en
nuestro medio con una incidencia en países occidentales entre 8-22 casos por 105 ingresos hospitalarios.
¿Cuál es la etiología más habitual del absceso hepático
bacteriano?
Los microorganismos encontrados más habitualmente son Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterococcus
spp. y anerobios como Bacteroides spp. y Fusobacterium spp. Suele tratarse de abscesos
polimicrobianos, pero cada vez es más frecuente encontrar abscesos primarios monomicrobianos por
Klebsiella pneumoniae que parece desbancar incluso a Escherichia coli en frecuencia, especialmente en
los países asiáticos. Dadas las diferencias en el pronóstico, habitualmente los abscesos hepáticos
bacterianos se clasifican de acuerdo a su etiología en dos grupos: los producidos por K. pneumoniae y el
resto. Los primeros se asocian con mayor frecuencia a pacientes diabéticos y a complicaciones por
metástasis sépticas, pero en cambio suelen presentar menor mortalidad.
La causa subyacente puede determinar la etiología. Hasta hace algunas décadas la apendicitis aguda era
la causa subyacente más frecuente de los abscesos hepáticos bacterianos, pero actualmente la mayoría
tienen como origen algún tipo de patología biliar como la coledocolitiasis o un tumor. Otras causas
descritas son la extensión desde una infección contigua, un émbolo séptico a partir de una infección
intraabdominal (diverticulitis aguda o enfermedad inflamatoria intestinal) o la diseminación bacteriémica
de una endocarditis o una pielonefritis por ejemplo.
No obstante, en el caso aquí presentado el antecedente quirúrgico de hacía 2 meses; el tipo de
intervención realizada; la mejoría clínica posterior; así como las imágenes de la ecografía y posterior TC
con contraste durante el episodio, mostrando la precisa localización del absceso sobre el lecho quirúrgico
de la quistoperiquistectomía completa realizada, nos ponen en la pista de un origen postquirúrgico del
absceso. Por tanto, entre los microorganismos responsables de este absceso deberíamos descartar
además Staphylococcus aureus o una enterobacteria que, dados los antecedentes de la paciente, podría
ser portadora de algún mecanismo especial de virulencia o de resistencia antibiótica. En nuestro caso, en
la muestra del drenaje se aisló Aeromonas hydrophila en cultivo puro.
¿Qué características presenta hydrophila?
Se trata de un bacilo gramnegativo flagelado de la familia Aeromonadaceae (antes se incluía en la familia
Vibrionaceae), anaerobio facultativo, móvil, oxidasa e indol positivo. Es un microorganismo ubicuo de
reservorio acuático que se puede encontrar como flora gastrointestinal, especialmente en países de clima
templado y subtropical, en personas en contacto con agua salobre o dulce (incluso en agua clorada),
animales acuáticos y alimentos contaminados como numerosos tipos de pescado.
Entre los principales cuadros clínicos que produce se encuentran la gastroenteritis, la infección urinaria,
infección de piel y tejidos blandos, neumonías aspirativas, endocarditis, artritis o meningitis. Se han
descrito casos de colangitis, colecistitis y otras infecciones hepatobiliares pero es una localización rara
que se da más frecuentemente en países del Sudeste asiático. En estos últimos casos A. hydrophila es la
especie más frecuente del género representando casi la mitad de los casos, seguida de A. caviae y A.
veronii biovar sobria.
Se han descrito casos en personas inmunocompetentes sanas, pero habitualmente produce infección en
pacientes con patología de base como inmunodepresión, neoplasias, diabetes mellitus o hepatopatía.
Como responsable de infección hepatobiliar o pancreática se han descrito también como factores de
riesgo la colelitiasis, pancreatitis necrotizante, tumores o procedimientos quirúrgicos incluido el
trasplante hepático.
Aunque no es frecuente, Aeromonas puede formar parte de la flora gastrointestinal habitual en personas
sanas asintomáticas (se estiman tasas de colonización de hasta un 3%), puede sobrevivir en bilis y puede
seleccionarse en pacientes que han recibido ciclos previos de antibióticos de amplio espectro. La
instrumentalización biliar es un reconocido factor de riesgo para la contaminación del tracto biliar con
flora intestinal.
En este caso clínico su paso a circulación portal desde intestino (la TC de marzo mostraba una colitis
inespecífica en un largo tramo colónico que podría guardar relación con A. hydrophila) se postula como
una de las vías probables de este microorganismo para alcanzar el hígado y formar el absceso en la zona
recién intervenida. Otra posibilidad es que quedase en la vía biliar intrahepática o la extrahepática
residual de 9 mm y que de ahí pasase por vía sistémica al lecho quirúrgico.
¿Cuál es el tratamiento de este tipo de abscesos?
Actualmente el tratamiento empírico del absceso de probable etiología bacteriana se inicia con
piperacilina-tazobactam o una cefalosporina de tercera generación + metronidazol. Si la incidencia de
enterobacterias productoras de BLEE es muy elevada a nivel local el empleo de un carbapenémico se ha
asociado a una menor mortalidad. Una vez conocida la etiología se puede realizar un tratamiento dirigido
en caso de sensibilidad con quinolonas + metronidazol, amoxicilina-ácido clavulánico o, incluso, una
cefalosporina en monoterapia si no hay bacteriemia.
La reciente aparición y extensión de cepas productoras de carbapenemasas puede empeorar el
pronóstico de estos pacientes en su abordaje inicial. Se están aislando cepas de este tipo, de K.
pneumoniae principalmente, que presentan además múltiples resistencias asociadas a otros
antimicrobianos.
Aeromonas suele ser sensible a cefalosporinas, aminoglucósidos, trimetoprim-sulfametoxazol y
fluoroquinolonas, pero se debe ser cuidadoso ya que existen importantes diferencias interespecie, según
el método de estudio de la sensibilidad empleado y según la carga bacteriana. El principal mecanismo de
resistencia en A. hydrophila es la presencia de beta-lactamasas cromosómicas inducibles. Actualmente
preocupa la expresión de metalo-beta-lactamasas que confieren resistencia a los carbapenémicos y se
han descrito cepas multirresistentes portadoras de plásmidos. Así mismo se ha comunicado mayor
resistencia antimicrobiana en cepas aisladas en líquido biliar que en las de heces.
La cepa aislada en nuestra paciente era resistente a piperacilina-tazobactam lo que podría explicar el
fracaso al tratamiento inicial y era portadora de una carbapenemasa que le confería resistencia a
imipenem y meropenem. En cambio era sensible a ciprofloxacino como suelen ser hasta el 90% de las
cepas, por lo que se indicó junto a metronidazol para modificar el tratamiento.
La duración del tratamiento vendrá determinada por la repuesta clínica, bioquímica y radiológica al
tratamiento (2-3 semanas de tratamiento intravenoso seguido de 1-4 semanas de tratamiento oral).
En estos casos el drenaje del absceso va a ser una piedra angular en el tratamiento en todos los abscesos
mayores de 3 cm de diámetro (o 5 cm, según autores). El abordaje puede ser de menor a mayor
agresividad: aspiración por aguja; drenaje percutáneo; o drenaje quirúrgico por laparoscopia o
laparotomía. En muchos casos es conveniente la fijación de un catéter de drenaje durante varios días. La
situación clínica inicial del paciente; el tamaño, tipo y contenido del absceso; la persistencia de la fiebre
en las primeras 48-72 horas; o el riesgo de perforación o rotura deben tenerse en cuenta a la hora de
tomar la decisión. En todos los casos, se debe obtener una muestra para cultivo que se debe enviar sin
demora al Servicio de Microbiología Clínica.
Caso descrito y discutido por:
Fernando González Romo y Paloma Merino Amador
Servicio de Microbiología Clínica
Hospital Clínico San Carlos
Madrid
Correo electrónico: fgromo@salud.madrid.org
Palabras Clave: Absceso, Aeromonas
ABSCESO MUSCULAR POR CUPRIAVIDUS
GILARDII EN UN ENFERMO
INMUNODEPRIMIDO. CASO 585
Paciente de 36 años de edad con antecedente de trasplante renal, en tratamiento con prednisona,
tacrolimus y ácido micofenólico, que sufrió un shock séptico por Streptococcus pyogenes asociado a
celulitis en el muslo y cadera derechas. No refería ningún antecedente traumático. Ingresó en la UCI por
fracaso multiorgánico y fue tratado con imipenem y clindamicina. Al 6º día de tratamiento se observaron
dos abscesos musculares subfasciales en el muslo derecho mediante una tomografía computarizada de
control. Los dos abscesos fueron drenados y se envió una muestra de cada uno de ellos para cultivo. En la
tinción de Gram de ambas muestras se observaron células inflamatorias y bacilos gramnegativos finos y
pequeños. En agar sangre y agar chocolate crecieron colonias grises de pequeño tamaño tras 24 horas de
incubación en atmósfera de CO2. También se obtuvo crecimiento en agar MacConkey. El microorganismo
dio positivas las pruebas de catalasa y oxidasa, y no fermentaba azúcares. La reducción de nitratos y las
pruebas del indol y la ureasa resultaron negativas. El crecimiento a 42ºC fue positivo. La identificación
no fue posible mediante la galería API 20NE (bioMèrieux) ni mediante el sistema automático Vitek II
(bioMèrieux). El antibiograma se realizó por difusión con discos en agar Mueller-Hinton. La cepa fue
sensible a cefuroxima, cefotaxima, ciprofloxacino, amikacina, cotrimoxazol y tigeciclina, y resistente a
penicilina, amoxicilina/clavulánico, imipenem, meropenem, gentamicina y tobramicina. El hemocultivo
fue estéril.
Una vez conocido el resultado del antibiograma, se añadió ciprofloxacino al tratamiento durante 2
semanas. Tras 25 días de ingreso en UCI fue trasladado a planta, presentando buena evolución clínica. El
enfermo fue dado de alta 10 días después.
¿Cuál es el microorganismo causal?
La cepa se identificó inicialmente como un bacilo gramnegativo no fermentador. Se envió al laboratorio
de taxonomía del Centro Nacional de Microbiología y se identificó como Cupriavidus gilardii mediante
secuenciación del 16S del rARN. La taxonomía del género Cupriavidus es compleja. Algunas especies
estaban en el pasado en los géneros Ralstonia y Wautersia. Actualmente, el género Cupriavidus incluye
13 especies, pero las únicas descritas en la literatura como agentes causales de infección en humanos
son C. pauculus, C. metallidurans y C. gilardii. Otras como C. basilensis y C. respiraculi se han aislado en
secreciones respiratorias de enfermos con fibrosis quística pero se desconoce su significado clínico. La
infección por estos microorganismos es rara, la especie más frecuente es C. pauculus (anteriormente
llamada CDC Group IV c-2 o Ralstonia paucula). Los aislamientos de C. metallidurans y C. gilardii son
excepcionales. C. gilardii ha recibido otros nombres en el pasado como Ralstonia gilardii y Wautersia
gilardii.
¿Qué características microbiológicas tiene este microorganismo?
C. gilardii es un bacilo gramnegativo de origen ambiental, no fermentador de azúcares, móvil, catalasa y
oxidasa positivas. Crece en agar MacConkey, es sensible a colistina, no reduce los nitratos, el crecimiento
a 42ºC es positivo y la ureasa negativa. La identificación de Cupriavidus a nivel de género y especie es
difícil mediante las técnicas comerciales habituales y puede identificarse erróneamente como
Pseudomonas fluorescens o Burkholderia cepacia. Suele ser necesario recurrir a técnicas de biología
molecular como la secuenciación del 16S del rARN para su correcta identificación.
¿Cuál es el significado clínico de este microorganismo?
La verdadera patogenicidad de C. gilardii se desconoce. Se trata de un microorganismo ambiental que
puede aislarse en plantas y en la tierra. Se comporta como un patógeno oportunista en enfermos
inmunodeprimidos. El escaso número de casos descritos puede reflejar su baja patogenicidad o bien la
dificultad para identificarlo correctamente. El aislamiento en sangre puede tener valor clínico,
especialmente en enfermos inmunodeprimidos. C. gilardii se ha aislado en secreciones respiratorias de
pacientes con fibrosis quística pero se desconoce su significado clínico. Se han descrito aislamientos en
otras muestras como un forúnculo, LCR y médula ósea, pero no existe información sobre su significado
clínico. En nuestro caso se valoró como patógeno porque se aisló en cultivo puro en dos muestras y
ambas fueron purulentas. Además, la cepa fue resistente a imipenem y el enfermo recibió este antibiótico
durante 6 días debido a una infección sistémica por S. pyogenes. Es posible que la infección fuera mixta
desde el principio y que C. gilardii se seleccionara al administrar imipenem. La inmunosupresión del
paciente pudo favorecer la infección. Desconocemos el origen del microorganismo pero probablemente
fue ambiental.
¿Qué tipo de infecciones producen estos microorganismos?
Solamente se han descrito en la literatura dos casos de infección por C. gilardii: una sepsis de evolución
mortal en un niño con anemia aplásica, y una sepsis relacionada con un catéter en un niño con leucemia
linfoblástica aguda. La infección por C. metallidurans también es excepcional y solo se ha publicado un
caso de bacteriemia de origen nosocomial en un enfermo con carcinoma vesical. La infección por C.
pauculus resulta más frecuente. El cuadro clínico más habitual producido por C. pauculus es la
bacteriemia de origen nosocomial en pacientes inmunodeprimidos o hemodializados. También se han
descrito casos de neumonía asociada a ventilación mecánica, neumonía neonatal adquirida en la
comunidad y peritonitis asociada a diálisis peritoneal. C. pauculus también puede causar brotes
nosocomiales relacionados con agua contaminada o con sistemas de oxigenación extracorpórea
contaminados.
Nuestro caso tiene la particularidad de ser el primer aislamiento del género Cupriavidus procedente de
un absceso y el tercer caso de infección humana por C. gilardii.
¿Cuál es el patrón de sensibilidad de estos microorganismos?
Cupriavidus suele ser resistente a varios antibióticos, incluyendo ampicilina, amoxicilina/clavulánico,
gentamicina y tobramicina. Todos los aislados publicados hasta la fecha han sido sensibles a
ciprofloxacino. La resistencia a cotrimoxazol, piperacilina/tazobactam y cefotaxima es muy infrecuente.
Una particularidad importante de estos microorganismos es que pueden ser resistentes a imipenem,
como ocurrió en nuestro caso. El tratamiento más adecuado no está plenamente establecido. Se han
descrito casos de bacteriemia que han evolucionado favorablemente con cefalosporinas de 3ª generación
(asociadas o no a amikacina), imipenem o ciprofloxacino. Otras infecciones como peritonitis asociadas a
diálisis peritoneal pueden evolucionar bien con ciprofloxacino o cotrimoxazol, pero la retirada del catéter
peritoneal es frecuente. La evolución clínica de las infecciones por Cupriavidus suele ser buena pero se
han descrito bacteriemias de evolución mortal, sobre todo en enfermos con patologías hematológicas.
Bibliografía
Wauters G, Claeys G, Verschraegen G, et al. Case of catheter sepsis with Ralstonia gilardii in a child with
acute lymphoblastic leukemia. J Clin Microbiol. 2001; 39: 4583-4.
Karafin M, Romagnoli M, Fink DL, et al. Fatal infection caused by Cupriavidus gilardii in a child with
aplastic anemia. J Clin Microbiol. 2010; 48: 1005-7.
Caso descrito y discutido por:
Daniel Tena Gómez
Sección de Microbiología
Hospital Universitario de Guadalajara
Guadalajara
Correo electrónico: danielt@sescam.jccm.es
Palabras Clave: Absceso, Infección piel/partes blandas, Cupriavidus gilardii.