Download Desnutrición

Desnutrición
Dra. Cecilia Araya.
Servicio Nutricion.
Definición

La desnutrición es un conjunto de
alteraciónes clínicas que tienen en común
el origen en un balance energetico y/o
proteico negativo , que lleva mas allá del
agotamiento de las reservas y, en
consecuencia, a la utilización de
elementos estructurales para mantener la
vida.
Se entiende como reserva a los principios
nutritivos que integran la composición corporal
que en caso necesario el organismo dispone
para cubrir las nesecidades energeticas, sin
alterar sus funciones ni estructura.
 En desnutrición siempre hay una alteración de la
composición corporal, con disminución de la
masa magra y casi siempre de la masa grasa,
con compromiso de la estructura corporal,
llegando a un estado patologico.

Fisiopatología y Clasificación
SEGÚN ETIOLOGIA.
Desnutrición
 Desnutrición
 Desnutrición
 Desnutrición

primaria.
secundaria.
mixta.
hospitalaria.
Desnutrición Primaria.
Es aquella que sucede por la disminución
prolongada del aporte calorico proteico,
con alteraciones de la estructura y funcion
del organismo.
 Se reconocen como causas principales a la
pobreza y la ignorancia.

Desnutrición Secundaria
Es la que se manifiesta como consecuencia de una
patología existente y se puede originar en:
1. Una falla en la ingesto-digesto-absorción de
nutrientes.
2. Una alteración en la utilización metabolica de
los mutrientes. Como ocurre en situaciones de
hipercatabolismo como pancreatitis severas,
politraumatismos, sepsis. También en diabetes
mal controlada , hipertiroidismo, cancer o sida.
3. Una perdida exagerada de nutrientes, como
Pje, Sme nefrótico o pacientes quemados.
Desnutrición Mixta
Paciente desnutrido en forma crónica por
alimentación insuficiente que se agrava por la
instalación de una lesión con lo cual agrega una
proteolisis impotante que profundiza el cuadro.
 Tambien individuo sano que sufre una lesion
mayor (ej. Pancreatitis) donde predomina el
hipercatabolismo con cambios de desnutricion
aguda, y que durante la evolución presenta un
adelgazamiento progresivo por intolerancia a un
aporte energetico- proteico suficiente.

Desnutrición Hopitalaria.
Alta prevalencia en pacientes internados.
 Causas inevitables: aquellas inherentes al
tipo de enfermedad y su gravedad.
 Causas evitables: situaciones que
independientemente de la patologia
agravan la situacion nutricional del
paciente.
Según su Gravedad
Leve
Perdida del 10 al 25%.
 Moderada
Perdida entre el 25 y 40%.
 Grave
Perdida mayor al 40%.

Para adolescentes y adultos se recomienda
utilizar el IMC.
 Son valores de desnutricion grave
< 13 (11-13 años)
<14,5 (14-17 años)
En adultos y para deficiencias cronicas es util
guiarse por la clasificación de James.
Un paciente internado con descenso de peso
involuntario de 10% en poco tiempo (6
semanas) tiene un riesgo nutricional
independiente de su peso actual para la talla.

IMC
>18,5
 17 a 18,4
 16 a 16,9
 <16

Normal.
Leve
Moderada
Grave
Formas clinicas de Desnutrición
Grave
Pueden distinguirse dos formas o tipos con
distinto origen y evolución.
 Marasmo o desnutrición cronica.
 Kwashiorkor o desnutrición aguda.
 Mixtas o Kwashiorkor marasmatico.
Marasmo
Se desarrolla por alimentación insuficiente en
calorias, con disminución en el aporte de todas
las nutrientes.
 Se observa un descenso importante de peso,
con disminución del paniculo adiposo y
consunción de la masa muscular.
 Casi siempre es un proceso cronico en el que el
organismo pone en juego mecanismos
adaptativos.
 Los valores de laboratorio se mantienen
normales hasta bien avanzado el cuadro.

Kwashiorkor





Consecuencia nutricional de un déficit de proteinas, que
cursa con edemas generalizados, con aporte calorico
adecuado o excesivo.
Peso corporal normal o aumentado.
Se agrava con repetidas infecciones como consecuencia
de una inmunidad disminuida.
Los valores antropométricos no tienen jerarquía en la
valoración nutricional.
Datos importantes del laboratorio: disminución de
linfocitos y proteínas como albúmina, con aumento de la
excreción de nitrógeno ureico urinario, por el
catabolismo proteico exagerado.
Kwashiorcor-Marasmático
Puede darse en un paciente con
desnutrición edematosa que modifica el
patrón de alimentación con aporte
energénito insuficiente.
 En el marco de una desnutrición crónica,
se instala una hipoalbuminemia con
edemas secundaria a una infección con su
respuesta inflamatoria.

Mecanismo Adaptativo en la
inanición simple y crónica

La desnutrición evoluciona en forma
gradual , lo cual permite que sucedan
cambios metabolicos que condicionan una
menor necesidad de energía a nivel celular
(respuesta adaptativa)

Cuando la desnutrición es secundaria a
una lesión grave y aguda, la respuesta
adaptativa no tiene lugar.
Respuesta Adaptativa
Menor gasto energetico.
El gasto energetico disminuye con rapidez al
disminuir la ingesta, condicionando una
reducción en la actividad fisica, capacidad
de trabajo, actitud para el juego ( niños)
El desnutrido crónico tiene menos gasto
energético y hace mas lenta la
degradación de la masa muscular.

Modificaciones en la degradación y síntesis
proteica.
Cambios enzimaticos en musculo y en hígado
favoreciendo la degradación de proteinas
musculares, aumentar la sintesis proteica
hepática y movilizar los depósitos de grasa, de
esta forma el desnutrido mantiene sus proteínas
viserales hasta su etapa terminal
 Se incorporan mas eficazmente los aminoacidos
para la síntesis proteica, y ademas aumenta la
vida media de algunas proteinas.

Cambios Hormonales




La disminucion de la ingesta , reduce levenente las
concentraciones de glucosa y aminoacidos libres, con lo
cual disminuye la secreción de insulina y se
incrementan la de glucagon y adrenalina.
Cuando hay agregado de infecciones importantes , se
estinula la secreción de adrenalina y
corticiodes….aumenta la resintencia a la insulina.
Aumento de la T3 inversa-activa…disminuye la
termogenesis y el consumo de O2
Finalidad: aumentar la glucogenolisis, aumentar
la lipolisis, aumentar la gluconeogenesis
y….mantener al maximo posible las proteinas
estructurales.
Cambios hematológicos: Disminución
de la concentración de hemoglobina, por
menor requerimiento de O2 por parte de
los tejidos.
 Cambios en la funcion cardiovascular
y renal: disminuye el gasto , la frec.
Cardiaca, y la TA. Puede presentar
hipotensión ortostática y en casos severos
insuficiencia circulatoria.
Tanto el flujo plasmático renal como el
filtrado glomerular disminuyen

Cambios en el sistema inmunitario:
 Disminución de los linfo T y del sistema de
complemento.
 Disminución de IL 1
 Frente a infeccioenes graves esta
comprometida la fagocitosis, la
quimiotaxis y la capacidad de eliminar
bacterias intracelulares.
 Los linfo B no se alteran.
Cambios en las concentraciones de
electrolitos.
 Disminuye el K corporal total.
 Aument. El Na intracelular, a pesar que el
agua corporal total esta dismunuida por
disminución de la masa magra.
Cambios en la funcion gastrointestinal.
 Se alteran las secreciones gastricas ,
pancreaticas y biliar con dificultad en la
absorción de grasas y disacaridos
Cambios en el sistema nervioso central
y periférico:
 El desarrollo de alteraciones depende de
la gravedad de la desnutrición del
momento de la vida en que se producen y
del tiempo de evolución.
 Disminución de la mielinización de los
nervios, trastornos en la producción de
neurotrasmisores y disminución del
tamaño cerebral ( pacientes pequeños)
Respuesta Adaptativa









Menor gasto energetico.
Modificaciones en la degradación y sisntesis
proteica.
Cambios hormonales
Cambios hematológicos.
Cambios en la funcion cardiovascular y renal
Cambios en el sistema inmunitario.
Cambios en las concentraciones de electrolitos.
Cambios en la funcion gastrointestinal.
Cambios en el sistema nervioso central y
periférico
Mecanismo fisiopatológico de la
lesión y desnutrición proteica
El paciente se desnutre en forma aguda, y va
evolucionando en distintas fases.
 Fase de bajo flujo , con caracteristicas de shock
hipovolémico, hipometabolocico y la fase de
flujo que sucede cuando el paciente sobrevive a
las maniobras de resucitacíon.
 2 etapa: predomina el hipermetabolismo y
catabolismo.
 Etapa de recuperación: francamente anabolica
que lleva a la curación.






2 etapa: cambio hormonal y liberacion de
citoquinas para el mantenimiento SRIS.
Aumento de las necesidades energeticas.
Requiere glucosa tanto los tejidos
glucodependientes como el tejido inflamatorio.
Aumenta catecolaminas, glucagon, insulina ,
junto con insulinorresistencia que se observa
sobre todo a nivel muscular para permitir la
proteolisis.
Facilita el pool de aminoacidos para la sintesis
proteica
Neoglucogenesis muy aumentada.
Son pacientes con gran deterioro de su
masa muscular y se caracterizan por tener
un balance nitrogenado negativo.
 El tejido adiposo tambien sufre
emaciación por lipolisis aumentada, con >

AGL, que seran utilizadas por el musculo en
lugar de glucosa.
 Insulina normal o elevada, insulinorresistencia e
hiperglucemia.

Cuando la respuesta inflamatoria es de
gran magnitud , hay aumento de lactato
como consecuencia del metabolismo
anaeróbico de la glucosa por parte del
tejido inflamatorio.
La sintesis de proteinas de fase aguda,
aumentada por el higado responde a la
necesidad de repación y tambien de
limitar la misma respuesta inflamatoria.
 La liberación de citoquinas ( IL -6)
produce en el higado una desviación de la
sintesis proteica. Es asi como disminuya la
sintesis de albumina.

La albumina desciende:
 Hemodilución
 Catabolismo incrementado
 Aumento de pasaje de albumina a espacio
extravascular
 Disminución de la sintesis.
clínica
El aspecto varia deacuerdo al momento evolutivo y la
causa de la enfermedad.
Marasmo y formas crónicas:
 Apatia, movilidad reducida, menor rendimiento laboral,
cambios en la personalidad.
 Mayor susceptibilidad a las infecciones.
 Disminución del crecimiento y talla reducida en niños
 Mujeres con menor fertilidad , ciclos menstruales
irregulares, amenorreas, abortos, partos prematuros, y
bajo peso en los recién nacidos.
 Oligospermia en los hombres.
 Piel: atrofica, seca, con elasticidad disminuida.
Clinica.
El cabello cae , se torna grueso y rebelde.
El tejido celular esta disminuido al igual que el
tejido muscular.
 Hay disminución de la masa osea, por
desmineralización y disminución de la matriz
proteica llevando a la osteoporosis u
osteomalasia.
 Apart. Digestivo: aftas, ulceraciones de boca y
faringe. Disminución de la secreción salival y
jugos gastrico y pancreatico provocando
malabsorción.


Clinica.
Alter. Hematológicas: anemias
hipocrómicas, macrociticas, con medula
hiporegenerativa, leucopenia.
 Los pacientes pueden tener bradicardia,
hipotensión y disminución de la PVC,
puede haber acrocianosis y extremidades
frias.
 En situaciones graves puede haber
hipoventilación con hipoxia.

Clinica.





En el kwashiorkor lo predominante es el edema
blando, godet +, se extiende según la gravedad.
Se presenta con apatia e irritabilidad.
Piel: puede haber escoriaciones , perdida de
brillo, hiperqueratosis en algunas zonas e
hiperpigmentación en otras. La epidermis se
desprende facil.
El cabello es seco , liso y se desprende.
El abdomen se distiende por dilatación gastrica y
de asas intestinales. Estatosis hepatica.
El laboratorio muestra hipoalbuminemia,
con descenso de linfocitos.
 Las diarreas y las complicaciones
infecciosas son mucho mas frecuentes y
mas graves que en el marasmo.
 En general la causa de muerte son
neumonias, edema pulmonar, sepsis,
gastroenteritis.

Diagnostico.
Criterio antropometrico: cobra jerarquia en la
desnutricion tipo marasmo.
 Peso, IMC, pliegues medidos con calibre,
circunferencia y area muscular del brazo.
 Hay desnutrición grave : IMC <16,
cincunferencias y pliegues < del percentilo 5.
 Criterios bioquimicos: alcanzan mayor
jerarquia en los pacientes con Kwashiorkor o
algun tipo de lesión.

Criterios bioquímicos
leve
Albumina g/dl
Transferrina mg%
Linfocitos Tes/mm3
Nitrogeno ureico U
moder
grave
3,5 -3
<3-2,5
<2,5
200-180
<180-160
<160
1800-1200 <1200-800
5-10
>10-15
<800
>15
Terapéutica
El aporte nutricional se iniciara de acuerdo
al estado nutricional del paciente ,
utilizando la via oral, enteral a traves de
sondas u ostomias o la via parenteral ,
priorizando siempre la via digestiva.
 Se puede utilizar mas de una via al mismo
tiempo.


Se deben aportar nutrientes con
prudencia, evitando el Sme. De
realimentación (alter. De electrolitos,
edemas, disfuncion multiple de organos,
cardiovascular, inmunologico,
hematológico, hipofosfatemia)
Tratamiento Nutricional
Desnutrido grave: poner atención en
solucionar alter. Que ponen en riesgo la
vida:
 Desequilibrio de liquidos y electrolitos.
 Alteraciones hemodinamicas.
 Hipoglucemias e hipotermias.
 Infecciones.
La restitución de las deficiencias nutricionales, se
comenzaran de manera gradual ya que el
paciente esta adaptado a la desnutrición.
 En la desnutrición primaria en general no se
necesita NPT y se utiliza la via oral o la enteral.
 En general se comienza con dieta liquida con
porciones pequeñas y divididas, para evitar
vómitos e hipoglucemias.

En la desnutrición por inanición simple se debe
comenzar con un suministro no mayor a 30
cal/kilo de peso actual del paciente.
 Contenido proteico que cubra G/ kilo del peso y
asegurar un aporte suficiente de vitaminas
(muchos signos de carencias vitaminicas
aparecen cuando el paciente recibe energia)
 Realizar aporte de potasio, fosforo y magnesio.

Durante la alimentación es necesario
vigilar:
Presencia de edemas, muy frecuentes al
inicio de la limentación.
 Glucemia, sodio, potasio, calcio, fosforo,
magnesio.
 Función hepatica, renal, respiratoria y
cardiaca.

Tanto en el marasmo como en la desnutrición
edematosa, se comenzara con un esquema
semejante, sin embargo luego el marasmo
requerira mayor aporte calorico.
 Luego de la 1 semana y de acuedo a la
tolerancia, se aumentara el aporte calórico con
el criterio de replecionar las reservas.
 El aporte calorico se aumentera gradualmente a
40 - 60 cal/ kilo y el de proteinas a 1,5 a2 g/kg

Desnutrido por Lesión

Criterio de soporte: durante la primera
etapa, al paciente se le debe proporcionar
energia y nutrientes con criterio de
soporte nutricional. Brindar calorias no
proteicas en cantidades que el organismo
tolere y pueda utilizar, y proteinas con la
finalidad de disminuir el balance de
nitrogeno negativo y ofrecer al higado los
aminoacidos necesarios para la sintesis de
proteinas de fase aguda

Criterio de repleción : cuando el
paciente mejora, disminuye la respuesta
inflamatoria sera el momento de reponer
las reservas y nutrir con criterio de
repleción.





Criterio de soporte.
25-30 cal/k
HC: 40-45%
Grasas 30%
Proteinas 15% (1,2 a
2g/k de peso





Criterio de replesión.
40-60 cal/ k de peso.
HC: 50-60%
Grasas: 30%
Proteinas 15% (1 a
1,2 g/k de peso
 GRACIAS!!!!!!