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SIRS
Síndrome de respuesta
Inflamatoria sistémica
Respuesta Local
Aumento de volumen.
Eritema.
Calor local.
Dolor.
Impotencia funcional.
Respuesta de fase aguda
(sistémica)
Objetivos:

Mantener integridad de los tejidos.

Contener y destruir agentes infecciosos.

Reponer la función del organo afectado.

Restablecer la homeostasis del organismo.
Sintomas y signos
Clinicos: fiebre, astenia, adinamia, anorexia,
decaimiento, más signos locales.
Laboratorio:





velocidad de eritrosedimentación
Leucocitosis
Alteraciones variables de los lipidos plasmáticos
Balance nitrogenado negativo
en el plasma de prot. De fase aguda
Alteraciones en el
hemograma
Leucopenia
Desviación izquierda
Leucopenia (por virus y algunas bacterias)
Respuestas (SIRS)
Respuesta termica: con alteración de la
norma hipotalámica: fiebre.
Respuesta hepática: con cambios en su
metabolismo y sintesis de PFA.
Respuesta térmica: fiebre
Definicion: elevacion controlada de la
temperatura corporal por sobre el rango
normal, como consecuencia de un
cambio en la norma hipotalámica.
Condiciones:
La norma hipotalámica sobre el nivel normal
Los mecanismos perifericos que median la
termogénesis y la termolisis deben estar
intactos.
Pirógenos:
Exógenos: toxinas bacterianas, virus, hongos
patógenos, hormonas(andrógenos),
farmacos.
Endógenos: citoquinas (IL-1, IL-6, TNF, ITF)
Complejos inmunes, metabolitos
androgénicos, factores del complemento, IL-2
Caracteristicas de los endógenos
metab. ác. Araquidónico (vía cicloxigenasa)
producción de PG, prostaciclina,
tromboxano.
No atraviezan BHE
Actuán sobre cel. Endoteliales del OVLT (rica
red vascular que rodea las neuronas del area
preóptica del hipotálamo ant.
PGE2 produce AMPc, elevando la norma
hipotalámica.
Efectos biológicos de la
fiebre
Inhibe el desarrollo de germenes.
Aumenta susceptibilidad de los germenes a
antibióticos.
Acelera la activación de respuestas
mediadas por IL-1
Aumenta la resistencia del huesped frente a
tumores y regresión de algunos de ellos.
La función de los neutrófilos se estimula a T°
sobre 39°.
Respuesta hepática
Gatillada por IL-6, junto con IL-1 yTNF
Cambios en el transporte y metabolismo del
fierro.
Ajustes en la mayoria de las vías metabólicas
Estimulación coordinada de la producción de
PFA
Proteínas de fase aguda
Proteínas del sistema de la coagulación
Proteínas del sist. Complemento
Inhibidores de proteasas
Proteínas de transporte
Misceláneas: PCR, prot A del amiloide sérico,
ceruloplasmina, fibronectina, alfa-1 glicoprot.
Ácida.
PCR:
Se une a diferentes productos microbianos
toxicidad
Se une a células muertas o dañadas
Activa el complemento
Se une a desechos potencialmente toxicos (
favoreciendo su remoción)
Prot. A del amiloide
sérico:
Se une a fibronectina, inhibidor de C4, Ca+,
fibras de elastina.
Formación del amiloide
factores del complemento
factores de la coagulación
de inhibidores de proteasas
•Inhibidores de proteasas:
Alfa 1 antitripsina
Alfa 1 antiquimiotripsina
Alfa 2 macroglobulina
Neutralizan en forma muy efectiva a tripsina,
quimiotripsina, plasmina, trombina.
La alfa 1 antitripsina neutraliza tb. Las
proteasas neutras de PMN.
•Alfa 2 macroglobulina:
Inhibe todo tipo de proteasas que no son
manejadas por su inhibidor correspondiente
por un exceso de estas.
Actúa en vías de coagulación fibrinolisis,
complemento.
Transporte: metales
zinc.
Ceruloplasmina:
Prot. Transportadora de cobre y fierro.
Evita auto oxidación de los lipidos

Accion protectora
Capacidad de comportarse como superóxido
dismutasa

Atrapando radicales libres (ion superóxido)
Fibronectina:
Potencia la fagocitosis por PMN y
macrofagos
Potencia la fagocitosis al unirse a colágeno y
glucosaminoglicanos
Al estar fragmentada facilita la reparación al
ser quimiotactico ( fibroblastos)
Apoyo para diagnóstico:
Aumento a las 10 horas de iniciado el
proceso inflamatorio:


Proteína C reactiva
Alfa 1 antiquimiotripsina
A las 24 hrs:



Haptoglobina
Fibrinogeno
Alfa 1 glicoproteína ácida
A los 3 o 4 días:




C3 y C4
Ceruloplasmina
Protrombina
Plasminógeno
Entre los 8 y 20 días:


Alfa 2 macroglobulina
Inmunoglobulinas
Según cantidad de
aumento:
Grupo 1: aumento sobre el 50%



Alfa 2 macroglobulina
Ceruloplasmina
C3 y otros componentes del complemento
Grupo 2 : aumento entre 2 y 4 veces



Alfa 1 antitripsina
Fibrinógeno
Haptoglobina
Grupo 3 : aumento en cientos de veces


PCR
Prot A del amiloide sérico
Regulación de la
síntesis de las PFA.
Se debe a variaciones en la actividad
de las citocinas las que pueden ser a
distintos niveles:
Regulación de la sintesis y secreción de
citocinas de citocinas
 Regulación de la expresión de receptores
en la superficie celular del hepatocito
 Regulación por inhibidores y/o agonistas
solubles

IL-6:
Producida por macrófagos, fibroblastos,
célulasT y mastocitos, es el principal
regulador de la producción de PFA.
Ejerciendo su acción a traves de 1 de sus
receptores de superficie.
Resolución de la respuesta
de la fase aguda:
No dura mas de 48 hrs.
Control a traves de glucocorticoides que
inhiben la producción de citocinas.
IL- 4, IL-10 inhiben la sintesis de IL-6 y
TNF
Evolución del proceso
inflamatorio:
Los factores que condicionan la evolución del
proceso inflamatorio son:

Agente etiológico

Organo afectado

Estado del organismo
Agente etiológico
El tipo de agente, la intensidad de la injuria y
el tiempo que el agente actúe, van a
determinar la gravedad del proceso
inflamatorio.
Órgano afectado
La respuesta variara según las
caracteristicas fisológicas y anatómicas del
órgano afectado (vasc., cant. Tej. Conj.)
Estado del organismo
Estado nutricional
Inmunocompetencia