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ALTERACIONES DE LA CORTEZA FRONTAL EN
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD (TDAH)
Facultad de Psicología en la Universidad Complutense de Madrid
PATRICIA RUBIO FERNÁNDEZ
RESÚMEN
La corteza frontal es una estructura compleja con múltiples aferencias y
eferencias: de otras regiones, que a su vez se compone de áreas con funciones
específicas: dorsolateral, orbitofrontal y ventromedial. De forma conjunta, realiza
funciones ejecutivas, de planificación, atención a estímulos y relacionadas con la
personalidad e interacción social. Su desarrollo transcurre de forma progresiva
destacando periodos de sensibilidad, durante los cuales pueden darse alteraciones. En
el presente trabajo, se trata la relación del trastorno por déficit de atención (TDAH) con
las diferencias funcionales y anatómicas en esta y otras estructuras cerebrales (cíngulo,
cuerpo calloso, cerebelo y cuerpo estriado), por causas aún en investigación. Trastorno
caracterizado por la inatención persistente y /o hiperactividad manifestadas en
impulsividad, que interfieren en un desarrollo adecuado. Estas relaciones han sido
evidenciadas mediante técnicas de neuroimagen contrastadas a lo largo de diversos
estudios que se abordan de forma específica.
INTRODUCCIÓN
La corteza frontal es una región localizada en la parte anterior del cerebro
interconectada con otras áreas corticales y subcorticales, que conjuntamente
controlan diversas funciones cognitivas: ejecutivas, de planificación, atención a
estímulos y relacionadas con la personalidad e interacciones sociales. En general,
ejerce un control inhibitorio cognitivo (área prefrontal dorsal) y emocional (área
prefrontal ventral) y de organización en la consecución de metas.
Pero no nacemos con todos estos procesos, hay “etapas sensibles” de desarrollo
desde el nacimiento hasta la adolescencia. Así el continuado desarrollo madurativo
permite: que inhibamos nuestra impulsividad, manipularla información del ambiente y
con ello adaptar la propia conducta. Se realiza una poda neuronal que va conservando
las funciones más ventajosas y adaptativas al sujeto.
En este desarrollo, tienen orden de preferencia las áreas de proyección antes que
las de asociación, por lo que durante la infancia la madurez de la corteza prefrontal
adquiere mayor importancia. Es to se debe a la urgencia adapatativa de sus funciones
para el organismo.
En general, hay diferencias en la velocidad madurativa entre los distintos sexos.
Para los hombres el alcance del volumen cerebral total, se da a los 14.5 años. Sin
embargo, las mujeres lo consiguen a los 10.5.
Pero no solo se dan diferencias entre grupos sino también de una persona a otra,
existen diferencias individuales en el desarrollo que repercuten en el desarrollo de
funciones de orden superior. Así alteraciones en el área frontal o la inmadurez de la
misma, se exteriorizan en déficits en los procesos en los que regula.
IMPLICACIONES NEUROANATÓMICAS, ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES EN LA
CORTEZA FRONTAL DEL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
(TDAH)
“Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere
con el funcionamiento o desarrollo y se caracteriza por: alguno de los síntomas se
producen antes de los 12 años y en dos o más contextos, interfieren o reducen la
calidad de funcionamiento social, académico y laboral, no se da exclusivamente
durante una patología.” DSM V
El TDAH, en resumen, se detecta predominantemente en el ámbito escolar por
afectar a los procesos cognitivos y ejecutivos, en especial los que requieren alto nivel
atencional. Por ello, se ha buscado evidencia neurológica del trastorno mediante una
amplia variedad de técnicas neurológicas en los últimos años. Sin embargo, a pesar de
todos los estudios y pruebas realizadas (explicadas a continuación), no se dan
resultados consistentes generalizables a todos los individuos que presentan este
patrón.
Las observaciones realizadas en numerosos pacientes con TDAH, muestran
alteraciones estructurales y funcionales en circuitos frontoestriatales.
En la población normal, existe una asimetría hemisférica a favor del lado derecho
de la corteza frontal. Sin embargo, en un primer estudio mediante Resonancia
magnética (RM), Filipek et al. identificaron diferencias estructurales en los sujetos con
TDAH. El volumen de la corteza frontal antero-superior derecho (y caudado) era
menor, es decir la habitual asimetría hemisférica cerebral estaba invertida o era
inexistente. A lo que posteriormente, Pueyo et al. añadieron la existencia de una
correlación negativa entre ambas partes del lado derecho, es decir, a mayor caudado
menor lóbulo frontal.
Carmona et al., (2005), encontraron que estas diferencias volumétricas van
acompañadas de su correspondiente disminución de la sustancia gris y blanca
fundamentalmente en el lado derecho. En estudios posteriores (2009), comprobaron
que reducciones estructurales significativas en dichas estructuras correlacionaban con
mayores puntuaciones en hiperactividad o impulsividad.
La inmadurez del sistema prefrontal estriado (Nopoulos et al.) sugiere inferior
desarrollo, en concreto, de la región dorsolateral del lado derecho. Estos resultados
apoyan la teoría de que se trata de un trastorno del desarrollo producido durante la
gestación y no un proceso de deterioro cerebral.
Por su parte, Dockstader et al. (2008) encontraron mediante Magneto
Encefalografía (MEG) que niños y adultos con TDAH respondían con patrones alterados
de sincronización y desincronización ante una estimulación impredecible, lo que indica
un déficit en el mecanismo de “percepción-prepado para la acción” (figura 1).
Esta misma hipótesis es defendida en el Modelo Cognitivo Energético de Sanders
sobre el trastorno, cuyos déficits en vigilancia y control inhibitorio explica como causas
de la alteración en el sustrato biológico subyacente al alertamiento o activación. Es
decir, las deficiencias en el circuito frontoestriatal (con conexiones subcorticales,
tálamo) afectan a las funciones ejecutivas de las que se encargan estas estructuras:
alertamiento, orientación al estímulo (regulación atencional), control ejecutivo,
planificación y memoria de trabajo. Funciones que mejoran la eficacia del
procesamiento y respuesta a estímulos sensoriales, ya que la corteza frontal ejerce un
papel modulador inhibitorio en pensamientos y emociones. Concretamente, se trata
de una hipoactivación en la corteza prefrontal dorsolateral y cíngulo anterior del
hemisferio izquierdo, en los afectados por TDAH.
Figura 1. MEG realizado durante tarea de evolución de cambio. A la derecha, la de un sujeto con
actividad normal del cíngulo; a la izquierda, paciente con TDAH.
Sin embargo, es necesario señalar que no se encontraron diferencias en la
ejecución de otras muchas funciones ejecutivas en la realización de otro tipo de tareas
(Houghton et al., 1999; Johnson et al., 2001; Nigg, Blaskey, Huang-Pollock, y Rappley,
2002; Riccio,Wolfe, Romine, Davis, y Sullivan, 2004; Rucklidge y Tannock,2002; Schmitz
et al., 2002), ni los anteriores déficits se encuentran específicamente en los TDAH, ni
tampoco las alteraciones en funciones ejecutivas son las únicas que se dan en estos
sujetos. Willcutt et al. (2005), tras analizar los resultados de un meta-análisis de 13
tareas ejecutivas en muestras de sujetos con y sin TDAH, afirmaron: “las deficiencias
de la función ejecutiva no son ni necesarias ni suficientes para causar todos los casos
de TDAH”. Así podemos afirmar que las deficiencias en ejecución de estas tareas no
ocupan centralidad en el TDAH, no son la causa, solo se encuentran en alto porcentaje
en los individuos con dicho trastorno.
Volviendo a las técnicas de neuroimagen funcional, dan apoyo empírico a la
existencia de inmadurez del sistema prefrontal estriado (Nopoulos et al.),
concretamente en la región dorsolateral del lado derecho de sujetos con TDAH. Déficit
que, en ocasiones, persiste en la edad adulta.
Estos resultados evidencian que se trata de un trastorno del desarrollo producido
durante la gestación y no un proceso de deterioro cerebral, aunque hay múltiples
factores ambientales que pueden favorecer al desarrollo de dicha alteración.
Pero este retraso en la madurez cerebral, se produce de forma generalizada, al
igual que el resto de individuos, desarrollan primero áreas sensoriales primarias y
posteriormente las de asociación polimodales. Así la edad en la que normalmente se
alcanza el máximo grosor cortical se produce a los 7.5 años aproximadamente,
mientras los niños con TDAH lo hacen a los 10.5, y de forma más acusada en las zona
prefrontal. (Shaw et al.). Este trastorno también correlaciona con otras regiones como
los núcleos basales y el cerebelo, de menor tamaño en estos sujetos, según los
resultados de las Imágenes por Resonancia Magnética (IRM).
Así, los resultados muestran inmadurez general en el desarrollo cerebral. En
concreto, las estructuras anatómicas de menor tamaño en sujetos con TDAH, en
comparación con los controles sanos, son: los hemisferios cerebelosos, el vermis
posterior e inferior (interhemisférico), el esplenio del cuerpo calloso y, del hemisferio
derecho, el cíngulo anterior y el cuerpo estriado. Es decir, una alteración en la corteza
prefrontal es necesaria pero no suficiente para su diagnóstico, debe atenderse
también a otras estructuras interconectadas (vermis, cerebelo, cuerpo estriado y
cíngulo anterior) (figura 2).
Figura 2. IRM de TDAH. Paciente de sexo femenino, 7 años(Luis G. Almeida Montes, INB
UNAM/CESAM SESEQ, 2008)
Las diferencias de tamaño en las estructuras descritas anteriormente, desaparecen
a la edad aproximada de 16 años, según lo observado en estudios longitudinales, lo
cual indica que se trata de un retraso en el desarrollo de más o menos 2 años y
demuestra la importancia de la plasticidad hemisférica. Sin embargo, en los casos de
adultos con TDAH, se ha mostrado mediante Tomografía por Emisión de Positrones
(PET), que lo que se produce a nivel cerebral es un déficit en el metabolismo de
glucosa en la corteza prefrontal que no se da en los casos de niños y adolescentes .
Con esta técnica, Zametkin et al. Establecieron una tarea de atención auditiva en la
que observaron niveles de metabolización glucémicos inferiores a nivel general y,
específicamente, en la corteza promotora prefrontal superior, además de otras áreas
corticales y subcorticales (figura 3).
Figura 3. PET de sujeto de actividad cerebral normal (a la izquierda) y otro paciente de TDAH (a la
derecha). (Zaetkin et al., 1990)
Mediante la Tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT), se
manifiesta una distribución anormal cerebral del flujo sanguíneo en niños con TDAH.
Concretamente, aparece la misma inversión asimétrica que explicábamos en la RM, a
favor de una mayor concentración de sangre en el lado hemisférico izquierdo, en lugar
de darse en el derecho. (figura 4).
Figura 4. SPECT de sujeto de flujo sanguíneo normal (a la izquierda) y otro con TDAH, de actividad
invertida (a la izquierda). (Gutaffson et al.)
Además hay una alta probabilidad de heredabilidad (80%), ya que las diferencias en
estas estructuras correlacionan con la presencia de un gen relacionado con la
dopamina (alelo DRD4). Aunque no puede determinarse una causalidad directa y
simplificada para este trastorno únicamente en base a la genética, hay muchos más
factores o procesos que interactúan en su desarrollo (incluidos los ambientales, pre y
postnatales).
Aunque los déficits en estas regiones, y predominantemente en la frontal, se
asocian con la sintomatología del TDAH, estas alteraciones o retraso en el desarrollo
no son la causa del mismo. Una de las posibles causas, puede hallarse en la
incapacidad cerebral del niño o adolescente para completar déficits neuronales
tempranos .
Se han encontrado correlaciones entre el TDAH y otras alteraciones:
 Incapacidad de aprendizaje (15-25%)
 Trastornos del lenguaje (30-35%)
 Disfunción Social adaptativa (por ejemplo, 10% trastornos del espectro autista)
 Labilidad emocional (por ejemplo, trastorno del humor 15-20%, 20-25%
trastorno de ansiedad)
 Déficit en coordinación motora y equilibrio (60%)
 Obesidad
 Trastornos del sueño
 Con posterioridad, riesgos potenciales de trastorno oposicional desviado
(40%), trastorno de conducta (20%), el abuso de sustancias (15%) y el
comportamiento criminal
En el caso de la incapacidad de aprendizaje, trastornos del lenguaje y el déficit en
coordinación motora y equilibrio, el TDAH podría ser motivo de los mismos, sin
embargo otros como el trastorno de sueño pueden producirse como consecuencia o
ser la causa del mismo, ya que en niños la falta de sueño puede producir déficit de
atención y conductas impulsivas.
En cambio, otros como la obesidad, labilidad emocional y problemas potenciales
posteriores, suelen producirse como consecuencia experiencial con el entorno, que en
interacción con la sintomatología del TDAH producen una difícil aceptación social de
estos sujetos, sobretodo en el entorno escolar.
Como conclusión, lo único de lo que podemos tener certeza es que la causalidad
apoyada desde cualquiera de las perspectivas anteriormente expuestas, tiene como
resultado una alteración madurativa en áreas frontoestriatales, manifestada en la
inatención e hiperactividad por la que hoy en día se diagnostica el trastorno.
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