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EPILEPSIA
EDUARDO GONZÁLEZ NEGRETE
DEFINICIÓN
 Descarga neuronal anormal, con
manifestaciones físicas y/o sensoriales.
 Síntomas de disfunción cerebral que producen
una descarga hipersincrónica o paroxística de un
grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas
en el corteza cerebral. Las manifestaciones
clínicas son muy variables y autolimitadas.
 Epilepsia  Episodio en la cual una persona
presente 2 o mas convulsiones.
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66
EPIDEMIOLOGÍA
 EUA  2 millones
 44/100,000 casos nuevos por
año.
 2/3 Inician en la Infancia.
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.
FISIOPATOLOGÍA:
 Hiperexitabilidad.
 Capacidad de ciertas neuronas de producir "
cambios paroxísticos de despolarización ” (PDS)
 Hipersincronización.
 Para producir una punta interictal se necesita "
reclutar " un número elevado de neuronas que
generen un PDS de forma sincronizada.
 Propagación
 Extensión de la despolarización.
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66.
FISIOPATOLOGÍA:
Hiperexitabilidad
Hipersincronización
Propagación
Adams And Victors; Principles of Neurology 8th Ed; Pg 287 – 305. USA 2005
CAUSAS DE CRISIS POR EDAD
Crisis Parciales Simples
 Descarga
neuronal
espontánea,
descontrolada de un área focal del cerebro
SIN perdida del edo de alerta.
 Motora:
Tónico, Clónico, Automatismos,
Mioclonus focal.
 Sensoriales: Visual, Olfatoria o Gustativa.
 Autonómicas:
Taquicardia,
Bradicardia,
Asistolia, Salivación, Piloerección
 Gelásticas: Risa (lesión Hipotalámica)
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.
Crisis Parciales Complejas
 Descarga
neuronal
espontánea,
descontrolada de un área focal del cerebro
CON perdida del edo de alerta.
 Temporal  Frontal  Parietal/Occipital
 Inicio Crisis Parciales simples
 Autoatismos: Masticación, Tronar labios, tomar
de un vaso.
 Ipsilateral del foco epiléptico.
Adams And Victors; Principles of Neurology 8th Ed; Pg 287 – 305. USA 2005
Crisis Generalizadas
 Tónico-Clónicas Generalizadas:
 Con o sin Pródromos
 Fase Tónica: Ojos abiertos, Giran hacia arriba,
Dilatación de pupilas, Pronación de brazos,
Incontinencia, apnea y cianosis.
 Fase Clónica: Movs. Clónicos Generalizados,
Frecuencia disminuye gradualmente, Amplitud
Gradualmente incrementa, Mordedura de
lengua, Apnea y cianosis.
 Edo. Postictal: Mareo, confusión letargo,
cefalea.
Adams And Victors; Principles of Neurology 8th Ed; Pg 287 – 305. USA 2005
Crisis de Ausencia







En niños con desarrollo psicomotor normal
EEG Pico-y-onda de 3Hz
Corta duración (Seg).
Recuperación Abrupta.
NO Fase Postictal.
Componentes Atónicos: Musculatura axial.
Componentes Tónicos: contractura asimetrica
o simétrica de músculos extensores o flexores.
 Automatismos  Amnesia
ESTATUS EPILÉPTICO
 OMS 
crisis epilépticas que se repiten en un
intérvalo corto de tiempo o son lo suficiente
prolongadas, como para condicionar un estado
epiléptico fijo y duradero.
 Crisis epilépticas que se prolongan durante más de
30 minutos o que se suceden sin recuperaciòn de
la conciencia o del estado neurológico previo.
 Mayor Duración de la crisis, Mayor daño
neurológico
EPILEPSIA BENIGNA INFANTIL CON
CENTROTEMPORALES U OCCIPITALES
ESPIGAS
 Epilepsia Rolandica/ Silviana.
 Motora Focal
 Inicio 5-9 años
 Autolimitado  Desaparición gradual en la
adolesencia.
 Multitratamiento
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
EPILEPSIA BENIGNA INFANTIL CON
CENTROTEMPORALES U OCCIPITALES
ESPIGAS
 EEG  Espigas de alto voltaje lado contralateral
(Area de Rolando)
 NO Afasia, ni deterioro intelectual.
 Nocturnas.
 Alucinaciones Visuales
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66.
SÍNDROME DE WEST
 Espasmos Infantiles
 Infancia 1er año de vida.
 Clx:
 Flexión Gruesa (tronco y extremidades pélvicas)
 Corta duración
 Recurrentes
 Desaparecen 4-5 años.
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
HIPSARRITMIA
CRISIS FEBRILES
 Patología Benigna.
 Infección vías aéreas
 Post Vacuna (DPT y SRP)
 Roseola (HV 6) 86%
 Aparición 6m – 5 años.
 90% 3 años.
 Crisis Generalizadas.
 Duración < 15min.
 EEG  Normal
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
CRISIS FEBRILES
 Simples
 Mas comunes
 Duración <15 min.
 Complejas
 Duración < 15min
 Estatus Postictal
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
SX. LENNOX-GASTAUT
 2 - 6 años.
 Caracteristicas:
 Crisis durante el sueño
 Crisis atónicas / astáticas ( desvanecimiento)
 Tonico-clónicas
 Parciales
 DAÑO NEUROLOGICO PROGRESIVO
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66.
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
SX. LENNOX-GASTAUT
 EEG  espiga-onda lenta.
SX. LANDAU-KLEFFNER
 Afasia epiléptica adquirida.
 2 -6 años
 Pérdida TOTAL del Lenguaje
 Más Grave de Epilepsias Rolándicas
 EEG  Punta – Onda durante > 80% del
sueño REM.
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
CRISIS REFLEJAS
 Estímulos Externos
 Luz, Destellos, Ruidos, TV
 Mioclónicas con alteraciones
generalizadas
 Corta duración
 No necesitan tratamiento
Renzo Guerrini; Epilepsy in children; Lancet2006; 367: 499–524
Dx.
 Clínico
 EEG
 Neuroimagen
 RMNf y Volumetria
 PET y SPECT
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66.
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
 Conservar Función Cerebral.
 Minimizar Daño Neurológico:
 Abolición
 Prevención  Mantenimiento
MECANISMO DE ACCIÓN:
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
 Abolición de las Crisis:
 Tratamiento Pre-hospitalario
 Tratamiento Hospitalario
 BENZODIACEPINAS:
 Disminuir Actividad cerebral de manera
SÚBITA.
1. Lorecepam (Ativan IV) 4mg
2. Diacepam (Valium IV, IM) 10mg
3. Midazolam (Dormicum IV, IM) 7.5mg
Dan Millikan, et al; Emergency Treatment of Status Epilepticus Current Thinking, Emerg Med Clin N Am
27 (2009) 101–113.