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Dr. Carlos Pérez Cortés
Infecciones por bacterias
multiresistentes:
prevención y tratamiento
Dr. Carlos Pérez Cortés
Departamento de Medicina Interna
Programa de Enfermedades Infecciosas
Pontificia Universidad Católica de Chile
Temario
• Principios generales
• Mecanismos de resistencia,
epidemiología y prevención
• Nuevos antibióticos
• Desafíos
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Resistencia bacteriana
PACIENTE
•Edad (niño/adulto)
•Procedencia (Intra/Extrahosp)
•Infección /colonización
RESISTENCIA
BACTERIANA
MICROORGANISMO
ANTIMICROBIANO
•Tipo de microorganismo
•Mecanismos de resistencia
•Emergencia de la resistencia
•Resistencia múltiple
• Mecanismo de acción
•Bactericida/bacteriostático
•Espectro: amplio/reducido
Uso de Antimicrobianos
Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica
2 ATM
14%
1 ATM
36%
> 2 ATM
5%
% de pacientes con
antimicrobianos
sin ATM
45%
Estudio prevalencia de Antimicrobianos PUC 2003
2
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Uso de antimicrobianos
Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica
profilaxis
45%
desconocido
1%
empirico
10%
documentado
44%
Estudio prevalencia de Antimicrobianos PUC 2003
Bacterias resistentes emergentes
• Enterobacterias productoras BLEE
• Enterobacterias Amp C
• Pseudomonas aeruginosa resistente
carbapenémicos
• Acinetobacter baumanii resistente carbapenémicos
• Staphylococcus aureus resistente oxacilina y a
glicopéptidos
• Enterococcus resistente vancomicina
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Emergencia y diseminación de resistencia
bacteriana adquirida
Bacteria susceptible
Bacterias resistente
Cromosomal
Nueva bacteria resistente
Plasmidial
Transferencia de
genes resistentes
•Selección de subpoblaciones resistentes
•Diseminación de organismos resistentes
Dra Patricia González
Mecanismos de resistencia
1. Inactivación del antibiótico
– Destrucción: ej. !-lactámicos, aminoglicósidos
– Modificación (incapaz de unirse al receptor)
2. Alteración del receptor (blanco)
– Modificación (se hace insensible): ej !-lactámicos
– Síntesis de nuevo receptor
3. Prevención del acceso del antibiótico
- Impedimento a la entrada: ej. Carbapenémicos
4. Aumento del flujo de salida del antibiótico
- Bombas de eflujo: ej. Quinolonas, Carbapenémicos
Dra Patricia García
4
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Mecanismos de resistencia bacteriana
4. Bombas de eflujo
2. Alteración DNA girasa
2. Alteración
de las PBP
ATHF
1.Enzimas
inactivantes
2. Alteración del target
ADHF
1.Beta-lactamasas
3. Cierre de porinas
Mecanismos de resistencia
1. Inactivación del antibiótico
– Destrucción: ej. !-lactámicos, aminoglicósidos
– Modificación (incapaz de unirse al receptor)
2. Alteración del receptor (blanco)
– Modificación (se hace insensible): ej !-lactámicos
– Síntesis de nuevo receptor
3. Prevención del acceso del antibiótico
- Impedimento a la entrada: ej. Carbapenémicos
4. Aumento del flujo de salida del antibiótico
- Bombas de eflujo: ej. Quinolonas, Carbapenémicos
Dra Patricia García
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Enterobacterias productoras de BLEE
• E. coli, K. pneumoniae, otras enterobacterias
• Mecanismo: producción betalactamasas
variantes de TEM y SHV y otras de espectro
ampliado
• Gen: plasmidial bla TEM, bla SHV y otros
• Susceptibilidad:
– Resistente a cefalosporinas (screening) y a
otros múltiples antibióticos
– Susceptible a carbapenémicos y 50%
aminoglicósidos.
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Susceptibilidad Escherichia coli
Origen hospitalario
100
80
60
40
20
0
n= 75
Ampi
Ceftx
Cefta
Imi
Cipro
Amika
Genta
Cefa
T/S
Serie1
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
Susceptibilidad Klebsiella pneumoniae
Origen hospitalario
n= 80
100
80
60
40
20
0
Ampi
Cefx
Amp/Sulb
Cefta
Imi
Cipro
Amika
Genta
Cefalo
T/S
Serie1
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Enterobacterias BLEE
• Epidemiología
– E. coli: 10 - 37%, K. pneumoniae 20 - 40%
– Asociado a uso de antibióticos (número y duración), a
cefalosporinas y quinolonas.
– En general policlonal, pero en brotes puede ser clonal
• Control y prevención
– Control antimicrobianos
– Aislamiento de contacto (especialmente en brotes)
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Enterobacterias Amp C
Microbiología
• SPACE
– Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter y Enterobacter
• Mecanismo:
– producción cefalosporinasa tipo AmpC por desrepresión.
– puede estar asociado a BLEE y eflujo.
• Gen:
– cromosomal ampC (también plasmidial)
• Susceptibilidad:
– Resistente a todas las cefalosporinas y a otros múltiples
antibióticos
– Susceptible a carbapenémicos
Enterobacterias Amp C
• Epidemiología
– Incidencia poco conocida en Chile. Frecuente
– Policlonal
– Factores de riesgo:
• Antibióticos (Cefalosporinas), lo más importante
• Transmisión entre pacientes
• Control y prevención
– Control uso cefaposporinas
– Evitar uso de cefalosporinas en cepas sensibles ?
– Aislamiento contacto
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Dr. Carlos Pérez Cortés
P. aeruginosa con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
Microbiología
•
•
•
•
P. aeruginosa
Mecanismo:
– Producción carbapenemasas IMP, VIM y otras
(metallo-betalactamasa), perdida de porinas, eflujo.
Gen:
– blaIMP o blaVIM en integrones o en plasmidios
Susceptibilidad:
– Resistente carbapenémicos
– Susceptibilidad variable a ceftazidima y piperacilinatazobactam y aminoglicósidos.
– Frecuentemente panresistente
– Susceptible solo a colistin
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Susceptibilidad Pseudomonas
aeruginosa Origen hospitalario
n= 102
100
80
60
Cefta
Imi
Cipro
0
Amika
80
60
20
Genta
100
Serie1
40
Serie1
40
20
Cefta
Imi
Cipro
Amika
Genta
0
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
Red de Resistencia consolidado año 2004
P. aeruginosa con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
• Epidemiología
– 20% cepas hospitalarias de P. aeruginosa
– Frecuentemente policlonales
– Factores de riesgo en estudio:
• uso de antibióticos?
• Control y prevención
– Control antimicrobianos, carbapenémicos
– Aislamiento contacto?
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Acinetobacter baumannii con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
Microbiología
• Acinetobacter baumannii
• Mecanismo:
– Constitutivamente multiresistente
– Producción carbapenemasas tipo OXA, perdida de
porinas, eflujo.
• Gen:
– blaOXA, en integrones en plasmidios
• Susceptibilidad:
– 60% resistente sulbactam-ampicilina
– Habitualmente pan-resistente
– Sensible a Colistin y Tigeciclina
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Acinetobacter baumannii con resistencia
carbapenémicos (panresistente)
• Epidemiología
– Incidencia se desconoce en Chile. Muy frecuente.
– Frecuente transmisión entre pacientes
– Colonización muy precoz. Persisten colonizados
meses – años
– Contaminación ambiental importante
• Control y prevención
– Aislamiento contacto a traslados
– Aislamiento contacto en pacientes
– Manejo apropiado de respirador e implementos
asociados
Mecanismos de resistencia
1. Inactivación del antibiótico
– Destrucción: ej. !-lactámicos, aminoglicósidos
– Modificación (incapaz de unirse al receptor)
2. Alteración del receptor (blanco)
– Modificación (se hace insensible): ej !-lactámicos
– Síntesis de nuevo receptor
3. Prevención del acceso del antibiótico
- Impedimento a la entrada: ej. Carbapenémicos
4. Aumento del flujo de salida del antibiótico
- Bombas de eflujo: ej. Quinolonas, Carbapenémicos
Dra Patricia García
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Emerging Infectious Diseases. Vol 11, No 4, April 2005
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Staphylococcus aureus
meticilino-resistente (SAMR o MRSA)
•
•
•
•
S. aureus, SCN
Mecanismo: modificación PBP
Gen: mecA o SCCmecA, cromosomal
Susceptibilidad:
– Resistencia a penicilinas y cefalosporinas
– En SAMR nosocomial resistencia a
clindamicina, quinolonas
– EN SAMR comunitario hay sensibilidad a
clindamicina, cotrimoxazol, eritromicina
SAMR
Comunidad vs Nosocomial
MRSA
MRSA Nosocomial
MRSA Comunidad
Dos Grupos
1. MRSA comunidad sin factores de riesgo
2. MRSA comunidad con factores de riesgo
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Susceptibilidad Staphylococcus aureus
Origen hospitalario
n= 102
100
80
60
Serie1
Clinda
Eritro
Rifa
Vanco
Oxa
Cipro
Cefalo
T/S
40
20
0
Red de Resistencia Chile ISP/Sochinf consolidado año 2004
Red de Resistencia consolidado año 2004
MRSA
• Epidemiología:
– 80% cepas hospitalarias de S. aureus
– 0,7/100 egresos hospitalarios
– 80% cepas corresponden a clon chileno,
10% brasilero y 10% indeterminado
• Control y prevención
– Control de transmisión: precauciones
estándar y aislamiento contacto
– Rol de control antibióticos discutible
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Dr. Carlos Pérez Cortés
S. aureus con resistencia intermedia (VISA) o
resistente (VRSA) a Vancomicina
• Mecanismo: Aumento
producción PBP
(engrosamiento pared) o
alteración PBP
• Gen: Desconocido (VISA)
o VanA (VRSA)
• Susceptibilidad:
– Resistencia a
Glicopéptidos
– Susceptibilidad a
Linezolid, Q/D,
Tigeciclina
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Enterococo resistente a vancomicina
• Enterococcus faecium
• Mecanismo: gen codifica ligasa que sintetiza
D-alanil-D-Lactato (baja afinidad vancomicina).
• Gen: VanA o VanB
• Susceptibilidad:
– VanA: R a Glicopéptidos. S Linezolid, Q/D,
Tigeciclina, Daptomicina
– VanB: R vancomicina. S Teicoplanina,
Linezolid, Q/D, Tigeciclina, Daptomicina
Enterococcus resistente a vancomicina
• Epidemiología
–
–
–
–
–
Incidencia variable en distintos hospitales
Solo cepas Van B
En general son clonales al inicio en cada hospital
No se sabe distribución genética en Chile
Factores de riesgo: transmisión y uso antibioticos (cafaloporinas,
metronidazol, quinolonas y vancomicina)
– Contaminación ambiental importante
• Control y prevención
– Estudios de colonización
– Aislamiento contacto
– Control antimicrobianos
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Uso apropiado de Vancomicina
• Tratamiento de infecciones graves por bacterias gram +
resistentes a agentes beta-lactámicos.
• Tratamiento de infecciones graves por bacterias gram +
en pacientes alérgicos a beta-lactámicos.
• Colitis por Clostridium difficile que no responde a
metronidazol.
• Profilaxis de endocarditis luego de procedimientos de
alto riesgo (AHA)
• Profilaxis para procedimientos quirúrgicos mayores que
involucran implante de material protésico en
instituciones con alta prevalencia de infecciones por
MRSA o MRSE.
Uso inapropiado de Vancomicina I
• Profilaxis quirúrgica rutinaria
• Tratamiento empírico de la neutropenia febril, a menos
que exista fuerte evidencia clínica de infección por
cocaceas gram+ (ej. Infección de cateter tipo Hickman) y
la prevalencia de infecciones por MRSA es elevada
• Mantención de tratamiento antibiótico empírico en donde
los cultivos son negativos para gram+ resistentes a
agentes beta-lactámicos
• Profilaxis sistémica o local (“antibiotic lock”) de
infección/colonización de catéteres centrales o
periféricos
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Uso inapropiado de Vancomicina II
•
•
•
•
Decontaminación selectiva de tracto digestivo
Erradiación de colonización por MRSA
Tratamiento primario de colitis asociada a antibióticos
Profilaxis rutinaria de infecciones en recién nacidos de
muy bajo peso (< 1.500 grs)
• Profilaxis rutinaria de pacientes en hemodialisis o
peritoneodialisis.
• Tratamiento de pacientes con infecciones por gram+
sensibles a beta+lactámicos en hemo o peritoneodialisis
(comodidad de administración)
• Uso de Vancomicina tópica o por irrigación
Microorganismos hospitalarios
Introducción - Aparición - Diseminación
Resistencia intrahospitalaria
Colonización
Infección
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Colonización - Factores de Riesgo
• Mecanismo de colonización es contacto
con objetos animados o inanimados
• En los hospitales: transmisión personapersona (vía manos del personal)
• Transición de colonización a infección es
facilitada por procedimientos invasivos
Relación entre resistencia y uso de antibióticos
PA (r=0.976; p<0.001)
GNB (r=0.891; p<0.001)
Neuhauser MM, JAMA 2003;289:885
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Dr. Carlos Pérez Cortés
¿Qué tenemos de nuevo en
antibióticos?
¿Qué hay de nuevo viejo?
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Antibiótico “ideal”
•
•
•
•
•
•
•
Activo contra bacterias resistentes
Bactericida
Actividad demostrada en ensayos clínicos
Bajo potencial desarrollo resistencia
Disponible en formulación oral y EV
Dosificación conveniente
Baja frecuencia efectos adversos e interacción
con otras drogas
• Bajo costo
Introducción de nuevos Antimicrobianos
1930 1940
1950 1960 1970 1980 1990 2000
Daptomicina
Oxazolidinonas
Quinolonas 1962
Streptograminas 1962
Glicopéptidos 1958
Macrólidos 1952
Aminoglicósidos 1950
Cloranfenicol 1949
Tetraciclinas 1949
Penicilinas 1940
Sulfonamidas 1936
23
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Desarrollo de antibióticos
1990 - 2007
• Cocaceas Gram positivas
Teicoplanina, quinopristin/dalfopristin, linezolid,
daptomicina, fluoroquinolonas respiratorias.
• Bacilos Gram negativos: Tigeciclina,
ceftobiprole, colistin
• Amplio espectro:
!
!
!
!
!
!
Cefalosporinas 4ª generación: Cefepime, Ceftobiprole
BL-Inhibidor betalactamasa: Piperacilina-Tazobactam
Quinolonas 2ª generación: Levo-moxi-gatifloxacino
Ketólidos:Telitromicina
Carbapenems: Meropenem, Ertapenem
Tetraciclinas: Tigeciclina
Estreptograminas
• Antibióticos macromoleculares producidos
por bacteria del género Streptomyces
• Quinupristina es una estreptogramina del
grupo B que se convierte a 2 metabolitos
activos (glutation-Q y cisteina-Q).
Dalfopristina es una estreptogramina del
grupo A cuyo metabolito principal es
pristinamicina IIA.
• Ambos componentes son bacteriostáticos
por separado pero bactericidas y
sinergísticos en combinación.
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Quinopristin/Dalfopristin
(Synercid ®)
• Primera estreptogramina intravenosa disponible
para uso clínico.
• Inhiben síntesis proteica bacteriana por unión
irreversible a diferentes sitios de subunidad 50S
de ribosoma bacteriano.
• Activo contra Streptococcus pneumoniae
(incluyendo R a penicilina), Staphylococcus
aureus (incluyendo MRSA y VISA),
Enterococcus faecium (incluyendo VREF),
Staphylococcus epidermidis (incluyendo MRSE),
otros estreptococos y estafilococos, agentes
atípicos.
Quinopristin/Dalfopristin:
Experiencia clínica
• Infecciones de piel y partes blandas: Estudios
comparativos con oxacilina, cefazolina y
vancomicina muestran igual éxito clínico pero
menor erradicación con Q/D. Mayor frecuencia
de eventos adversos con Q/D.
• Bacteremias: Resultados similares con otros
comparadores, pero mejor en VREF.
• Neumonias: Resultados similares comparado
con vancomicina en neumonia nosocomial y con
ceftriaxona en neumonia comunitaria.
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Linezolid (Zyvox®)
• Antibiótico verdaderamente nuevo,
bacteriostático, perteneciente a familia de
oxazolidinonas.
• Interfiere con la formación del complejo de
iniciación en la síntesis proteica ribosomal
bacteriana.
• Activo contra cocáceas gram positivas,
incluyendo resistentes a beta-lactámicos
• Biodisponibilidad oral 100%
Mecanismo de acción:
Oxazolidinonas- Estreptograminas
Oxazolidinones
Initiation Factors
30S &
mRNA
30S
fMet-tRNA
70S
Initiation
Complex
mRNA
50S
Termination
Elongation
Cycle
Peptide Product
Puromycin
Linezolid binds to a site on the 23S r-RNA of the 50S subunit and prevents the
formation of a functional 70S initiation complex (essential for translocation)
Elongation
Factors
Lincosamides
Macrolides
Tetracyclines
Chloramphenical Fusidic Acid
Aminoglycosides
Estreptogramines
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Linezolid: Actividad in vitro
MIC (!g/mL)
Organism (No. tested)
S aureus - Oxacillin resistant
(1142)
Coagulase-negative staph
(1007)
Range
50%
90%
0.25-4
2
4
<0.06-4
2
2
1-4
2
2
0.25-2
1
1
0.25-2
1
2
Enterococci (120)
vancomycin-resistant
S pneumoniae
penicillin-intermediate
(77)
penicillin-resistant (46)
Jones, et al. Antimicrob Agents Chemother. 1996;40:720.
Linezolid: Indicaciones
• Neumonía nosocomial incluyendo MRSA
• Pacientes hospitalizados con neumonia grave
adquirida en la comunidad
• Infecciones complicadas de piel o partes
blandas incluyendo MRSA
• Infecciones por Enterococcus faecium
resistente a vancomicina en cualquier sitio
incluyendo bacteremia
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Daptomicina (Cubicin®)
• Lipopéptido cíclico
bactericida producto de
fermentación de
Streptomyces
roseosporus.
• Cadena lateral de acido
decanoico altamente
lipofílico unido a péptido
cíclico de 13 miembros.
• Activo contra S. aureus
(incluyendo MRSA),
Streptococcus,
Enterococcus faecalis
(sólo sensibles a
vancomicina).
Daptomicina:
Mecanismo de Acción
• Se une a membrana
citoplasmática a través de
inserción calciodependiente de extremo
lipídico"Eflujo de potasio
con pérdida de gradiente
iónico"Alteración de la
síntesis de
macromoléculas. Sólo
activo contra Gram -.
• Toxicidad muscular.
28
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Daptomicina:
Experiencia Clínica
• Infecciones de piel y partes blandas: Resultados
comparables a terapia estandar.
• Endocarditis bacteriana derecha y bacteremia
por S. aureus: Igual resultado que penicilinas o
Vancomicina.
• Neumonia: Sería inferior a Ceftriaxona en
neumonía adquirida en la comunidad (alcanza
bajas concentraciones en fluidos bronquioalveolar). No indicado.
Tigeciclina (Tygacil)
• Tetraciclina nueva derivada de la minociclina.
• Mecanismo de acción basado en la unión a la
sub-unidad ribosomal 30s, inhibiendo la síntesis
proteica bacteriana
• No afectado por los principales mecanismos de
resistencia de tetraciclinas.
29
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Tigeciclina (Tygacil)
• Amplio espectro de acción:
!Gram positivos (incluídos SAMR,VRE, STCO en
biofilm)
!Gram negativos (incluye BLEE, Amp C, A.
baumanii)
!Anaerobios
!Atípicos (Chlamydia spp, Mycoplasma spp)
• No incluye Pseudomonas spp
Estudios clínicos-Fase III
• Dos estudios fase III:
! Infecciones de piel y de partes blandas (n=546 pac.)*:
Tigeciclina versus Vancomicina/Aztreonam:
Curación: T: 90 %. V/A: 94 %
Erradiación microbiológica: T: 66 %. V/A: 76 %.
! Inf. intra-abdominales complicadas (n=824 pac.)**:
Tigeciclina versus Imipenem/cilastatina
Curación: T: 86.6 %. I: 84.6 %
Erradicación microbiológica: T: 91.3%. I: 89-9 %
* Dartois N. 44th ICAAC 2004 (abst L 986). ** Dartois N. ICAAC 2004 (abst. L 992-c)
30
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Ceftobiprole
• Nueva generación de cefalosporina en
estudio por Johnson & Johnson
• Antibiótico bactericida de amplio espectro
• Espectro de acción incluye:
! Gram positivos (incluidos MRSA)
! Gram negativos, excepto enterobacterias BLEEs y
algunos fermentadores
• Sin actividad contra atípicos o anaerobios
Ceftobiprole:
Estudios en modelos animales
• En modelo de endocarditis por MRSA en
ratas, ceftobiprole resultó superior a
vancomicina.
• En modelo de endocarditis por MRSA en
conejo, resultados comparables a
vancomicina
• En modelo de neumonia por neumococoS y R en rata leucopénica, ceftobiprole
igual de efectivo que ceftriaxona
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Ceftobiprole:
Estudios fase II y III
• Fase II: Buenos resultados en infecciones
de partes blandas por MSSA y MRSA
• Fase III: Estudio en marcha randomizado,
doble ciego, comparativo de cetobiprole
versus ceftazidima+vancomicina en
tratamiento de infecciones complicadas de
piel y partes blandas, incluyendo pié
diabético.
Colistin (Polimixina E)
• Mezcla de polipéptidos cíclicos producidos por
cepas de Bacillus polymyxa Bacillus var.
colistinus. Alteran la membrana citoplasmática
bacteriana produciendo lisis celular.
• Agentes disponibles: Colistin sulfato y
Colistimetato sódico.
• Activo sobre: Pseudomonas, Acinetobacter, E.
coli, Salmonella, Shiguella, S. maltophilia,
Citrobacter, Haemophilus, Micobacterias.
32
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Colistin (Polimixina E)
Usos clínicos:
• Colistin sulfato: Tópico, infecciones intestinales.
• Colistimetato sódico: Abandonado por décadas
por toxicidad (nefro y neurotoxicidad). Reemerge como alternativa para tratamiento de
infecciones por BGN MR como Pseudomonas y
Acinetobacter. Buenos resultados en sepsis y
neumonía asociada a VM por estos agentes.
Desafíos
• Evitar el abuso de AAM
• Continuar con la restricción en el uso de
AAM
• Robustecer los programas de control de
IIH
• Laboratorios de Microbiología adecuados
• Evaluar y cuantificar la emergencia de
resistencia
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Dr. Carlos Pérez Cortés
Desafíos
¡Necesitamos mas antibióticos activos
contra Bacilos gram (-) multiresistentes !
…A medida que en el laboratorio combatiendo la
muerte avanza la bandera de la vida
se registra un movimiento
en el aroma de la vieja farmacia:
los lentos bálsamos del pasado dejan sitio a la
instantánea caja de inyecciones
y concentra una cápsula la nueva velocidad
en la carrera del hombre con la muerte...
Oda a la Farmacia de Pablo Neruda
34