Download EDEMA AGUDO DE PULMON

YAMILE OCHOA
LARROta
Enfermera UCI. ESP.
Magister en salud
cardiovascular.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
 1.
Sobrecarga de
volumen.
 Síndrome clínico
 2.Manifestaciones
caracterizado por
de
hipo
perfusión
los síntomas y
tisular inadecuada.
signos de
DEFINICION
 Estado
fisiopatológico en el cual
el corazón es incapaz de
suministrar un volumen de
sangre adecuado para los
requerimientos metabólicos del
organismo, sin que se eleven sus
presiones de llenado.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 1-2%. Y
del 9% en mayores
de 80 años.
 Principal causa de
hospitalización en
mayores de 65
años.
 Hospitalizaciones
40%-44%







Mortalidad 25 %
Sobrevida 25-40 % A
5 años.
Disfunción sistólica y
diastólica.
Arritmias.
Embolismo.
Enf. Asociadas.
CLASIFICACION
CAUSAS
DIAGNOSTICO
Disnea.
 Ortopnea.
 Disnea Paroxística
Nocturna.
 Disnea en reposo.
 Fatiga.
 Oliguria.
 Edemas.
 Pérdida de peso.

EXAMEN FISICO





Aspecto general.
Signos de bajo gasto.
Signos de congestión
pulmonar.
Signos de congestión
venosa sistémica.
Signos de disfunción
cardiaca.
CLASIFICACION FUNCIONAL
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
EDEMA AGUDO DE
PULMON
 Consiste
en la elevación súbita y
sostenida de la presión hidrostática de
los capilares pulmonares por encima
de 30 mm y un relativo déficit del
drenaje del líquido trasudado, por el
sistema linfático pulmonar.
Estenosis mitral
severa.
 Infarto Agudo del
miocardio.
 Insuficiencia Aórtica
aguda.
 Estenosis aórtica y
crisis hipertensiva.






Embolismo
pulmonar.
Arritmias.
Grandes alturas.
Intoxicación con
heroína.
Inhalación de gases
tóxicos.
MANIFESTACIONES





Disnea súbita.
Abundantes
estertores.
Secreciones broncopulmonares
sanguinolentas.
Retracciones
intercostales y
tirajes.
Shock.
Edemas.
 Oliguria.
 Nicturia.
 Ascitis.
 Hepatomegalia.
 Cianosis.
 Ictericia.
 Fatiga.

EXAMEN FISICO







Edema.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Galope Ventricular.
Pulso alternante.
Ingurgitación
yugular.
Pulsos venoso
yugular.
Estertores húmedos
( crépitos ).
 Sibilancias.
 Derrame pleural
derecho.
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Reflujo hepato-yugular.
 Ascitis

AYUDAS
DIAGNÓSTICAS
RADIOGRAFIA DEL TORAX






Edema intersticial.
Ingurgitación de las
venas pulmonares.
Redistribución del
flujo.
Sombras hiliares.
Cisuritis.
Líneas B de Kerley.





Edema alveolar
pulmonar.
Pseudo-neumonía.
Dilatación de la vena
cava superior y azigos.
Borramiento de los
ángulos costofrenicos.
Cambios en la silueta
cardiaca.
ELECTROCARDIOGRAMA
Cambios producidos
por la entidad
patológica
subyacente.
 Existencia de un
factor
desencadenante.

TRATAMIENTO
PRECARGA
FRECUENCIA
CARDIACA
EFICIENCIA
MIOCARDIO
CONTRACTI
LIDAD
MIOCARDICA
POST-CARGA
CLASE FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION
I
IV

CLASE I:
Función ventricular
que mantiene un
gasto cardiaco
normal en reposo,
pero hay una
mínima disfunción
miocárdica con el
ejercicio.

CLASE II:
Función ventricular
que mantiene un
gasto cardiaco
normal en reposo,
pero con un discreta
disminución del
gasto cardiaco con el
ejercicio.

CLASE III:
Función ventricular
que mantiene un
gasto cardiaco
normal en reposo,
pero con marcada
disminución del
mismo con el
ejercicio.

CLASE IV:
La incapacidad del
corazón para
mantener un gasto
cardiaco normal, aún
en estado de reposo.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO





Disminuir las exigencias de
trabajo del corazón por parte del
organismo.
Aumentar la eficiencia de la
actividad miocárdica, mejorando
su fuerza de contracción.
Reducir la sobrecarga de trabajo
del corazón, reduciendo la
precarga o la post-carga.
Corregir los factores
desencadenantes.
Establecer medidas de
sostenimiento a largo plazo.
Eficiencia
Precarga
Post-carga
exigencia
Tto.
Corregir
factores
Medidas de
sostén
TRATAMIENTO
Medidas Generales.
 Terapia Diurética.
 Digitálicos.
 Inhibidores de la ECA.
 Bloqueadores B adrenergicos.
 Terapia Inotrópica Positiva.
 Anticoagulantes.

MEDIDAS GENERALES
Cuidado personal y
educación.
 Restricción de Sodio
entre 2 y 3 gr./d.
 Control de líquidos
800-1200 cc. / d.
1200-1500 cc. / d.
 Peso: 1.5-2.0 Kg.

Ingesta de alcohol.
 Nutrición.

TERAPIA DIURETICA
Disminuyen la
precarga.
 Incrementan el
volumen urinario y la
excreción de sodio.
 Difieren en sus
propiedades
farmacocinéticas.

Evidencia de
retención de líquidos.
 No utilizarlos como
monoterápia.
 Eliminar los signos
de falla cardiaca y
retención de líquidos.
 Control de peso

TERAPIA DIURETICA
Si hay desequilibrio
hidroelectrolítico
utilizarlos asociados
a ahorradores de
potasio.
 Uso intravenoso en
pacientes muy
edematizados.






Restricción moderada de
sal.
Reconocer y manejar la
resistencia a los
diuréticos.
Alteración hidroelectrolítica.
Activación neurohormonal.
Hipotensión-azoemia.
DIGITALICOS
Vida media de
eliminación de 36-48
horas.
 0.25-0.50 mg. ( 5
vidas medias ).
 0.125 mg / día.
 Mejora síntomas y
estado clínico.

Debería usarse
asociada a IECA o B
bloqueadores.
 Arritmias.
 Síntomas
gastrointestinales.
 Síntomas
neurológicos.

DIGITALICOS
DIGITALICOS



Mejoran los síntomas, la
capacidad funcional, la
calidad de vida y
tolerancia al ejercicio en
pacientes con falla
cardiaca leve a
moderada.
No afecta la mortalidad.
Disminuye el riesgo de
hospitalización.

Mejoran los síntomas
pero no detienen la
progresión de la
enfermedad.
DIGITALICOS


Debería utilizarse
asociada a
diuréticos,IECA,B
bloqueadores.
Efectos Adversos:
Arritmias.
 Gastrointestinales.
 Neurológicos.
 Niveles séricos
mayores de 2 ng/dl.

INHIBIDORES DE LA ECA
INHIBIDORES DE LA ECA






Captopril.
Enalapril.
LisinoprIl.
Quinapril.
Fosinopril.


Mejoran la disnea y
tolerancia al ejercicio.
Disminuye la necesidad
de grandes dosis de
diuréticos y atenúa sus
efectos metabólicos.
Disminuyen el riego de
muerte.
INHIBIDORES DE LA ECA
Disminuyen la
 Pacientes con falla
progresión de la
cardiaca leve,
enfermedad.
moderada o severa y
en pacientes con o
 Mejoran los síntomas
sin enfermedad
y el estado clínico de
coronaria.
la falla cardiaca
crónica.
 Disminuyen riesgo de
muerte y
hospitalización en

USOS
SELECCIÓN DEL PACIENTE
EFECTOS ADVERSOS
BETABLOQUEADORES
Disminuyen la f.c y
mejoran la perfusión
miocárdica.
 Afectan el
metabolismo
cardiaco de los CHO.
 Reducen la
estimulación
simpática.


Incrementan las
células asesinas y T
supresoras.
BETABLOQUEADORES
USOS DE LOS B-BLOQUEADORES
Clase funcional II-III.
 Disminuyen
morbimortalidad en
 Disfunción sistólica.
pacientes
diabéticos.
 Disminuyen riesgo de
 No usarlos en
progresión de la
pacientes con bronco
enfermedad.
espasmo, bloqueos o
 Efectos evidentes
bradicardia
hasta 2-3 meses de
sintomática.
iniciado el
 No si hay sobrecarga
tratamiento.
hídrica.

INOTROPICOS POSITIVOS

Mejoran la función
cardiaca durante
terapia a corto y
largo plazo, por
estimulo sobre el
corazón y
vasodilatación
periférica.
Incremento
significativo de la
mortalidad.
 Dobutamina
 Milrinone.

ANTICOAGULANTES

Pacientes con falla
cardiaca tienen
riesgo de eventos
embólicos por tener
una actividad
aumentada de
factores pro
coagulantes.

Pacientes con falla
cardiaca con
antecedentes de
evento embolico o
quienes tienen
fibrilación auricular.