Download estudio epidemiológico - Leucemia e Inmunodeficiencia Felina

Estudio seroepidemiológico
de la leucemia e inmunodeficiencia
felinas en Madrid.
Med Vet 2000; vol. 17 (3): 75-83.
RESUMEN
Un total de 295 gatos se dividió en dos grupos: un grupo de 180 gatos asintomáticos y otro de 115
gatos que presentaban síntomas relacionados con la infección por FeLV o FIV. Como método
diagnóstico se utilizó un kit comercial basado en la técnica ELISA para la detección del antígeno p27 de
FeLV y del anticuerpo anti–gp40 de FIV. En el grupo de animales asintomáticos, la prevalencia de gatos
FeLV positivos fue de un 15,6%, la de FIV positivos fue de un 8,3%, y la prevalencia de infección doble
fue de un 1,1%. En el grupo de animales enfermos, la proporción de animales positivos fue casi del
doble; 30,4% FeLV +, 13,9% FIV +, y 2,6% dobles positivos. EL 68% de los animales sanos positivos eran
machos, sin embargo, sólo el 44% de los gatos enfermos positivos lo eran. El 70% de FeLV positivos
tenía menos de 3 años, mientras que el 80% de los gatos FIV positivos superaba esta edad. Las
alteraciones hematológicas más frecuentes en animales infectados fueron anemia, leucopenia y
linfopenia. Se analizaron los valores de urea y creatinina en busca de posibles lesiones renales
asociadas con estas infecciones, sin obtener resultados significativos.
Palabras clave: Retrovirus • FeLV • FIV • Epidemiología • Madrid.
INTRODUCCIÓN
Leucemia felina
Dentro de la familia Retroviridae, el virus
de la leucemia felina (FeLV) se incluye en la
subfamilia Oncovirinae, en el grupo de
retrovirus exógenos productores de leucemias crónicas (11). FeLV afecta a gatos
domésticos de todo el mundo y de manera
esporádica a algunos felinos salvajes. Su
material genético está formado por una
hebra de RNA que posee sólo los genes
necesarios para su replicación ( 5’-gag-polenv-3’). Estos genes codifican nueve proteíMed Vet 2000; vol. 17 (2).
nas. Las proteínas estructurales internas
p15 (proteína matriz, MA), p12 (función
desconocida), p27 (proteína de la cápside,
CA), y p10 (proteína de la nucleocápside,
NC), están codificadas por el gen gag. El
gen pol codifica las enzimas proteasa (PR),
transcriptasa inversa (RT), y la proteína de
integración (IN). Por último, env codifica las
proteínas de la envuelta gp70 (proteína de
superficie, SU) y p15E (proteína transmembrana, TM) (11, 20, 27). Debido a la proteína de la envuelta gp70, se han identificado
tres subgrupos dentro de FeLV: A, B y C.
FeLV-A se replica sólo en células de gato, y
aparece en todos los animales infectados,
75
Arjona, A.*; Escolar, E.**;
Soto, I.*M; Barquero, N.*;
Martín, D.*; Gómez-Lucía, E.*
* Departamento de Patología
Animal I(Sanidad Animal).
** Departamento de
Patología Animal II
(Medicina Veterinaria).
Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense
de Madrid.
28040 Madrid.
solo o en combinación con FeLV-B y/o FeLVC. FeLV-B tiene un rango de hospedador
más amplio, al igual que FeLV-C. Este último se origina por recombinación de FeLV-A
con secuencias endógenas de FeLV (25). No
hay una asociación clara entre los distintos
subgrupos de FeLV y los variados síndromes
que aparecen en los gatos infectados.
Los gatos virémicos eliminan partículas
víricas por medio de la saliva y de las secreciones respiratorias fundamentalmente, y
en menor medida por orina, heces, lágrimas y leche. La concentración de virus en
saliva o en sangre es igual en gatos asintomáticos que en los leucémicos. El contagio
se produce al compartir las mismas fuentes
de alimento y bebida, y también por medio
de determinadas conductas como el aseo
entre individuos. La transmisión por fómites y aerosoles es poco probable ya que el
virus tiene poca resistencia ambiental (6),
siendo necesario para el contagio un contacto estrecho y prolongado. La transmisión transplacentaria se puede dar en hembras con infección latente pero es muy
poco común. Todos estos factores determinan que la infección por FeLV sea típica de
individuos jóvenes que viven en colectividades.
El proceso infectivo del virus de la leucemia felina se puede manifestar en forma de
distintos síndromes. Se producen tres tipos
principales de alteraciones: enfermedades
neoplásicas, síndromes de supresión de la
médula ósea e inmunodeficiencia.
Enfermedades neoplásicas. Cualquier
célula de las series mieloide, eritroide, linfoide o plaquetaria se puede afectar en la
transformación por el virus, determinando
el tipo de célula afectada la enfermedad
clínica que padecerá el animal. Dentro de
las alteraciones neoplásicas, el desarrollo
de linfosarcoma alimentario es más frecuente en gatos viejos, siendo la forma
tímica la más descrita en gatos jóvenes. Sin
embargo, el linfosarcoma puede darse en
otras muchas localizaciones; multicéntrica,
renal, ocular, cutánea, etc. El desarrollo de
leucemia linfoblástica es la alteración más
común en casos de enfermedad maligna
linfoide, y suele estar acompañada de anemia, granulocitopenia, y en algunas ocasiones, trombocitopenia. También se han descrito otras alteraciones neoplásicas como
eritroleucemia y leucemia mielógena.
Supresión de la médula ósea. Se manifiesta principalmente en forma de anemia, ya
que el virus afecta a los precursores eritroides (8, 9). Los gatos virémicos suelen sufrir
76
anemia no regenerativa. La supresión de la
médula ósea puede afectar a la serie plaquetaria, originando trombocitopenia.
También se pueden observar anormalidades leucocitarias como granulocitopenia o
linfopenia, sobre en todo en gatos
recientemente infectados.
Inmunodeficiencia. Junto con la anemia,
la principal causa de muerte en los gatos
positivos al virus de la leucemia es la inmunodeficiencia que algunas variantes de
FeLV (FeLV-FAIDS) pueden inducir (15). Esta
inmunodeficiencia se produce porque el
virus se replica en las células del sistema
inmune, originando un descenso drástico
en las poblaciones de linfocitos y granulocitos, lo que favorece la aparición de infecciones secundarias como estomatitis crónica, rinotraqueítis, neumonía, infecciones
crónicas generalizadas (septicemia, piotórax), etc. Hay muchos más gatos infectados
que mueren por la inmunodeficiencia inducida por FeLV que por las enfermedades
neoplásicas (10).
Inmunodeficiencia felina
El virus de la inmunodeficiencia felina
(FIV) es un retrovirus que pertenece a la
subfamilia Lentivirinae, y que es morfológicamente idéntico al virus causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida
humana (HIV). La distribución del virus es
mundial, variando mucho su prevalencia en
función de la localización geográfica. Su
material genético tiene la organización
típica gag-pol-env de los retrovirus, sin
embargo, FIV posee genes reguladores adicionales. Las proteínas codificadas son similares a las de otros virus de su misma familia. FIV se replica en linfocitos T (CD4+ y
CD8+), linfocitos B, monocitos y macrófagos. Cada aislado se replica preferentemente en un tipo celular, por lo que se cree que
distintas manifestaciones clínicas de la
enfermedad se correlacionan con unos aislados o con otros. Los animales infectados
por FIV tienen hasta cuatro veces más posibilidades de estar infectados por FeLV, mostrando los gatos doblemente infectados
unos signos clínicos más acusados que el
caso de infección monovírica (3, 14).
FIV se puede aislar de la sangre, suero,
plasma, líquido cefalorraquídeo y saliva. Si
bien el contagio se puede producir sólo por
contacto, el modo de transmisión más eficaz parecen ser los mordiscos (29), lo que
explica que la infección sea más común en
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
machos de vida libre o semi-libre, en los
que el comportamiento agonístico está más
desarrollado. Las vías venérea y lactogénica
son poco significativas, dada la escasa concentración de virus presente en semen,
moco vaginal y leche. El contagio transplacentario o perinatal es más probable que
ocurra cuando la madre está en la etapa 1
de la infección (ver siguiente apartado),
coincidiendo con los niveles más altos de
viremia.
La patología subyacente a la infección por
FIV es una disfunción inmune progresiva
que se va desarrollando durante meses o
incluso años. Dada la gran similitud, tanto
morfológica como patogénica, entre FIV y
HIV, el curso clínico de la inmunodeficiencia
felina se ha dividido en cinco etapas, al
igual que se realiza con el curso de la inmunodeficiencia adquirida humana (18). La
duración de la etapa 1 es de dos semanas
aproximadamente, y se caracteriza por linfadenopatía, fiebre, diarrea, leucopenia y
neutropenia. La etapa 2 puede durar de 1 a
5 años, durante los cuales no se aprecian
signos clínicos de enfermedad. La etapa 3
puede prolongarse desde meses hasta
años, encontrando signos inespecíficos
tales como fiebre, inapetencia, cambios en
el comportamiento, pérdida de peso, etc.
En la etapa 4 aparecen infecciones secundarias de la cavidad oral, sistema respiratorio, piel, tracto digestivo, y alteraciones
hematológicas como anemia, leucopenia y
neutropenia. Su duración oscila entre algunos meses y un año. En la etapa 5 aparecen
infecciones oportunistas, gran pérdida de
peso, anemia, linfopenia y neutropenia. Su
duración es de meses.
El objetivo principal del presente estudio
ha sido estimar la prevalencia de retrovirosis felinas (FeLV y FIV) en Madrid, dato que
hasta ahora no se conocía. También se han
analizado algunas variables epidemiológicas y clínicas de los gatos infectados.
MATERIALES Y MÉTODOS
Origen y obtención de los casos
Los casos fueron obtenidos de gatos que
acudían a la consulta de diversas clínicas
privadas de Madrid, así como del Hospital
Clínico Veterinario de la Facultad de
Veterinaria de Madrid, y de muestras remitidas por el laboratorio privado LAV. El proceso de recogida de casos se inició en enero
de 1999 y terminó en noviembre del mismo
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
año. Se decidió realizar un muestreo consecutivo, dividiendo los casos en dos grupos
de animales:
Grupo A: 180 gatos que no presentaban
ningún síntoma indicativo de infección por
FeLV o FIV. Son gatos sanos que acudían a
la consulta por motivos de control médico,
vacunación, etc.
Grupo B: 115 gatos que presentaban síntomas como anorexia, depresión, fiebre,
linfadenomegalia, o procesos de estomatitis, rinotraqueítis, infecciones cutáneas
generalizadas, masas tumorales, etc., sugerentes de infección por retrovirus felinos.
A todos los gatos de ambos grupos se les
extrajo una muestra de sangre, utilizando
como anticoagulantes EDTA o heparina, y
obteniendo el plasma por centrifugación
durante cinco minutos a 10.000 rpm. De
cada caso se intentó recoger el mayor
número de datos, poniendo especial atención a la edad, sexo, procedencia, tipo de
vida del animal, vacunaciones e historia clínica.
Método diagnóstico
Se utilizó el kit comercial Snap Combo
Plus® de Laboratorios Idexx, Inc., para la
detección conjunta del antígeno del virus
de la leucemia felina p27, y del anticuerpo
anti–gp40 del virus de la inmunodeficiencia
felina. Según la bibliografía, la sensibilidad
y especificidad de este tipo de tests (ELISA),
oscilan entre un 95% y un 100% en el caso
de FeLV (13, 19, 26). Para FIV, la sensibilidad
es de un 93-100%, y la especificidad varía
del 98% al 99,6% (2, 5).
Análisis laboratoriales
• Hematología: Se analizó el número de
hematíes, leucocitos, y la fórmula leucocitaria. Se realizaron 27 analíticas de gatos
FeLV+, 9 de gatos FIV+, y como control, 43
analíticas de gatos negativos. Los intervalos
de normalidad utilizados son: 5,5-10 millones de hematíes/µl, 5,5-19,5 miles de leucocitos/µl, 35-75% de neutrófilos y 20-55% de
linfocitos. Los datos hematológicos son cortesía del Laboratorio de Análisis Veterinarios (LAV).
• Perfil renal: Se analizaron los valores
de urea y creatinina de 213 muestras (de
los 295 casos en total), estableciendo
unos intervalos fisiológicos de 20-50
mg/dl para la urea y 1-2 mg/dl para la cre77
atinina. Los análisis fueron realizados por
el Laboratorio de Biopatología Clínica del
HCV de la Facultad de Veterinaria de
Madrid.
máticos WinEpiscope 2.0, SPSS 9.0, y Micr osoft Access 8.0.
RESULTADOS
Métodos estadísticos
Estimación de la prevalencia
• Muestreo: Como se ha indicado anteriormente, hemos utilizado un muestreo
consecutivo, es decir, las unidades de muestreo eran seleccionadas a medida que acudían a la consulta y se les incluía en el
grupo A o B en función de su estado sanitario. La población diana son los gatos
domésticos (Felis catus) de Madrid capital.
La población en estudio estaría formada
por los gatos que acuden a las clínicas
veterinarias.
• Tamaño de la muestra: Si bien el muestreo consecutivo no es probabilístico,
hemos calculado el tamaño de la muestra
como orientación del que sería un número
representativo de casos. Para una prevalencia esperada para ambas infecciones del
10% (valor aproximado según bibliografía)
(1, 4, 7, 16), un error aceptado (L) del 5%, y
un nivel de confianza del 95%, el tamaño
de muestra (n) es de 163 animales (el grupo
A está formado por 180 casos).
• Intervalos de confianza: Se han calculado con un nivel de confianza del 95%.
• Prueba de asociación: Se utilizó el test
χ2 para calcular el valor p, con un valor α de
0,05.
• Almacenamiento y procesamiento de
datos: Se han utilizado los programas infor-
Hemos seleccionado el grupo A (180
gatos) para estimar la prevalencia, ya que
la realización de la prueba diagnóstica no
estaba condicionada al estado sanitario del
animal, lo que favorece la extrapolación de
los resultados obtenidos.
Se detectó el antígeno p27 del virus de la
leucemia felina en el plasma de 28 gatos
(15,6%). El anticuerpo anti-gp40 del virus
de la inmunodeficiencia felina fue detectado en 15 gatos (8,3%). Resultaron ser positivos a ambos virus 2 gatos (1,1%).
Asumiendo que la presencia en el plasma
del p27 y del anti-gp40 significan que el
animal está infectado, y obviando los fallos
del método diagnóstico, se podría decir
que la prevalencia de gatos infectados por
el virus de la leucemia felina en la ciudad
de Madrid oscila entre el 10,3% y el 20,9%,
y que la prevalencia de gatos infectados
por el virus de la inmunodeficiencia felina
oscila entre el 4,3% y el 12,3%. La prevalencia de infección doble estaría entre el
0,1% y el 2,6%.
De los 115 animales enfermos del grupo
B, 35 gatos resultaron ser positivos a FeLV
(30,4%), 16 gatos fueron positivos a FIV
(13,9%), y 3 fueron dobles positivos (2,6%)
(Fig. 1).
Fig. 1. Prevalencia de gatos FeLV+, FIV+ y dobles positivos en el grupo A (gatos asintomáticos) y en
el grupo B (gatos enfermos).
78
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
En un subgrupo de 35 animales “callejeros”, es decir, que fueron recogidos de la
calle o bien que tenían libre acceso al exterior, el 26% era positivo a FeLV, el 14% era
FIV positivo, y el 6% era doble positivo.
TABLA I. Distribución por sexo y estado sanitario
de 48 gatos FeLV+ y 18 gatos FIV+.
FeLV+
FIV+
FeLV+
FIV+
Machos 12 (41%) 6 (50%) 12 (63%) 5 (83%)
Hembras 17 (59%) 6 (50%) 7 (37%) 1 (17%)
Edad y sexo de los animales infectados
Hallazgos laboratoriales
Para el estudio de la edad, se dividieron
los casos en tres estratos: gatos menores de
3 años (jóvenes), gatos de 3 a 8 años (adultos), y gatos mayores de 8 años (viejos). En
el grupo A, el 70% de los casos positivos a
FeLV tenía menos de 3 años, el 20% tenía
entre tres y ocho años y el 10% más de 8
años. De los gatos positivos a FIV, tenían
menos de 3 años el 20%, el 60% eran animales adultos (3-8 años), y el 20% tenía
más de 8 años (Fig. 2). Existe una relación
significativa entre la edad y la infección por
FIV (p=0,005). La distribución de edades en
el grupo B se asemeja bastante a la del
grupo de animales asintomáticos.
En cuanto al sexo, la proporción de
machos asintomáticos positivos es significativamente mayor que la de hembras
(p=0,034). De 103 animales del grupo A, el
63,2% de los gatos positivos a FeLV y el
83,3% de los positivos a FIV, eran machos.
Sin embargo, de 94 casos del grupo B
(enfermos), la proporción de machos positivos a FeLV y a FIV se reducía al 41,4% y al
50% respectivamente (Tabla I), siendo estas
diferencias significativas (p=0,003). Estos
datos parecen indicar que el sexo puede
influir de alguna manera en el desarrollo
de síntomas relacionados con las infecciones por FeLV o FIV.
• Número de hematíes: De los 79 gatos
analizados, un 50% de los gatos positivos a
FeLV y un 44% de los positivos a FIV, tenía
anemia. La proporción de gatos anémicos
del grupo control (FeLV/FIV negativos) era
de un 14% (Fig. 3). Las infecciones por FeLV
y por FIV parecen estar relacionadas con
estados anémicos, si bien sólo existe asociación significativa en el caso de la leucemia felina (p=0,003). En 12 de los 13 gatos
anémicos y FeLV+, la anemia era macrocítica e hipocrómica. El gato restante presentaba un patrón normocítico-hipercrómico.
• Número de leucocitos: El 46,2% de los
casos positivos al virus de la leucemia felina
presentaba leucopenia, mientras que el
30,8% presentaba leucocitosis. Existe asociación significativa entre la leucopenia y la
infección por FeLV (p=0,0004). En el caso de
gatos infectados por FIV, no se halló una
alteración predominante; el 56% tenía
valores normales de leucocitos, el 22% presentaba leucocitosis, y el otro 22% leucopenia.
• Fórmula leucocitaria: No se obtuvieron
resultados significativos. Las alteraciones
más frecuentes fueron neutropenia (33,3%
de gatos FeLV positivos), y linfopenia
(37,5% de gatos FIV positivos).
• Urea: Tenían valores altos de urea el
45,8% de los gatos FeLV positivos y el 62,5%
de los FIV positivos. La proporción de gatos
negativos que tuvieron valores altos de
urea fue del 51%.
• Creatinina: el 9,1% de los animales positivos a FeLV y el 16,7% de los positivos a FIV
dieron valores altos de creatinina. La proporción de gatos negativos con la creatinina alta fue de un 13,2%.
DISCUSIÓN
Fig. 2. Distribución por edades de los gatos
positivos a leucemia e inmunodeficiencia felina.
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
A pesar de que para el cálculo de la prevalencia lo indicado es utilizar un método
de muestreo probabilístico, creemos que
los resultados obtenidos en este estudio
pueden reflejar bastante bien la cantidad
de animales infectados por estos retrovirus
79
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
FeLV+
FIV+
NEGATIVOS
5,5 millones de hematíes/µl
5,5-7 millones de hematíes/µl
>7 millones de hematíes/µl
Fig. 3. Número de hematíes/ l de 27 gatos FeLV+, 9 gatos FIV+, y 43 gatos negativos a ambos virus.
en la población objetivo. La prevalencia
estimada de gatos FeLV positivos (10-20%),
coincide con los resultados de otros estudios. Por ejemplo; 18% en Italia (1), 13,4%
en Alemania (7). En el caso de la prevalencia estimada de FIV (4-12%), los resultados
también son similares; 11% en Francia (4),
6% en U.K. (16). Existen otros estudios
donde la prevalencia de gatos infectados
fue mucho menor, por ejemplo; 2% de
FeLV+ en Sydney (23), 1,2% de FeLV+ en
Noruega (28), 0,7% de FIV+ en Suiza (21).
Estas diferencias se pueden deber tanto a
razones climáticas que afecten a la resistencia del virus en el ambiente, como a
razones socio-culturales que determinen el
modo de vida y procedencia de los gatos
domésticos en cada país.
De los resultados del grupo de gatos
enfermos se concluye que estos animales
tienen dos veces más probabilidad de estar
infectados que los gatos asintomáticos, ya
que la prevalencia de FeLV, FIV y de dobles
positivos se llega a doblar. Aún así, la sintomatología es muy inespecífica, y un gran
número de gatos enfermos son negativos a
ambos virus.
En el subgrupo de gatos “callejeros”, la
prevalencia de animales infectados es también mayor que el grupo A, sobre todo la
prevalencia de dobles positivos, que
aumenta sensiblemente (6%).
80
La infección por el virus de la leucemia
felina es más común en animales jóvenes
(el 70% de positivos tenía menos de 3
años). Durante esta fase de la vida, los
gatos mantienen unas relaciones intraespecíficas más estrechas, lo que favorece la
transmisión del virus. Las madres infectadas
serían una fuente de transmisión importante, ya que el contagio a los cachorros se
produciría con facilidad. En contraposición,
la infección por el virus de la inmunodeficiencia felina es mucho más frecuente en
animales adultos (el 80% de gatos positivos
tenía más de tres años), seguramente debido a que, como se ha señalado anteriormente, el modo de contagio más eficaz son
los mordiscos.
Tanto en el caso de FeLV como en el de
FIV, la infección es más frecuente en
machos. Sin embargo, cuando estudiamos
el grupo de animales enfermos, la proporción de machos infectados desciende significativamente, llegando a igualarse con la
proporción de hembras infectadas, por lo
que es posible que el sexo influya de alguna manera en el desarrollo de síntomas
relacionados con estas infecciones.
La anemia aparece como una alteración
típica de los gatos infectados, sobre todo
en los casos FeLV+. El tipo de anemia predominante fue el patrón macro c í t i c o hipocrómico, que se relaciona con la
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
infección por FeLV-A/B (22), aunque según
otros estudios, este tipo de anemia no es
la más frecuente 8. El otro tipo de anemia
que se detectó (normocítica-hipercrómica), se relaciona con la infección por FeLVC (24) .
El 78% de los gatos FeLV positivos presentaban alteraciones en el número de leucocitos, siendo más frecuente la leucopenia
que la leucocitosis. Esto explica que la
manifestación clínica más común de los
gatos infectados por el virus de la leucemia
felina sea el desarrollo de infecciones
secundarias por causa de una inmunodeficiencia grave (12). El hecho de que no se
encontrara una alteración predominante
en el número de leucocitos en los gatos
infectados por FIV puede deberse a las distintas fases clínicas de esta enfermedad y su
distinta duración.
Algunos autores han señalado como
causa de lesión renal (glomerulonefritis por
depósito de inmunocomplejos) las infecciones por retrovirus felinos (17, 25). En este
estudio, no encontramos en los gatos infectados una mayor proporción de gatos con
lesión renal (entendiendo que valores altos
de urea y creatinina indican lesión renal)
que en los gatos no infectados. Existe una
mayor proporción de gatos FIV+ con valo-
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
res altos de urea y creatinina que de FeLV+.
Este hecho seguramente se debe a que los
de gatos infectados por el virus de la inmunodeficiencia tienen una media de edad
mayor (las enfermedades renales son frecuentes en edades avanzadas).
En líneas generales, los parámetros epidemiológicos y clínicos determinados en este
estudio son los esperados para ambas infecciones.
AGRADECIMIENTOS
Desearíamos expresar nuestro agradecimiento a las clínicas veterinarias que nos
han remitido muestras para la elaboración
del presente estudio, y en especial a D.
Gustavo Sánchez Visconti y todo el personal del Laboratorio de Análisis Veterinarios
por su amable y desinteresada colaboración. También deseamos agradecer a José
Antonio Ruiz Santa Quiteria (Dpto. Patología Animal I. Facultad de Veterinaria) por
el asesoramiento sobre técnicas epidemiológicas. Este trabajo ha sido financiado por
la Comunidad Autónoma de Madrid (CAM08.2/0011/98/98) y por la Comisión Interministerial de Ciencia y Tecnología (DGES-PM
98-0077/98).
81
SUMMARY
A whole of 295 cats was distributed in two groups: a first group of 180 healthy cats and a second
group of 115 cats that had FeLV/FIV related symptoms. A commercial ELISA kit was used for detection
of FeLV p27 antigen and anti-FIV gp40 antibody. In the first group, the prevalence of FeLV positive
cats was 15,6%, the prevalence of FIV positive cats was 8,3%, and 1,1% were FeLV and FIV positive.
In the second group, the prevalences of FeLV+, FIV+ and double positive were 30,4%, 13,8%, and
2,6%, respectively. Over 68% of the healthy positive cats were male, but only 44% of the sick
positive cats belonged to this sex. Most of FeLV positive cats (70%) were younger than three years
old, whereas 80% of FIV positive cats were older than this age. Anaemia, leukopenia and
lymphopenia were the most frequent haematological abnormalities in infected cats. Urea and
creatinine values were analysed in search of possible renal disease related with those infections, but
results were not significant.
Key words: Retrovirus • FeLV • Epidemiology • Madrid.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bandecchi P, Matteucci D, Baldinotti F,
Guidi G, Abramo F, Tozzini F, Bendinelli M.
Prevalence of feline immunodeficiency
virus and other retroviral infections in sick
cats in Italy. Vet Immunol Inmmunopathol
1992; 31(3-4): 337-345.
2. Barr MC, Pough MB, Jacobson RH, Scott
FW. Comparision and interpretation of
diagnostic tests for feline immunodeficiency virus infection. J Am Vet Med Assoc
1991; 199: 1377-1381.
3. Beebe AM, Faith TG, Sparger EE, Torten
M, Pedersen NC, Dandekar S. Evaluation of
in vivo and in vitro interactions of feline
immunodeficiency virus and feline leukemia virus. AIDS 1994; 8: 873-878.
4. Courchamp F, Pointer D. Feline immunodeficiency virus; an epidemiological review.
C R Acad Sci III 1994; 317 (12): 1123-1134.
5. Fierro GM, Bundensen S, Martin S, Jones
S, Beetson S, Robinson WF. Evaluation of an
autologous red cell agglutination test,
VetRED FIV™, for the presence of FIV antibody in cats. Vet Immunol Immunopathol
1995; 46: 93-101.
6. Francis DP, Essex M, Gayzagian D. Feline
leukemia virus; survival under home and
laboratory conditions. J Clin Microbiol
1979; 9: 154-156.
7. Fuchs A, Binzel L, Lonsdorfer M.
Epidemiology of FeLV and FIV infection in
the Federal Republic of Germany. Tierarztl
Prax 1994; 22 (3): 273-277.
8. Hardy WD Jr. Feline leukemia virus
non–neoplastic diseases. J Am Anim Hosp
Assoc 1981; 17: 941.
82
9. Hardy WD Jr. The feline leukemia virus. J
Am Anim Hosp Assoc 1981; 17: 951.
10. Hardy WD Jr. Immunopathology induced by the feline leukemia virus, Springer
Semin Immunopathol 1982 (G. Klein, ed.):
75-105.
11. Hardy WD Jr. Naturally occurring retroviruses (RNA tumor viruses) I. Cancer Invest
1983; 1: 67.
12. Hardy WD Jr, Essex M. FeLV-induced feline acquired immune deficiency syndrome
(FAIDS): a model for human AIDS, En
Acquired Immune Deficiency Syndrome,
Progress in Allergy, 1986, 27 (E. Klein, ed.):
353-376.
13. Hawks DM, Legender AM, Rohrbach
BW. Comparision of four test kits for feline
leukemia virus antigen. J Am Vet Med
Assoc 1995; 46: 93-101.
14. Hofmann-Lehmann R, Holznagel E,
Ossenet P, Lutz H. Parameters of disease
progression in long-term experimental feline retrovirus infections: hematology, clinical chemistry, and limphocite subsets. Clin
Diagn Lab Immunol 1997; 4: 33-42.
15. Hoover EA, Zeidner NS, Perigo NA,
Quackenbush SL, Strobel JD, Hill DL,
Mullins JI. Feline leukemia virus-induced
immunodeficiency syndrome in cats as a
model for evaluation of antiretroviral therapy. Intervirology 1989; 30 (suppl. 1): 1225.
16. Hosie MJ, Roberston C, Jarret O.
Prevalence of feline leukemia virus and
antibodies to feline immunodeficiency
virus in cats in the United Kingdom. Vet Rec
1989; 125 (11): 293-297.
17. Ishida T, Wasuizu T, Toriyabe K,
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
Motoyoshi S, Pedersen NC. Feline immunodeficiency virus infection in Japan. J Am Vet
Med Assoc 1989; 194: 221-225.
18. Ishida T, Tomoda I. Clinical staging of
feline immunodeficiency virus infection.
Jpn J Vet Sci 1990; 52: 645.
19. Jacobson RH, López NA. Comparative
study of diagnostic testing for feline leukemia virus infection. J Am Vet Med Assoc
1991; 199: 1389-1391.
20. Leis J, Baltimore D, Bishop JM, Coffin J,
Fleissner E, Goff SP, Oroszlan S, Robinson H,
Skalka AM, Temin HM, Vogt V. Standardized and simplified nomenclature for proteins common to all retroviruses. J Virol
1988; 62: 1808-1809.
21. Lutz H, Lehman R, Winkler G, Kottwitz
B, Dittmer A, Wolfensberger C, Arnold P.
Feline immunodeficiency virus in Switzerland, clinical aspects and epidemiology in
comparison with feline leukemia virus and
coronaviruses. Schweiz Arch Tierheilkd
1990; 132 (5): 217-225.
22. MacKey LJ, Jarrett W, Jarrett O, Laird H.
Anemia associated with feline leukemia
virus infection in cats. J Natl Cancer Inst
1975; 54: 209.
23. Malik R, Kendall K, Cridland J, Coulston
S, Stuart AJ, Snow D, Lov DN. Prevalences of
feline leukemia virus and feline immunodeficiency virus infections in cats in Sydney.
Aust Vet J 1997; 75 (5): 323-327.
Med Vet 2000; vol. 17 (3).
24. Riedel N, Hoover EA, Dornsife RE,
Mullins JI. Pathogenic and host range
determinants of the feline aplastic anemia
retrovirus. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85:
2758.
25. Snyder HW Jr., Jones FR, Day NK, Hardy
WD Jr. Isolation and characterization of circulating feline leukemia virus-immune
complexes from plasma of persistently
infected cats removed by ex vivo immunosorption. J Immunol 1982; 128: 2726-2730.
26. Swango LJ. Evaluation of feline leukemia virus diagnostic tests available for inoffice use by veterinarians. J Am Vet Med
Assoc 1991; 199: 1386-1389.
27. Teich N. Taxonomy of retroviruses, En
RNA tumor viruses (R. Weiss, N. Teich, H.
Varmus and J. Coffin, eds.), 1982, Cold Spring
Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY.
28. Ueland K, Lutz H. Prevalence of feline
leukemia virus and antibodies to feline
immunodeficiency virus in cats in Norway.
Zentralbl Veterinarmed (B), 1992; 39(1): 5358.
29. Yamamoto JK, Hansen H, Morishita TY,
Okuda T, Sawa TR, Nakamura RM, Kau WP,
Pedersen NC. Epidemiological and clinical
aspects of feline immunodeficiency virus
infection in cats from the continental
United States and Canada and possible
mode of transmission. J Am Vet Med Assoc
1989; 194: 213-220.
83