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Farmacología
antiinfecciosa
Farmacología antiinfecciosa
Es la que se ocupa del estudio de los fármacos
capaces de destruir o inhibir el desarrollo de los
gérmenes vivos productores de infecciones.
Antiinfecciosos
locales
área delimitada
Antiinfecciosos
sistémicos o
quimioterapeútico
pasan a la sangre, provocan bacteremia
o viremia
Quimioterapeúticos / patógeno
Antibacterianos
Antivíricos
Antifúngicos
Antiparasitarios
Clasificación de los antibacterianos
Acción antimicrobiana
Bacteriostático
Bactericida
Inhiben el crecimiento, pero
el m.o sigue viable
Reinicia su reproducción si
se suspende el A/B
Acción letal, provocan la lisis
y muerte sobre los m.o
B de crecimiento
Betalactámicos, vancomicina
B permanentes
Aminoglucósidos
Espectro antibacteriano
Amplio
espectro
Espectro
reducido
(selectivo)
Tetraciclinias, Cloramfenicol
Infecciones que ponen en riesgo la vida del
paciente
I . Ocasionadas por m.o desconocidos, o con
patrones de resistencia indeterminados
Cloxaxilina sobre estafilococos
Mecanismo de acción
inhibición de la
síntesis de la
pared
bacteriana
Alteración de
la membrana
citoplasmática
inhibición de la
síntesis
proteica
Interferencia
en la síntesis
y/o
metabolismo
de los ácidos
nucleícos
Bacterias grampositivas y gramnegativas
Pared celular
Tinción de gram la cual revela la presencia de peptidoglucanos
Grampositivas
Una capa externa gruesa de peptidoglucanos
Gramnegativas
capa de peptidoglucanos es delgada, pero con una capa lipídica
independiente que dificulta la penetración de muchos A/B hacia el
interior de la célula
Inhibición de la pared celular
Los A/B que utilizan este blanco de ataque sólo afectan a lo m.o
con paredes celulares.
La pared celular de las bacterias gram + y gram – poseen una membrana
citoplasmática. La pared celular hace posible que las bacterias mantengan
una concentración osmótica alta en su interior.
Si la pared celular se disuelve, la concentración osmótica interna hace que el
agua entre a la célula, de manera que esta estalla y muere. Efecto bactericida
Penicilinas, cefalosporinas,
monobactámicos, carbapenems
Otros Vancomicina
Alteración de la membrana citoplasmática
mantener el equilibrio entre el interior y el exterior celular
Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente al inhibir la síntesis
de los constituyentes la integridad de la membrana celular de las bacterias y de
ciertos hongos.
Disrruptores de membrana: surfactantes
Antimicóticos
Cambios en la permeabilidad de
membrana, afectam Gram +, hongos
la
A/B ionofóricos
Forman poros en la membrana, facilitando
el transporte de metales alcalinos
A/B poliénicos
Alteran la permeabilidad de la membrana,
permitiendo la pérdida del contenido celular
causando la muerte.
Inhibición de la síntesis proteica
Los A/B que actúan mediante bloqueo de la
síntesis proteínica actúan en forma selectiva
en el sentido de que tienen mayor afinidad por
los ribosomas bacterianos que por los
humanos.
A dosis elevadas afectar  ribosomas
humanos
Cloranfenicol y tetraciclina
Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos
nucleícos
ADN y RNA
El DNA es necesario para la formación de DNA nuevo, mientras
que el RNA se requiere para la síntesis de proteínas.
(replicación- transcripción)
Las bacterias requieren tetrahidrofolato (obtenido a través del a
fólico) para formar bases de ácidos nucléicos.
Los antibióticos bloquean estos pasos
Las sulfamidas y el trimetropin
Duración del tratamiento
T` necesario para controlar la infección
T` difiere diferencias en velocidad de
crecimiento, tendencia m.o para formar
esporas, gravedad de la infección y
capacidad del paciente para resistirla
Uso profiláctico de A/B
Se aplica en situaciones en las que el riesgo
potencial de la infección es elevado.
Posibilidad de que haya consecuencias
graves.
Uso corto (resistencia)
T` corto aumenta riesgo de recurrencia –
resistencia
Cx intestinal, VB
Histerectomía vaginal
Cx de fracturas abiertas
Inserción de elementos protésicos
Efectos adversos
Tóxicos: por inhibición de la síntesis de
proteínas, modificación del metabolismo
celular.
(hígado, riñones, oído)
Alérgicos: (penicilinas)
RAM
Ecológicos: Cambios en la flora intestinal
diarrea
Esto podría causar el dllo de m.o entéricos
patógenos,
Ej. Clostridium difficile – clindamicina  colitis
speudomembranosa
Selección de antibióticos
SE BASA EN EL CONOCIMIENTO DE LOS M.O QUE
SUELEN CAUSAR INFECCIONES
Identidad del m.o infectante se conoce A/B
espectro reducido
Si se desconoce tomar muestras
microbiológicas antes de iniciar el tto A/B
(sensibilidad)
Cuando está en riesgo la vida del paciente 
amplio espectro hasta el momento en que se
dispone de información sobre la sensibilidad
específica.
Sensibilidad de los
m.o
Sensibles: efecto terapéutico con
dosificación normal
Dependencia de O2
de los m.o
Aeróbicos: no pueden vivir sin
oxígeno
Con sensibilidad intermedia: se
logra efecto terapéutico con dosis
altas
Resistentes: en los que no es
posible esperar un efecto
terapéutico
Anaeróbicos: pueden vivir o no sin
O2
Morfología de las bacterias
Son términos que describen la forma de las bacterias
Bacilos
bacterias alargadas
Resulta útil diferenciar los tipos de
bacterias con base en la reacción de
la tinción gram, su morfología y si son
aeróbicos o anaeróbicos.
Esto ofrece información relativa a su
posible sensibilidad a los antibióticos.
Cocos
bacterias esféricas
Uso de A/B en situaciones
especiales
Embarazo
La placenta
tiene irrigación
sanguínea
abundante
Lactancia
Niños
Pueden ocasionar
trastornos G.I
(anemia aplásica,
alteraciones >
crecimiento
Ancianos
Deficiencias en el
aclaramiento de
fármacos
Polimedicación
Antibacterianos
Antibióticos B-láctamicos
Macrólidos y Quinolonas
Aminoglucósidos
Tetraciclinas y Cloranfenicol
Antituberculosos
Antifúngicos
Antivíricos
Antineoplásicos