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ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN
LA INFECCIÓN POR VIH.
Dra. Alicia Silveira
IMPORTANCIA
• La infección por el VIH provoca un espectro de
anormalidades neurológicas y
neuropsicológicas que van desde la invasión
subclínica del cerebro hasta la demencia.
• Frecuencia: controversial
– Causa más frecuente de deterioro en paciente menor
de 50 años
– Modificación con el uso de TARVAE
IMPORTANCIA
• Valor pronóstico negativo
– funcional
• adhesión al tratamiento
• mayor morbilidad “psico-social”
– vital
PATOGENIA
• Múltiples mecanismos patogénicos: multifactorial
– Complicaciones neurológicas primarias:neurotropismo
(componentes virales neurotóxicos)
– Activación de inflamación
– Complicaciones neurológicas secundarias:
• inmunosupresión
• trastornos metabólicos, vasculares, presencia de comorbilidad
vasculares
• tratamiento
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Topografía lesional:
– regiones fronto-subcorticales del cerebro y circuitos de
integración frontoestriatales (del sistema meso-limbo-cortical).
• mayor depósito de antígenos virales (gp 41)
• corroborado por neuroimagen funcional y estructural
• vinculado a alteración del sistema dopaminérgico/gabaérgico
• Manifestación clínica:
– Síntomas cognitivos, motores y comportamentales
• Cognitivo:perfil de deterioro subcortical: enlentecimiento
cognitivo-motor, alteración atencional, apatía y falta de iniciativa,
con dificultad para resolver problemas
• Motor: dificultad para realizar movimientos finos y alternantes
• Comportamental: apatía y otras alteraciones conductuales
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Factores de riesgo:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
edad mayor
Sexo femenino
menor nivel educacional
uso de drogas intravenosas
indicadores de progresión del SIDA (CD4, carga viral en LCR,
B2 microglobulina)
títulos altos de neopterina en suero
presencia de comorbilidad (otras ETS, CMV)
antecedentes de diarrea
anemia, peso corporal bajo y síntomas constitucionales
ENCEFALOPATÍAS CRÓNICAS
• Complejo SIDA-demencia (Navia y cols, 1986) o
Demencia asociada al VIH (OMS; 1990) o Trastorno
cognitivo-motor mayor (AAN, 1991)
• Desorden neurocognitivo leve (Grant y Atkinson, 1995)
o Trastorno cognitivo-motor menor (AAN, 1991)
• Alteraciones neuropsicológicas en el paciente
asintomático (30%)
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MAYOR
• Es una demencia subcortical: síndrome cognitivo,
conductual y motor de instalación subaguda o crónica
• Criterios diagnósticos (Janssen y cols, 1991):
– Anormalidad adquirida en al menos 2 habilidades cognitivas
presentes al menos por un mes que interfiere en las actividades
de vida diaria
– Por lo menos presenta uno de:
• alteración motriz adquirida
• declinación en motivación, control emocional o cambio en
comportamiento social
– Ausencia de confusión
– Ausencia de otra causa de demencia
DEMENCIA SUBCORTICAL
Demencia cortical Demencia
subcortical
Memoria
Función Ejecutiva
Humor
Gnosias
Praxias
Lenguaje/Habla
Sistema Motor
Amnesia (déficit en
Olvido (déficit en
archivar información) acceder al recuerdo)
Alterada
Bradifrenia
Disfunción Ejecutiva
Alterado
Apatía, depresión
Agnosia
Normal
Apraxia
Normal
Afasia
Hipofonía, disartria
Normal o alterado
más tardíamente
Precozmente alterado
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MAYOR
• Estadíos (según AAN):
– Grado leve: afecta AVD pero conserva autocuidado. Sigue
trabajando pero con menor grado de exigencia
– Grado moderado: afecta AVD y autocuidado pero conserva
alguna capacidad. No puede trabajar
– Grado severo: dependencia total
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MENOR
• Criterios diagnósticos (según AAN):
– Anormalidad adquirida en al menos dos habilidades cognitivas
presentes por un mes que interfiere en AVD en menor grado.
– Presencia de por lo menos uno:
• anormalidad motriz adquirida
• declinamiento en motivación, control emocional o
comportamiento social
– Ausencia de confusión
– Ausencia de otra causa que lo explique.
DIAGNÓSTICO
• Exámen neurológico/ Evaluación Neuropsicológica
• Neuroimagen
– estructural: atrofia y alteración en sustancia blanca
– funcional: cambios en flujo sanguíneo
• LCR:
– descartar infección por oportunistas
– determinar B2 microglobulina (>3.8 ng/l) y otros metabolitos
de infección
– carga viral
• EEG: enlentecimiento difuso
• Estadificación de enfermedad:
– población linfocitaria y carga viral
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Requiere batería neuropsicológica exhaustiva, enfocada
a evaluar función ejecutiva:
– velocidad de procesamiento de información
• tiempos de reacción simple o complejo
– pruebas de flujo
• flujo por categorías formales y semánticas
– pruebas de atención sostenida y dividida
• Span de dígitos, Trail Making, pruebas de cancelación, Stroop
Color Test
– pruebas de categorización y flexibilidad mental
• WCST
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infecciones oportunistas
– Virales
– No virales
• Neoplasias
– Linfoma primario o metastásico
• Síndrome de reconstitución inmune
– Leucoencefalopatía por TARVAE
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Memoria y aprendizaje:
– Test de Aprendizaje audioverbal
– Figura Compleja de Rey-Osterrieth
• Funciones visuoespaciales:
– Dígito-símbolo (de Weschler)
• Funciones visuoconstructivas:
– Diseño con bloques (de Weschler)
• Funciones motoras:
– Finger Tapping Test
– Grooved Pegboard
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Evaluación de nivel premórbido:
– WAIS
• Evaluación psiquiátrica:
– Escalas de Depresión
– Escalas de Ansiedad
• NPZ-8 test battery:
– Trail Making A y B, Dígito-símbolo, Marcha, Grooved
pegboard (bilateral), Tiempo de reacción simple y complejo
COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR
• Pronóstico: malo
• Tratamiento:
– etiológico: antirretrovirales que penetren la BHE
• NANITI
• ANITI
• IP
– fisiopatológico: antioxidantes (tocoferol, ácido ascórbico,
betacaroteno, selenio), vitaminas del complejo B, bloqueadores
de canales de Calcio (nimodipina), antagonistas NMDA
(memantine), bloqueador de citoquinas (pentoxifilina),
agonistas dopaminérgicos (pramipexol, cabergolina), Litio,etc.
– Sintomático: trastornos anímicos y conductuales.