Download Abscesos Hepáticos

INFECCIONES ABDOMINALES
AMEBIASIS INTESTINAL
ABSCESOS HEPATICOS
HIDATIDOSIS
PERITONITIS
AMEBIASIS INTESTINAL
Infección del intestino grueso por:
Entamoeba hitolytica.
Desde asintomática a enfermedad de curso
variable
Trofozoitos
Fisión binaria
Invasión
extraintestinal
Trofozoitos
IG
trofozoitos
quistes
Hombre
trofozoitos
Fecalismo
Ambiente
Heces
Desintegración
Quistes
tetrágenos
quistes
Epidemiología
Sintomatología

Portador asintomático: importancia epidemiológica.
Amebiasis intestinal sintomática:
Rectosigmoiditis aguda: lesiones ulcero necróticas,
Inicio agudo con dolor en hemi-abdomen inferior,
diarrea con moco y sangre.
Brotes epidémicos por agua contaminada.
Colitis fulminante: úlceras con destrucción de toda la
mucosa del colon, gran compromiso del estado
general, complicaciones severa: perforación,
hemorragias masiva

Forma diarreica o diarrea aguda: diarrea no
disentérica, intermitente con o sin dolor abdominal.
Tifloapendicitis: afección de ciego y apéndice.
Forma crónica: alterna períodos de diarrea y
constipación, con dolor abdominal, de meses de
evolución.
Diagnóstico

Examen parasitológico: en fresco: trofozoitos (90%).

Preparaciones teñidas y fijadas para la búsqueda
de trofozoitos.

Sigmoidoscopía: úlceras pequeñas, planas, bordes
indeterminados y cubiertas con exudado blancoamarillento. Entre úlceras la mucosa es normal. Del
fondo se aíslan trofozoitos.

Colonoscopía.

Enema baritada: imágenes variadas, granulado fino
e irregularidades, seudo pólipos, ulceras e imagen
en empedrado. Útil en pesquisa de fístulas,
perforaciones, estenosis y abscesos pericolicos.

Serologías: HAI; IFI; IEF y difusión en gel de agar.
(+) 2-3 semanas.
(S) 92-98 %.
Difícil diferenciar agudo de crónico. También con
curación completa.
Abscesos Hepáticos
1.
2.
3.
Enfermedad infecciosa infrecuente.
Especialmente raros, en niños y neonatos,
en estos 2° a cateterismos de la v.
umbilical.
Complicación infecciosa de la vía biliar, 2°
a infecciones intraabdominales, transplante
hepático, anemia de células falciformes y
enfermedad granulomatosa crónica.
Acumulación de secreción
purulenta en el hígado causada
por:
Entamoeba histolytica
AMEBIANO
Bacterias
PIOGENO
Absceso amebiano
Manifestación extraintestinal amebiana más
frecuente.
Países tropicales y áreas endémicas.
Relación hombre / mujer 10 : 1.
Edad promedio 18 – 50 años.
Principal localización lóbulo derecho.
Factores de Riesgo
Países en vías de desarrollo.
Pobreza.
Déficit de condiciones socio-sanitarias.
Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta
12 años.)
Hacinamiento.
Homosexualidad.
Patología
Inflamación periportal.
Hepatomegalia con lesión focal, cavidad
abscedada, con material espeso tipo “pasta de
anchoas”, que es tejido hepático necrosado con
sangre. Las amebas se encuentran por fuera de la
lesión.
Secundariamente se puede infectar con bacterias.
Presentación Clínica
Aguda: < 10 días de sintomatología.
Crónica: Más de 2 semanas hasta 6 meses.
Antecedente de amibiasis intestinal 1/3 de
los casos.
Sintomatología
Dolor abdominal 92%
Fiebre 90%.
Escalofrío, malestar
general, astenia.
Pérdida de peso 39%.
Anorexia 39%
Subaguda o indolente.
Cardiopulmonar (20%)
- Normal
- Derrame pleural.
Hepatomegalia 62%.
Ictericia 22%.
Diagnostico
Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 –
100% después del inicio de los síntomas.
Métodos:
-
HAI
ELISA S 95% E 100%
CIEF
PCR
Tratamiento
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

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Para erradicar los parásitos en su localización
intestinal y extraintestinal.
METRONIDAZOL: 750 MG c/ 8 hs por 7-10 días,
VO.
Hígado: ídem VO O EV .
Paromomicina.
Cloroquina
Patogenia de abscesos hepáticos
bacterianos
1.
2.
3.
4.
5.
Colangitis: complicación de la obstrucción de v. biliares,
(cálculos).
Pileflebitis portal: causa ppal, apendicitis aguda, enf.
sépticas de la pelvis, colecistitis piógenas, diverticulitis,
peritonitis con perforación visceral, úlceras de colon,
hemorroides infectadas.
Extensión directa. Vía linfática.
Traumatismos.
Criptogénica: foco 1°,no identificable 20-25 % de los
casos.
Microbiología
El 80 % de los casos son polimicrobianos.
Los anaerobios están presentes en el 25-50 %.
El S. aureus y S. pyogenes en menos del 20 %.
La cándida sería la responsable en el contexto de un
paciente inmunosuprimido.
En el absceso amebiano considerar el área
endémica.
Los más frecuentemente aislados son:
enterobacterias (E. coli, K. neumoniae),
estreptococos (S. milleri) y anaerobios
(Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp ).
Ecografía:
-
Bajo costo, fácil accesibilidad.
-
Diagnóstico y terapéutico.
-
Ubicación, tamaño y número de abscesos.
-
Sensibilidad 95 – 100% en colecciones ≥ 1.5 cms.
-
Dificultad cuando la lesión está en formación.
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Se sospecha en pacientes con fiebre alta, dolor en
hipocondrio dcho, hepatomegalia, leucocitosis y FAL
elevada.
90 % tienen albúmina <3g/dl.
50 % están anémicos.
Ictericia.
Hacer DD con absceso amebiano, hidatidosis y
neoplasias 1° o 2°.
HC + 50 %.
El cultivo del material aspirado es + 80 % y por lo
general es polimicrobiano.
Diagnóstico por imágenes
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Rx de tórax: alteraciones en el 40-70 %, atelectasias,
derrames pleurales, elevación del diafragma, nivel
hidroaéreo o neumonitis. Rx de abdomen: gas.
ECO: S 80 %, en el cuadrante sup. dcho, distingue
un absceso de un tumor.
TAC: útil en múltiples.
Centellograma con galio-tecnecio.
Angiografia hepatica.
¿ Cómo proceder ?
1.
2.
3.
HC, serología para amebas.
Punción aspiración percutánea para búsqueda de
aerobios y anaerobios. Eventual drenaje a graves
de catéter
Inicio de ATB para: cocos +, anaerobios y BGN.
De inicio EV y luego se completa por VO.
Duración 6-8 semanas, puede extenderse a 4
meses para evitar recaídas.