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Manejo de la Insuficiencia
Cardiaca: Inótropos.
Digoxina




Na-K ATPasa, superficie
extracitoplasmática.
Efecto inotrópico mediado por aumento
+
del Na intracelular.
Efecto neurohumoral.
Farmacocinética:





Eliminación renal
T1/2 eliminación: 36-48 hrs.
Cinética similar al BUN
Diálisis.
Depósito óseo.

Administración:

Carga oral:
• 0.75 – 1.25 mg/d, en 3 o 4 dosis.
• Carga ev. con dosis 25% menores.

Mantención oral:
• 0.0625 – 0.25 mg/d
• Nivel estable en 4 a 5 vidas medias.

Interacciones:

Aumentan: antiarrítmicos, antibióticos,
diuréticos, hipotensores.

Contraindicaciones:


Intoxicación:


Taquicardia o fibrilación ventricular.
Hipersensibilidad, bloqueo A-V de alto grado,
bradicardia sinusal.
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas,
apatía, depresión, bradicardia, extrasístoles,
bloqueo AV de 1º grado, FA con respuesta
ventricular excesivamente lenta.
Efectos adversos:

Ginecomastia, rash, eosinofilia.
Catecolaminas

Dobutamina:

< 5 ug/kg/min:
• Vasodilatación (alfa agonismo-antagonismo y beta2agonismo), disminución de la postcarga.
• Inotropismo: beta-agonista, recaptura norepinefrina

Dosis mayores:
• Efecto alfa-agonista (no mas vasodilatación)

Efectos adversos: hipotensión, proarrítmico.
• H.T.A.: respuesta presora exagerada
• F.A.: facilitación conducción nodo AV.
• I.A.M.: aumenta área de isquemia.

Administración:
Iniciar a 2 – 3 ug/kg/min; máximo
hasta 20 ug/kg/min.
 Presentación: 250 mg en 5 cc.
 Contraindicaciones: hipersensibilidad,
estenosis subaórtica hipertrófica
ideopática
 Uso en combinación con iPDE evitan la
aparición de tolerancia.


Dopamina:



Afinidad por receptores D1, D2, escasa
afinidad por B1, B2, a1B. Afinidad por
recaptador de norepinefrina, y liberación de
norepinefrina por efecto tiramina-símil.
< 2 ug/kg/min: vasodilatación esplácnica y
renal selectiva.
2 – 10 ug/kg/min: efecto B-agonista cardíaco
y aumento en resistencia vascular periférica.
5 – 20 ug/kg/min: vasocontracción
periférica.
 Efectos adversos

• Taquicardia, arritmias.
• Nausea, vomitos, angina, cefalea,
hipertensión.
• Necrosis isquémica.

Contraindicaciones:
• Feocromocitoma, enfermedad vascular
oclusiva, embolía arterial, enfermedad de
Raynaud, taquiarritmias o arritmias
ventriculares.

Epinefrina:




Afinidad similar por beta1, beta2 y alfa.
Efecto inotrópico en corazones transplantados
e insuficientes.
Dosis: 0.05 – 0.5 ug/kg/min.
Efectos adversos:
• Neurosiquiátricos, hemorragia cerebral, arritmias.

Contraindicación:
• usuarios de B-bloq. no selectivos, glaucoma de
angulo cerrado, hipertiroidismo, feocromocitoma,
HTA.

Norepinefrina:
Agonista B1 por sobre B2.
 Afinidad por alfa-1 y recaptación.
 Efecto vasoconstrictor principal, regular
efecto inotrópico en corazones
inervados.
 Dosis:

• 4mg en SG5% 500cc, comenzar a 8 – 12
ug/min por CVC; mantención: 2 – 4 ug/min
Inhibidores de la
Fosfodiesterasa.




Aumentan la concentración de AMPc. en
las cercanías de fosfolamban.
Aumentan inotropismo sin aumentar
cronotropismo.
Aumentan la capacitancia venosa y del
lecho vascular pulmonar.
Inhiben la agregación plaquetaria y
vasodilatan las coronarias

Amrinona:




No usada en I.C. Descompensada.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, alergia
a los sulfitos.
Efectos adversos: trombocitopenia (hasta
10%), nausea, vómitos, dolor abd., arritmias,
hépatotoxicidad.
Dosificación: no diluir en glucosado; 0.75
mg/kg en 2 – 3 minutos; continuar entre 5 y
10 ug/kg/min.

Milrinona:




Efectos adversos: trombocitopenia 0.4%,
arritmias ventriculares, cefalea, hipokalemia.
Excresión renal.
Dosis: 25 - 75ug/kg en 10 – 20 minutos,
luego 0.375 - 0.75 ug/kg/min.
Aumenta mortalidad en pacientes C.F. III y IV
administrada por vía oral a largo plazo. Sin
evidencias de que sea segura en uso por mas
de 48 horas.

Enoximona:
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

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
1/10 potencia milrinona.
Metabolismo hepático y renal.
En desarrollo presentaciones orales a dosis
bajas y en combinación con b-bloqueadores.
Dosis de carga: 0.25 – 0.75 mg/kg, seguido
de infusión a 1.25 – 7.5 ug/kg/min.
Vesnarinona:

Inhibidor de PDE tipo III y antagonista del K.



Efecto antiarrítmico tipo III agregado.
Evidencia contrapuesta.
Levosimendan:
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

Inhibidor de PDE tipo III potente y específico.
Efecto sensibilizador del calcio aún no claro.
Disponible para vía oral y endovenosa; no hay
evidencia que señale que sea superior a otros
inhibidores de PDE de uso endovenoso.