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Lesiones, enfermedades y telemedicina en
vela extrema
MÓDULO 4.5
Transtornos gastrointestinales a bordo
En una regata oceánica es importante averiguar cómo reconocer cuando se tiene uno,
cuáles son sus consecuencias y los pasos para curarlos
La diarrea es un problema de salud frecuente en países en desarrollo. No obstante todos
estamos expuestos al riesgo de padecerla, ya sea por viajes a países en vías de
desarrollo o simplemente por sufrir una intoxicación alimentaria en nuestra vida
cotidiana. La presencia del cuadro entérico puede hacer que debamos abandonar
nuestro viaje o nuestra actividad habitual, así que la prevención es importante.
En la boca del estómago se inicia la digestión, donde se desdoblan los nutrientes para que
puedan ser absorbidos, y continúa en las primeras porciones del intestino delgado (duodeno y
yeyuno) con la ayuda de las secreciones del hígado, páncreas e intestino delgado. Aquí se
realiza la mayor parte de la absorción de nutrientes y sólo pequeñas porciones, las sales y la
vitamina B12 quedan para la absorción en la última porción del intestino delgado (íleon). El
intestino grueso absorbe el agua residual que no ha absorbido el intestino delgado, pero
principalmente cumple la función de excreción a través de la formación y liberación de las
heces.
Muchos trastornos gastrointestinales pueden producir alteraciones en la secreción, en la
sensibilidad gástrica y en la absorción de nutrientes. Y aunque no siempre está implicada la
dieta del individuo, los hábitos alimenticios y los tipos de alimentos que consume juegan un
papel importante en el inicio, tratamiento y prevención de muchos trastornos
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gastrointestinales.
La diarrea
La diarrea es la eliminación de deposiciones de consistencia disminuida, es decir las heces
tienen un mayor contenido de agua, lo que hace que el volumen de las heces aumente,
asociado a un aumento en la frecuencia de las deposiciones. El cuadro se inicia en forma
brusca, es autolimitado y dura habitualmente menos de 7 días. Cuando la duración del cuadro
se prolonga más allá de dos semanas se habla de diarrea persistente.
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Clasificación:
En función del tiempo de evolución la diarrea pude ser:
−
Aguda: ≤ 14 días de duración
−
Persistente: más de 14 días de duración
−
Crónica: más de 30 días de duración
En función de las características del cuadro diarreico:
Diarrea no inflamatoria: Diarrea líquida, con deposiciones abundantes sin presencia
de sangre. Cursa sin fiebre excepto en casos de infección vírica. Cuando se realiza
estudio de heces, cursa sin presencia de leucocitos. Suele deberse a un aumento de la
secreción de líquido en el intestino delgado per efecto de neurotoxinas (S. aureus, B
cereus, C. perfringens) y Enterotoxinas (Vibrio spp, E. coli enterotoxigénico…) o por
invasión superficial de la mucosa causada por virus (Rotavirus, Norovirus o Astrovirus)
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o Protozoos (C. parvum, G. lamblia, C. belli). Además de las causas infecciosas el
diagnóstico debe incluir la alergia a algún alimento, los fármacos, la intoxicación por
metales pesados, y la ingesta de peces que han consumido dinoflagelados productores
de toxina ciguatera.
Diarrea inflamatoria: Diarreas frecuentes y poco voluminosas, a menudo con fiebre.
Puede existir tenesmo (sensación de tener la necesidad de defecar, la mayoría de
veces sin expulsión de heces y que no desaparece la sensación después de la
defecación) y las diarreas pueden contener sangre o moco y en el estudio se
encuentran leucocitos. En general se debe a inflamación de la mucosa del colon por
invasión microbiana (Campilobacter, Yersinia, Listeria), o por efecto de citotoxinas (C.
difficile, Klebsiella, Shigella).
Tipos de diarrea más comunes
La diarrea del viajero
Definición y epidemiología:
La diarrea es un problema de salud frecuente en países en desarrollo. Todavía es una
importante causa de la muerte, sobre todo entre los lactantes y los niños. La Organización
Mundial de la Salud, informó que 2,1 millones de personas murieron a causa de diarreas en
2000.
La diarrea del viajero (DV) es común en personas que se desplazan a países en vías de
desarrollo, habitualmente procedentes de países desarrollados. Del 40-60% de los viajeros a
estos países puede presentar diarrea.
Los episodios de diarrea del viajero son casi siempre benignos y autolimitados, pero existe el
riesgo de sufrir deshidratación que puede complicar el episodio e incluso llegar a poner en
riesgo la vida del paciente.
La DV se puede clasificar en:
1. Clásica: aparición de 3 o más deposiciones no formadas en un período de 24 horas y
por lo menos uno de estos otros síntomas: náuseas, vómitos, dolor abdominal o
calambres, fiebre, sangre en las heces; Urgencia fecal también se puede asociar.
2. Moderada: 1-2 deposiciones no formadas en 24 horas y por lo menos uno de los
síntomas anteriores o más de dos deposiciones no formadas en 24 horas sin otros
síntomas; 3) leve: presencia de 1-2 episodios de heces no formadas en 24 horas sin
otros síntomas.
Puede ser causada por una variedad de organismos bacterianos, virales y parasitarios. Más del
90% de las enfermedades en la mayoría de las áreas geográficas son causadas por bacterias;
el siendo el organismo más común la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET).
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Factores de riesgo
El riesgo principal de desarrollar la diarrea está relacionado con el número de organismos
ingeridos que llegan vivos al intestino. Por lo tanto, cualquier factor que aumente la capacidad
de las bacterias para sobrevivir la ingestión y el tránsito en el intestino aumentará el riesgo para
el desarrollo de diarrea.
Los expertos relatan que las tasas de incidencia de la DV reflejan las condiciones de higiene de
los lugares visitados.
Uno de los factores de riesgo es el destino del viajero. Como muestra la Figura3, los países se
pueden dividir en función del riesgo de contraer DV. Los países en vías de desarrollo son
regiones de alto riesgo, con tasas de DV de 20-90% por cada estancia de 2 semanas. En
contraste, los visitantes a áreas de bajo riesgo las tasas de diarrea del viajero suelen ser < 8%
por cada estancia de 2 semanas.
Figura 3: Worldwide risk zones for traveler' diarrhea (TD) and proportion of cases
of dysenteric TD (i.e., TD resulting in fever and/or accompanied by blood admixed
to the stools) associated with a stay of 2 weeks abroad.
Los patógenos parasitarios raramente causan DV ya que su ingestión requiere un ambiente
más contaminado de lo que normalmente es frecuentado por el viajero medio. Sin embargo,
hay algunos lugares en los que tienen más probabilidades de adquirir parásitos, debida a la
endemia de algunos de ellos, y se deberá tener en cuenta previamente al viaje, para conocer
los riesgos.
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No obstante, el factor de riesgo más importante es el país de origen del viajero. Desde hace
tiempo se sabe que las personas de países en desarrollo tienen una tasa de incidencia muy
baja de la diarrea del viajero (2%-8%) al visitar otros países en desarrollo. Los viajeros, los
destinos de los cuales son países en desarrollo, son no inmunes con respecto a los muchos
patógenos gastrointestinales que son endémicos en esos países; y dado que nunca han estado
expuestos son incapaces de desarrollar la inmunidad necesaria contra éstos.
La edad de los viajeros, bebés, niños pequeños y adultos jóvenes entre 15-30 años de edad
son particularmente propensos a desarrollar DV y la disminución de la acidez gástrica, ya sea
como resultado de una cirugía o en asociación con el uso de medicamentos (protectores
gástricos) también se considera un factor de riesgo de DV.
Etiología
Organismos bacterianos, virales, parasitarios y pueden causar la DV, aunque principalmente
los patógenos que la causan son las bacterias, sobretodo ECET.
Bacterias: Los patógenos bacterianos predominan como causa de la DV. ECET es el
más frecuente seguido de Salmonella spp , Campylobacter jejuni , y Shigella spp.
Existe un porcentaje no despreciable de pacientes que pueden tener la DV causada
por más de un organismo entérico.
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Virus: Los rotavirus y norovirus son los más comunes entre los patógenos virales
Parásitos: A pesar de la DV parasitaria es rara como se ha comentado anteriormente,
C. parvum, microsporidios, Isospora belli ,G. lamblia y C. cayetanensis , pueden
contribuir a la diarrea en los viajeros.
Manifestaciones clínicas:
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La diarrea del viajero se produce normalmente durante la primera semana de viaje al
extranjero. Aunque todavía hay un riesgo de que la enfermedad se presente en las semanas
posteriores, parece que la inmunidad se va desarrollando progresivamente. Sin embargo
estudios recientes han demostrado que hasta un 1% de los pacientes con DV tienen síntomas
hasta 4 meses. La enfermedad es generalmente autolimitada con síntomas que duran
aproximadamente de uno a cinco días. No obstante, del 8 al 15 por ciento de los pacientes
experimentan síntomas durante más de una semana y hasta dos por ciento para más de un
mes.
Los síntomas de la DV dependen de la etiología microbiana. La presentación clásica es debida
a ECET y generalmente produce malestar general, anorexia y dolores abdominales seguidos
de la aparición repentina de diarrea acuosa. También puede causar náuseas y vómitos. Por lo
general los síntomas son de diarrea no inflamatoria. En el caso de presentar fiebre suele ser
febrícula (de bajo grado).
Cuando hay presencia de sangre o moco, con tenesmo rectal, urgencia, es decir una diarrea
inflamatoria, los microorganismos más típicamente implicados son C. jejuni y Shigella spp.
Los síntomas intestinales superiores, como eructos, hinchazón, gases, náuseas, son típicos de
la giardiasis, mientras que la diarrea acuosa profusa es característico de la criptosporidiosis y la
infección por C. cayetanensis .
Prevención:
El principal factor de riesgo para el desarrollo de la DV es la exposición a organismos que
causan diarrea. Aunque la mejor prevención sería la NO exposición con medidas higiénicodietéticas a dichos patógenos, es difícil para los viajeros ajustar sus hábitos de comer y beber
en el entorno en el que se encuentran.
Los tres métodos para disminuir el riesgo de DV son las restricciones en la dieta y la bebida,
quimioprofilaxis a través fármacos antidiarreicos y antibacterianos y la inmunoprofilaxis con
vacunas.
Una conferencia de consenso en 1985 llegó a la conclusión de que la quimioprofilaxis con
antibióticos, entre ellos el Subsalicilato de Bismuto (BSS), no se recomienda debido a la
potencial de aparición de reacciones adversas, comparada con la naturaleza autolimitada del
síndrome. No obstante se ha demostrado que la Rifaximina se absorbe mal, evitando así los
efectos sistémicos de los antibióticos. Dos estudios publicados demostraron la eficacia de la
Rifaximina para prevenir la DV entre los adultos jóvenes de Estados Unidos que viajaban a
Mexico, con una tasa de protección de 58 a 77%. El uso de Rifaximina durante 1 o 2 semanas
para la prevención de la DV tuvieron efectos mínimos en la flora colónica. Otros fármacos
probióticos (Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii) tienen han sido utilizados para la
quimioprofilaxis de la DV obteniendo tasas de protección más bajas (40%).
Diagnóstico:
Estando en un barco, y menos en un IMOCA de competición, no es posible realizar un
diagnóstico etiológico, ya que para ello debería realizarse cultivo de heces o el examen de
huevos y parásitos en general.
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Tratamiento:
La base del tratamiento es la rehidratación, a ser posible por vía oral, con soluciones de
electrolitos y glucosa o, preferiblemente, con harina de cereales. En general los adultos con
diarrea leve o moderada no necesitan medidas especiales de rehidratación, a menos que
sufran alguna enfermedad de base o la diarrea se prolongue.
La proporción de electrolitos de las heces es parecida a la sérica. La fórmula para hidratación
oral aconsejada por la OMS contiene (por litro de agua): 3,5 g de cloruro sódico, 2,5 g de
bicarbonato sódico, 1,5 de cloruro potásico y 20 g de glucosa. Puede obtenerse una solución
parecida a la mencionada mezclando un vaso de zumo de naranja con agua hasta completar 1
L y añadiendo una cucharadita de bicarbonato sódico, media cucharadita de sal y 3 cucharadas
de azúcar o miel.
Evitar la ingesta de leche (excepto lactantes), derivados lácteos (excepto yogurt) y alcohol.
Reiniciar la alimentación oral tan pronto el paciente lo tolere.
La lopepramida (Ex: fortasec ©) y el difenoxilato (antidiarreico asociado a la atropina) y pueden
aliviar el dolor abdominal y disminuir la frecuencia de las deposiciones, pero deben evitarse si
hay fiebre > 38.5 C o diarrea hemorrágica. El subsalicilato de bismuto puede aliviar la diarrea
pero es menos efectivo que la loperamida.
Los viajeros deben tener una prescripción de antibióticos para llevar consigo en caso de diarrea
se desarrolle y tomarlo sólo en caso de sospecha de diarrea inflamatoria (ver definición más
arriba). Las fluoroquinolonas y la rifaximina son los fármacos de elección para el los viajeros a
zonas de alto riesgo en la que E. coli es el predominante agente etiológico (América Latina, el
Caribe [Haití y la República Dominicana], y África), dejando la azitromicina para los viajeros a
Asia meridional y sudoriental como así como los pacientes con enfermedades febriles
disentéricas adquiridos en cualquier región.
En caso de diarrea de más de 15 días de evolución considerar el empleo de Metronidazol
(aunque es preferible esperar hasta conocer el agente patógeno).
Gastroenteritis por intoxicaciones alimentarias
Las enfermedades transmitidas por alimentos o intoxicaciones alimentarias, se producen de
forma muy frecuente en todo el mundo. Se estima que sólo en Estados Unidos, ocurren
aproximadamente 48 millones de casos cada año, lo que resulta en aproximadamente 3.000
muertes por año. Cerca de uno de cada cinco episodios de diarrea es probable que se deba a
una enfermedad transmitida por los alimentos.
El diagnóstico etiológico de las intoxicaciones alimentarias se debe realizar en base a la
combinación de manifestaciones clínicas, historia de la comida ingerida previamente, y
mecanismo patogénico relevante.
Para llegar a un diagnóstico correcto deben tenerse en cuenta 3 aspectos: los síntomas de
presentación, la exposición a un tipo particular de alimentos asociada con la enfermedad
transmitida por alimentos y el intervalo de tiempo entre la exposición a la comida sospechosa y
el inicio de los síntomas.
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Mecanismos patogénicos
Los mecanismos patogénicos básicos también pueden ayudar a entender el diagnóstico
diferencial de las enfermedades transmitidas por los alimentos. Se pueden clasificar de tres
formas:
Los organismos que crean una toxina en los alimentos antes de ser ingeridos. El
consumo de los alimentos contaminados con la toxina conducen a la rápida aparición
de los síntomas (de 6 a 12 horas) que son predominantemente de intestino superior.
Los principales patógenos son Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, y el botulismo.
Los patógenos que crean la toxina una vez que se ha ingerido. Por lo general
conlleva más tiempo y los síntomas aparecen más tarde (24 horas o más). La diarrea
puede ser acuosa (Vibrio cholerae o Escherichia coli enterotoxigénica) o con sangre (E.
coli productor de toxina Shiga).
Patógenos que causan enfermedad ya sea por daño directo sobre la superficie
de la célula epitelial o por la invasión a través de la barrera celular epitelial
intestinal. Este grupo de patógenos puede producir un amplio espectro de
presentaciones clínicas: diarrea acuosa (Cryptosporidium parvum, virus entéricos);
diarrea inflamatoria (Salmonella, Campylobacter, Shigella) o enfermedad sistémica (L.
monocytogenes).
Manifestaciones clínicas
Las enfermedades transmitidas por los alimentos se manifiestan habitualmente por la presencia
de náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal y diarrea. Sin embargo, algunas enfermedades
transmitidas por los alimentos pueden no tener síntomas gastrointestinales y presentarse con
síntomas extraintestinales. Por ejemplo el botulismo y algunos tipos de intoxicación por
mariscos pueden presentar parálisis musculares; envenenamiento por ciguatera o escómbridos
con dolores de cabeza y sensación de hormigueo, la intoxicación por mariscos amnésico con
amnesia, hepatitis A o E de la hepatitis y Listeria monocytogenes con meningitis o aborto
espontáneo.
Con menos frecuencia, se pueden desarrollar síntomas neurológicos, por ejemplo, visión
borrosa, mareos o sensación de hormigueo en las extremidades. En algunos casos, varios días
después del inicio de los síntomas intestinales aparecen problemas que pueden poner a riesgo
la vida, como insuficiencia renal, meningitis, artritis y parálisis, dependiendo de a qué
microorganismo se ha sido expuesto.
Realizaremos un resumen y acercamiento a los patógenos más habituales en función de la
manifestación clínica predominante:
a. Vómito:
La aparición repentina de las náuseas y los vómitos se debe probablemente a la
ingestión de una toxina preformada, como la enterotoxina de S. aureus o B. cereus o
un irritante químico. Ambas toxinas inducen el vómito como síntoma principal. Debido a
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que son toxinas preformadas, no hay riesgo de transmisión de persona a persona. Sin
embargo, la identificación de los alimentos contaminados es importante para evitar la
exposición de los demás.
Staphylococcus aureus
Los síntomas generalmente comienzan entre 1-6h de la ingestión. La toxina de S.
aureus es estable al calor y con frecuencia se asocia con el consumo de alimentos
como los lácteos , productos frescos, carnes, huevos y ensaladas preparados por un
manipulador de alimentos que está contaminado y contamina el producto. Si la comida
se deja a temperatura ambiente, los organismos se multiplican y pueden producir una
cantidad sustancial de la toxina. Los síntomas principales son náuseas, vómitos y
espasmos abdominales. Fiebre y/o diarrea están ausentes aunque pueden pueden
ocurrir en una minoría de pacientes. El diagnóstico suele ser clínico.
Bacillus cereus
Este microorganismo es capaz de producir una enterotoxina termoestable emética,
típicamente en los alimentos con almidón como el arroz. Los síntomas empiezan dentro
de las 6 primeras horas tras la ingesta con aparición de náuseas y vómitos profusos. El
diagnóstico suele ser clínico.
Norovirus
Los Norovirus están considerados entre las enfermedades transmitidas por alimentos
más comunes y la causa más frecuente de gastroenteritis aguda. El norovirus es muy
infeccioso y fácilmente transmisible de persona a persona. Estos virus suelen producir
náuseas, vómitos y diarrea acuosa y los síntomas generalmente comienzan de 24 a 48
horas después de la exposición. Se han asociado con grandes brotes en los cruceros,
ya que se transmiten fácilmente del vómito de una persona infectada, y se puede
transmitir en forma de aerosol o persona a persona. En cuanto a la transmisión a través
de la comida, los mariscos son conocidos por albergar norovirus, pero por lo demás se
transmiten cuando los manipuladores de alimentos infectados contaminan los
alimentos que se están preparando. La enfermedad suele durar 48-72 horas con una
recuperación rápida y completa, pero sin inmunidad duradera.
Anisakiasis
Los síntomas gastrointestinales se pueden producir tras la ingesta de pescado crudo
que contiene los nemátodos, como los de los anisakis o de la familia Eustrongylides.
Cuando la afectación es aguda, puede provocar náuseas, vómitos y dolor epigástrico 1
a 12 horas después de la ingestión de pescado crudo (afectación gástrica). Los
síntomas generalmente se resuelven después de la regurgitación de la larva. Puede
presentar también diarreas con moco y sangre en la afectación intestinal. Y puede
asociarse también a manifestaciones alérgicas (urticaria y angioedema). Se puede
prevenir congelando el pescado (-20 C) durante 72h y con la cocción a 70 C.
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b.
Diarrea acuosa
Algunos microorganismos transmitidos por los alimentos, tales como V. cholerae pueden
causar diarrea acuosa masiva, pero esto es poco probable en países desarrollados.
Muchos otros microorganismos pueden causar diarrea acuaosa: Clostridium perfringens,
E. coli enterotoxigénica (ECET), B. cereus, de los virus entéricos y protozoos),
Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.
Toma importancia el tiempo de presentación de los síntomas desde la ingesta del alimento
contaminado. Los parásitos pueden tener un periodo de incubación más largo y pueden
prolongarse hasta semanas, a diferencia de las infecciones por toxina preformada y por
los que forman toxina una vez ingeridos (ver más arriba).
Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET)
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La bacteria Escherichia coli es una causa común de intoxicación alimentaria y la diarrea
del viajero. ECET se transmite a través de la contaminación fecal de los alimentos o el
agua de una persona infectada. Algunos tipos de infección por E. coli pueden ser muy
graves. No existen pruebas específicas para ECET de uso rutinario, por tanto si se
sospecha de ECET, se debe hacer una solicitud especial al laboratorio para su análisis.
Clostridium perfringens (toxina tipo A) es una causa importante de diarrea acuosa que se
inicia de 6-24 horas después de la ingesta del alimento contaminado. La contaminación de
los alimentos es mediante esporas que previamente ha creado el microorganismo. Estas
esporas pueden germinar en alimentos como carnes, aves de corral o de salsa. Una vez
ingeridas las esporas estas producen toxina en el tracto gastrointestinal,
predominantemente en el intestino delgado. Para el diagnóstico se realiza examen de las
heces. C. perfringens (toxina tipo C) produce una toxina beta, que puede causar enteritis
necrosante y una necrosis hemorrágica del yeyuno, especialmente en niños con
malnutrición.
Cryptosporidium y Cyclospora
Estos microorganismos producen diarrea acuosa por ingesta de alimentos o agua
contaminada o vía fecal-oral, predominantemente C. parvum y C. cayetanensis. El período
de incubación es de aproximadamente una semana, aunque puede llegar a 28 días.
Algunos casos (30%) pueden ir acompañados de fiebre. En pacientes inmmunodeprimidos
puede causar diarrea crónica. El diagnóstico se hace con estudio de las heces y el
tratamiento es dirigido al microorganismo aislado.
Listeria monocytogenes
Es una bacteria que se puede encontrar en la leche sin pasteurizar o contaminada, quesos
blandos, y otros productos lácteos, embutidos procesados contaminados, pescados y
mariscos ahumados. Los síntomas gastrointestinales se desarrollan generalmente en las
24 horas e incluyen fiebre, diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor de cabeza y dolores en
las articulaciones y músculos. Existe una infección con afectación extraintestinal
(meningitis, meningoencefalitis) que se presenta mayoritariamente en ancianos e
inmunodeprimidos.
c.
Diarrea inflamatoria:
Los indicios clínicos ante los que debemos sospechar la presencia de una diarrea
inflamatoria incluyen: la presencia de sangre o moco en las heces, dolor abdominal
intenso o la presencia de fiebre (ver apartado de diarrea del viajero).
Estos síntomas y signos no distinguen entre las causas microbianas de diarrea
inflamatoria. Al considerar las enfermedades transmitidas por los alimentos los dos
patógenos más frecuentemente aislados son Salmonella spp o Campylobacter spp.
Salmonella spp
Aunque hay muchos tipos de Salmonella, pueden dividirse en dos grandes categorías: las
que causan la fiebre tifoidea y las que inducen principalmente gastroenteritis.
La Salmonella tifoidea, S. typhi o S. paratyphi colonizan principalmente a los seres
humanos, se transmite a través del consumo de alimentos o agua contaminada con
materia fecal, y causa una enfermedad sistémica por lo general con poca o sin diarrea.
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El grupo mucho más amplio de Salmonella no tifoidea se encuentra en los intestinos de
otros animales y se adquiere por el consumo de productos que se han contaminado con
heces de animales. Tradicionalmente salmonelosis se ha relacionado con la carne cruda o
productos avícolas. También se ha asociado Salmonella con otros alimentos como como
productos frescos (las coles, los pimientos picantes, tomates, lechugas, melones), y
especias como la pimienta blanca y negro, mantequilla de maní, el chocolate y la leche en
polvo. Los huevos son una fuente común de S. enteritidis, que puede estar presente en los
ovarios de pollo, lo que resulta en la contaminación transovárica de huevos a medida que
se están formando en el pollo. El período de incubación de la salmonela no tifoidea es
generalmente uno a tres días, y el diagnóstico se lleva a cabo con cultivos de materia fecal
de rutina. El tratamiento es sintomático, excepto en pacientes inmunodeprimidos, edades
extremas o portadores de prótesis endovasculares, en los que se debe tratar con
antibiótico.
Campylobacter spp
C. jejuni con C. coli son los responsables de la mayoría de la campilobacteriosis
transmitidas por los alimentos. Se encruentan en el intestino de aves, ganado y animales
de compañía. El período de incubación suele oscilar entre dos y cinco días (máximo 10).
Aunque Campylobacter son exigentes y de crecimiento lento, se pueden diagnosticar
mediante técnicas microbiológicas rutinarias en placas selectivas. El tratamiento de la
mayoría de los casos de enteritis se limita a tratamiento sintomático y reposición
hidroelectrolítica. Sólo se trata con antibióticos a pacientes con infección grave,
prolongada o recurrente; a pacientes ancianos, inmunodeprimidos y a la mujer
embarazada.
E. coli productor de toxina Shiga
E. coli productor de toxina Shiga (ECTS), también conocida como E. coli
enterohemorrágica (ECEH). El serotipo más conocido es E. coli O157:H7, pero existen
muchos otros serotipos, más de 50 de los cuales se han asociado con enfermedades
diarreicas, así como el síndrome hemolítico urémico (SHU). ECTS típicamente se han
encontrado en la carne picada, frutas y verduras crudas. Aquí podemos recordar el brote
que hubo en Europa en 2011 por el serotipo O104:H4 que originó colitis hemorrágica
generalmente si fiebre y que el 5% presentó de 2-10 días más tarde Síndrome Hemolítico
Urémico.
El periodo de incubación de aproximadamente un día hasta una semana. La presentación
comienza generalmente con diarrea acuosa que se vuelve sanguinolenta. ECTS se puede
diagnosticar mediante ensayos basados en la toxina Shiga. La determinación de si un
paciente es positivo para ECTS tiene importantes implicaciones terapéuticas, ya que si se
trata con antibiótico se tiene más riesgo de desarrollar SHU.
Shigella spp
Sólo coloniza a los seres humanos y algunos primates no humanos, por lo tanto, la
transmisión de los alimentos o el agua con Shigella en es muy probable sea mediante
contaminación fecal o contaminación directa de un manipulador de alimentos. Muchos
alimentos están implicados en la propagación de Shigella, que incluye ensaladas, verduras
crudas, leche y productos lácteos y aves de corral, así como el suministro de agua de
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origen común. El organismo se aísla de forma rutinaria en los laboratorios de microbiología
clínica, y el tratamiento se realiza con antibióticos.
Vibrio spp
Los pacientes que tienen diarrea y han comido pescado crudo en las últimas 48 horas
deben ser analizados en busca de Vibrio spp, siendo el organismo más probable el V.
parahaemolyticus. La mayoría de los laboratorios cultiva para Vibrio spp de forma rutinaria,
con lo que se debe realizar una solicitud especial.
Existen otros microorganismos implicados en intoxicaciones alimentarias que no producen
manifestaciones gastrointestinales, como Virus de la Hepatitis A, Listeria monocytogenes
(afectación extraintestinal), Botulismo que no trataremos en este capítulo dada su afección
extraintestinal. Sin embargo daremos importancia dado el entorno marítimo en el que nos
encontramos a intoxicaciones de origen marino.
Intoxicaciones de origen marino
Están relacionadas con toxinas producidas por dinoflagelados, algas unicelulares
microscópicas integrantes del fitoplanctum marino y considerada primer eslabón de la cadena
alimentaria, que sirven de alimento a otros organismos superiores como los moluscos
filtradores, mariscos y peces herbívoros. Los dinoflagelados causan, junto a las diatomeas, el
fenómeno de la “Marea Roja”, caracterizada por una discoloración que toman las aguas
después de un floramiento de estos organismos en concentraciones que alcanzan
aproximadamente 1 millón de células por litro.
Los mariscos pueden contener toxinas llamadas brevetoxinas (BTXs). Las toxinas del grupo
BTX son biotoxinas marinas que pueden acumularse en mariscos y pescados. Producidas
principalmente por el dinoflagelado Karenia brevis (antes conocido como Gymnodinium brevis y
Ptychodiscus brevis) causan intoxicación neurotóxica por marisco. Se estima que las BTXs
llegan al hombre a través del consumo de moluscos bivalvos que se hayan alimentado de algas
de este género. Los síntomas aparecen en las tres primeras horas de consumidos los mariscos
tóxicos e incluye: vértigos, sensación de comezón en las extremidades, pupilas dilatadas,
sensación inversa de temperatura y trastornos gastrointestinales. Además se han detectado
irritaciones de las mucosas por exposición a los aerosoles de la marea roja de estos
organismos. Las intoxicaciones por BTXs son de corta duración y rara vez conduce a la
muerte. No se conoce antídoto específico para estas toxinas, por lo que se recomienda
extremar precauciones en caso de detectarse organismos o aves marinas muertos en masa.
Tratamiento de la intoxicación alimentaria
En la mayoría de los casos el tratamiento es sintomático, y debe incluir hidratación, comidas
poco abundantes y bajas en grasas y reposo relativo.
Los antibióticos no son necesarios en la mayoría de las veces, aunque se debe individualizar
cada caso e iniciar antibiótico en aquellos que sea necesario.
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Generalmente los síntomas se autolimitan y desaparecen sin necesidad de un tratamiento
específico. En los casos en que debido a nauseas y vómitos persistentes haya intolerancia oral
se requerirá hidratación endovenosa.
Prevención de la intoxicación alimentaria
•
No consumir productos lácteos sin pasteurizar.
•
Lavar frutas y verduras crudas con agua corriente fría.
•
Evitar la contaminación cruzada, mantener la carne, pescado y aves separadas de
otros alimentos.
•
Cocine bien los alimentos crudos de origen animal a una temperatura interna segura.
•
El pescado y mariscos se deben cocinar bien para minimizar el riesgo de intoxicación
alimentaria. Comer pescado crudo supone un riesgo para una variedad de parásitos.
Estando en tierra, la congelación es el proceso por el cual se eliminarán las posibles
contaminaciones.
•
Los microorganismos que causan la intoxicación alimentaria generalmente se propagan
de una persona-persona y vía fecal-oral. El lavado de manos previene de forma eficaz
la infección y diseminación.
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