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Dermatitis
Atópica
Dra. Rosa Elena Huerta Hernández
Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo
DERMATITIS ATOPICA
INP
Es una enfermedad crónica
inflamatoria de la piel que
ocurre principalmente en niños
con antecedentes de atopia
PREVALENCIA
Prevalencia: 3-10% de la población.
22% de la consulta de dermatología
60% = síntomas antes de los 6 años.
90% = antes de los 5 años
60% = persistirán hasta la edad adulta.
Candace. Ped In Rev Agosto 1994
DERMATITIS ATOPICA
Criterios Diagnósticos:
• Criterios mayores
• Criterios menores
Criterios Mayores
• Prurito
• Morfología y distribución típica
• Curso crónico
• Historia personal o familiar de atopia
(Asma, RA o DA)
Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
Distribución en Niños
Lactantes
Escolares
Distribución en Adultos
Criterios Menores
• Xerosis.
• Fisuras periauriculares.
• Queratosis.
• IgE elevada / eosinofilia.
• Dermatitis de manos y pies.
• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.
• Acentuación de folículos pilosos.
Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
Criterios Menores
• Eczema del pezón
• Queilitis
• Conjuntivitis recurrente
• Queratocono
• Catarata subcapsular
• Eritrodermia
• Dermografismo
Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
HISTOPATOLOGIA
Hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica, que
consiste principalmente en un infiltrado en la
dermis de linfocitos.
En las lesiones agudas existe edema intercelular,
con infiltrados de LT CD4+ activados.
En las lesiones crónicas existe hiperqueratosis y
fibrosis dérmica.
MECANISMOS DE DERMATITIS
ATOPICA
1.-Genéticos.
2.-Desequilibrio de Th1-Th2
3.-Fenotipos de Células de Langerhans
alterados y autorreactivos.
4.-Mayor cantidad de C.cebadas y
degranulación de basófilos.
5.-Anormalidades de monocitos.
6.-Activación de la vasculatura cutánea
Aspectos genéticos
Locus de cromosoma 11q13
favorece la presencia de una mayor
susceptibilidad a atopia
77% en gemelos monocigóticos
25% en dicigóticos.
Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997
Th0
CPA
Th1
Th2
IFN gama
IL-2
IL-4, IL-5, IL-10,
Th1
Th2
Inh. de la
proliferación
Inh. de la
producción
IL-10
IL-4, IL-5
IFNg
Célula cebada
Activación de
macrófagos
LB
Eosinófilo
IgE
INMUNOPATOLOGIA
• Se encuentran incrementadas las células de
Langerhans en la dermis y la epidermis.
• Son de un fenotipo anormal, con capacidad
aumentada para presentación Ag
Normales:
CD1a +, CD1b -, CD36 -
DA:
CD1a +, CD1b +, CD36 ++
INMUNOPATOLOGIA
• Células cebadas incrementadas y con
una degranulación intermitente.
• Alteración en la respuesta del AMPc.
• La sustancia P producida por nervios
cutáneos degranula células cebadas
cutáneas
INMUNOPATOLOGIA
Se observan monocitos activados los
cuales producen altas cantidades de
PGE2 la cual inhibe la producción de
IFN gamma
INMUNOPATOLOGIA
Desequilibrio T
Predominio de Th2
Producción de IgE
Degranulación de CC.
Liberación de histamina
Prurito
Asociación con Estafilococo
aureus
INP
• S. Aureus puede ser aislado en el 90% de
los adultos con DA.
• La colonización es favorecida por :
 Descamación
 Xerosis

Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas)

Defectos inmunológicos inherentes locales
Asociación con Estafilococo aureus
• Actúa como estímulo específico para la
síntesis de IgE
• Activa el metabolismo oxidativo de los
neutrófilos
• La hiperqueratosis es un cofactor
importante para la adherencia del
S.aureus
Asociación con alergia a alimentos
• Una tercera parte de los pacientes con
DA = alergia a alimentos.
• Niños menores de 2 años con DA
moderada o severa están relacionadas con
alimentos
Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998
Alimentos más frecuentes
Cacahuate
Leche
Pescado
Huevo
Trigo
Soya
95 %
93 %
91 %
87 %
79 %
68 %
Kjellman Ped Aller Immunol 1998
Dermatitis atópica y Acaros
Disminución en la concentración de
ácaros = disminución en la actividad
de la dermatitis atópica.
Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992
Deficiencias metabólicas
 Deficiencia de ácidos grasos esenciales
 Deficiencia de Carboxilasa
 Deficiencia de Zinc
 Deficiencia de Histidina en la dieta
 Enteropatía por gluten
Educación del paciente:
 Informar al paciente de su enfermedad
 Manejo del estrés
Medidas para la piel:
 Hidratación y lubricación
 Protección de Irritantes
 Protección de aeroalergenos
 Prevención y tratamiento de la infección.
TRATAMIENTO
Dieta
• Acidos grasos esenciales
• Aceite de pescado.
Remedios Herbales Chinos
Evitar Ag en la dieta
TRATAMIENTO
 Ropa
interior de algodón
 Evitar ropa de lana, nylon, telas
gruesas
 No usar detergentes, cloro y
suavizantes de tela para lavar la
ropa
 Baño diario (tina),evitar jabón en
piel enferma.
TRATAMIENTO
 No
tallar la piel ni con esponja
 Cortar regularmente las uñas del
paciente
 Guantes de tela por la noche
 Control del medio ambiente (ácaros)
 Retirar el alimento sospechoso.
 Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua
(descostrar)
 Cremas emolientes varias veces al dia.
TRATAMIENTO
Corticoesteroides tópicos
 Baja
potencia: (cara, axilas, ingles)
Hidrocortisona
 Moderada
0.5%
potencia:
Fluocinolona
0.025%
Betametasona 0.1%
Mometasona 0.1%
Triamcinolona 0.1%
TRATAMIENTO
Alta potencia:
 Betametasona
0.05%
 Desoximetasona
 Halcinonide
0.25%
0.1%
 Fluocinomide
0.05%
TRATAMIENTO
 Antihistamínicos
(prurito>> perpetúa inflamación)
 Primera,
segunda y tercera generación
 Antidepresivos
(doxepina)
 Antibióticos
sistémicos 10-14días
(dicloxacilina, eritromicina)
 Antibióticos
tópicos
(rifampicina, mupirocín)
TRATAMIENTO
 Tacrolimus
 Macrólido
(FK506) 1987
producido por
Streptomyces tsukubaensis
T
= montaña Tsukuba, Japón
 ACROL
 IMUS
= macrólido
=inmunosupresor
TRATAMIENTO
Tacrolimus (FK506)
 Uso
para prevención de rechazo en
transplantes hepáticos y renales.
 Actividad
similar a Ciclosporina A, con
menores efectos colaterales.
 Nakagawa
1994 uso tópico
Lancet 1994; 344 (8926): 24
Tacrolimus (FK506)
 Inhibe
transcripción y liberacion de
citocinas derivadas de LT.
 IL-3, IFNg. TNFa, GM-CSF, IL-4, IL-5.
 Células cebadas, basófilos, eosinófilos,
keratinocitos y C. Langerhans tienen
proteinas que se unen al FK506,
disminuyendo la producción de
citocinas de dichas células.
J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8
TRATAMIENTO
Inmunoterapia específica con
alergenos:
 Demostración
 Correlación
 Control
de IgE específica
clínica causa/efecto
ambiental insuficiente
TRATAMIENTO
• Ascomycina tópica / Pimecrolimus
• Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil
• Inhibidores de síntesis de leucotrienos
• Antagonistas del receptor de leucotrienos
• Inhibidores de PAF
TRATAMIENTO.
• Ciclofosfamida
• Metotrexate, Azatioprina
• Interferón Gamma
• Talidomida
• Cromoglicato de Sodio o ketotifeno
• Antipalúdicos
• Gammaglobulina IV.
Hospitalización
• Medio ambiente controlado
• Reposo
• Cuidado intensivo de la piel
• Educación.
TRATAMIENTO
• Ciclosporina A y FK506 (Tacrolimus):
regulan la producción de citocinas de LT.
• Timopentina: Promueve la diferenciación
de timocitos, incrementa IL-2 e IFNg,
disminuye la producción de IgE.
COMPLICACIONES
• S. aureus causa la superinfección
bacteriana más común.
• Otras infecciones : herpes simple,
molusco contagioso, infecciones
fúngicas
PREVENCIÓN
• Dieta de eliminación en la madre
durante la gestación y la lactancia.
• Reducir la concentración de ácaros y
otros alergenos intradomiciliarios.
• Ablactación tardía.
¿Dermatitis atópica o Escabiasis?
• Prurito, Irritabilidad
• Pápulas
¿Dermatitis atópica unilateral?
Tiña facial
¿Dermatitis atópica?
TB cutánea
 Evolución
de meses, bilateral,
simétrico, “jalea de manzana”.
 Granulomatosa